Msd Manual

Please confirm that you are a health care professional

Lädt...

Perikarditis

Von

Brian D. Hoit

, MD, Case Western Reserve University

Inhalt zuletzt geändert Sep 2017
Zur Patientenaufklärung hier klicken.
HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für medizinische Fachkreise. LAIEN: Hier klicken, um zur Ausgabe für Patienten zu gelangen.
Quellen zum Thema

Die Perikarditis ist die Entzündung des Herzbeutels, häufig mit Flüssigkeitsansammlung. Eine Perikarditis kann durch viele Krankheiten verursacht werden (z. B. Infektion, Myokardinfarkt, Trauma, Tumoren, metabolische Krankheiten), ist aber häufig auch idiopathisch. Die Symptome sind Brustschmerz oder Engegefühl, die häufig durch tiefes Einatmen verschlechtert werden. Die Herzleistung kann stark reduziert sein, wenn sich eine Herzbeuteltamponade oder eine konstriktive Perikarditis entwickelt. Die Diagnose wird aufgrund der Symptome, eines Reibegeräuschs, von EKG-Veränderungen und des Nachweises von Perikarderguss in der Röntgen-Aufnahme oder Echokardiographie gestellt. Das Erkennen der Ursache erfordert weitere Untersuchungen. Die spezifische Behandlung hängt von der Ursache ab, generelle Maßnahmen umfassen Analgesie, antiinflammatorische Medikamente, Colchicin und selten chirurgische Eingriffe.

Die Perikarditis ist die häufigste Krankheit des Perikards. Kongenitale Perikardkrankheiten sind selten.

Anatomie

Das Perikard besteht aus zwei Schichten. Das viszerale Perikard ist eine einzelne Schicht aus mesothelialen Zellen, die am Myokard anhaftet, sich auf sich selbst über den Ursprüngen der großen Gefäße zurückfaltet und sich mit einer straffen, fibrösen Schicht verbindet, um das Herz als parietales Perikard einzuschließen. Der von diesen beiden Schichten gebildete Sack enthält kleine Flüssigkeitsmengen (< 25–50 ml), die hauptsächlich aus Plasmaultrafiltrat bestehen. Das Perikard begrenzt die Ausdehnung der Herzkammern und erhöht die Wirksamkeit des Herzens.

Das Perikard ist reich innerviert mit sympathischen und somatischen Afferenzen. Dehnungssensitive Mechanorezeptoren empfangen Änderungen im Herzvolumen und in der Wandspannung und können für die Vermittlung der perikardialen Schmerzen verantwortlich sein. Die Nn. phrenici sind in das parietale Perikard eingebettet und bei chirurgischen Eingriffen am Perikard leicht verletzbar.

Pathophysiologie

Perikarditis kann

  • akut

  • subakut

  • oder chronisch sein.

Eine akute Perikarditis entwickelt sich schnell und ruft eine Entzündung des Herzbeutels und oft einen Perikarderguss hervor. Die Entzündung kann sich bis zum epikardialen Myokard ausdehnen (Myoperikarditis). Schwere hämodynamische Auswirkungen oder Rhythmusstörungen sind selten, obwohl eine Herzbeuteltamponade möglich ist.

Eine akute Erkrankung kann subakut oder chronisch werden. Diese Formen entwickeln sich langsamer; deren herausragendes Merkmal ist Erguss.

Subakute Perikarditis tritt innerhalb von Wochen bis Monaten nach dem auslösenden Ereignis auf.

Chronische Perikarditis wird als > 6 Monate persistierende Perikarditis definiert.

Der Perikarderguss ist die Ansammlung von Flüssigkeit im Perikard. Die Flüssigkeit kann serös (manchmal mit Fibrinfäden), serös-blutig, blutig, eitrig oder chylös sein.

Eine Herzbeuteltamponade tritt ein, wenn ein großer Perikarderguss die Herzfüllung beeinträchtigt und zu einem niedrigen Herzzeitvolumen und manchmal Schock und Tod führt. Wenn die Flüssigkeit (üblicherweise Blut) rasch akkumuliert, können auch kleine Mengen (z. B. 150 ml) bereits zur Tamponade führen, denn das Perikard kann sich nicht rasch genug ausdehnen um sich anzupassen. Eine langsame Zunahme bis auf über 1500 ml muss nicht zur Tamponade führen. Ein begrenzter Perikarderguss kann zur lokalisierten Tamponade des rechten oder linken Ventrikels führen.

Gelegentlich führt die Perikarditis zu einer erheblichen Verdickung und Versteifung des Perikards (konstriktive Perikarditis).

Eine konstriktive Perikarditis, die selten ist, ist das Ergebnis erheblicher inflammatorischer und fibrotischer Verdickungen des Perikards. Manchmal verkleben die viszerale und parietale Schicht miteinander oder mit dem Myokard. Das fibrotische Gewebe enthält Kalziumablagerungen. Das steife, verdickte Perikard beeinträchtigt die Ventrikelfüllung erheblich und führt zur Abnahme des Auswurfvolumens und des Herzzeitvolumens (HZV). Eine erhebliche Ansammlung von Perikardflüssigkeit ist selten. Rhythmusstörungen sind häufig. Die diastolischen Drücke in den Ventrikeln, den Vorhöfen und den großen venösen Gefäßen sind praktisch die gleichen. Eine systemische venöse Stauung tritt ein, die zu einer erheblichen Transsudation von Flüssigkeit aus den systemischen Kapillaren führt; dadurch entstehen Ödeme in den herunterhängenden Körperpartien, später folgt ein Aszites. Eine chronische Erhöhung des systemischen Venendrucks und des hepatischen Venendrucks kann zu einer Vernarbung der Leber führen, die als Herzzirrhose bezeichnet wird. In diesem Fall können sich die Patienten zunächst zur Bewertung der Leberzirrhose vorstellen. Eine Verengung des linken Vorhofes, des linken Ventrikels, oder beider, erhöht den pulmonalvenösen Druck. Gelegentlich entwickelt sich ein Pleuraerguss.

  • Chronische konstriktive Perikarditis ist weniger verbreitet als in der Vergangenheit.

  • Subakute Verengung (Wochen bis Monate nach einer auslösenden Verletzung) wird zunehmend häufig erkannt.

  • Die transiente Variante der konstriktiven Perikarditis geht spontan oder nach medizinischer Behandlung zurück.

Ätiologie

Eine akute Perikarditis kann als Folge einer Infektion, einer Autoimmun- oder entzündlichen Krankheit, einer Urämie, eines Traumas, eines Myokardinfarktes, Krebs, Strahlentherapie oder aufgrund bestimmter Medikamente entstehen (siehe Tabelle: Ursachen der akuten Perikarditis).

Die infektiöse Perikarditis ist meist viral bedingt oder idiopathisch. Eine eitrige bakterielle Perikarditis ist nicht häufig, kann aber einer infektiösen Endokarditis, einer Lungenentzündung, einer Septikämie, einem penetrierenden Trauma oder einem herzchirurgischen Eingriff folgen. Häufig kann die Ursache nicht identifiziert werden (als nichtspezifische oder idiopathische Perikarditis bezeichnet), aber viele dieser Fälle sind wahrscheinlich viraler Ursache.

Ein akuter Myokardinfarkt verursacht 10–15% der Fälle einer akuten Perikarditis. Das Postmyokardinfarktsyndrom (Dressler-Syndrom) ist eine weniger häufige Ursache, wenn die Reperfusion mit perkutaner transluminaler Koronarangioplastie (PTCA) oder Lysetherapie bei Patienten mit transmuralem Infarkt nicht wirksam ist. Eine Perikarditis entsteht nach einer Perikardiotomie (auch Postkardiotomiesyndrom genannt) bei 5–30% der Herzoperationen. Postperikardektomiesyndrom, Postmyokardinfarktsyndrom und die traumatische Perikarditis stellen das postkardiale Verletzungssyndrom dar.

Tabelle
icon

Ursachen der akuten Perikarditis

Grund

Beispiele

Autoimmunkrankheiten

SLE

Bakterielle Infektionen

Haemophilus influenzae (bei Kindern)

TB

Krebs

Kaposi Sarkom (bei Menschen mit AIDS)

Arzneimittel

Antikoagulanzien

Hydralazin

Isoniazid

Methysergid

Penicillin

Phenytoin

Procainamid

Pilzinfektionen

Idiopathisch

Entzündliche Erkrankungen

Myokardinfarkt

Parasitäre Infektionen

Postmyokardinfarktsyndrom (Dressler)

Postperikardiotomiesyndrom

Strahlentherapie

Trauma

Urämie

virale Infektionen

ECHO-Virus

Coxsackie-B-Virus

HIV*

*Wenn Patienten mit AIDS ein Lymphom, Kaposi-Sarkom, oder bestimmte Infektionen (z. B. Mycobacterium avium, M. tuberculosis, oder Nocardia-Infektionen; andere Pilz-oder Virusinfektionen) entwickeln, kann dies eine Perikarditis zur Folge haben.

In den USA macht die tuberkulöse Perikarditis < 5% der Fälle von akuter oder subakuter Perikarditis aus, in einigen Gebieten von Indien und Afrika hingegen die Mehrzahl der Fälle.

Subakute Perikarditis ist eine Verlängerung der akuten Perikarditis und hat somit die gleichen Ursachen. Beispielsweise tritt bei einigen Patienten Tage bis Wochen nach der Genesung von einer akuten Perikarditis eine transiente Verengung auf.

Ein chronischer Perikarderguss oder eine chronische konstriktive Perikarditis können einer akuten Perikarditis beinahe jeder Ätiologie folgen. Darüber hinaus treten einige Fälle ohne vorgängige akute Perikarditis auf.

Eine Hypothyreose einen Perikarderguss und eine Cholesterin-Perikarditis verursachen. Die Cholesterin-Perikarditis ist eine seltene Erkrankung, die mit dem Myxödem assoziiert ist und bei der ein chronischer Perikarderguss einen hohen Cholesterinspiegel hat, der eine Entzündung und eine Perikarditis auslösen kann.

Chronische Perikarditis mit großem Erguss (serös, serös-blutig, oder blutig) wird am häufigsten von Metastasen, meist durch Lungen-oder Brustkrebs, Sarkom, Melanom, Leukämie oder Lymphom verursacht.

Manchmal kann keine Ursache für die chronische Perikarditis erkannt werden.

Eine transiente konstriktive Perikarditis wird am häufigsten durch eine Infektion oder Postperikardiotomie verursacht oder ist idiopathisch.

Eine Fibrosierung des Perikards kann einer eitrigen Perikarditis oder eine Bindegewebekrankheit begleiten. Bei älteren Patienten sind maligne Tumoren, Myokardinfarkt und Tuberkulose häufige Ursachen. Ein Hämoperikard (Ansammlung von Blut im Perikard) kann zur Perikarditis oder Perikardfibrose führen; häufige Ursachen sind ein Thoraxtrauma, eine iatrogene Verletzung (z. B. bei Herzkatheteruntersuchung, bei Schrittmacherimplantation oder beim Legen zentralvenöser Katheter) und die Ruptur eines thorakalen Aortenaneurysmas.

Symptome und Beschwerden

Manche Patienten stellen sich mit Symptomen und Befunden einer Entzündung vor (akute Perikarditis), andere mit Symptomen und Befunden der Flüssigkeitsansammlung (Perikarderguss). Die Symptome und Befunde variieren in Abhängigkeit der Schwere der Entzündung und der Menge und Geschwindigkeit der Flüssigkeitsansammlung. Sogar große Mengen perikardialer Flüssigkeit können asymptomatisch sein, wenn sie sich langsam entwickeln (z. B. über Monate).

Akute Perikarditis

Eine akute Perikarditis neigt dazu, Brustschmerzen und perikardiales Reiben hervorzurufen, manchmal auch eine Dyspnoe. Der erste Hinweis kann auch erst die Herzbeuteltamponade mit Hypotonie, Schock oder Lungenödem sein.

Audio
icon

Da die Innervation des Perikards und Myokards gleich ist, ist der Brustschmerz bei einer Perikarditis manchmal ähnlich wie bei einer Myokardentzündung oder Ischämie: ein dumpfer oder scharfer präkordialer oder substernaler Schmerz kann in den Hals, in die Trapeziusloge (besonders die linke) oder die Schultern ausstrahlen. Der Schmerz kann eine leichte bis starke Ausprägung haben. Im Gegensatz zum ischämischen Brustschmerz wird der Schmerz infolge einer Perikarditis üblicherweise durch Bewegung, Husten, Atmung oder das Schlucken von Nahrung verstärkt und er kann durch Aufsitzen und Vorlehnen verbessert werden. Eine Tachypnoe und ein nichtproduktiver Husten können vorhanden sein; Fieber, Schüttelfrost und Abgeschlagenheit sind häufig. Bei 15 bis 25% der Patienten mit idiopathischer Perikarditis wiederholen sich die Symptome vorübergehend nach Monaten oder Jahren (rezidivierende Perikarditis).

Der wichtigste Befund bei der körperlichen Untersuchung ist das tdas triphasische oder systolische und diastolische perikardiale Reibegeräusch. Das Reibegeräusch ist jedoch häufig nur vorübergehend oder flüchtig; es kann nur während der Systole und weniger häufig auch nur während der Diastole vorhanden sein. Wenn bei einem sitzenden, vornübergebeugten Patienten kein Reibegeräusch zu hören ist, kann die Auskultation durch das Hören mit einem Stethoskop während der Patient auf allen Vieren steht, versucht werden. Manchmal wird während des Atmens eine pleurale Komponente des Reibegeräusches festgestellt, die durch eine Entzündung der Pleura, die neben dem Perikard liegt, verursacht wird.

Perikarderguss

Ein Perikarderguss ist häufig schmerzlos, aber wenn er bei einer akuten Perikarditis auftritt, können Schmerzen vorhanden sein. Erhebliche Mengen perikardialer Flüssigkeit können die Herztöne zum Verschwinden bringen, den Bereich der kardialen Stille vergrößern und die Größe und Form der Herzsilhouette verändern. Ein perikardiales Reiben kann zu hören sein. Bei großen Perikardergüssen kann die Kompression der linken Lunge die Atemgeräusche vermindern (nahe der linken Skapula zu hören) und Knistergeräusche hervorrufen. Der arterielle Puls, der Jugularvenenpuls und der Blutdruck sind normal, bis der intraperikardiale Druck erheblich ansteigt und zur Tamponade führt.

Beim Postmyokardinfarktsyndrom kann ein Perikarderguss mit Fieber, Reibegeräusch, Pleuritis, Pleuraerguss und Gelenkschmerzen auftreten. Dieses Syndrom entsteht üblicherweise innerhalb von zehn Tagen bis zu zwei Monaten nach dem Myokardinfarkt. Es ist normalerweise nur leicht ausgeprägt, kann aber auch stark ausgeprägt sein. Gelegentlich kommt es ein bis zehn Tage nach dem Myokardinfarkt und häufiger bei Frauen zu einer Herzmuskelruptur, die ein Hämoperikard und eine Tamponade verursacht.

Herzbeuteltamponade

Die klinischen Befunde sind ähnlich wie die beim kardiogenen Schock: erniedrigtes HZV, niedriger systemischer arterieller Blutdruck, Tachykardie und Dyspnoe. Die Halsvenen sind erheblich dilatiert. Eine schwere Herzbeuteltamponade ist nahezu immer mit einem Abfall des systolischen Blutdrucks > 10 mmHg während der Inspiration verbunden (Pulsus paradoxus). In fortgeschrittenen Fällen kann der Puls während der Inspiration verschwinden (ein Pulsus paradoxus kann auch bei einer COPD, einem Asthma bronchiale, einer Lungenembolie, einem rechtsventrikulären Infarkt und einem nichtkardiogenem Schock auftreten). Die Herztöne verschwinden, mit Ausnahme bei einem kleinen Erguss. Gekammerte Ergüsse und exzentrische oder lokalisierte Hämatome können zu einer lokalisierten Tamponade führen, bei der nur ausgewählte Herzkammern zusammengedrückt werden. In diesen Fällen können physische, hämodynamische und einige echokardiographische Zeichen fehlen.

Konstriktive Perikarditis

Eine Fibrose oder Kalzifizierung verursacht selten Symptome, mit der Ausnahme wenn sich eine konstriktive Perikarditis entwickelt. Die einzige frühe Veränderung kann ein erhöhter diastolischer Ventrikel-, Vorhof-, pulmonaler oder systemisch venöser Druck sein. Symptome und Befunde der peripher venösen Stauung (z. B. periphere Ödeme, Halsvenenstau, Hepatomegalie) können zusammen mit einem frühen diastolischen Herzton (perikardiales Klopfen) auftreten, der am besten während der Inspiration gehört wird. Dieser Ton entsteht durch die schlagartige Abnahme der diastolischen Ventrikelfüllung infolge des steifen Perikards. Die systolische Ventrikelfunktion (gemessen an der Ejektionsfraktion) bleibt üblicherweise erhalten. Eine anhaltende Erhöhung des pulmonalvenösen Druckes führt zu Dyspnoe (v. a. bei Anstrengung) und Orthopnoe. Die Müdigkeit kann stark ausgeprägt sein. Eine Aufweitung der Halsvenen mit einem Anstieg des venösen Druckes während der Inspiration ist vorhanden (Kussmaul-Zeichen); dies fehlt bei der Herzbeuteltamponade. Ein Pulsus paradoxus ist selten und üblicherweise weniger deutlich ausgeprägt als bei der Tamponade. Die Lungen sind nicht gestaut, es sei denn es entwickelt sich eine schwere linksventrikuläre Konstriktion.

Diagnose

  • EKG und Röntgenthorax

  • Echokardiographie

  • Tests zur Identifikation der Ursache (z. B. Aspiration von Perikardflüssigkeit, Perikardbiopsie)

EKG und Röntgenthorax werden durchgeführt. Eine Echokardiographie wird durchgeführt, um auf einen Erguss (insbesondere einen gekammerten Erguss mit lokalisierter Tamponade, die aufgrund ihrer atypischen Manifestationen nicht vermutet wird und aufgrund indirekter Befunde, wie Kammerkompression und charakteristische Atemvariationen, nahe liegend ist), kardiale Füllanomalien und Wandbewegungsstörungen, die charakteristisch sind für eine Beteiligung des Myokard, zu prüfen. Blutuntersuchungen können eine Leukozytose und eine Senkungsbeschleunigung erkennen lassen, diese Befunde sind aber unspezifisch.

Akute Perikarditis

Die Diagnose wird aufgrund des Vorhandenseins der folgenden klinischen Befunde und von EKG-Veränderungen, die nicht immer in allen Fällen vorhanden sind, gestellt.

  • Charakteristische Schmerzen in der Brust

  • Perikardiale Reibung

  • EKG-Anomalien

  • Perikarderguss

Serielle EKGs können notwendig sein, um die Veränderungen zu erkennen. Das EKG bei akuter Perikarditis kann Veränderungen im Bereich des ST-und PR-Segments und der T-Wellen aufweisen, üblicherweise in den meisten Ableitungen. (EKG-Veränderungen in den Ableitungen aVR erfolgen im Allgemeinen in der entgegengesetzten Richtung zu den anderen Ableitungen) Anders als beim Myokardinfarkt verursacht die Perikarditis keine kontralateralen Senkungen der ST-Strecke (außer in den Ableitungen aVR und V1) und es gibt keine pathologischen Q-Zacken. EKG-Veränderungen bei Perikarditis kann in 4 Stufen auftreten, obwohl nicht alle Stufen in allen Fällen vorhanden sind.

  • Stufe I: ST-Segmente zeigen nach oben gerichtete konkave Elevation; die PR-Segmente werden gedrückt ( Akute Perikarditis: EKG Stufe 1)

  • Stufe II: ST-Segmente gehen zurück zur Basislinie; T-Wellen flachen ab.

  • Stadium II: T-Wellen können in allen Ableitungen invertiert sein, eine T-Wellen-Inversion tritt erst ein, nachdem sich die ST-Strecke normalisiert hat, und unterscheidet sich darin von dem Erscheinungsbild bei akuter Ischämie oder einem Myokardinfarkt.

  • Stufe IV: T-Wellen-Veränderungen lösen.

Die Echokardiographie zeigt bei akuter Perikarditis in der Regel einen Perikarderguss, wodurch die Diagnose bestätigt werden kann; bei Patienten mit rein fibrinöser akuter Perikarditis hingegen erscheint die Echokardiografie oft normal. Zu den Befunden, die eine myokardiale Beteiligung anzeigen, gehören eine lokale oder diffuse linksventrikuläre Dysfunktion.

Akute Perikarditis: EKG Stufe 1

ST-Segmente, mit Ausnahme von aVR und V1 zeigen eine nach oben gewölbte Erhebung. T-Wellen sind essenzielle normale PR-Segmente, mit Ausnahme von aVR und V1.

Akute Perikarditis: EKG Stufe 1

Da der Schmerz bei einer Perikarditis dem beim akuten Myokardinfarkt oder beim Lungeninfarkt sehr ähnlich sein kann, können zusätzliche Untersuchungen (z. B. Herzenzyme im Serum, CT der Lunge) erforderlich sein, wenn die Anamnese und die EKG-Befunde für die Perikarditis atypisch sind. Troponin ist bei akuter Perikarditis oft aufgrund epikardialer Entzündungen erhöht, daher kann es nicht zwischen Perikarditis, akutem Herzinfarkt und Lungenembolie differenzieren. Sehr hohe Troponinlevel können auf eine Myoperikarditis hindeuten. Das CK-Level, das weniger sensitiv ist als das Troponinlevel, ist in der Regel bei akuter Perikarditis normal, sofern keine Myokarditis vorliegt.

Die Postperikardiotomie- und Postmyokardinfarktsyndrome können schwierig zu erkennen sein und müssen von einem frischen Myokardinfarkt, einer Lungenembolie und vor einer peripheren Infektion nach chirurgischem Eingriff unterschieden werden. Schmerzen, Reibegeräusch und Fieber, die zwei Wochen bis zu mehrere Monate nach einem chirurgischen Eingriff auftreten und schnell auf die Gabe von Acetylsalicylsäure, nichtsteroidalen Antirheumatika, Colchicine oder auf Corticosteroide ansprechen, helfen bei der Diagnosestellung.

Perikarderguss

Die Verdachtsdiagnose wird bei Vorliegen der klinischen Befunde gestellt, wird aber häufig auch nur aufgrund einer vergößerten Herzsilhouette im Röntgenthoraxbild entdeckt. Im EKG findet sich häufig eine QRS-Niedervoltage, der Sinusrhythmus bleibt bei etwa 90% der Patienten bestehen. Bei großen chronischen Ergüssen kann das EKG einen elektrischen Alternans zeigen (z. B. erhöht und erniedrigt sich die Amplitude der P-, QRS- oder T-Wellen bei alternierenden Herzschlägen). Ein elektrischer Alternans ist mit Veränderungen der Herzlage verbunden (swinging heart).

Brustradiographie eines Patienten mit Perikard-Erguss
Brustradiographie eines Patienten mit Perikard-Erguss
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Die Echokardiographie schätzt das Volumen der Perikardflüssigkeit, identifiziert eine Herzbeuteltamponade, akute Myokarditis und/oder Herzinsuffizienz und kann Aufschluss über die Ursache der Perikarditis geben.

Patienten mit normalem EKG, kleinem Perikarderguss (< 50 ml) und ohne verdächtige Befunde in der Anamnese und bei der Untersuchung können in seriellen Untersuchungen und mit der Echokardiographie beobachtet werden. Andere Patienten müssen weiter untersucht werden, um die Ätiologie zu bestimmen.

Konstriktive Perikarditis

Die Verdachtsdiagnose kann aufgrund von klinischen, EKG, der Röntgenthoraxaufnahme und der Doppler-echokardiographischen Befunden gestellt werden, aber eine Herzkatheteruntersuchung und eine CT (oder MRT) werden üblicherweise benötigt. Selten ist eine Biopsie des rechten Ventrikels notwendig um eine restriktive Kardiomyopathie auszuschließen.

Die EKG -Veränderungen sind unspezifisch. Die QRS-Amplitude ist üblicherweise niedrig. T-Wellen sind normalerweise unspezifisch verändert. Ein Vorhofflimmern tritt bei etwa einem Drittel der Patienten auf, Vorhofflattern ist seltener.

Eine seitliche Röntgenthoraxaufnahme zeigt die perikardialen Verkalkungen häufig am besten, aber diese Befunde sind unspezifisch.

Brustradiographie eines Patienten mit Verengung der Perikarditis
Brustradiographie eines Patienten mit Verengung der Perikarditis
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Echokardiographie ist ebenfalls unspezifisch. Wenn die rechten und linken Ventrikelfüllungsdrücke etwa gleich erhöht sind, hilft die Doppler-Echokardiographie dabei, die konstriktive Perikarditis von der restriktiven Kardiomyopathie zu unterscheiden.

  • Während der Einatmung fällt die diastolische mitrale Flussgeschwindigkeit > 25% bei der konstriktiven Perikarditis, aber < 15% bei der restriktiven Kardiomyopathie ab.

  • Bei der konstriktiven Perikarditis erhöht sich die inspiratorische Flussgeschwindigkeit über der Trikuspidalklappe mehr als normal, dies ist bei der restriktiven Kardiomyopathie nicht der Fall.

Die Bestimmung von Gewebegeschwindigkeiten am Mitralring kann hilfreich sein, wenn exzessiv hohe linksatriale Drücke die respiratorische Abhängigkeit der transvalvulären Flussgeschwindigkeiten verschwinden lassen. Mitralringgeschwindigkeiten (insbesondere an der Septumstelle) erhöhen die konstriktive Perikarditis; sie verringern sich bei restriktiver Kardiomyopathie.

Das Vorhandensein eines Septumsprunges (Verschiebung des interventrikulären Septums in Richtung des linken Ventrikels während der Inspiration und gegen den linken Ventrikel während der Exspiration) kann auch bei konstriktiver Perikarditis sichtbar sein.

Herzkatheterisierung, rechts- und linksseitig, erfolgt, wenn klinische und echokardiographische Befunde auf eine konstriktive Perikarditis hindeuten. Eine Herzkatheteruntersuchung hilft die anormale Hämodynamik zu bestätigen und zu quantifizieren, die die beschränkte Perikarditis definiert:

  • Der mittlere pulmonalarterielle Verschlussdruck (PCWP, pulmonalkapillärer Verschlussdruck), der diastolische Pulmonalarteriendruck, der rechtsventrikuläre enddiastolische Druck und der mittlere rechtsatriale Druck liegen alle bei ca. 10-30 mmHg.

  • Der pulmonalarterielle und rechtsventrikuläre systolische Druck sind normal oder geringfügig erhöht, so dass die Pulsamplituden gering sind.

  • In der Vorhofdruckkurve sind der x -Abfall und der y -Abfall typischerweise hervorgehoben.

  • In den ventrikulären Druckkurven tritt ein diastolischer Abfall zum Zeitpunkt der raschen Ventrikelfüllung auf.

  • Während des Hochpunkts der Inspiration, steigt der Rechtsherzdruck, wenn der linksventrikuläre Druck am niedrigsten ist (manchmal auch als Spiegelbild-Diskordanz bezeichnet, was eine erhöhte ventrikuläre Interdependenz andeutet).

  • Da die Ventrikelfüllung eingeschränkt ist, zeigen die Ventrikeldruckkurven einen plötzlichen Abfall gefolgt von einem Plateau (ähnlich einem Wurzelzeichen) in der frühen Diastole.

Die Messung dieser Veränderungen erfordert eine gleichzeitige Rechts- und Linksherzherzkatheterisierung mit separaten Signalgebern. Diese hämodynamischen Veränderungen treten fast immer bei einer signifikanten konstriktiven Perikarditis auf, können aber während der Hypovolämie maskiert sein.

Rechtsventrikuläre systolische Drucke > 50 mmHg treten häufig bei einer restriktiven Kardiomyopathie, aber weniger häufig bei einer konstriktiven Perikarditis auf. Wenn der PCWP dem mittleren rechten Vorhofdruck entspricht und ein frühdiastolischer Abfall der Ventrikeldruckkurve auftritt, mit großen x- und y -Wellen in der rechtsatrialen Kurve, kann jede der beiden Krankheiten vorliegen.

CT oder MRT können eine Perikardverdickung von > 5 mm feststellen.

  • > 5-mm-Verdickungen, zusammen mit typischen hämodynamischen Veränderungen (beurteilt durch Echokardiographie und Katheterisierung), können die konstriktive Perikarditis bestätigen.

  • Wenn keine perikardiale Verdickung oder Flüssigkeit gesehen wird, wird die Diagnose der restriktiven Kardiomyopathie favorisiert, dies ist aber nicht gesichert.

  • Eine normale pericardiale Dicke schließt eine konstriktive Perikarditis nicht aus.

CT-Scan eines Patienten mit konstriktiver Perikarditis
CT-Scan eines Patienten mit konstriktiver Perikarditis
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Ein kardiales MRT, insbesondere der Grad der Gadolinium-Erhöhung im Perikard, kann dabei helfen, Patienten zu identifizieren, bei denen sich eine Verengung umkehren oder auflösen wird.

Herzbeuteltamponade

Eine Niedervoltage und ein elektrischer Alternans im EKG sprechen für eine Herzbeuteltamponade, aber diesen Befunden fehlt die Sensitivität und Spezifität. Wenn eine Tamponade vermutet wird, wird eine Echokardiographie durchgeführt, es sei denn, dass selbst eine kurze Verzögerung lebensbedrohlich ist. Dann wird eine Perikardpunktion zur Diagnose und Behandlung durchgeführt. Bei der Echokardiographie sprechen eine Atemabhängigkeit des transvalvulären und venösen Flusses und die Kompression bzw. Kollaps des rechten Ventrikels bei Vorliegen eines Perikardergusses für diese Diagnose.

Tipps und Risiken

  • Signifikante Herzbeuteltamponade ist eine klinische Diagnose, echokardiographische Befunde allein sind kein Indikator für eine Perikardpunktion.

Wenn eine Tamponade vermutet wird, kann eine Rechtsherzkatheterisierung (Swan-Ganz) durchgeführt werden. Bei Perikardtamponade:

  • Es gibt keinen frühdiastolischen Abfall in der ventrikulären Druckaufzeichnung.

  • Diastolische Drücke sind erhöht (etwa 10–30 mmHg) und in allen Herzkammern sowie der Pulmonalarterie gleich.

  • In der Vorhofdruckkurve ist der xAbfall erhalten und der y -Abfall verlorengegangen.

Im Gegensatz dazu übersteigt bei schweren Stauungszuständen aufgrund einer dilatativen Kardiomyopathie der pulmonalarterielle Verschlussdruck oder der linksventrikuläre enddiastolische Druck üblicherweise den mittleren rechtsatrialen und rechtsventrikulären Druck um ≥ 4 mmHg.

Diagnostik der Ursachen

Nachdem die Perikarditis diagnostiziert worden ist, werden Untersuchungen zur Bestimmung der Ätiologie und der Auswirkung auf die Herzfunktion durchgeführt. Bei einem jungen, vorher gesunden Erwachsenen, der sich mit einer Virusinfektion und akute Perikarditis vorstellt, ist eine extensive Untersuchung üblicherweise unnötig. Die Differenzierung der viralen von der idiopathischen Perikarditis ist schwierig, teuer und in der Regel von geringer praktischer Bedeutung.

Eine Biopsie des Perikardgewebes und eine Aspiration der Perikardflüssigkeit können in anderen Fällen notwendig sein, um die Diagnose zu stellen. Säurefeste Flecken und Kulturen der Perikardflüssigkeit sind unerlässlich, falls TB für möglich gehalten wird (TB-Perikarditis kann aggressiv sein und sich bei einer Kortikosteroid-Behandlung schnell verschlechtern). Die Proben werden auf das Vorhandensein maligner Zellen untersucht. Eine vollständige Drainage eines neu erkannten Perikardergusses ist üblicherweise unnötig zur Diagnosestellung. Ein persistierender (üblicherweise > 3 Monate) oder fortschreitender Erguss erfordert ebenfalls eine Perikardpunktion, wenn die Ätiologie unklar ist.

Die Wahl zwischen einer Nadelperikardpunktion und einer chirurgischen Drainage hängt von den institutionellen Gegebenheiten, der ärztlichen Erfahrung, der Ätiologie des Ergusses, der Notwendigkeit für diagnostische Gewebeproben und der Prognose des Patienten ab. Eine Nadelperikardpunktion ist häufig am besten, wenn die Ätiologie bekannt ist und das Vorhandensein einer Tamponade in Erwägung gezogen wird. Eine chirurgische Drainage ist am besten, wenn das Vorhandensein der Tamponade sicher ist, aber die Ätiologie unklar.

Die Laboruntersuchungen der Perikardflüssigkeit, die über die Kultur und Zytologie hinausgehen, sind üblicherweise unspezifisch. Eine spezifische Diagnose ist aber manchmal möglich, wenn neuere visuelle, zytologische und immunologische Analysen der Flüssigkeit durchgeführt werden, die über eine perikardioskopisch gestützte Biopsie gewonnen wurde.

Eine Herzkatheteruntersuchung kann nützlich sein, um die Perikarditis zu untersuchen und die Ursache für die verminderte Herzfunktion zu erkennen.

CT oder MRT können dazu beitragen Metastasen zu erkennen, obwohl eine Echokardiographie häufig ausreichend ist.

Andere Untersuchungen umfassen Blutbild, Akute-Phase-Proteine, routinemäßige Untersuchung der klinischen Chemie, Kulturen, Autoimmuntests und, wenn angezeigt, Untersuchungen auf HIV-Infektion, Histoplasmose Komplementfixation (in endemischen Gebieten), und Antikörper-Tests für Coxsackievirus, Influenzavirus, Echovirus und Streptokokken. Untersuchungen auf anti-DNA- und anti-RNA-Antikörper können hilfreich sein. Ein PPD-Hauttest wird durchgeführt, aber er kann ein falsches negatives Ergebnis liefern. Eine TB-Perikarditis kann nur durch Kulturen der Perikardflüssigkeit für säurefeste Bazillen ausgeschlossen werden.

Behandlung

  • Variiert je nach Ursache

  • NSAR, Colchicin und manchmal Kortikosteroide gegen Schmerzen und Entzündungen

  • Perikardpunktion bei Tamponade und einigen großen Ergüssen

  • Manchmal intraperikardiale Medikamente (z. B. Triamcinolon)

  • Manchmal Perikardresektion bei konstriktiver Perikarditis

  • Behandlung der zugrunde liegenden Ursache (z. B. Krebs)

Der Krankenhausaufenthalt ist für manche Patienten mit einer ersten Episode einer akuten Perikarditis angebracht; insbesondere bei Patienten mit mittleren oder großen Perikardergüsse oder mit Hochrisiko-Merkmalen, so wie erhöhte Temperatur, subakuter Beginn, Immunsuppression, kürzlich erlittenes Trauma, orale Antikoagulanzien-Therapie, Nicht-Ansprechen auf Erstbehandlung mit Aspirin oder NSAR und Myoperikarditis. Ein Krankenhausaufenthalt ist zur Ermittlung der Ätiologie und zur Beobachtung der Entwicklung einer Tamponade erforderlich. Ein eingehendes, frühzeitiges Follow-up ist bei nicht hospitalisierten Patienten wichtig. Mögliche ursächliche Medikamente (z. B. Antikoagulanzien, Procainamid, Phenytoin) werden abgesetzt. Bei einer Herzbeuteltamponade wird eine sofortige Perikardpunktion durchgeführt ( Perikardpunktion.), die Entfernung auch von sehr kleinen Flüssigkeitsvolumina kann lebensrettend sein.

Ultraschallgeführte Perikardpunktion
Ultraschallgeführte Perikardpunktion
VIDEO

Perikardpunktion.

Außer in Notfällen (z. B. Herzbeuteltamponade) sollte eine Perikardpunktion, eine potenziell tödliche Prozedur, nur mit echokardiographischer Anleitung in einem Herzkatheter-Labor durchgeführt werden; sie sollte wenn möglich durch einen Kardiologen oder Thoraxchirurgen überwacht werden. Eine Reanimationsausrüstung muss in greifbarer Nähe sein. Eine IV-Sedierung (z. B. 0,1 mg/kg Morphin oder 25–50 μg Fentanyl sowie 3–5 mg Midazolam) ist wünschenswert. Der Patient sollte liegen, wobei der Kopf um 30° von der Horizontalen erhöht sein sollte.

Unter aseptischen Bedingungen werden die Haut und das subkutane Gewebe mit Lidocain infiltriert.

Eine 75 mm lange, abgeschrägte, 16-Gauge-Nadel wird über einen 3-Wege-Hahn an einer 30- oder 50ml-Spritze befestigt. Man kann über den rechten oder linken Xiphocostalwinkel oder von der Spitze der Xiphoidbasis mit der Nadel nach innen, nach oben und nah an die Brustwand gerichtet, in das Perikard eindringen. Während des Einführens der Nadel wird ständige Ansaugkraft auf die Spritze ausgeübt.

Wenn aufgeschüttelte Kochsalzlösung durch die Nadel injiziert wird, kann die Echokardiographie verwendet werden, um die Nadel zu führen. Aufgeschüttelte Kochsalzlösung enthält Mikrobläschen, die eine Identifikation durch Kontrast während der Echokardiographie erleichtern. Echokardiographie wird zunehmend auch verwendet, um die optimale Einstichstelle und den genauen Weg der Nadel zu identifizieren.

Wenn sie richtig platziert sind, sollten die Nadeln an der Haut festgeklemmt werden, um zu verhindern, dass sie weiter als nötig eindringen und so eventuell das Herz punktieren oder ein Koronargefäß verletzen. Eine EKG-Überwachung ist erforderlich, um Arrhythmien zu erkennen, wenn das Myokard berührt oder durchstochen wird. In der Regel werden der rechte Vorhofdruck und der pulmonalarteriellen Verschlussdruckes (PCWP) überwacht.

Die Flüssigkeit wird abgezogen bis der intraperikardiale Druck unter den rechten Vorhofdruck, also in der Regel auf Unterdruckniveau, fällt. Wenn eine weitere Drainage erforderlich ist, kann ein Kunststoff-Katheter durch die Nadel in das Perikard eingeführt werden und die Nadel wird entfernt. Der Katheter kann 2–4 Tage im Perikard bleiben.

Perikardpunktion.

Der Schmerz kann üblicherweise mit Colchicin oder Acetylsalicylsäure 325–650 mg p.o. alle 4–6 h oder mit anderen NSAR (z. B. Ibuprofen 600 bis 800 mg p.o. alle 6–8 h) beherrscht werden. Die Intensität der Therapie wird von den Beschwerden des Patienten bestimmt. Starke Schmerzen können Opioide erfordern. Colchicin 0,5–1 mg p.o. einmal/Tag für 3 Monate als Ergänzung verringert die Rezidivrate und die Symptom-Persistenz bei Patienten mit einer ersten Episode einer akuten Perikarditis signifikant und wird vermehrt zur Erstbehandlung eingesetzt.

Obwohl die meisten leichten Fällen von idiopathischer und viraler Perikarditis gut innerhalb einer Woche reagieren, ist die optimale Dauer der Behandlung unklar. Typischerweise sollten die Patienten mindestens behandelt werden, bis sich jegliche Ergüsse und Hinweise auf Entzündungen (z. B. ESR oder C-reaktiver Proteinspiegel) zurückgebildet haben.

Kortikosteroide (z. B. Prednison 60 bis 80 mg p.o. einmal/Tag für 1 Woche, gefolgt durch eine rasche Verminderung der Dosis) können bei Patienten mit bestimmten Indikationen (z. B. Erkrankung des Bindegewebes, Autoimmun- oder urämische Perikarditis, fehlende Antwort auf Colchicin oder NSAR) angewandt werden. Sie werden aber nicht routinemäßig gegeben, da sie die Virusvermehrung steigern; außerdem ist ein Rezidiv bei einer Dosisminderung häufig. Colchicin kann während der Dosisminderung besonders nützlich sein. Tuberkulöse und pyogene Perikarditis sollten ausgeschlossen werden, bevor eine Kortikosteroid-Behandlung eingeleitet wird. Die intraperikardiale Instillation von Triamcinolon 300 mg/m2 vermeidet systemische Nebenwirkungen und ist sehr effektiv, ist jedoch typischerweise für Patienten mit rezidivierender oder refraktärer Erkrankung reserviert.

Antikoagulanzien sind üblicherweise bei einer akuten Perikarditis kontraindiziert, da sie zu intraperikardialen Blutungen und sogar fataler Tamponade führen können; sie können jedoch bei der frühen Perikarditis im Rahmen eines Myokardinfarktes gegeben werden. Sehr selten ist eine perikardiale Resektion erforderlich.

Schmerzhafte Rezidive der Perikarditis können auf NSAR und/oder Colchicin 0,5 mg p.o. 2-mal täglich für 6 bis 12 Monate mit einer allmählichen Dosisminderung ansprechen. Wenn diese Medikamente nicht ausreichen, kann die Gabe von Kortikosteroiden versucht werden, vorausgesetzt die Ursache ist nicht infektiös.

Infektionen werden mit spezifischen Antibiotika behandelt. Eine vollständige Drainage ist häufig notwendig.

Beim Postperikardektomiesyndrom, Postmyokardinfarktsyndrom und der idiopathischen Perikarditis sind Antibiotika nicht indiziert. Ein nichtsteroidales Antirheumatikum kann den Schmerz und den Erguss kontrollieren. Prednison kann für drei bis vier Tage in Dosen von 20 bis 60 mg p.o. einmal täglich erforderlich sein, um Schmerz, Fieber und Erguss zu kontrollieren. Wenn das Ansprechen zufriedenstellend ist, kann die Dosis schrittweise reduziert und das Medikament nach 7-14 Tagen abgesetzt werden. Manchmal sind aber monatelange Behandlungen erforderlich. Colchicin 1 mg p.o. einmal/Tag nach einer Dosis von 2 mg für 30 Tage, beginnend am dritten Tag nach der OP kann die Inzidenz des Postperikardiotomie-Syndroms nach einer Herzoperation reduzieren.

Bei einer Perikarditis infolge eines rheumatischen Fiebers, einer anderen Bindegewebekrankheit oder eines Tumors wird die Therapie auf den zugrunde liegenden Prozess abgestimmt.

Bei einem Perikarderguss infolge eines Traumas ist ein chirurgischer Eingriff manchmal nötig, um die Verletzung zu versorgen und das Blut aus dem Perikard zu entfernen.

Eine Perikarditis aufgrund einer Urämie kann auf eine höhere Hämodialysefrequenz, eine Perikardentlastung oder eine systemische oder intraperikardiale Kortikosteroidgabe ansprechen. Intraperikardiales Triamcinolon kann hilfreich sein.

Bei chronischen Ergüssen wird am besten die Ursache behandelt, wenn sie bekannt ist. Rezidive oder anhaltende symptomatische Perikardergüsse können mit der Ballonperikardiotomie oder einer chirugischen Perikardfensterung versorgt werden. Asymptomatische Ergüsse unklarer Genese können unter Umständen nur beobachtet werden.

Stauungszeichen bei einer chronischen konstriktiven Perikarditis können durch Kochsalzrestriktion und Diuretika gebessert werden. Digitalis ist nur bei Vorhofarrhythmien oder bei Vorliegen einer systolischen Ventrikeldysfunktion indiziert. Patienten mit symptomatisch konstriktiver Perikarditis (z. B. mit Dyspnoe, unerklärlicher Gewichtszunahme, neuem oder verstärktem Pleuraerguss oder Aszites) und solcher mit Markern einer chronischen Konstriktion (z. B. Kachexie, Vorhofflimmern, Leberfunktionsstörungen, Perikardverkalkung) erfordern in der Regel eine Perikardresektion. Patienten mit leichten Symptomen, schweren Verkalkungen und ausgedehntem Myokardschaden sind wahrscheinlich schlecht geeignet für den chirurgischen Eingriff.

Die Mortalitätsrate einer Perikardresektion kann 40% bei Patienten im NYHA-IV-Stadium betragen (siehe Tabelle: New York Heart Association (NYHA) Klassifikation der Herzinsuffizienz). Patienten mit einer konstriktiven Perikarditis als Bestrahlungsfolge oder bei zugrunde liegender Bindegewebekrankheit haben eine besonders hohe Wahrscheinlichkeit für einen schweren Myokardschaden und profitieren unter Umständen nicht von der Perikardresektion. Bei Patienten mit neu diagnostizierter konstriktiver Perikarditis, die hämodynamisch stabil und ohne Anzeichen einer chronischen Konstriktion sind, können statt einer Perikardektomie 2–3 Monate lang entzündungshemmende Medikamente gegeben werden.

Wichtige Punkte

  • Patienten können Anzeichen einer Entzündung und/oder eine Flüssigkeitsretention (Erguss) haben.

  • EKG und Echokardiographie sind in der Regel für die Diagnose ausreichend; eine Rechts- und Linksherzkatheterisierung, CT oder MRT können jedoch erforderlich sein, um eine konstriktive Perikarditis zu diagnostizieren.

  • Der Schmerz wird mit NSAR und/oder Colchicin behandelt; Kortikosteroide können bei nicht-infektiösen Ursachen zusätzlich gegeben werden.

  • Ergüsse reagieren in der Regel auf die Behandlung der Ursache, aber wiederkehrende oder beharrlich symptomatische Ergüsse können eine Drainage erforderlich machen (perkutan oder chirurgisch).

  • Bei einer symptomatischen chronischen konstriktiven Perikarditis ist üblicherweise eine Perikardresektion notwendig.

Zur Patientenaufklärung hier klicken.
HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für medizinische Fachkreise. LAIEN: Hier klicken, um zur Ausgabe für Patienten zu gelangen.
Erfahren Sie

Auch von Interesse

Videos

Alle anzeigen
Wie ein Transvenöser Herzschrittmacher eingefügt wird
Video
Wie ein Transvenöser Herzschrittmacher eingefügt wird
3D-Modelle
Alle anzeigen
Aortendissektion
3D-Modell
Aortendissektion

SOZIALE MEDIEN

NACH OBEN