Unter akuter Nierenschädigung versteht man den schnellen Verlust der Nierenfunktion innerhalb von Tagen oder Wochen, was zu einer Akkumulation von stickstoffhaltigen Substanzen im Blut führt (Azotämie) mit oder ohne Reduzierung der Urinmenge. Sie ist oft Folge von unzureichender renaler Perfusion aufgrund von ernsten Verletzungen, Krankheiten oder operativen Eingriffen, ist aber manchmal durch eine rasch progrediente innere Nierenkrankheit verursacht. Zu den Symptome können Anorexie, Übelkeit und Erbrechen zählen. Krampfanfälle und Koma können auftreten, wenn keine Behandlung erfolgt Schnell entwickeln sich Störungen im Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt. Die Diagnose beruht auf Laboruntersuchungen der Nierenfunktion, einschließlich Serumkreatinin. "Urinary Indices", Harnsedimentprüfung und oft Bildgebung sowie anderen Tests (beinhaltet manchmal eine Nierenbiopsie) sind erforderlich, um die Ursache zu ermitteln. Die Therapie richtet sich nach der Ursache, muss aber auch den Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt regulieren und schließt gelegentlich die Dialyse ein.
In allen Fällen einer akuten Nierenschädigung (AKI) steigen Kreatinin und Harnstoff im Blut innerhalb einiger Tage an, und es kommt zu einer Flüssigkeits- und Elektrolytstörung. Die gefährlichsten Störungen sind Hyperkaliämie und Flüssigkeitsüberladung (kann ein Lungenödem verursachen). Eine Phosphatretention führt zu einer Hyperphosphatämie. Eine Hypokalzämie scheint aufzutreten, da die beeinträchtigte Niere nicht mehr länger Calcitriol (wodurch die Kalziumabsorption aus dem Magen-Darm-Trakt verringert wird) produziert und weil Hyperphosphatämie eine Kalziumhosphatfällung in den Geweben bewirkt. Azidose entsteht, weil Wasserstoffionen nicht ausgeschieden werden können. Bei einer schweren Urämie kann die Gerinnung gestört sein und eine Perikarditis entstehen. Die Urinausscheidung variiert mit dem Typ und der Ursache der AKI.
Ätiologie der AKI
Die Ursachen einer akuten Nierenschädigung (siehe Tabelle Hauptursachen der akuten Nierenschädigung) können klassifiziert werden als:
Prärenal
Renal
Postrenal
Prärenalwird durch eine unzureichende Nierendurchblutung verursacht. Die Hauptursachen sind
Volumenmangel an extrazellulärer Flüssigkeit (z. B. wegen unzureichender Flüssigkeitszufuhr, Durchfallerkrankungen, Sepsis)
Herz-Kreislauf-Erkrankungen (z. B. Herzfehler, kardiogener Schock)
Dekompensierte Lebererkrankung
Prärenale Bedingungen verursachen in der Regel keine dauerhaften Nierenschäden (und sind daher möglicherweise reversibel), es sei denn, die Hypoperfusion ist schwer genug und/oder langanhaltend. Die Minderperfusion einer sonst gut funktionierenden Niere bewirkt eine erhöhte Reabsorption von Natrium und Wasser, was wiederum zu einer Oligurie (Urinausstoß < 500 ml/Tag) mit hochgestellter Osmolalität und niedrigem Urinnatrium führt.
Renale Ursachen des AKI schließen Krankheiten oder Schädigungen der Niere mit ein. Die Störungen können die Blutgefäße, Glomeruli, die Tubuli und das Interstitium betreffen. Die häufigsten Ursachen sind
Nephrotoxine (einschließlich verschreibungspflichtige und rezeptfreie Medikamente—siehe Analgetische Nephropathie)
Glomeruläre Krankheiten vermindern die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) und erhöhen die Permeabilität der glomerulären Kapillaren für Protein und rote Blutzellen. Sie können entzündlich bedingt (Glomerulonephritis) oder die Folge eines vaskulären Schadens aufgrund von Ischämie oder Vaskulitis sein.
Die Tubuli können ebenfalls durch Ischämie geschädigt sein oder durch Zelldetritus, Protein- oder Kristallablagerungen oder durch ein zelluläres oder interstitielles Ödem obstruiert werden.
Einer interstitiellen Entzündung (Nephritis) liegt gewöhnlich ein immunologisches oder allergisches Geschehen zugrunde. Diese Mechanismen von tubulären Schäden sind komplex und voneinander abhängig, sodass der bisher populäre Begriff einer akuten tubulären Nekrose als ungenaue Beschreibung angesehen werden muss.
Die postrenale AKI (obstruktive Nephropathie) ist auf verschiedene Arten von Obstruktionen in den Entleerungs- und Sammelorganen des Harnsystems zurückzuführen. Eine Verstopfung kann auch auf mikroskopischer Ebene innerhalb der Tubuli auftreten, wenn kristallines oder proteinartiges Material ausfällt.
Eine Behinderung des Ultrafiltrats in den Tubuli oder weiter distal erhöht den Druck im Urinanteil des Glomerulus und reduziert die glomeruläre Filtrationsrate. Die Obstruktion betrifft auch den renalen Blutfluss, indem sich anfangs der Fluss und der Druck in den glomerulären Kapillaren durch Reduktion des afferent-arteriolären Widerstandes erhöhen. Innerhalb von 3–4 Stunden wird der renale Blutfluss jedoch reduziert und ist nach 24 Stunden wegen des erhöhten Widerstandes im renalen Gefäßsystem auf < 50% des Normalwerts gefallen. Es kann bis zu 1 Woche dauern, bis der renovaskuläre Widerstand nach Entlastung einer 24-stündigen Obstruktion zu Normalwerten zurückkehrt.
Um zu einer schweren AKI zu führen, muss die Obstruktion beide Ureteren betreffen, es sei denn, der Patient hat nur eine einzelne funktionierende Niere.
Blasenaustrittsverstopfung durch eine vergrößerte Prostata ist wahrscheinlich die häufigste Ursache für die plötzliche und oft vollständige Einstellung der Harnableitung bei Männern.
Symptome und Anzeichen von AKI
Anfangs können Gewichtszunahme und periphere Ödeme die einzigen Befunde sein. Oft sind die vorherrschenden Symptome die der zugrunde liegenden Erkrankung oder solche, die durch die chirurgische Komplikationen verursacht wurden und eine Verschlechterung der Nierenfunktion auslösen.
Die Symptome der Urämie können sich später als stickstoffhaltige akkumulierte Produkte entwickeln. Solche Symptomen umfassen
Anorexie
Übelkeit
Erbrechen
Schwäche
Myoklonien
Krampfanfälle
Verwirrtheit
Koma
Asterixis und Hyperreflexie können bei der Untersuchung vorhanden sein. Brustschmerzen (in der Regel schlimmer beim Einatmen oder im Liegen), perikardiale Reibegeräusche und Befunde einer Perikardtamponade können bei urämischer Perikarditis nachweisbar sein. Flüssigkeitsansammlungen in der Lunge verursachen Dyspnoe und Knistern bei der Auskultation.
Weitere Befunde hängen von der Ursache ab. Der Urin kann bei Glomerulonephritis oder Myoglobinurie colafarben sein. Bei Auslassobstruktion ist womöglich die Blase palpierbar. Der kostovertebrale Winkel kann empfindlich sein, wenn die Nieren akut vergrößert ist.
Veränderungen bei der Urinausscheidung
Die Urinausscheidung bei akuter Nierenverletzung (AKI) unterscheidet nicht eindeutig zwischen prärenalen, renalen oder postrenalen Ursachen.
Bei akuter tubulärer Schädigung kann die Urinausscheidung in 3 Phasen verlaufen:
Die Prodromalphase hat in der Regel eine normale Urinproduktion und variiert in ihrer Dauer in Abhängigkeit von ursächlichen Faktoren (z. B. der Menge des aufgenommenen Toxins, der Dauer und dem Schweregrad der Hypotonie).
Die oligurische Phase hat eine Urinausscheidung typischerweise zwischen 50 und 500 ml/Tag. Die Dauer der oligurischen Phase ist nicht vorhersagbar, abhängig von der Ätiologie der AKI und der Zeit bis zur Behandlung. Viele Patienten werden nie oligurisch. Nichtoligurische Patienten haben eine niedrige Mortalität und Morbidität und bedürfen seltener einer Dialyse.
In der postoligurischen Phase steigt die Urinausscheidung langsam wieder auf Normalwerte an, die Serumkreatinin- und -harnstoffspiegel bleiben aber noch über einige Tage erhöht. Eine tubuläre Dysfunktion kann für ein paar Tage oder Wochen persistieren und sich mit einem Natriumverlust, Polyurie (möglicherweise sehr ausgeprägt), die nicht auf Vasopressin anspricht oder einer hyperchlorämischen metabolischen Azidose manifestieren.
Diagnose der akuten Nierenschädigung
Klinische Bewertung, einschließlich Überprüfung von verschreibungspflichtigen und frei verkäuflichen Medikamenten und Exposition gegenüber iodiertem i.v. Kontrast
Serumkreatinin
Harnsediment
Harndiagnostische Indizes
Urinanalyse und Beurteilung von Urinprotein
Restharnvolumen und/oder Nieren-Sonographie bei Verdacht auf postrenale Ursache
Eine akute nierenverletzung wird angenommen, wenn die Urinausscheidung sinkt bzw. Serumharnstoff oder -kreatinin steigen.
Gemäß der KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes)-Leitlinie für die klinische Praxis bei akuten Nierenverletzungen (1) wird AKI wie folgt definiert:
Anstieg des Serumkreatininwerts von ≥ 0,3 mg/dl (26,52 Mikromol/l) innerhalb von 48 Stunden
Anstieg des Serumkreatinins um das ≥ 1,5-fache des Ausgangswertes innerhalb der letzten 7 Tage
Urinvolumen < 0,5 ml/kg/Stunde für 6 Stunden
Die Untersuchung sollte das Vorliegen und die Art der AKI eruieren und nach der Ursache forschen. Zu den Blutuntersuchungen gehören im Allgemeinen großes Blutbild, Harnstoff, Kreatinin und Elektrolyte (einschließlich Kalzium und Phosphat). Urintests umfassen Natrium-, Harnstoff-, Protein- und Kreatininkonzentration; und mikroskopische Analyse von Sedimenten. Früherkennung und Behandlung erhöhen die Chancen, Nierenverletzungen rückgängig zu machen und in einigen Fällen das Fortschreiten der Dialyse zu verhindern.
Eine täglich fortschreitende Erhöhung des Serumkreatinins ist für eine AKI bezeichnend. Das Serumkreatinin kann – in Abhängigkeit vom Ausmaß der Kreatininproduktion (die von der Muskelmasse abhängt) und vom Gesamtkörperwasser – bis auf 2 mg/dl/Tag (180 Mikromol/l/Tag) ansteigen.
Der Harnstoff steigt auf 10–20 mg/dl/Tag (3,6–7,1 mmol/l/Tag), jedoch kann dieser Wert irreführend sein, weil er häufig als Antwort auf eine durch Operation, Trauma, Kortikosteroide, Verbrennung, Transfusionsreaktion, parenterale Ernährung, Magen-Darm- oder andere innere Blutungen bedingte Steigerung des Eiweißstoffwechsels erhöht ist.
Bei steigenden Kreatininwerten sind der 24-Stunden-Sammelurin zur Bestimmung der Kreatinin-Clearance und die verschiedenen Formeln für die Berechnung der Kreatinin-Clearance aus dem Serumkreatinin zu ungenau und sollten nicht zur Schätzung der glomerulären Filtrationsrate (eGFR) herangezogen werden, da der Anstieg der Serumkreatininkonzentration eine verzögerte Wirkung der GFR-Abnahme ist.
Weitere Laborbefunde sind
Progressive Azidose
Anämie
Die Azidose ist in der Regel moderat mit einem Plasmabikarbonatgehalt von 15 bis 20 mmol/l; sie kann jedoch schwerwiegend sein, wenn eine zugrunde liegende Sepsis oder Gewebeischämie vorliegt.
Der Anstieg der Kaliumkonzentration im Serum hängt vom Gesamtmetabolismus, der Nahrungsaufnahme, den Medikamenten sowie der potenziellen Gewebenekrose oder zellulären Lyse ab.
Hyponatriämie ist in der Regel moderat (Serum-Natrium, 125 bis 135 mmol/l) und korreliert mit einem Überschuss an diätetischer oder intravenöser Wasseraufnahme.
Normochrome-normozytäre Anämie mit einem Hämatokrit von 25–30% ist typisch.
Hyperphosphatämie und Hypokalzämie sind bei AKI weit verbreitet und können ausgeprägt sein bei Patienten mit Rhabdomyolyse oder Tumorlysesyndrom. E ine profunde Hypokalzämie bei Rhabdomyolyse resultiert offensichtlich aus den kombinierten Effekten der Kalziumablagerung im nekrotischen Muskel, der reduzierten Calcitriolproduktion sowie einer Resistenz der Knochen gegenüber Parathormon (PTH) und Hyperphosphatämie bedingt. Während der Erholungsphase der AKI, die einer Rhabdomyolose-induzierten akuten tubulären Nekrose folgt, kann sich eine Hyperkalzämie entwickeln, wenn die renale Calcitriolbildung ansteigt, die Knochen wieder auf das PTH reagieren und die Kalziumablagerung aus dem geschädigten Gewebe wieder freigesetzt wird. Hyperkalzämie während der Erholung von AKI ist sonst selten.
Bestimmung der Ursache
Sofort reversible prärenale oder postrenale Ursachen einer akuten Nierenverletzung müssen als Erstes ausgeschlossen werden. Bei allen Patienten wird Volumenmangel und Obstruktion der extrazellulären Flüssigkeit (ECF) in Betracht gezogen. Die Medikamentenanamnese muss genau erhoben und alle potenziell nephrotoxischen Medikamente abgesetzt werden. Urin-Diagnoseindizes (siehe Tabelle Urin-Diagnoseindizes bei prärenaler AKI und akuter tubulärer Verletzung) sind hilfreich bei der Unterscheidung zwischen prärenaler AKI und akuter tubulärer Verletzung, die die häufigste Ursache für AKI bei hospitalisierten Patienten sind.
Prärenale Ursachen sind oft klinisch offenkundig. In diesem Fall sollte die Korrektur der zugrunde liegenden hämodynamischen Störung versucht werden. Zum Beispiel kann bei Hypovolämie eine Volumeninfusion ausprobiert werden, bei Herzinsuffizienz (HF) Diuretika und Medikamente, die die Nachlast senken. Das Abklingen des AKI bestätigt dann die prärenale Ursache.
Postrenale Ursachen sollten in den meisten Fällen von AKI gesucht werden. Unmittelbar nachdem der Patient Wasser gelassen hat, sollte am Krankenbett eine Sonographie durchgeführt werden (oder alternativ ein Harnröhrenkatheter gelegt werden), um den Restharn in der Blase zu bestimmen. Eine Restharnmenge > 200 ml spricht für eine Blasenauslassobstruktion, obwohl auch eine Detrusormuskelschwäche oder eine neurogene Blase ein ebenso hohes Restharnvolumen erzeugen können. Der Katheter kann, wenn er platziert wird, zur genauen Überwachung der Urinabgabe als Reaktion auf Therapien aufbewahrt werden, aber der Katheter wird bei Patienten entfernt, die anurisch sind (wenn keine Blasenaustrittsverstopfung vorhanden ist), um das Infektionsrisiko zu verringern.
Eine Nierensonographie wird dann durchgeführt, um eine proximalere Obstruktion zu diagnostizieren. Jedoch beträgt die Sensitivität gegenüber einer Obstruktion bei einer Sonographie nur 80–85%, weil das Nierenbeckenkelchsystem – besonders bei akuter Obstruktion oder bei Ureterummauerung (z. B. bei retroperitonealer Fibrose oder Neoplasma) oder aber bei gleichzeitig bestehender Hypovolämie – nicht immer dilatiert ist. Ist eine Obstruktion hochwahrscheinlich, kann durch eine CT ohne Kontrastmittel die Ursache der Obstruktion ermittelt und so die Therapie veranlasst werden.
Das Urinsediment kann ätiologische Anhaltspunkte liefern. Ein normales Urinsediment kommt bei prärenaler AKI und manchmal auch bei obstruktiver Uropathie vor. Bei einem renal-tubulären Schaden enthält das Sediment charakteristischerweise tubuläre Zellen, tubuläre Zellzylinder und viele granuläre Zylinder (oft mit brauner Pigmentierung). Eosinophile Zellen im Urin können für eine allergische tubulointerstitiale Nephritis sprechen, aber die diagnostische Genauigkeit dieses Befundes ist begrenzt. Erythrozytenzylinder und dysmorphe Erythrozyten zeigen eine Glomerulonephritis oder Vaskulitis, aber können nur selten bei akuter tubulärer Nekrose auftreten.
Renale Ursachen werden manchmal durch klinische Befunde vorgeschlagen. Patienten mit Glomerulonephritis weisen oft Ödeme, eine ausgeprägte Proteinurie (nephrotisches Syndrom) oder Anzeichen einer kutanen oder retinalen Arteriitis auf, oft auch ohne die Vorgeschichte einer intrinsischen Nierenkrankheit. Hämoptyse kann vonGranulomatose mit Polyangiitis oder anti-GBM-Krankheit (Goodpasture-Syndrom) resultieren. Bestimmte Hautausschläge (z. B. Erythema nodosum, kutane Vaskulitis, diskoider Lupus) deuten auf Kryoglobulinämie, systemischen Lupus erythematodes oder Immunglobulin-A-assoziierte Vaskulitis hin. Eine tubulointerstitielle Nephritis, eine Medikamentenallergie und mögliche mikroskopische Polyangitis sind bei einer Vorgeschichte von Medikamenteneinnahme und makulopapulösem oder purpurfarbenem Exanthem anzunehmen.
Zur weiteren Differenzierung renaler Ursachen sollen Antistreptolysin-O- und Komplement-Titer, antinukleäre Antikörper und antineutrophile zytoplasmatische Antikörper bestimmt werden.
Wenn die Diagnose unklar bleibt, sollte eine Nierenbiopsie durchgeführt werden (siehe Tabelle Ursachen der akuten Nierenschädigung aufgrund von Laborergebnissen).
Bildgebende Verfahren
Zusätzlich zur Nierensonographie können gelegentlich auch andere bildgebende Untersuchungen von Nutzen sein. Zur Untersuchung einer Ureterobstruktion wird das Nativ-CT gegenüber der antegraden oder retrograden Urographie bevorzugt. Zusätzlich zu seiner Fähigkeit, Weichteilstrukturen und kalziumhaltige Steine darzustellen, kann das CT im Röntgen nicht sichtbare Steine nachweisen.
Jodierte Kontrastmittel sollten möglichst vermieden werden. Die Nierenarteriographie oder Venographie kann jedoch manchmal angezeigt sein, wenn makrovaskuläre Ursachen klinisch vorgeschlagen werden. Die Magnetresonanzangiographie wurde zunehmend zur Diagnose der Nierenarterienstenose sowie der Thrombose von Arterien und Venen eingesetzt, da die MRT Gadolinium verwendete, das ein geringeres AKI-Risiko als die jodierten Kontrastmittel in der Angiographie und der kontrastverstärkten CT hatte. Allerdings weisen neuere Erkenntnisse darauf hin, dass Gadolinium bei der Pathogenese der nephrogenen systemischen Fibrose, einer schweren Komplikation, die bei Patienten mit AKI auftritt, genauso wie chronische Nierenerkrankung beteiligt sein können. Daher sollte Gadolinium bei Patienten mit Nierenfunktion unterhalb einer geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR) von 30 ml/Minute/1,73m2 möglichst vermieden werden. Bei klinischer Indikation sollten Gadolinium-Mittel der Gruppe II wegen des geringeren Risikos einer nephrogenen systemischen Fibrose bevorzugt eingesetzt werden (2).
Die Bestimmung der Nierengröße durch eine bildgebende Untersuchung kann von Nutzen sein, weil eine normale oder vergrößerte Niere für Reversibilität spricht, wohingegen eine kleine Niere eine chronische Niereninsuffizienz vermuten lässt. Jedoch neigen einige chronische Nierenerkrankungen dazu, sich mit vergrößerten Nieren zu präsentieren, einschließlich der folgenden:
Polyzystische Nierendegeneration
Infiltratives Lymphom
Inszenierung von AKI
Sobald der Volumenstatus des Patienten optimiert und eine Urogenitalobstruktion ausgeschlossen ist, kann AKI anhand des Serumkreatininspiegels oder der Urinausscheidung in 3 Stufen eingeteilt werden (siehe Tabelle Einstufungskriterien für akute Nierenschäden [KDIGO 2012]).
Literatur zur Diagnose
1. KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Acute Kidney Injury Work Group: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Inter Suppl. 2:1-138, 2012.
2. ACR Manual on Contrast Media: Version 10.3. American College of Radiology Committee on Drugs and Contrast Media. 2021.
Behandlung der akuten Nierenschädigung
Sofortige Behandlung des Lungenödems und der Hyperkaliämie
Dialyse, wenn notwendig, um Hyperkaliämie, Lungenödem, metabolische Azidose und urämischen Symptome zu kontrollieren
Anpassung des Medikamentenregimes an den Grad der Nierenfunktionsstörung
Gewöhnlich Beschränkung von Wasser-, Natrium-, Phosphat- und Kaliumaufnahme, aber Bereitstellung ausreichender Proteinzufuhr
Eventuell Phosphatbinder (bei Hyperphosphatämie) und intestinale Kaliumbinder (bei Hyperkaliämie)
Notfallbehandlung
Lebensbedrohliche Komplikationen müssen, vorzugsweise auf der Intensivstation, sofort angegangen werden. Ein Lungenödem wird mit Sauerstoffgabe, IV Vasodilatatoren (z. B. Nitroglycerin), Diuretika (bei AKI oft wirkungslos) oder Dialyse behandelt.
Die Behandlung einer Hyperkaliämie erfolgt mit IV Infusion einer 10%igen Kalziumglukoselösung, 10 ml; Dextrose, 50 g und Insulin, 5–10 Einheiten. Diese Medikamente reduzieren nicht das Gesamtkörperkalium, sodass eine weitere (aber langsamer wirkende) Behandlung notwendig ist (z. B. Natriumpolystyrolsulfonat, Diuretika, Dialyse).
Obwohl die Korrektur einer metabolischen Azidose mit Anionenlücke mit Natriumbicarbonat umstritten ist, wird die Korrektur des Anteils der Nicht-Anionenlücke einer schwerenmetabolischen Azidose (pH < 7,20) häufig empfohlen und kann mit intravenösem Natriumbicarbonat in Form einer langsamen Infusion (≤ 150 mmol] Natriumbicarbonat in 1 L 5%igem D/W mit einer Rate von 50 bis 100 ml/Stunde) behandelt werden. Da Variationen der Puffersysteme des Körpers und die Rate der Säureproduktion schwer vorherzusagen sind, ist es in der Regel nicht zu empfehlen, den Bicarbonatbetrag, der erforderlich ist, um eine vollständige Korrektur zu erreichen, zu berechnen. Stattdessen wird Bicarbonat durch eine kontinuierliche Infusion verabreicht, und die Anionenlücke wird seriell überwacht.
Hämodialyse oder Hämofiltration werden eingeleitet, wenn
Schwere Elektrolytanomalien nicht anders kontrolliert werden können (z. B. Kalium > 6 mmol/l)
Ein Lungenödem trotz medikamentöser Behandlung besteht
Eine metabolische Azidose nicht auf die Behandlung anspricht
Urämische Symptome auftreten (z. B. Erbrechen, dass auf Urämie zurückgeführt wurde, Asterixis, Enzephalopathie, Perikarditis, Krampfanfälle)
Die Harnstoff-Stickstoff- (BUN) und Kreatinin-Spiegel im Blut sind wahrscheinlich nicht die besten Anhaltspunkte für die Einleitung der Dialyse bei akuter Nierenverletzung (AKI). Bei asymptomatischen Patienten, die weniger schwer erkrankt zu sein scheinen, insbesondere solchen, bei denen die Wiederherstellung der Nierenfunktion als wahrscheinlich angesehen wird, kann die Dialyse bis zum Auftreten von Symptomen verschoben werden, um die Anlage eines zentralen Venenkatheters wegen der damit verbundenen möglichen Komplikationen auf diese Weise zu vermeiden.
Allgemeine Maßnahmen
Dazu ist die Bestimmung der Serumspiegel sinnvoll. Nephrotoxische Arzneimittel müssen abgesetzt, und alle Medikamente, die über die Nieren ausgeschieden werden (z. B. Digoxin, einige Antibiotika), angepasst werden.
Die tägliche Flüssigkeitsaufnahme wird auf ein Volumen beschränkt, das der Urinausscheidung vom Vortage entspricht, zuzüglich des messbaren extrarenalen Verlusts (z. B. Erbrechen) plus 500–1000 ml/Tag für unbemerkte Flüssigkeitsverluste. Die Flüssigkeitsaufnahme kann wegen Hyponatriämie zusätzlich gedrosselt bzw. wegen Hypernatriämie gesteigert werden. Obwohl eine Gewichtszunahme Flüssigkeitseinlagerungen anzeigt, wird die Flüssigkeitsaufnahme nicht eingeschränkt, wenn das Serumnatrium normal bleibt; stattdessen wird die Natriumaufnahme eingeschränkt.
Die Natrium- und die Kalium-Aufnahme wird – außer bei Patienten mit vorbestehenden Defiziten oder gastrointestinalen Verlusten – vermindert. Es sollte für eine entsprechende Diät gesorgt werden, mit täglicher Zufuhr von etwa 0,8 g/kg Protein. Ist die orale oder enterale Ernährung unmöglich, muss eine parenterale Ernährung eingeleitet werden. Bei AKI besteht bei IV Ernährung allerdings ein erhöhtes Risiko für Flüssigkeitsüberladung, Hyperosmolalität und Infektion. Kalziumsalze (Kalziumkarbonat, Kalziumacetat) oder Phosphatbinder auf Eisenbasis oder synthetische Phosphatbinder vor den Mahlzeitenvor tragen dazu bei, das Serumohosphat < 5,5 mg/dl (< 1,8 mmol/l) zu halten.
Falls erforderlich, so wird, um das Serumkalium ohne eine Dialyse< 6 mmol/l zu halten (z. B. wenn andere Therapien wie Diuretika Kalium nicht senken können), ein Kationenaustauscherharz verschrieben, wenn ein verzögerter Wirkungseintritt von mehreren Stunden akzeptabel ist. Natriumpolystyrolsulfonat ist als orale oder rektale Formulierung erhältlich; Patiromer und Natrium-Zirkon-Cyclosilikat sind nur auf oralem Weg verfügbar.
Ein Verweilkatheter ist nur selten erforderlich und sollte nur bei erhöhtem Risiko für Harnwegsinfektionen oder Urosepsis angelegt werden.
Bei vielen Patienten ist die starke oder sogar dramatische Diurese nach Entlastung der Obstruktion eine physiologische Antwort auf die Expansion der extrazellulären Flüssigkeit (EZF) während der Obstruktion und beeinträchtigt nicht den Flüssigkeitshaushalt. Allerdings kann eine Polyurie in Verbindung mit der Ausscheidung großer Mengen Natrium, Kalium, Magnesium und anderer löslicher Substanzen eine Hypokaliämie, Hyponatriämie, Hypernatriämie (wenn freie Flüssigkeit nicht verfügbar ist), Hypomagnesiämie sowie eine deutliche Verminderung des Extrazellularflüssigkeit-Volumens mit peripherem Gefäßkollaps auslösen. In dieser postpolyurischen Phase ist die engmaschige Überwachung der Flüssigkeits- und Elektrolytbilanz unbedingt angezeigt. Die übermäßige Gabe von Salzen und Wasser nach Beseitigung der Obstruktion kann die Diurese verlängern. Beim Auftreten einer postoligurischen Diurese kann der Ersatz der ausgeschiedenen Menge durch 0,45%ige Kochsalzlösung in Höhe von 75% der Urinausscheidung einen Volumenmangel und die Tendenz zu einem exzessiven Verlust von freier Flüssigkeit verhindern.
Prognose bei akuter Nierenschädigung
Die Prognose für die Wiederherstellung der Nierenfunktion nach akuten Nierenschäden korreliert mit prämorbiden Nierenfunktion. Patienten mit zugrunde liegendem chronischem Nierenleiden (CKD) haben ein höheres Risiko für die Entwicklung von AKI, erfordern Dialyse zur Behandlung von AKI und Fortschritte bei der Endstadium-Nierenerkrankung (ESRD).
Die Prognose der nicht oligurischen AKI (Urinausscheidung > 500 ml/Tag) ist besser als oligurische oder anurische AKI. Eine Erhöhung der Urinausscheidung mit oder ohne Hilfe eines Diuretikums lässt auf eine Erholung der Nierenfunktion oder eine weniger schwere AKI schließen. Die Erholung von AKI ist jedoch ein Risikofaktor für zukünftige CKD und ESRD. Die Gesamtkrankenhaussterblichkeit bei Medicare-Patienten in den Vereinigten Staaten, die im Jahr 2020 ohne AKI ins Krankenhaus eingeliefert wurden, betrug 2,71% im Vergleich zu 9,9% bei Patienten mit nicht dialysepflichtiger AKI und 33,1% bei Patienten mit dialysepflichtiger AKI im Krankenhaus. Insgesamt wurde von den Patienten, die mit AKI ins Krankenhaus eingeliefert wurden, weniger als ein Drittel wieder nach Hause entlassen (1).
Hinweis zur Prognose
1. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Acute Kidney Injury: Accessed February 23, 2023.
Prävention von AKI
Bei traumatisierten Patienten, Patienten mit Verbrennungen oder schweren Blutungen oder anlässlich größerer operativer Eingriffe, kann ein akute Nierenerkrankung (AKI) durch Aufrechterhaltung eines normalen Flüssigkeitsgleichgewichts, Blutvolumens und Blutdrucks verhindert werden. Die Infusion von isotonischer Kochsalzlösung und Blut kann hilfreich sein.
Der Einsatz von jodhaltigen Kontrastmitteln sollte – vor allem bei Risikogruppen (z. B. ältere Patienten und solche mit vorbestehender Niereninsuffizienz, Volumenverlust, Diabetes, Herzversagen) – auf ein Minimum begrenzt werden. Wenn Kontrastmittel eingesetzt werden müssen, kann das Risiko gesenkt werden, indem das Volumen des IV Kontrastmittels auf ein Mindestmaß beschränkt bleibt oder nichtionische, niedrig- oder isoosmolale Kontrastmittel eingesetzt und nichtsteroidale Antirheumatika vermieden werden sowie vor der Untersuchung eine Vorbehandlung über 12 Stunden mit normaler Kochsalzlösung (1 ml/kg/Stunde IV) erfolgt. Die Infusion von isotonischem Natriumbicarbonat vor und nach der Kontrastmittelgabe wurde ebenfalls erfolgreich anstelle von normaler Kochsalzlösung eingesetzt, insbesondere bei Patienten mit gleichzeitiger metabolischer Azidose. N-Acetylcystein wurde in der Vergangenheit zur Vorbeugung der Kontrastmittelnephropathie eingesetzt, aber in den jüngsten Studien wurden keine verbesserten Ergebnisse festgestellt, und es wird derzeit nicht für diese Indikation empfohlen.
Vor Beginn einer zytostatischen Therapie bei Patienten mit bestimmten malignen Krankheiten (z. B. Lymphom, Leukämie) sollte die Behandlung mit Rasburicase oder Allopurinol bei gleichzeitiger Erhöhung des Urinflusses durch Steigerung der oralen oder intravenösen Flüssigkeitszufuhr erwogen werden, um eine Uratkristallurie zu vermindern. Making the Urin mehr alkalisch (durch mündliche oder IV Natriumbicarbonat oder Acetazolamid) wurde von einigen empfohlen, ist aber umstritten, weil es kann auch induzieren Harn-Kalzium-Phosphat-Fällung und Kristallurie, die AKI verschlechtern kann.
Wichtige Punkte
Ursachen von AKI können prärenal (z. B. Hypoperfusion der Nieren), renal (z. B. direkte Wirkungen auf die Niere) oder postrenal (z. B. Harnwegverschluss distal zu den Nieren).
Bei AKI, sollten Extrazellularflüssigkeit-Volumenmangel und Nephrotoxine berücksichtigt, urologische diagnostische Indizes gewonnen und das Blasenrestvolumen gemessen werden, um eine Obstruktion zu erkennen.
Vermeiden oder minimieren Sie die Verwendung von jodhaltigem i.v. Kontrastmittel bei bildgebenden Untersuchungen.
Hämodialyse oder Hämofiltration sollen bei Lungenödem, Hyperkaliämie, metabolischer Azidose oder urämischen Symptomen, die nicht auf andere Behandlungen reagieren, initiiert werden.
Minimieren Sie das Risiko einer AKI bei Risikopatienten, indem Sie eine normale Flüssigkeitsbilanz aufrechterhalten, Nephrotoxine (einschließlich jodhaltiger intravenöser Kontrastmittel) nach Möglichkeit vermeiden und Vorsichtsmaßnahmen wie die Gabe von Flüssigkeiten oder Medikamenten ergreifen, wenn eine Kontrastmittel- oder Zytolytikatherapie erforderlich ist.