Msd Manual

Please confirm that you are a health care professional

Lädt...

Schock

Von

Levi D. Procter

, MD, Virginia Commonwealth University

Inhalt zuletzt geändert Jan 2018
Zur Patientenaufklärung hier klicken.
Quellen zum Thema

Schock ist ein Geschehen der Organhypoperfusion mit daraus resultierender zellulärer Dysfunktion und Zelltod. Zu den Pathomechanismen können vermindertes zirkulierendes Volumen, reduzierter kardialer Auswurf und Vasodilatation sowie gelegentlich periphere Shunts mit Umgehung der Kapillarregion gehören. Die Symptome umfassen eine Veränderung der Bewusstseinslage, Tachykardie, Hypotonie und Oligurie. Die Diagnose wird klinisch gestellt, sie schließt eine Blutdruckmessung und gelegentlich den Einsatz von Markern für Gewebehypoperfusion (z. B. Laktat, Basendefizit) ein. Die Behandlung erfolgt durch Volumengabe, einschließlich Blutprodukten falls erforderlich, Korrektur der zugrunde liegenden Störung und bei Bedarf der Gabe von Vasopressoren.

Pathophysiologie

Die fundamentale Störung beim Schock ist die verminderte Perfusion lebensnotwendiger Organe. Ist die Perfusion erst einmal so weit vermindert, dass die O2-Zufuhr zu den Zellen für den aeroben Metabolismus nicht mehr ausreicht, kommt es zum vermehrten anaeroben Stoffwechsel in den Zellen und damit ansteigender CO2-Produktion und Akkumulation von Laktat und erhöhte Blutlaktatwerte. Die zellulären Funktionen nehmen ab. Hält der Schock an, kann es zu irreversibler Zellschädigung oder zellulärem Tod kommen.

Im Schock können sowohl die Kaskade der Entzündungsmediatoren wie auch die Blutgerinnung in den hypoperfundierten Regionen getriggert sein. Hypoxische Gefäßendothelzellen aktivieren Leukozyten, die an das Endothel binden und dort direkt schädigende Substanzen (z. B. reaktive O2-Verbindungen, proteolytische Enzyme) und Entzündungsmediatoren (Zytokine, Leukotriene, Tumor-Nekrose-Faktor [TNF]) freisetzen. Einige dieser Mediatoren binden an Rezeptoren der Zelloberfläche und aktivieren den „nuclear factor kappa B“ (NFκB), der zur weiteren Bildung von Zytokinen und Stickstoffmonoxid (NO), einem wirksamen Vasodilatator, führt. Der septische Schock kann eine mehr entzündliche Verlaufsform als bei anderen Schockformen nehmen, weil dort die Wirkung bakterieller Toxine, maßgeblich der Endotoxine, dominiert.

Beim septischen Schock führt die Vasodilatation der Kapazitätsgefäße zum Blut-„Pooling“ und damit zur Hypotonie aufgrund der relativen Hypovolämie (einem zu großen Gefäßvolumen steht damit ein relativ gesehen zu geringes Blutvolumen gegenüber). Bedingt durch lokalisierte Vasodilatation wird Blut am Kapillarbereich vorbeigeleitet (Shuntbildung). Somit ist eine umschriebene fokale Hypoperfusion möglich, obwohl die kardiale Pumpleistung und der Blutdruck normal sind. Deutlich vermehrte Bildung von NO führt zur Umwandlung in Peroxynitrit (PN). Diese freien Radikale führen zu mitochondrialer Schädigung und Abnahme der ATP-Bildung.

Die Durchblutung der Mikrogefäße einschließlich der Kapillaren ist reduziert, obwohl die Durchblutung der großen Gefäße im Falle des septischen Schocks aufrechterhalten bleibt. Die mechanische Verlegung der Mikrogefäße kann, wenigstens teilweise, zu einem verminderten Substratangebot an die Zellen führen. Leukozyten und Thrombozyten haften dem Endothel an. Gleichzeitig wird die Gerinnungskaskade aktiviert, und es kommt zur Ablagerung von Fibrin.

Zahlreiche Mediatoren verstärken gemeinsam mit der Dysfunktion der Endothelzellen die Kapillarpermeabilität. Somit gelangen Flüssigkeiten und zum Teil auch Plasmaproteine in den interstitiellen Raum. Im Gastrointestinaltrakt führt diese gesteigerte Permeabilität zur Translokation von Enterobakterien aus dem Lumen, möglicherweise mit der Folge von Sepsis und metastatischer Infektion (1, 2, 3).

Die Apoptose von Neutrophilen wird möglicherweise inhibiert, sodass es zur verstärkten Freisetzung inflammatorischer Mediatoren kommt. In anderen Zellen kann die Apoptose gesteigert sein. Vermehrter Zelltod und damit eine Verschlechterung der Organfunktionen sind die Folgen.

In den frühen Phasen des Schocks muss der Blutdruck nicht immer vermindert sein (obwohl es wahrscheinlich zur Hypotonie kommt, wenn der Schock nicht aufgehoben wird). Genauso wenig haben alle Patienten mit niedrigem Blutdruck einen Schock. Das Ausmaß und die Folgeerscheinungen der Hypotonie variieren mit dem Umfang der physiologischen Kompensationsmechanismen und der zugrunde liegenden Erkrankung. So kann eine milde Hypotonie, die von einem gesunden jungen Patienten gut toleriert werden kann, bei älteren Personen mit signifikanter Arteriosklerose zu einer schweren zerebralen Schädigung oder kardialen und renalen Dysfunktion führen.

Kompensation

Wenn zu Beginn das O2-Angebot (DO2) abnimmt, kompensieren die Gewebe dies durch eine verstärkte O2-Extraktion. Der niedrige arterielle Druck triggert adrenerge Rezeptoren, die zu sympathikusvermittelter Vasokonstriktion führen und oftmals auch die Steigerung der Herzfrequenz bewirken. Eingangs ist die Vasokonstriktion nur selektiv und pumpt das Blut zum ZNS und Herz und weg von der Zirkulation in den Splanchnikusgefäßen. Zirkulierende β-adrenerge Amine ( Epinephrin, Noradrenalin) steigern die kardiale Pumpleistung und sorgen für eine vermehrte Freisetzung von Kortikosteroiden aus der Nebennierenrinde sowie von Renin aus der Niere und Glukose aus der Leber. Der vermehrte Anfall von Glukose kann dabei bereits geschädigten Mitochondrien weiteren Schaden zufügen und somit die Lactatproduktion intensivieren.

Reperfusion

Reperfusion bereits ischämischer Zellen kann zu weiterer Schädigung führen. Werden Substrate erneut eingeschwemmt, kann die Aktivität von Neutrophilen zunehmen, die Produktion von zerstörenden Superoxiden und Hydroxyradikalen weiter ansteigen. Nachdem der Blutfluss wiederhergestellt ist, können dann inflammatorisch wirkende Mediatoren in den verschiedenen Organen zirkulieren.

Multiorganversagen (Multiorgan-Dysfunktionssyndrom, MODS):

Die Kombination aus direkter und durch Reperfusion bedingter Schädigung kann zum MODS mit Funktionsausfall von ≥ 2 Organen als Folge einer vital bedrohlichen Erkrankung oder Verletzung führen. Ein MODS kann sich aus jeder Schockform entwickeln, findet sich aber meist im Zusammenhang mit Infektionen. Organversagen ist eines der typischen Kennzeichen des septischen Schocks. Ein MODS ergibt sich bei > 10% der Patienten mit schweren Traumata und ist häufigster Grund für einen letalen Verlauf bei den Patienten, die die ersten 24 h überleben.

Jedes Organsystem kann betroffen sein. Das häufigste Zielorgan ist jedoch die Lunge. Hier führt die gesteigerte Membranpermeabilität zur Flüssigkeitsansammlung in den Alveolen und zu zusätzlicher Entzündung. Die fortschreitende Hypoxie ist oft refraktär gegenüber einem gesteigerten O2 -Angebot. Dies wird als akute Lungenschädigung oder bei entsprechend schwerer Verlaufsform als akutes Atemnotsyndrom (ARDS).

Die Nieren sind dann betroffen, wenn die renale Perfusion einen kritischen Wert unterschreitet. Es kommt zur akuten tubulären Nekrose und renalen Insuffizienz, die sich durch Oligurie und fortgesetzten Anstieg des Creatinins im Serum ausdrücken.

Im Herzen wird die Koronarperfusion reduziert und durch Anstieg der Mediatoren (unter anderem TNF und IL-1) die Kontraktiliät gemindert, die myokardiale Compliance verschlechtert, und die β-Rezeptoren werden in ihrer Ansprechbarkeit reduziert („Down-Regulation“). Diese Faktoren vermindern die Herzauswurfleistung und verschlechtern damit sowohl die myokardiale als auch systemische Perfusion. Es kommt somit zu einem oft letal endenden Circulus vitiosus. Arrhythmien können auftreten.

Im Gastrointestinaltrakt können sich Ileus und submuköse Hämorrhagie entwickeln. Die Minderperfusion der Leber kann zu fokaler oder auch ausgedehnter hepatozellulärer Nekrose führen. Dabei kommt es zum Anstieg von Transaminasen und Bilirubin und zu einer verminderten Produktion von Gerinnungsfaktoren.

Pathophysiologie Referenzen

  • 1. Salmon AH, Satchell SC: Endothelial glycocalyx dysfunction in disease: Albuminuria and increased microvascular permeability. J Pathol 226:562–74, 2012. doi: 10.1002/path.3964.

  • 2. Chelazzi C, Villa G, Mancinelli P, et al: Glycocalyx and sepsis-induced alterations in vascular permeability. Kritik Pflege 19(1):26, 2015. doi:10.1186/s13054-015-0741-z.

  • 3. Martin L, Koczera P, Zechendorf E, et al: The endothelial glycocalyx: New diagnostic and therapeutic approaches in sepsis. Biomed Res Int 2016:3758278, 2016. doi:10.1155/2016/3758278.

Ätiologie und Klassifikation

Es gibt verschiedene Pathomechanismen der Organhypoperfusion und des Schocks. Schock kann hervorgerufen werden durch

  • Ein niedriges zirkulierendes Volumen (hypovolämischer Schock)

  • Vasodilation (distributiver Schock)

  • Eine primäre Abnahme des Herzzeitvolumens (sowohl kardiogener als auch obstruktiver Schock)

  • Eine Kombination

Hypovolämischer Schock

Ein hypovolämischer Schock wird durch einen kritischen Abfall des intravasalen Volumens bewirkt. Reduzierter venöser Rückfluss (Preload) führt zu abnehmender ventrikulärer Füllung und vermindertem Schlagvolumen. Kann in dieser Situation die Herzfrequenz nicht gesteigert werden, ergibt sich eine Abnahme der kardialen Auswurfleistung.

Eine häufige Ursache des Schocks ist die Blutung (hämorrhagischer Schock). Typische Auslöser sind Traumata, chirurgische Interventionen, peptische Ulzera, Ösophagusvarizenblutung oder ein rupturiertes Aortenaneurysma. Die Blutung kann dabei offensichtlich (als Hämatemesis, Meläna) oder auch schwer erkennbar sein (Blutung bei Extrauteringravidität).

Der hypovolämische Schock kann sich auch als Folge des vermehrten Verlusts anderer Körperflüssigkeiten als Blut einstellen (siehe Tabelle: Hypovolämischer Shock durch Flüssigkeitsverluste).

Tabelle
icon

Hypovolämischer Shock durch Flüssigkeitsverluste

Lokalisation des Flüssigkeitsverlustes

Art des Verlustes

Haut

Thermisch oder chemisch induzierte Verbrennungen, Schwitzen durch Exposition extremer Hitze

Gastrointestinaltrakt

Erbrechen, Diarrhö

Nieren

Diabetes mellitus oder insipidus, Nebenniereninsuffizienz, "Salzverlust"-Nephritis, polyurische Phase nach akuter tubulärer Läsion, Einsatz potenter Diuretika

Übertritt intravasaler Flüssigkeit in den extravasalen Raum

Gesteigerte Kapillarpermeabilität als Folge von Entzündungen oder traumatischen Verletzungen (z. B. Quetschung), Anoxie, Herzstillstand, Sepsis, Darmischämie, akuter Pankreatitis

So kann die inadäquate Flüssigkeitszufuhr (bei gesteigerten Verlusten) ein Grund sein. Kann die Trinkmenge nicht gedeckt werden, führt möglicherweise eine geminderte Durstwahrnehmung aufgrund neurologischer Schädigungen oder einer anderen physischen Schwäche zu weiterer Minderung der Wasserzufuhr.

Bei hospitalisierten Patienten kann eine Hypovolämie dadurch entstehen, dass die ersten Zeichen einer Kreislaufinsuffizienz als kardiogen fehlgedeutet werden und daher die Flüssigkeitszufuhr bei gleichzeitiger Gabe von Diuretika reduziert wird.

Distributiver Schock

Das insgesamt zirkulierende Blutvolumen ist dabei normal. Ein distributiver Schock entsteht aus einem relativen Missverhältnis von intravasalem Volumen, bedingt durch arterielle oder venöse Vasodilatation. In einigen Fällen sind das Herzminutenvolumen (und auch die DO2) normal, aber der gesteigerte Blutfluss wird durch arteriovenöse Shunts am Kapillarbett vorbeigeleitet. Dieser Bypass und der entkoppelte O2-Transport führen zur Minderperfusion von Zellen (nachgewiesen am abnehmenden O2-Verbrauch). In anderen Situationen wird das Blut in venösen Kapazitätsgefäßen gesammelt („venöses Pooling“), und der kardiale Auswurf nimmt ab.

Ein distributiver Schock kann durch Anaphylaxie hervorgerufen werden (anaphylaktischer Schock, durch bakterielle Infektionen mit Freisetzung von Endotoxinen (septischer Schock, durch schwere Rückenmarkverletzungen, in der Regel oberhalb T4 (neurogener Schock) oder durch Ingestion bestimmter Drogen oder Gifte (z. B. Nitrate, Opioide, Sympathikusantagonisten). Sowohl ein anaphylaktischer als auch ein septischer Schock haben dabei oft auch eine Hypovolämiekomponente.

Kardiogener und obstruktiver Schock

Ein kardiogener Schock entsteht durch relative oder absolute Minderung des Herzminutenvolumens aufgrund einer primär kardialen Störung. Der obstruktive Schock ergibt sich durch mechanische Faktoren, die mit der Füllung und der Entleerung des Herzens oder großer Gefäße interferieren. Eine Auflistung der Ursachen findet sich in Pathomechanismen des kardiogenen und obstruktiven Schocks.

Tabelle
icon

Pathomechanismen des kardiogenen und obstruktiven Schocks

Typ

Mechanismus

Grund

Obstruktiv

Mechanische Interferenz mit der vetrikulären Füllung

Spannungspneumothorax, Kompression der V. cava, Perikardtamponade, Vorhoftumor oder -thrombus

Interferenz mit ventrikulärer Entleerung

Lungenembolie

Kardiogen

Verschlechterung der myokardialen Kontraktilität

Myokardischämie oder Myokardinfarkt, Myokarditis, Drogen

Herzrhythmusanomalien

Tachykardie, Bradykardie

Strukturelle kardiale Störungen

Akute Mitral- oder Aortenklappeninsuffizienz, Ruptur des Ventrikelseptums, Fehlfunktion einer Ersatzklappe

Symptome und Beschwerden

Ein veränderter mentaler Status (z. B. Lethargie, Verwirrtheit, Somnolenz) ist ein häufiges Anzeichen für einen Schock. Die Hände und Füße sind blass, kalt und feucht, oftmals livide, ebenso die Ohrläppchen, die Nase und das Nagelbett. Die kapilläre Füllungszeit ist verlängert. Mit Ausnahme des distributiven Schocks erscheint das Hautkolorit gräulich oder düster und feucht. Eine deutliche Schwitzneigung kann hinzutreten. Oft lassen sich nur die femoralen Pulse oder der Karotispuls palpieren. Die peripheren Pulse sind schwach und meist schnell. Tachypnoe und Hyperventilation sind möglich. Der Blutdruck ist eher niedrig (< 90 mmHg systolisch) oder nicht feststellbar. Wird eine direkte Messung mit einem intra-arteriellem Katheter durchgeführt, ergeben sich oft höhere und genauere Werte. Die Urinproduktion ist ebenfalls reduziert.

Ein distributiver Schock verursacht ähnliche Symptome. Allerdings erscheint die Haut hier eher warm oder gerötet, insbesondere während einer Sepsis. Die Pulse sind meist gut tastbar. Beim septischen Schock geht meist Schüttelfrost dem stets vorhandenen Fieber voraus. Einige Patienten mit anaphylaktischem Schock zeigen Urtikaria oder keuchende Atmung.

Zahlreiche andere Symptome (Thoraxschmerz, Dyspnoe, abdominale Schmerzen) können je nach zugrunde liegender Erkrankung oder auch sekundär als Folge von Organversagen hinzutreten.

Diagnose

  • Klinische Abklärung

  • Tendenzen in Untersuchungsergebnissen

Die Diagnose erfolgt meist klinisch und fußt auf dem Nachweis der insuffizienten Gewebedurchblutung (Bewusstseinsstörungen, Oligurie, periphere Zyanose) und dem Vorhandensein entsprechender Kompensationsmechanismen (Tachykardie, Tachypnoe, Schwitzen). Spezifische Kriterien sind die Eintrübung der Bewusstseinslage, eine Tachykardie > 100/min, Atemfrequenz > 22/min, Hypotonie (systolischer Blutdruck < 90 mmHg) oder ein Abfall des Blutdrucks um 30 mmHg gegenüber dem Vorwert sowie eine Urinproduktion von < 0,5 ml/kg/h. Die Laborbefunde unterstützen die Verdachtsdiagnose durch ein Lactat > 3 mmol/l, ein Basendefizit < 4 mÄq/l und einen Paco2< 32 mmHg. Allerdings ist keiner dieser einzelnen Werte ist für sich beweisend, und jeder muss angesichts seiner Tendenz (d. h. Verschlechterung oder Verbesserung) und im klinischen Kontext betrachtet werden, zu dem in jedem Fall die entsprechenden körperlichen Befunde gehören. Vor kurzem wurde die Nahinfrarotspektroskopie als nicht-invasive und schnelle Technik eingeführt, die den Grad des Schocks messen kann; diese Technik muss jedoch noch in größerem Maßstab validiert werden.

Diagnostik der Ursachen

Die Ursache zu erkennen ist wichtiger, als die Form des Schocks genau zu bestimmen. Meist ist diese Ursächlichkeit leicht durch Anamnese oder körperliche Untersuchung sowie einfache Testverfahren zu klären.

Thoraxschmerz (mit oder ohne begleitende Dyspnoe) lässt einen Myokardinfarkt, eine Aortendissektion oder pulmonale Embolievermuten. Ein systolisches Geräusch kann auf eine Ventrikelseptumruptur oder eine Mitralinsuffizienz als Folge einer akuten myokardialen Infarzierung hinweisen. Ein diastolisches Geräusch gilt als Hinweis auf eine aortale Regurgitation nach Aortendissektion mit Einschluss der Aortenwurzel. Eine Perikardtamponade muss bei Jugularvenendistension, gedämpften Herztönen und einem paradoxen Puls vermutet werden. Eine Lungenembolie, die ausgeprägt genug ist, um einen Schock nach sich zu ziehen, führt zu einem Abfall der O2-Sättigung und tritt häufiger unter speziellen Umständen auf, einschließlich längerer Bettruhe und nach einem chirurgischen Eingriff. Zu den notwendigen Untersuchungsverfahren gehören EKG, Troponin I, Röntgenthoraxbild, Lungenscan, Spiral-CT und Echokardiographie.

Abdominal- oder Rückenschmerzen sowie gespannte Bauchdecken lassen eine Pankreatitis, die Ruptur eines Bauchaortenaneurysmas, eine Peritonitis (z.B. von einem perforierten Viscus) oder, bei Frauen im gebärfähigen Alter, auch eine Ruptur bei Extrauteringravidität vermuten. Eine pulsierende Masse in der Körpermittellinie muss an ein rupturiertes Aortenaneurysma denken lassen. Ein schmerzhafter Tumor im Adnexbereich kann als Hinweis auf eine ektopische Schwangerschaft gelten. Zu den typischen Untersuchungsverfahren gehört ein Abdomen-CT (sofern der Patient instabil ist, kann man auch eine Sonographie am Patientenbett vornehmen). Des Weiteren sollte ein komplettes Blutbild erstellt werden. Die Bestimmung der Amylase und bei Frauen im gebärfähigen Alter die Durchführung eines Schwangerschaftstests im Urin ist ergänzend erforderlich.

Fieber, Schüttelfrost und infektiöse Herdzeichen lassen einen septischen Schockvermuten. Dies gilt vor allem für den immunkompromittierten Patienten. Isoliertes Fieber, verbunden mit der entsprechenden Anamnese und klinischen Situation, kann auf einen Hitzschlag hindeuten. Zu den Untersuchungen gehören der Röntgenthorax, die Urinuntersuchung, ein komplettes Blutbild, Wunden-, Blut- und Urinkulturen sowie bakterielle Tests anderer Körperflüssigkeiten.

Bei wenigen Patienten bleibt die Ursache unklar. Bei Patienten ohne Nachweis fokaler Symptome oder Herdzeichen, die bei der Ursachenklärung helfen, sollten ein EKG, eine Messung der kardialen Enzyme, ein Röntgenthorax sowie eine arterielle Blutgasanalyse angefertigt werden. Sofern diese Untersuchungen normal ausfallen, gehören zu den wahrscheinlichen Ursachen eine Drogenüberdosierung, eine bislang nicht erkannte Infektion (mit der möglichen Folge des toxischen Schocks), ein anaphylaktischer oder ein obstruktiver Schock.

Zusatzuntersuchungen

Sofern noch nicht geschehen, werden EKG und Röntgenthorax durchgeführt. Zu den Laboruntersuchungen gehören ein komplettes Blutbild, Elektrolyte im Serum, Harnstoff, Creatinin, Prothrombinzeit nach Quick, Leberwerte, Fibrinogen und Fibrinspaltprodukte. Mit diesen Bestimmungen lässt sich der gegenwärtige Ausgangsstatus des Patienten erheben. Sofern der Volumenstatus schwer bestimmbar ist, kann das Monitoring des zentralvenösen Drucks (ZVD) oder auch des Pulmonalarterienverschlussdrucks (PCWP bzw. PAOP) wichtige Orientierung geben. Ein ZVD < 5 mmHg (< 7 cm H2O) oder PCWP < 8 mmHg können auf eine Hypovolämie hindeuten. Allerdings kann der ZVD bei vorbestehender pulmonaler Hypertonie trotz Hypovolämie auch höhere Werte haben. Eine schnelle Echokardiographie am Krankenbett (durch den behandelnden Arzt) zur Bestimmung der Angemessenheit der kardialen Füllung wird immer häufiger eingesetzt, um den Schock und die gesamte Herzleistung zu bewerten.

Prognose

Der unbehandelte Schock endet meist deletär. Auch bei Behandlung ist die Mortalität bei kardiogenem Schock nach Myokardinfarkt (60–65%) oder bei septischem Schock (30–40%) hoch. Die Prognose hängt dabei vom Auslösemechanismus, von den zugrunde liegenden oder hinzukommenden Erkrankungen, der Zeitdauer zwischen Beginn und Diagnose des Schockgeschehens sowie der Angemessenheit der bereits frühzeitig einsetzenden therapeutischen Maßnahmen ab.

Therapie

  • Unterstützende Behandlung

  • Infusionen

  • Weitere Therapie je nach Typ und Ursache des Schocks

Allgemeine Behandlungsmaßnahmen

Zu den ersten Maßnahmen gehört es, den Patienten hinreichend warm zu halten. Äußere Blutungen müssen unterbunden, die Atemwege freigehalten und die Ventilation sichergestellt sowie bei Bedarf eine Atemunterstützung begonnen werden. Jegliche orale Zufuhr wird unterbunden. Der Kopf des Patienten ist zu einer Seite hin zu lagern, um im Falle von Erbrechen eine Aspiration zu vermeiden.

Die Behandlung beginnt zeitgleich mit der klinischen Befunderhebung. Via Maske wird das O2-Angebot erhöht. Bei schwerem Schock oder inadäquater Spontanatmung, ist eine Luftwegintubation mit machineller Beatmung notwendig. Zwei große (14–16 Gauge) intravenöse Katheter sind in separate periphere Venen einzuführen. Sofern eine periphere Venenpunktion zunächst nicht durchführbar ist, kann alternativ auch ein zentraler Venenkatheter oder, insbesondere bei Kindern, ein intraossärer Zugang genutzt werden.

Meist werden 1000 ml (oder 20 ml/kg bei Kindern) einer 0,9%igen NaCl-Lösung über 15 min infundiert. Bei größeren Blutungen wird häufig ein Ringer-Laktat verwendet, obwohl bei größeren Blutungen die Verwendung von Kristalloiden zugunsten der Transfusion von Blutprodukten (gepackte rote Blutkörperchen, frisch gefrorenes Plasma und Blutplättchen im Verhältnis 1: 1: 1) minimiert werden sollte (1, 2). Die Infusion der Flüssigkeit wird so lange fortgesetzt, bis sich die klinischen Parameter normalisieren. Kleinere Volumina (z. B. 250–500 ml) werden bei solchen Patienten gegeben, die Anzeichen einer hohen Rechtsherzbelastung (gestaute Halsvenen) zeigen oder einen akuten Myokardinfarkt erlitten haben. Eine solche Volumengabe („fluid challenge“) sollte nicht bei Patienten mit Lungenödem erfolgen. Alle weitere Flüssigkeitstherapie orientiert sich an den zugrunde liegenden klinischen Bedingungen. Hierzu ist oftmals ein umfangreicheres Monitoring mit ZVD- und PAOP-Messung erforderlich. Eine kardiale Sonographie am Krankenbett zur Beurteilung von Kontraktilität und respiratorischer Variabilität der V. cava kann helfen, den Bedarf an zusätzlicher Flüssigkeit gegen den Bedarf an inotroper Unterstützung abzuwägen.

Patienten im Schock sind schwerstkrank und damit auf eine Intensivstation zu verlegen. Zu den Überwachungsmaßnahmen gehören das EKG-Monitoring, die Messung von systolischem, diastolischem und arteriellem Mitteldruck sowie vorzugsweise eine arterielle Blutdruckmessung durch einen intraarteriellen Katheter und die Pulsoxymetrie, des Weiteren die Überwachung von Atemfrequenz und Atemzugtiefe, Urinausscheidung (mit liegendem Blasenkatheter), Körpertemperatur, Pulsqualität, Hauttemperatur und -farbe sowie des sonstigen klinischen Status inklusive der sensorischen Situation (z. B. mithilfe der Glasgow-Koma-Skala). ZVD- und PAOP-Messung sowie die Bestimmung des Herzzeitvolumens mittels Thermodilution via Pulmonalarterienkatheter kann bei Diagnosestellung und Therapiemanagement des Schockpatienten hilfreich sein. Dies gilt vor allem für den Schock mit ungeklärter oder komplexer Ätiologie sowie die schweren Verlaufsformen, bei denen Oligurie oder Lungenödem hinzutreten. Mit der Echokardiographie (transthorakal direkt am Krankenbett oder auch transösophageal vorgenommen) steht eine nur gering invasive alternative Überwachungsmethode zur Verfügung. Regelmäßige Bestimmung der arteriellen Blutgase sowie von Hämatokrit, Elektrolyten, Serumcreatinin und Blutlactat sind selbstverständlich. Die sublinguale CO2-Bestimmung ( Andere Formen des Monitorings) ist, sofern verfügbar, eine Möglichkeit zur nichtinvasiven Überwachung der viszeralen Perfusion. Ein übersichtlich strukturierter Ablaufplan erleichtert das therapeutische Vorgehen erheblich.

Aufgrund der Gewebeminderperfusion ist die intramuskuläre Aufnahme von Wirkstoffen unzuverlässig. Alle parenteralen Substanzen werden daher intravenös gegeben. Opioide sollten grundsätzlich vermieden werden, da sie zur Vasodilatation führen. Schwere Schmerzzustände werden mit Morphin (1–4 mg i.v. über 2 min, bei Bedarf alle 10–15 min erneute Gabe) behandelt. Auch wenn die zerebrale Minderdurchblutung Angstzustände hervorrufen kann, werden Sedativa oder Tranquilizer nicht routinemäßig eingesetzt.

Nach Beginn der Erstmaßnahmen wird die spezifische Behandlung an den jeweiligen klinischen Bedingungen ausgerichtet. Ergänzende Therapie orientiert sich an der Art des Schocks.

Hämorrhagischer Schock

  • Chirurgische Kontrolle der Blutung

  • Frühe Transfusion von Blutprodukten

Beim hämorrhagischen Schock hat die chirurgische Sanierung der Blutungsquelle erste Priorität. Forcierte Volumenzufuhr und operative Therapie haben möglichst zeitgleich zu erfolgen. Blutprodukte und kristalline Lösungen werden für die Reanimation verwendet; jedoch werden verpackte RBCs, frisches gefrorenes Plasma und Thrombozyten früher und in einem Verhältnis von 1:1:1 bei Patienten gegeben, die wahrscheinlich eine massive Transfusion benötigen. Solch mangelndes Ansprechen auf Volumengabe ist als Hinweis auf eine noch unzureichende Infusion oder bislang nicht erkannte anhaltende Blutung zu werten. Vasopressoren können bei einem refraktären hämorrhagischen Schock versucht werden, aber erst, nachdem ein ausreichendes Blutvolumen wiederhergestellt wurde und die Blutung kontrolliert ist - Vasopressoren können die Ergebnisse verschlechtern.

Distributiver Schock

  • i. v. Kristalloide

  • Manchmal inotrope oder vasopressorische Medikamente

  • Epinephrin für Anaphylaxie

Beim distributiven Schock mit ausgedehnter Hypotonie kann nach initialem Volumenersatz mit 0,9%iger NaCl-Lösung die Gabe von positiv inotropen Substanzen oder Vasopressoren erwogen werden (z. B. Dopamin, Norarenalin, siehe Tabelle: Inotropika und vasoaktive Katecholamine). Patienten im septischen Schock werden mit Breitspektrumantibiotika behandelt. Im anaphylaktischen Schock sollte unabhängig vom Umfang der Volumengabe (v. a. bei gleichzeitiger Bronchokonstriktion) Epinephrin (0,05–0,1 mg i.v. mit nachfolgender Epinephrininfusion von 5 mg in 500 ml 5%iger Glukoselösung bei einer Dosierung von 10 ml/h oder 0,02 μg/kg/min) gegeben werden ( Anaphylaxie).

Tabelle
icon

Inotropika und vasoaktive Katecholamine

Wirkstoff

Dosierung

Hämodynamische Wirkung

Noradrenalin

4 mg/250 ml oder 500 ml 5%ige Glukoselösung als kontinuierliche intravenöse Infusion mit 8–12 μg/min initial, danach 2–4 μg/min bis zur Stabilisierung; oft große Dosisvariabilität

α-adrenerg: Vasokonstriktion

β-adrenerg: inotrope und chronotrope Wirkung

Dopamin

400 mg/500 ml 5%ige Glukoselösung als kontinuierliche intravenöse Infusion mit 0,3–1,25 ml (250–1000 µg)/min

2–10 μg/kg/min im niedrigen Dosisbereich

20 μg/kg/min bei hohem Dosisbedarf

α-adrenerg: Vasokonstriktion

β-adrenerg: inotrope und chronotrope Wirkung, vasodilatierend

Nonadrenerg: Vasodilatation renal und im Splanchnikusgebiet

Dobutamin

250 mg/250 ml 5%ige Glukoselösung als kontinuierliche intravenöse Infusion mit 2,5–10 μg/kg/min

β-adrenerg: inotrope Wirkung

*Wirkung abhängig von Dosierung und zugrunde liegender Pathophysiologie.

Chronotrope, arrhythmogene und direkte vaskuläre Wirkung im niedrigeren Dosisbereich minimal.

Kardiogener Schock

  • Behandlung der Ursache

Im kardiogenen Schock müssen strukturelle Schädigungen (Klappenfehlfunktion, Ventrikelseptumruptur) umgehend chirurgisch saniert werden. Koronararterienverschlüsse werden entweder durch perkutane Intervention (Angioplastie, Stent-Einführung), operative Anlage eines koronararteriellen Bypasses oder Thrombolyse angegangen. Tachydysrhythmie (z.B. schnelles Vorhofflimmern, ventrikuläre Tachykardie) wird durch Kardioversion oder durch antiarrhythmische Medikamente verlangsamt. Bei Vorliegen einer Bradykardie ist ein transkutaner Schrittmacher oder die Gabe von Atropin (0,5 mg i.v., bis zu 4 Einzelgaben alle 5 min) bis zur Anlage des Pacers angezeigt. Isoproterenol (2 mg/500 ml in 5%iger Glukoselösung bei einer Dosierung von 1–4 μg/min [0,25–1 ml/min]) ist in Einzelfällen sinnvoll, wenn die Gabe von Atropin ohne Wirkung geblieben ist. Es kann jedoch nicht empfohlen werden bei Patienten mit myokardialer Ischämie aufgrund einer koronaren Herzkrankheit.

Ein Schock nach akutem Myokardinfarkt wird mit Volumengabe behandelt, wenn der pulmonalkapilläre Verschlussdruck erniedrigt oder normalwertig ist. 15–18 mmHg werden als optimale Werte betrachtet. Ist kein Pulmonalarterienkatheter vorhanden, kann die vorsichtige Gabe von Flüssigkeit (250–500 ml Bolus einer 0,9%igen NaCl-Lösung) versucht werden. Durch sorgfältige und wiederholte Auskultation müssen Zeichen der Flüssigkeitsüberladung frühzeitig erkannt werden. Ein Schock nach rechtsventrikulärem Myokardinfarkt wird meist nur wenig auf Volumengabe ansprechen. Hier sind in der Regel Vasopressoren erforderlich. Eine kardiale Sonographie am Krankenbett zur Beurteilung von Kontraktilität und Atemvariabilität der V. cava kann helfen, den Bedarf an zusätzlicher Flüssigkeit gegen Vasopressoren abzuwägen. Inotrope Unterstützung ist ein besserer Ansatz bei Patienten mit normaler oder übernormaler Füllung.

Ist die Hypotonie nur mäßig (z. B. mit einem arteriellen Mitteldruck [MAP] von 70–90 mmHg), kann mit einer Dobutamininfusion das Herzzeitvolumen gesteigert und der linksventrikuläre Füllungsdruck reduziert werden. Tachykardie und Arrhythmien treten gelegentlich im Zuge der Dobutamingabe auf, besonders im höheren Dosisbereich. In diesen Fällen ist eine Dosisreduktion erforderlich. Vasodilatatoren wie Nitroprussid oder Nitroglycerin, die zur venösen Vasodilatation führen und den peripheren Gefäßwiderstand reduzieren, mindern damit auch die Herzarbeit für das geschädigte Myokard und können somit bei Patienten ohne schwere Hypotonie das Herzzeitvolumen steigern helfen. Die kombinierte Gabe von Dopamin oder Dobutamin mit Nitroprussid oder Nitroglycerin kann vereinzelt sinnvoll sein. Hier sind jedoch die sorgfältige EKG-Überwachung sowie das Monitoring der pulmonalen und systemischen hämodynamischen Werte notwendig.

Bei ausgeprägteren Formen der Hypotonie (MAP < 70 mmHg) können Noradrenalin oder Dopamin gegeben werden. Ziel ist dabei ein systolischer Druck von 80–90 mmHg (nicht jedoch > 110 mmHg). Intraaortale Gegenpulsation kann als temporäre Maßnahme im Schock aufgrund myokardialer Infarzierung eingesetzt werden. Dieses Vorgehen ist jedoch immer nur als Überbrückungsmaßnahme anzusehen, um einen Herzkatheter und eine Koronarangiographie zu ermöglichen, bevor der Patient einer chirurgischen Intervention zugeführt werden kann. So etwa beim Myokardinfarkt, der durch Ventrikelseptumruptur kompliziert wird, oder auch bei akuter hochgradiger Mitralklappeninsuffizienz, die länger als nur 30 min katecholaminpflichtig bleibt.

Bei der obstruktiven, nicht-traumatischen Form des Schocks erfordert die Perikardtamponade die sofortige Perikardpunktion, die auch direkt am Krankenbett durchgeführt werden kann. Eine Trauma-bezogene Kardialtamponade erfordert eine chirurgische Dekompression und Reparatur. Ein Spannungspneumothorax sollte umgehend entlastet werden. Dies geschieht durch Einführung eines Katheters in den zweiten Interkostalraum in der Medioklavikularlinie. Anschließend wird eine Pleuradrainage angelegt. Eine massive Lungenembolie mit konsekutivem Schock wird mit Antikoagulation und Thrombolyse, operativer Embolektomie oder in ausgewählten Fällen mit extrakorporaler Membranoxygenierung angegangen.

Behandlungshinweise

  • 1. Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al: Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma: The PROPPR randomized clinical trial. JAMA 313(5):471-482, 2015. doi:10.1001/jama.2015.12.

  • 2. Cannon JW, Khan MA, Raja AS, et al: Damage control resuscitation in patients with severe traumatic hemorrhage: A practice management guideline from the Eastern Association for the Surgery of Trauma. J Trauma Acute Care Surg 82(3): 605-617, 2017. doi: 10.1097/TA.0000000000001333.

Zur Patientenaufklärung hier klicken.
HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für medizinische Fachkreise. LAIEN: Hier klicken, um zur Ausgabe für Patienten zu gelangen.
Erfahren Sie

Auch von Interesse

Videos

Alle anzeigen
How to Insert a Peripheral IV
Video
How to Insert a Peripheral IV
How to do the Heimlich Maneuver in the Conscious Adult
Video
How to do the Heimlich Maneuver in the Conscious Adult

SOZIALE MEDIEN

NACH OBEN