Das Prostatakarzinom ist meist ein Adenokarzinom. Die Symptome bleiben typischerweise so lange aus, bis das Tumorwachstum eine Hämaturie und/oder Obstruktion mit Schmerzen verursacht. Die Diagnose wird durch eine digitale rektale Untersuchung (DRE) oder eine Messung des prostataspezifischen Antigens (PSA) gestellt und durch eine transrektale ultraschallgesteuerte Biopsie bestätigt. Screening ist umstritten und sollte gemeinsame Entscheidungsfindung einbeziehen. Die Behandlung erfolgt mit Prostatektomie, Strahlentherapie, palliativen Maßnahmen (z. B. Hormontherapie, Strahlentherapie, Chemotherapie) oder, bei vielen älteren und auch sorgfältig ausgewählten jüngeren Patienten, mittels aktiver Überwachung. Die Prognose ist für die meisten Patienten mit Prostatakarzinom, insbesondere bei lokalisierter oder regionaler Erkrankung (in der Regel bevor sich die Symptome entwickeln), sehr gut. Mehr Männer sterben mit als an einem Prostatakarzinom.
In den USA ist das Adenokarzinom der Prostata das häufigste nichtdermatologische Malignom bei Männern > 50 Jahren. In den Vereinigten Staaten werden für das Jahr 2024 schätzungsweise 299.010 neue Fälle und etwa 35.250 Todesfälle auftreten (1). Die Inzidenz steigt mit jeder Lebensdekade an; Autopsiestudien zeigen ein Prostatakarzinom bei 15–60% der Männer im Alter von 60–90 Jahren und eine mit dem Alter zunehmende Inzidenz. Das lebenslange Risiko an einem Prostatakarzinom zu erkranken liegt bei 1:6. Das mittlere Alter bei Erstdiagnose liegt bei 72 Jahren. > 60% der Prostatakarzinome werden bei Männern > 65 Jahren diagnostiziert (1). Das Risiko ist am höchsten für Männer mit dunkler Hautfarbe, insbesondere aus der Karibik. Zu den genetischen Risikofaktoren gehören BRCA1/2-Mutationen, Lynch-Syndrom und die Familienanamnese von einigen erblichen Brust- und Ovarialkarzinomen.
Ein Sarkom der Prostata ist selten und tritt primär bei Kindern auf. Undifferenzierte Prostatakarzinome, Plattenepithelkarzinome und duktale Urothelkarzinome treten ebenfalls unregelmäßig auf. Als eine prostatische intraepitheliale Neoplasie bezeichnet man mögliche prämaligne histologische Veränderungen,
Beim Verlauf des Adenokarzinoms spielen hormonelle Einflüsse eine Rolle. Auf die anderen Prostatakarzinomtypen trifft dies aber mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit nicht zu. Die Wirkung von Testosteronpräparaten auf das Risiko von Prostatakrebs ist nach wie vor umstritten. Daten deuten darauf hin, dass Testosteronpräparate zur Behandlung von symptomatischem Hypogonadismus das Risiko von Prostatakrebs nicht erhöhen (2).
Literatur
1. Siegel RL, Giaquinto AN, Jemal A. Cancer statistics, 2024 [published correction appears in CA Cancer J Clin. 2024 Mar-Apr;74(2):203. doi: 10.3322/caac.21830]. CA Cancer J Clin. 2024;74(1):12-49. doi:10.3322/caac.21820
2. Boyle P, Koechlin A, Bota M, et al: Endogenous and exogenous testosterone and the risk of prostate cancer and increased prostate-specific antigen (PSA) level: A meta-analysis. BJU Int. 118(5):731-741, 2016. doi: 10.1111/bju.13417
Symptome und Anzeichen von Prostatakrebs
Das Prostatakarzinom schreitet meistens langsam voran und verursacht selten Symptome, bevor die Krankheit fortgeschritten ist. Bei fortgeschrittener Erkrankung Hämaturie und Symptome von Blasenauslassobstruktion (z. B. Anstrengung, Zögern, schwacher oder intermittierender Harnstrahl, ein Gefühl der unvollständigen Entleerung, terminales Tröpfeln) oder Harnleiterobstruktion (z. B. Nierenkolik, Flankenschmerz, Nierenfunktionsstörung) können auftreten. Knochenschmerzen, pathologische Frakturen oder Kompression des Rückenmarks können durch osteoplastische Knochenmetastasen entstehen (häufig Becken, Rippen, Wirbelkörper).
Diagnose von Prostatakrebs
Multiparametrische MRT (mpMRT) der Prostata
Diagnose durch Nadelbiopsie der Prostata (am häufigsten) oder Biopsie einer metastatischen Läsion
Einstufung durch Histologie
Staging durch CT/MRT und Skelettszintigraphie, möglicherweise mit neueren Methoden wie PET-CT auf der Grundlage von prostataspezifischem Membranantigen (PSMA) oder anderen PET-Agenzien
Die diagnostische Abklärung von Prostatakrebs erfolgt bei Patienten mit Symptomen, jedoch häufiger bei Personen mit auffälligem Screening mittels prostataspezifischem Antigen (PSA) mit oder ohne digitale rektale Untersuchung (DRU). Ein erhöhter PSA-Wert kann auf Krebs hindeuten, kann aber auch im Zusammenhang mit einer Infektion oder einer Prostatavergrößerung auftreten und ist daher keine eindeutige Diagnose für Prostatakrebs.
Manchmal sind steinharte Indurationen oder Knoten bei der DRU palpabel, oft ist der Tastbefund aber normal; Induration und Nodularität deuten auf ein Karzinom hin, müssen aber von einer granulomatösen Prostatitis, Prostatasteinen und anderen Prostatakrankheiten abgegrenzt werden. Die Ausdehnung der Induration auf die Samenbläschen und eine laterale Fixierung der Drüse weisen auf ein lokal fortgeschrittenes Prostatakarzinom hin. Prostatakarzinome, die durch die digitale rektale Untersuchung (DRU) entdeckt werden, sind in der Regel groß und > 50% durchdringen die Kapsel.
Die Diagnose von Prostatakrebs erfordert eine histologische Bestätigung, am häufigsten durch transrektale oder transperineale ultraschallgeführte Nadelbiopsie, die in einer Praxis mit Lokalanästhesie oder in einem Operationssaal unter Sedierung durchgeführt werden kann. Hypoechoische Bereiche im Ultraschall sind mit größerer Wahrscheinlichkeit auf Krebs zurückzuführen. Gelegentlich wird ein Prostatakarzinom als Zufallsbefund in Gewebe gefunden, das wegen benigner Prostatahyperplasie (BPH) operativ entfernt wurde. Mit Hilfe der multiparametrischen MRT können Patienten hinsichtlich der Notwendigkeit einer Biopsie risikostratifiziert und verdächtige Bereiche, die gezielt untersucht werden sollten, identifiziert werden. Es wird jetzt häufig vor der ersten Biopsie bei oder bei Männern verwendet, die unter aktiver Überwachung sind.
Grad- und Stadieneinteilung
Die histologische Gradeinteilung beruht auf der Ähnlichkeit zwischen Tumorarchitektur und normaler Drüsenstruktur und hilft die Aggressivität des Tumors zu bestimmen. Die Gradeinteilung berücksichtigt die histologische Heterogenität des Tumors. Der Gleason-Score wird häufig verwendet. Das vorherrschende Muster und das zweithäufigste Muster werden jeweils mit einem Grad von 1 bis 5 bewertet, und die beiden Grade werden addiert, um einen Gesamtwert zu erhalten. Die meisten Experten halten einen Score von ≤ 6 für gut, 7 mäßig und 8–10 schlecht zu differenzieren Je niedriger der Score ist, desto weniger aggressiv und invasiv ist der Tumor und desto besser ist die Prognose. Bei lokalisierten Tumoren hilft der Gleason-Score, die Wahrscheinlichkeit eines Kapseldurchbruchs und einer Infiltration von Samenbläschen und Lymphknoten einzuschätzen. Die Gleason-Grade 1 und 2 wurden jetzt eliminiert. Als Ergebnis ist die niedrigste mögliche Punktzahl (3 + 3) 6. Ein Gleason-Score von 6 klingt jedoch auf einer Skala von 2 bis 10 nicht niedrig.
Die Gleason-Grad-Gruppe ist ein neuerer Score, der den Patienten helfen soll, dies zu verstehen, und der auch die pathologische Einstufung vereinfacht. Dieses neue Bewertungssystem wurde 2016 von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) akzeptiert (1):
Grad-Gruppe 1 = Gleason-Score 6 (3 + 3)
Grad-Gruppe 2 = Gleason-Score 7 (3 + 4)
Grad-Gruppe 3 = Gleason-Score 7 (4 + 3)
Grad-Gruppe 4 = Gleason-Score 8
Grad-Gruppe 5 = Gleason-Score 9 und 10
Gleason-Grade-Gruppe, klinisches Stadium und PSA-Wert zusammen (unter Verwendung von Tabellen oder Nomogrammen) sagen das pathologische Stadium und die Prognose besser voraus als jedes einzelne Kriterium.
Prostatakrebs wird in Stadien eingeteilt, um das Ausmaß des Tumors zu bestimmen (siehe Tabellen AJCC/TNM-Staging von Prostatakrebs und TNM-Definitionen für Prostatakrebs). Die transrektale Ultraschalluntersuchung (TRUS) oder die Kernspintomographie der Prostata können Informationen für das Staging liefern, insbesondere über die Kapselpenetration und die Samenblaseninvasion. Patienten mit Tumoren im klinischen Stadium T2a–T1c, niedrigem Gleason-Score (≤ 7) und PSA < 10 ng/ml (10 mcg/l) erhalten in der Regel vor der Behandlung keine zusätzlichen Staging-Tests. Radionuklid-Knochenszintigraphien sind, bis dass der PSA-Wert > 20 ng/ml (20 mcg/l) beträgt oder sofern der Gleason-Score nicht hoch ist (d. h. ≥ 8 oder [4 +3]), selten hilfreich, um Knochenmetastasen zu finden (sie sind häufig wegen des Traumas von arthritischen Veränderungen anomal) Eine CT (oder MRT) des Abdomen und des Beckens wird häufig durchgeführt, um Becken- und retroperitoneale Lymphknoten zu beurteilen, wenn der Gleason-Score 7–10 beträgt und der PSA-Wert > 10 ng/ml (10 mcg/l) ist, oder wenn der PSA-Wert > 20 ng/ml (20 mcg/l) ist mit jedem anderen Gleason-Score.
In den aktuellen Leitlinien (1) wird nun vorgeschlagen, dass (PSMA)-PET/CT oder PSMA-PET/MRI für die gleichzeitige Bildgebung von Knochen- und Weichteilgewebe (Ganzkörper) verwendet werden können, um die Stadieneinteilung bei Patienten mit intermediärem oder hohem Risiko zu erleichtern, je nach Verfügbarkeit. Eine multiparametrische MRT kann ebenfalls helfen, das lokale Ausmaß des Tumors bei Patientinnen und Patienten mit lokal fortgeschrittenem Prostatakrebs (Stadium T3) zu bestimmen und wird für die pelvine Lymphknoten-Staging gegenüber einer CT-Untersuchung bevorzugt. Verdächtige Lymphknoten können durch eine Nadelbiopsie weiter abgeklärt werden.
Eine erhöhte saure Phosphatase im Serum – vor allem in enzymatischen Tests – korreliert gut mit dem Vorhandensein von Metastasen, v. a. in Lymphknoten. Dieses Enzym kann jedoch auch bei benigner Prostatahyperplasie (BPH) erhöht sein; es kann auch nach kräftiger Prostatamassage und bei multiplem Myelom, Morbus Gaucher und hämolytischer Anämie leicht erhöht sein. Sie wird heute kaum noch verwendet, um die Behandlung zu planen oder die Patienten nach der Behandlung zu begleiten, vor allem, weil ihr Wert, wenn sie als Radioimmunoassay (so, wie es üblicherweise der Fall ist) durchgeführt wird, nicht nachgewiesen ist. Reverse-Transkriptase–polymerase chain reaction-Assays für zirkulierende Prostatakarzinomzellen werden derzeit auf ihre Tauglichkeit zur Stadieneinteilung und Prognoseeinschätzung untersucht.
AJCC/TNM* Staging von Prostatakrebs*
Stadium | Tumor | Regionale Lymphknoten | Fernmetastasen | Prostataspezifische-Antigen-Spiegel† | Gleason-Grad-Gruppe |
|---|---|---|---|---|---|
I | cT1, cT2a oder pT2 | N0 | M0 | < 10 | 1 |
IIA | cT1, cT2a oder pT2 | N0 | M0 | ≥ 10 aber < 20 | 1 |
cT2b oder cT2c | N0 | M0 | < 20 | 1 | |
IIB | T1, T2 | N0 | M0 | < 20 | 2 |
IIC | T1, T2 | N0 | M0 | < 20 | 3 oder 4 |
IIIA | T1, T2 | N0 | M0 | ≥ 20 | 1-4 |
IIIB | T3, T4 | N0 | M0 | Jede PSA | 1-4 |
IIIC | jedes T | N0 | M0 | Jede PSA | 5 |
IVA | jedes T | N1 | M0 | Jede PSA | Beliebige Stufe |
IVB | jedes T | jedes N | M1 | Jede PSA | Beliebige Stufe |
*Für AJCC/TNM-Definitionen siehe Tabelle TNM-Definitionen für Prostatakrebs. Daten angepasst nach American Cancer Society, Prostate Cancer AJCC/TNM Staging System. Accessed February 3, 2025. | |||||
† Alle PSA-Werte in dieser Tabelle entsprechen sowohl ng/ml als auch mcg/l (d. h. 10 ng/ml = 10 mcg/l). | |||||
AJCC = American Joint Commission on Cancer; cT = klinische Einschätzung des Ausmaßes der Krankheit (bestimmt durch körperliche Untersuchung, Prostatabiopsie und bildgebende Tests); PSA = Prostata-spezifisches Antigen; pT = Ausmaß der Erkrankung, das sich aus der pathologischen Untersuchung der Prostata ergibt; TNM = Tumor, Knoten, Metastasen. | |||||
TNM Definitionen für Prostatakrebs*
Merkmal | Definition* |
|---|---|
TX | Primärtumor nicht beurteilbar |
T0 | Kein Hinweis auf einen Primärtumor |
T1 | Nicht tastbar und nicht mit bildgebenden Verfahren wie transrektalem Ultraschall erkennbar |
T2 | Der Tumor kann durch digitale rektale Untersuchung gefühlt werden. Limitiert auf die Prostata |
T2a | Betrifft ≤ die Hälfte des Lappens |
T2b | Betrifft > die Hälfte eines Lappens, aber nicht beide Lappen |
T2c | Tumor betrifft beide Lappen |
T3 | Extraprostatische Ausdehnung |
T3a | Verlängert sich einseitig oder beidseitig durch die Prostatakapsel; mikroskopisches Eindringen in den Blasenhals |
T3b | Infiltriert die Samenbläschen |
T4 | Ist fixiert oder infiltriert benachbarte Strukturen außerhalb der Samenbläschen |
Regionale Lymphknotenmetastasen | |
NX | Nicht bewertet |
N0 | Keine |
N1 | Vorhanden |
Fernmetastasen | |
M0 | Keine |
M1 | Vorhanden |
M1a | Nichtregionale Lymphknoten |
M1b | Knochen |
M1c | Andere Websites mit oder ohne Knochenerkrankungen |
* Daten angepasst nach American Cancer Society, Prostate Cancer AJCC/TNM Staging System and National Comprehensive Cancer Network Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines), Prostate Cancer. Accessed February 3, 2025. T2-T4 klassifiziert nach pathologischen Kriterien. Es gibt keine pathologischen Klassifikationen von T1. | |
PSA = prostataspezifisches Antigen; TNM = Tumor, Knoten, Metastasen. | |
Das Risiko einer Krebsausbreitung kann anhand des Tumorstadiums, des Gleason-Scores (Gleason-Grade-Gruppe) und des PSA-Wertes abgeschätzt werden:
Geringes Risiko: Stadium ≤ T2a, Gleason-Score = 6 (Gleason-Grad-Gruppe 1) und PSA-Wert ≤ 10 ng/ml (10 mcg/l)
Mittleres Risiko: Stadium T2b-c, Gleason-Score = 7 (Gleason-Grad-Gruppe 2-3), oder PSA-Wert ≥ 10 (10 mcg/l) und ≤ 20 ng/ml (20 mcg/l)
Hohes Risiko: Stadium ≥ T3, Gleason-Score ≥ 8 (Gleason-Grad-Gruppe 4-5), oder PSA ≥ 20 ng/ml (20 mcg/l)
Sowohl der Saure-Phosphatase- als auch der PSA-Spiegel sinken nach Behandlung und steigen bei einem Rezidiv wieder an. Der empfindlichste Marker für eine Krankheitsprogression oder zur Überwachung des Therapieansprechens ist allerdings das PSA und hat zu diesem Zweck Saure-Phosphatase fast vollständig ersetzt.
Männern mit neu diagnostiziertem Prostatakrebs sollten Keimbahn-Tests und genetische Beratung angeboten werden, wenn sie intraduktale Histologie, metastasiertes oder hochgradiges lokalisiertes Prostatakarzinom, eine starke Familiengeschichte von Prostatakrebs oder eine bekannte Familiengeschichte von BRCA1/2-Mutationen/Lynch-Syndrom haben/hereditäres Mamma- und Ovarialkarzinom.
Diagnosehinweis
1. Humphrey PA, Moch H, Cubilla AL, Ulbright TM, Reuter VE. The 2016 WHO Classification of Tumours of the Urinary System and Male Genital Organs-Part B: Prostate and Bladder Tumours. Eur Urol. 2016 Jul;70(1):106-119. doi: 10.1016/j.eururo.2016.02.028
Behandlung von Prostatakrebs
Bei lokalisiertem Krebs in der Prostata: Operation, Strahlentherapie, fokale Therapie oder aktive Überwachung
Bei Karzinomen außerhalb der Prostata, Palliation mit einer Hormontherapie, Strahlentherapie und/oder Chemotherapie
Die Behandlung richtet sich nach der Höhe des prostataspezifischen Antigens (PSA), dem Grad und dem Stadium des Tumors, dem Alter des Patienten, den gleichzeitig bestehenden Erkrankungen, der Lebenserwartung und den Wünschen des Patienten. Das Ziel der Therapie kann sein
Aktive Überwachung mit kurativer Absicht
Lokal (zur Heilung)
Systemische (zielt auf die Verringerung oder Begrenzung der Tumorausdehnung) und Erweiterung von Quantität und Lebensqualität
Viele Patienten, unabhängig vom Alter, bevorzugen eine definitive Therapie, wenn Krebs lebensbedrohlich und potentiell heilbar ist. Allerdings erfolgt die Therapie palliativ statt definitive, wenn sich der Krebs außerhalb der Prostata ausgebreitet hat, da eine Heilung dann unwahrscheinlich ist. Abwartendes Beobachten kann bei Männern angewendet werden, die voraussichtlich nicht von einer definitiven Therapie profitieren (z. B. aufgrund höheren Alters oder Komorbiditäten). Diese Patienten werden mit palliativen Maßnahmen behandelt, falls Symptome auftreten.
Aktive Überwachung
Bei vielen asymptomatischen Patienten mit geringem oder eventuell sogar mittlerem Risiko, einem lokalisierten Prostatakarzinom, oder wenn die Lebenszeit beschränkende Komorbiditäten existieren, ist ein wachsames Abwarten angemessen. Bei diesen Patienten ist das Risiko, an anderen Ursachen zu sterben, größer als das Risiko, am Prostatakarzinom zu sterben. Dieser Behandlungsansatz erfordert eine wiederholte digitale rektale Untersuchung, PSA-Messungen und Symptombeobachtung. Bei gesunden jungen Männern mit einem Karzinom mit geringem Risiko, erfordert die aktive Überwachung auch periodische wiederholende Biopsien. Der optimale Abstand zwischen Biopsien wurde nicht untersucht, aber die meisten Experten sind sich einig, dass er ≥ 1 Jahr sein sollte, möglicherweise weniger häufig, wenn Biopsien immer wieder negativ waren. Wenn die Krebserkrankung fortschreitet, wird eine Therapie notwendig. Etwa 30% der Patienten mit aktiver Überwachung benötigen schließlich eine Therapie.
Lokale Therapien
Die lokale Therapie hat zum Ziel, ein Prostatakarzinom zu heilen und kann daher auch definitive Therapie genannt werden. Radikale Prostatektomie, einige Formen der Strahlentherapie und fokale Therapie sind die primären Optionen. Eine sorgfältige Beratung über die Risiken und den Nutzen dieser Behandlungen und Überlegungen zu patientenspezifischen Merkmalen (Alter, Gesundheit, Tumor-Eigenschaften) sind entscheidend bei der Entscheidungsfindung.
Radikale Prostatektomie
Die radikale Prostatektomie (Entfernung der Prostata mit Samenblasen und regionalen Lymphknoten) ist wahrscheinlich die beste Methode für Patienten < 75 Jahre mit einer Lebenserwartung von > 10 bis 15 Jahren und einem auf die Prostata beschränkten Tumor. In Abhängigkeit von der Lebenserwartung, Komorbiditäten und der Fähigkeit, Operation und Narkose zu überstehen, ist eine Prostatektomie für einige ältere Männer angemessen. Eine Prostatektomie wurde in der Vergangenheit durch eine Inzision im Unterbauch durchgeführt. Heute werden die meisten Prostatektomien mit einem robotergestützten laparoskopischen Verfahren durchgeführt, das den Blutverlust und den Krankenhausaufenthalt minimiert, aber nachweislich keine Auswirkungen auf die Morbidität oder Mortalität hat. Zu den Komplikationen der radikalen Prostatektomie gehören vorübergehende Belastungsharninkontinenz (die bei etwa 5 bis 10 % der Männer schwerwiegend und möglicherweise langfristig ist), Blasenhalskontraktur oder Urethrastriktur (bei etwa 7 bis 20 %), erektile Dysfunktion (bei etwa 30 bis 100 % – stark abhängig von Alter und präoperativer Funktion) und rektale Verletzungen (bei 1 bis 2 %) (1). Eine radikale Prostatektomie unter Schonung des neurovaskulären Bündels reduziert die Wahrscheinlichkeit einer erektilen Dysfunktion, kann aber, abhängig von Tumorstadium und Lokalisation, nicht immer durchgeführt werden.
Strahlentherapie
Eine externe Strahlentherapie appliziert in der Regel 70 grays (Gy) in 7 Wochen, aber diese Technik wurde durch die dreidimensionale konformale Strahlentherapie und die intensitätsmodulierte Radiotherapie ersetzt, bei denen Dosierungen bis zu 80 Gy sicher an die Prostata verabreicht werden. Die Daten lassen darauf schließen, dass die Rate der lokalen Krankheitskontrolle, insbesondere bei Hochrisikopatienten höher ist (2). Ein gewisses Nachlassen der Erektionsfähigkeit tritt bei mindestens 40% auf. Andere unerwünschte Nebenwirkungen sind Strahlenproktitis, -zystitis, Diarrhö, Fatigue und möglicherweise Harnröhrenstrikturen, vor allem bei Patienten, die in der Vergangenheit eine transurethrale Resektion der Prostata hatten (1). Die Ergebnisse mit externer Strahlentherapie, radikaler Prostatektomie und aktiver Überwachung zeigten sich im Median 10 Jahre nach der Behandlung für lokalisierten Prostatakrebs vergleichbar, wie in der ProtecT-Studie gezeigt wurde (3). Neuere Formen der externen Strahlentherapie, wie z. B. die Protonentherapie, sind teurer, ein Aufwand, der möglicherweise nicht gerechtfertigt ist, da ihr Nutzen bei Männern mit Prostatakrebs nicht eindeutig nachgewiesen wurde. Externe Strahlentherapie spielt auch eine Rolle, wenn Krebs nach radikaler Prostatektomie zurückbleibt, oder wenn der PSA-Wert nach der Operation zu steigen beginnt und keine Metastasen gefunden werden.
Jüngste Erkenntnisse (4) sprechen auch für eine Bestrahlung der Prostata bei Männern mit geringem Metastasierungsgrad, was häufig als oligometastatische Krebserkrankung bezeichnet wird und üblicherweise als mit weniger als 3 bis 5 Metastasenstellen definiert ist. Zu den jüngsten Fortschritten in der Strahlentherapie von Prostatakrebs gehört die Verwendung von Fiducial-Markern, die um die Prostata herum platziert werden, um die Zielgenauigkeit zu verbessern. Hydrogel-Spacer können mit einer transrektalen Nadel platziert werden, um die rektale Toxizität zu verringern. Die Hydrogel-Spacer resorbieren mit der Zeit. Hypofraktionierung ist ein sich entwickelndes Konzept in der Strahlentherapie, bei dem die Gesamtdosis der Strahlung in große Dosen aufgeteilt wird und Behandlungen einmal täglich oder seltener durchgeführt werden. Die hypofraktionierte Strahlentherapie wird über einen kürzeren Zeitraum (weniger Tage oder Wochen) durchgeführt als die Standard-Strahlentherapie.
DieBrachytherapie beinhaltet die Implantation von radioaktiven Quellen in die Prostata durch das Peineum. Bei der Brachytherapie mit niedriger Dosisrate (LDR) werden die radioaktiven Seeds in der Regel mit temporären Kathetern durch den Damm eingeführt und direkt in die Prostata platziert. Diese Seeds geben über einen begrenzten Zeitraum (in der Regel 3 bis 6 Monate) eine Strahlungsdosis ab, bevor sie inert werden. Bei der Hochdosis-Brachytherapie (HDR) wird in der Regel Iridium-192 (Ir-192) verwendet.
Forschungsprotokolle untersuchen, ob hochwertige Implantate als Monotherapie oder Implantate plus externe Strahlentherapie bei Patienten mit mittlerem Risiko überlegen sind. Durch die Brachytherapie vermindert sich ebenfalls die erektile Funktion, allerdings kann dies verspätet auftreten, und die Patienten können besser auf Phosphodiesterase-Typ-5-Hemmer ansprechen als Patienten mit Resektion oder perioperativer Verletzung von neurovaskulären Strukturen. Vermehrte Miktionsfrequenz, Harndrang und seltener Harnretention sind häufig, klingen aber mit der Zeit ab. Andere unerwünschte Nebenwirkungen sind vermehrter Stuhlgang, Tenesmen, Blutungen oder Ulzeration und prostatorektale Fistelbildung.
Die fokale Therapie wird zur Behandlung von lokalisiertem Prostatakrebs mit niedrigem oder mittlerem Risiko eingesetzt, wobei nur der Bereich der Prostata behandelt wird, in dem sich der Tumor befindet. Der Tumor muss auf die Prostata beschränkt sein (in der Regel nur auf einer Seite), ohne Anzeichen einer Ausbreitung außerhalb der Prostata oder auf andere Organe. Bei jeder Art der fokalen Therapie wird eine Energiequelle (z. B. Wärme, Kälte oder Elektroschock) eingesetzt, um Tumorzellen zu zerstören. Aktuelle Modalitäten umfassen
HIFU (hochintensiver fokussierter Ultraschall): verwendet intensive Ultraschallenergie, die transrektal verabreicht wird, um das Prostatagewebe abzutragen.
Kryotherapie: Zerstört Prostatakrebszellen durch Einfrieren mit Kryosonden, gefolgt von Auftauen
Fokale Laserablation (FLA): Nutzt die Hitze eines Lasers zur Zerstörung von Tumorzellen
Irreversible Elektroporation (IRE): Gibt einen elektrischen Schock ab, der Tumorzellen über Elektroden zerstört, die um den Tumor herum platziert werden
Transurethrale Ultraschallablation der Prostata (TULSA): Nutzt die Wärme von Schallwellen zur Zerstörung von Tumorzellen
Diese Behandlungen sind weniger gut erprobt; Daten zu Langzeitergebnissen werden noch gesammelt (5). Die kurz- und mittelfristigen Ergebnisse scheinen bei gut ausgewählten Patienten mit einer definitiven Behandlung der gesamten Drüse vergleichbar zu sein.
Wenn der Krebs in der Prostata lokalisiert ist und ein hohes Risiko darstellt, müssen möglicherweise verschiedene Therapien kombiniert werden (z. B. bei Prostatakrebs mit hohem Risiko, der mit externer Bestrahlung behandelt wird, zusätzlich eine Hormontherapie über einen Zeitraum von 6 Monaten bis zu 2 bis 3 Jahren).
Systemische Therapien
Wenn Krebs sich über die Prostata hinaus ausgebreitet hat, ist eine Heilung unwahrscheinlich; systemische Therapie, die auf Abnahme oder Begrenzung der Tumorausdehnung ausgerichtet ist, wird in der Regel eingesetzt (6).
Patienten mit einem lokal fortgeschrittenen Tumor oder Metastasen können von einer Androgendeprivationstherapie (ADT) durch Kastration profitieren, entweder chirurgisch mittels bilateraler Orchiektomie oder medikamentös mit Luteinisierendes Hormon-Releasing-Hormon (LHRH)-Agonisten oder -Antagonisten, mit oder ohne Strahlentherapie. Zu den LHRH-Agonisten gehören Leuprolid, Goserelin, Triptorelin, Histrelin und Buserelin, während zu den LHRH-Antagonisten parenterales Degarelix und orales Relugolix gehören. LHRH-Antagonisten senken den Testosteron-Spiegel schneller als LHRH-Agonisten. LHRH-Agonisten und LHRH-Antagonisten reduzieren meist Serum Testosteron fast genauso viel wie die bilaterale Orchiektomie. Androgenrezeptor-zielgerichtete Therapien (Abirateronacetat mit Prednison, Enzalutamid, Apalutamid, Darolutamid) oder Chemotherapie (Docetaxel) können in Kombination mit ADT verabreicht werden; die Wahl der Therapie richtet sich nach dem Umfang der metastatischen Erkrankung und den Komorbiditäten des Patienten.
Alle Androgenentzugstherapien verursachen einen Verlust von Libido und Erektionsfähigkeit und können Hitzewallungen zur Folge haben. LHRH-Agonisten können die PSA-Spiegel vorübergehend erhöhen. Manche Patienten profitieren von der zusätzlichen Gabe eines Antiandrogens zur vollständigen Androgenblockade (z. B. Flutamid, Bicalutamid, Nilutamid [nicht in Deutschland erhältlich], Cyproteronacetat [nicht in den USA erhältlich]). Eine kombinierte Androgenblockade bezieht sich üblicherweise auf eine Therapie mit LHRH-Agonisten plus Antiandrogenen, aber ihr Vorteil gegenüber einem alleinigen LHRH-Agonisten (oder LHRH-Antagonisten oder Orchiektomie) ist minimal größer. Eine andere Möglichkeit ist eine intermittierende Androgenblockade, von der behauptet wird, sie verzögere das Auftreten von androgenunabhängigen Prostatakarzinomen und helfe, einige Nebeneffekte des Androgenentzugs zu begrenzen. Eine komplette Androgenblockade wird durchgeführt, bis die PSA-Spiegel reduziert sind (üblicherweise bis unter die Nachweisgrenze) und dann gestoppt. Die Behandlung wird wieder aufgenommen, wenn die PSA-Spiegel oberhalb einer bestimmten Schwelle ansteigen, obwohl die ideale Schwelle noch nicht definiert wurde. Die optimalen Pläne für Behandlungs- und therapiefreie Zeiten konnten noch nicht bestimmt werden und variieren stark von Therapeut zu Therapeut.
Ein Androgenentzug kann die Lebensqualität signifikant verschlechtern (z. B. das Selbstbild, die Haltung gegenüber der Krebserkrankung und ihrer Therapie, Energieniveau) und bei Langzeitbehandlung Osteoporose, Anämie und Verlust an Muskelmasse verursachen. Exogene Östrogene werden selten verwendet, da sie ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre und thromboembolische Komplikationen mit sich bringen.
Hormontherapie ist bei metastatischem Prostatakrebs für eine begrenzte Zeit wirksam. Fortschreitender Krebs (angezeigt durch einen steigenden PSA-Wert) trotz einem TestosteronKastrationsniveau (< 50 ng/dl [1,74 nmol/l]) wird als kastrationsresistenter Prostatakrebs eingestuft. Kastratenresistenter Prostatakrebs (CRPC) kann weiter als M0 (nicht-metastatischer) CRPC oder M1 (metastatischer) Prostatakrebs klassifiziert werden. Ein Anstieg des PSA-Wertes trotz niedrigem Testosteron und fehlender Läsionen im CT oder Skelettszintigraphie wird als nicht metastasierender kastrationsresistenter Prostatakrebs bezeichnet. Das Risiko von Metastasen ist hoch.
Zu den Behandlungen, die das Überleben bei metastasiertem Prostatakrebs verlängern, gehören (6):
Docetaxel (ein Taxan-Chemotherapeutikum)
Sipuleucel-T (ein vom Patienten abgeleiteter Impfstoff, der Immunität gegen Prostatakrebszellen induzieren soll)
Abirateron (blockiert die Androgensynthese sowohl im Tumor als auch in den Hoden und Nebennieren)
Enzalutamid, Darolutamid, Apalutamid (blockiert die Bindung von Androgenen an ihre Rezeptoren)
Cabazitaxel (ein Taxan-Chemotherapeutikum, das in Tumoren wirksam sein kann, die gegenüber Docetaxel resistent geworden sind)
Radium-233 (das Alphastrahlung emittiert, die nach jüngsten Erkenntnissen das Überleben verlängert und Komplikationen durch Knochenmetastasen bei Männern mit Prostatakrebs verhindert)
Externe Strahlentherapie
PARP (Poly[ADP-Ribose])-Inhibitoren (Olaparib, Rucaparib), die als Monotherapie bei Patienten mit mCRPC und BRCA1/2- sowie anderen Mutationen aktiv zu sein scheinen. Der PARP-Inhibitor Talazoparib ist in Kombination mit Enzalutamid erhältlich, während Olaparib und Niraparib jetzt ebenfalls in Kombination mit Abirateron/Prednison bei Männern mit BRCA-mutiertem metastasiertem kastrationsresistentem Prostatakrebs eingesetzt werden (6).
Immuntherapie (Pembrolizumab) bei Männern mit Mikrosatelliten-Instabilität (MSI-H) oder defizientem DNA-Mismatch-Repair (dMMR) Prostatakrebs.
Lutetium Lu 177 vipivotide Tetraxetan, das spezifisch auf ein Molekül auf der Oberfläche von Prostatakrebszellen abzielt und mit einem PSMA (prostate-specific membrane antigen)-positiven PET/CT-Scan verabreicht wird.
Die Wahl der Behandlung kann von vielen Faktoren abhängen, und es stehen nur wenige Daten zur Verfügung, um die Ergebnisse vorherzusagen; daher wird empfohlen, mit aktuellen klinischen Studien vertraut zu sein, Patientenaufklärung durchzuführen und gemeinsame Entscheidungen zu treffen.
Zum jetzigen Zeitpunkt wird selbst bei Patienten mit neu diagnostizierter kastrationssensitiver Erkrankung empfohlen, diejenigen mit gutem Funktionsstatus mit einer Dreifachtherapie zu behandeln, die aus einer Kombination von ADT + Docetaxel + Abirateronacetat oder Darolutamid besteht. Alternativ können sie auch mit einer Doppeltherapie behandelt werden, die ADT + Abirateronacetat, Apalutamid oder Enzalutamid umfasst. Eine externe Strahlentherapie wird zusammen mit diesen Medikamenten auch bei Männern empfohlen, die zum Zeitpunkt der Diagnose eine geringe metastatische Krankheitslast aufweisen.
Wenn die Erkrankung fortschreitet und die Patienten kastrationsresistent werden oder die ersten Therapielinien versagen, können andere Therapien eingeleitet werden, während die Patienten weiterhin ADT erhalten. Dazu gehören gegen den Androgenrezeptor gerichtete Wirkstoffe, Chemotherapie, Immuntherapie, PARP-Inhibitoren oder gezielte Radionukleotidtherapie. Darüber hinaus können krebsübergreifende, tumorübergreifende Behandlungen für Patienten mit verwertbaren Mutationen in Betracht gezogen werden, wie z. B. die Verwendung von Pembrolizumab für alle Patienten mit einem soliden Tumor mit hoher Mikrosatelliteninstabilität (MSI-H) oder mangelhafter DNA-Mismatch-Reparatur (dMMR).
Um zu helfen, Komplikationen durch Knochenmetastasen (beispielsweise pathologische Frakturen, Schmerzen, Rückenmarkkompression) zu behandeln und zu verhindern, kann ein Inhibitor der Osteoklasten (z. B. Denosumab, Zoledronsäure) verwendet werden. Alle Männer, die eine ADT erhalten, sollten Vitamin-D- und Kalziumpräparate erhalten, und es sollten selektiv DEXA-Scans durchgeführt werden, um Osteoporose oder Osteopenie zu erkennen. Gewichtstraining kann auch dazu beitragen, Gewicht, Knochendichte, Muskelmasse und Rumpfkraft zu erhalten. Traditionelle externe Strahlentherapie wurde genutzt, um einzelne Knochenmetastasen zu behandeln.
Literatur zur Behandlung
1. Penson DF, Barocas DA; the Comparative Effectiveness Analysis of Surgery and Radiation (CEASAR). Comparing the Effects of Surgery, Radiation Therapy, and Active Surveillance on Men With Localized Prostate Cancer—The CEASAR Study. Washington (DC): Patient-Centered Outcomes Research Institute (PCORI); January 2020.
2. Fischer-Valuck BW, Rao YJ, Michalski JM. Intensity-modulated radiotherapy for prostate cancer. Transl Androl Urol. 2018 Jun;7(3):297-307. doi: 10.21037/tau.2017.12.16. PMID: 30050791; PMCID: PMC6043750
3. Hamdy FC, Donovan JL, Lane JA, et al: 10-year outcomes after monitoring, surgery, or radiotherapy for localized prostate cancer. N Engl Med. 375(15):1415-1424, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1606220
4. Parker CC, James ND, Brawley CD, et al: Radiotherapy to the primary tumour for newly diagnosed, metastatic prostate cancer (STAMPEDE): A randomised controlled phase 3 trial. Lancet. 392(10162):2353-2366, 2018. doi: 10.1016/S0140-6736(18)32486-3
5. Lazarovich A, Viswanath V, Dahmen AS, Sidana A. A narrative clinical trials review in the realm of focal therapy for localized prostate cancer. Transl Cancer Res. 2024;13(11):6529-6539. doi:10.21037/tcr-23-2406
6. Posdzich P, Darr C, Hilser T, et al: Metastatic prostate cancer—A review of current treatment options and promising new approaches. Cancers. 15(2):461, 2023. https://doi.org/10.3390/cancers15020461
Prognose für Prostatakrebs
Die Prognose der meisten Patienten mit einem Prostatakarzinom ist sehr gut, vor allem wenn es lokalisiert ist. Die Lebenserwartung für ältere Männer mit einem Prostatakarzinom kann sich nur wenig von der gleichaltriger Männer ohne Prostatakarzinom unterscheiden, abhängig von deren Alter und Begleiterkrankungen. Bei vielen Patienten ist eine langfristige lokale Kontrolle oder sogar Heilung möglich. Die Heilungswahrscheinlichkeit richtet sich auch bei einem klinisch lokalisierten Tumor nach dem Tumorgrad und dem Tumorstadium. Ohne frühzeitige Behandlung haben Patienten mit einem hochgradigen, schlecht differenzierten Karzinom eine schlechte Prognose. Das undifferenzierte Prostatakarzinom, das Plattenepithelkarzinom und das duktale Urothelkarzinom sprechen nur schlecht auf die konventionellen Therapien an. Metastasierender Krebs ist nicht heilbar, kann aber durch den Einsatz neuerer Therapien für viele Jahre in Remission gebracht werden. Die mittlere Lebenserwartung bei metastasierender Erkrankung beträgt in der Regel 1–3 Jahre, wobei einige Patienten viele Jahre leben.
Screening-Verfahren
Die meisten Prostatakarzinome werden heute durch das Screening asymptomatischer Männer mit Serum-PSA-Spiegeln (und manchmal DRU) gefunden. Screening-Empfehlungen können variieren, aber das Screening wird üblicherweise jährlich oder alle zwei Jahre bei Männern zwischen 45 und 75 Jahren durchgeführt und bei Männern mit hohem Risiko (z. B. bei Männern mit einer Familienanamnese von Prostatakrebs, schwarzen Männern oder Männern mit Keimbahnmutationen) manchmal früher begonnen. Screening wird in der Regel nicht für Männer mit einer Lebenserwartung von < als 10 bis 15 Jahren oder für Männer über 75 Jahre empfohlen.
Auffällige Befunde werden je nach Wunsch des Arztes und des Patienten weiter untersucht. Eine multiparametrische MRT kann verdächtige Läsionen erkennen, und verschiedene Urin- und Bluttests können helfen, das Risiko eines Patienten zu stratifizieren und die Notwendigkeit einer Prostatabiopsie zu bewerten. Letztendlich bleibt jedoch eine Prostatabiopsie die einzige Möglichkeit, Prostatakrebs zu diagnostizieren.
Es ist noch nicht sicher, ob das Screening die Morbidität senkt; ein Rückgang der Mortalität scheint wahrscheinlich (1), aber die Zahl der für das Screening erforderlichen Personen ist hoch. Es bleibt unklar, ob die Vorteile des Screenings die Beeinträchtigung der Lebensqualität durch die Behandlung asymptomatischer Krebserkrankungen aufwiegen. Screening wird von einigen Berufsverbänden empfohlen und von anderen abgeraten. Eine gepoolte Analyse von ERSPC (European Randomized Study of Screening for Prostate Cancer) und PLCO (Prostate, Lung, Colorectal, and Ovarial) Studiendaten legt nahe, dass das Screening in beiden Studien eine Reduktion der Prostatakrebsmortalität bei der Kontrolle von Unterschieden in der Screeningintensität trotz der hohen Kontaminationsrate im Kontrollarm von PLCO (2, 3) zeigte. Infolgedessen revidierte die United States Preventive Services Task Force (USPSTF) im Jahr 2018 ihre Empfehlung von 2012 gegen Vorsorgeuntersuchungen auf Prostatakrebs (Stufe D) und änderte sie zu einem möglichen Nutzen (Stufe C) bei Männern unter 70 Jahren (4). Die aktuelle USPSTF-Empfehlung besagt, dass Männer im Alter von 55 bis 69 Jahren die Entscheidung, sich einem regelmäßigen Prostata-spezifischen Antigen (PSA)-basierten Screening auf Prostatakrebs zu unterziehen, individuell treffen sollten, nachdem sie den möglichen Nutzen und Schaden des Screenings mit einem Arzt besprochen haben (4).
Die meisten Patienten mit neu diagnostiziertem Prostatakrebs haben eine normale DRE und Messungen von PSA-Serumwerten eignen sich nicht so wie ein Screeningtest. Auch wenn PSA-Werte bei 25 bis 92% der Patienten mit Prostatakarzinom (je nach Tumorvolumen) erhöht sind, sind diese auch bei 30–50% der Patienten mit benigner Prostatahyperplasie (abhängig von Prostatagröße und Obstruktionsgrad), bei einigen Rauchern sowie mehrere Wochen nach einer Prostatitis oder Prostatamanipulationen (Katheter, Zystoskopie, Prostatabiopsie) mäßig erhöht. In seltenen Fällen führen andere Aktivitäten wie sexuelle Aktivitäten oder extremes Fahrradfahren zu einem falschen PSA-Anstieg.
Ein Serum-PSA-Wert von ≥ 4 ng/ml (4 Mikrogramm [mcg]/l) wird oft als Indikation für eine Biopsie bei Männern > 45 oder 50 Jahren angesehen. Obwohl sehr hohe Spiegel signifikant sind (sie weisen auf eine extrakapsuläre Ausdehnung von Tumor oder Metastasen hin) und die Wahrscheinlichkeit eines Karzinoms mit steigenden PSA-Spiegeln ansteigt, gibt es keinen Grenzwert, unterhalb dessen kein Risiko besteht.
Bei asymptomatischen Patienten liegt der positive prädiktive Wert (für das Vorliegen eines Karzinoms) von PSA > 10 ng/ml (10 mcg/l) bei 67% und von PSA 4–10 ng/ml (4-10 mcg/l) bei 25%. Neuere Daten lassen darauf schließen, dass die Karzinomprävalenz bei Männern ≥ 55 Jahren mit PSA < 4 ng/ml (4 mcg/l) 15% beträgt und die Inzidenz bei Männern mit einem PSA-Wert von 0,6–1,0 ng/ml (0,6 und 1,0 mcg/l) bei 10% liegt (5). Jedoch neigen Karzinome bei Patienten mit niedrigeren Spiegeln dazu, kleiner und besser differenziert zu sein, auch wenn schlecht differenzierte Karzinome (GleasonScore 7–10) bei allen PSA-Spiegeln vorhanden sein können. Vermutlich sind 15% der Karzinome mit einem PSA-Wert < 4 ng/ml (4 mcg/l) bei Diagnosstellung schlecht differenziert. Obwohl es so scheint, dass bei einem Grenzwert von 4 ng/ml (4 mcg/l) einige potenziell schwerwiegende Krebserkrankungen nicht erkannt werden, sind die Kosten und die Morbidität, die aus der erhöhten Anzahl von Biopsien, die zu deren Erkennung notwendig sind, entstehen, unklar.
Die Entscheidung, ob eine Biopsie durchgeführt wird, kann eventuell durch andere PSA-abhängige Faktoren beeinflusst werden, auch wenn in der Familienanamnese kein Prostatakarzinom vorliegt. Zum Beispiel sollte die Veränderungsrate des PSA (PSA-Geschwindigkeit) < 0,75 ng/ml/Jahr (0,75 mcg/l/Jahr) liegen und bei jüngeren Patienten noch niedriger sein. Die Biopsie wird in der Regel bei PSA-Geschwindigkeiten > 0,75 ng/ml/Jahr (0,75 mcg/l/Jahr) empfohlen. In ähnlicher Weise kann die PSA-Dichte (PSA im Verhältnis zum Prostatavolumen) bei der Entscheidung über die Notwendigkeit einer Biopsie helfen; eine Biopsie sollte in Betracht gezogen werden, wenn Werte ≥ 0,15 (oder manchmal ≥ 0,10 ng/ml/cc) vorliegen.
Assays, die das Verhältnis von freiem zu totalem PSA und das komplexe PSA bestimmen, sind tumorspezifischer als die üblichen PSA-Messungen und könnten die Biopsiehäufigkeit bei Patienten ohne Karzinom senken. Prostatakrebs ist mit einem geringeren Anteil an freiem PSA verbunden. Bislang wurde kein standardisierter Grenzwert festgelegt, aber im Allgemeinen erfordern Werte < 10 bis 20 % eine Biopsie. Andere Isoformen von PSA und neue Marker für Prostatakarzinome werden untersucht (5). Keines dieser anderen Verwendungen der PSA-Werte beseitigt alle Bedenken über die möglicherweise zu viel ausgelöste Biopsien. Viele neue Tests (z. B. Urin-Prostatakrebs-Antigen 3[PCA-3], Prostate Health Index, 4Kscore, Urin-SelectMDX und andere) sind kommerziell erhältlich und können nützliche Hilfsmittel bei Screening-Entscheidungen sein.
Ärzte sollten die Risiken und Vorteile der PSA-Tests mit den Patienten besprechen. Einige Patienten ziehen es vor, ein Karzinom unter allen Umständen zu entfernen, egal wie niedrig das Potenzial für eine Progression und mögliche Metastasen ist und bevorzugen daher eventuell jährliche PSA-Tests. Andere bewerten die Lebensqualität sehr hoch und können eine gewisse Unsicherheit akzeptieren. Sie ziehen es eventuell vor weniger häufig (oder keine) PSA-Tests durchzuführen.
Literatur zum Screening
1. de Vos II, Meertens A, Hogenhout R, et al: A detailed evaluation of the effect of prostate-specific antigen-based screening on morbidity and mortality of prostate cancer: 21-year follow-up results of the Rotterdam section of the European Randomised Study of Screening for Prostate Cancer. Eur Urol. 84(4):426-434, 2023. doi: 10.1016/j.eururo.2023.03.016
2. European Randomized Study of Screening for Prostate Cancer: 16-yr followup data. Accessed February 3, 2025.
3. Shoag JE, Mittal S, Hu JC: Reevaluating PSA testing rates in the PLCO trial. N Engl J Med. 374(18):1795-1796, 2016. doi: 10.1056/NEJMc1515131
4. U.S. Preventive Services Task Force: Prostate cancer: Screening. Final recommendation statement. Accessed February 3, 2025.
5. National Comprehensive Cancer Network® (NCCN). Clinical Practice Guidelines in Oncology. Prostate Cancer. Version 1.2025—December 2, 2024. Accessed February 3, 2025.
Prävention von Prostatakrebs
Keine Maßnahme verhindert zuverlässig Prostatakrebs. Es wird jedoch vorgeschlagen, eine gesunde Lebensweise zu verfolgen, zu der körperliche Betätigung, eine ausgewogene Ernährung (wenig rotes Fleisch und gesättigte Fette, viel grünes Blattgemüse), eine Einschränkung des Alkoholkonsums und der Verzicht auf das Rauchen gehören, was als vernünftiger Ansatz gilt.
Wichtige Punkte
Prostatakrebs entwickelt sich sehr häufig mit dem Altern, wird aber nicht immer als klinisch relevant erachtet.
Symptome entwickeln sich erst nachdem der Krebs groß genug ist, um schwer zu heilen zu sein.
Diagnostizieren Sie Prostatakrebs durch transrektale oder transperineale ultraschallgesteuerte Nadelbiopsie.
Bei lokalisiertem Prostatakrebs sollten Sie lokale, heilende Behandlungen (z. B. Prostatektomie, Strahlentherapie, fokale Therapie) und aktive Überwachung in Betracht ziehen.
Bei Krebs, der sich außerhalb der Prostata ausgebreitet hat, sollten Sie systemische Behandlungen (z. B. verschiedene Hormontherapien, Sipuleucel-T, Taxan-Chemotherapie) mit oder ohne Strahlentherapie in Betracht ziehen.
Komplikationen durch Knochenmetastasen sind häufig und können schwerwiegend sein; eine Behandlung mit Radium-233 und Osteoklasten-Inhibitoren sollte in Betracht gezogen werden.
Besprechen Sie Vor- und Nachteile des Screenings bei Männern > 50 Jahre mit der Lebenserwartung > 10 oder 15 Jahre.
