Die Perikarditis ist eine Entzündung des Herzbeutels, häufig mit Flüssigkeitsansammlung im Perikardraum. Eine Perikarditis kann durch viele Krankheiten verursacht werden (z. B. Infektion, Myokardinfarkt, Trauma, Tumoren, metabolische Krankheiten), ist aber häufig auch idiopathisch. Die Symptome sind Brustschmerz oder Engegefühl, die häufig durch tiefes Einatmen verschlechtert werden. Die Herzleistung kann stark reduziert sein, wenn sich eine Herzbeuteltamponade oder eine konstriktive Perikarditis entwickelt. Die Diagnose basiert auf Symptomen, einem Perikardreibegeräusch, elektrokardiographischen Veränderungen sowie dem Nachweis eines Perikardergusses oder entzündlicher Veränderungen in der Bildgebung oder Labordiagnostik. Das Erkennen der Ursache erfordert weitere Untersuchungen. Die spezifische Behandlung hängt von der Ursache ab, generelle Maßnahmen umfassen Analgesie, antiinflammatorische Medikamente, Colchicin und selten chirurgische Eingriffe.
Die Perikarditis ist die häufigste Krankheit des Perikards. Zu den weiteren Erkrankungen des Perikards zählen Perikarderguss, konstriktive Perikarditis und Perikardfibrose. Kongenitale Perikardkrankheiten sind selten.
Anatomie des Perikards
Das Perikard ist ein fibroseröser Sack, der das Herz und die proximalen Abschnitte der großen Gefäße umgibt. Das Perikard besteht aus zwei Schichten (1). Das viszerale Perikard ist eine einzelne Schicht aus mesothelialen Zellen, die am Myokard anhaftet, sich auf sich selbst über den Ursprüngen der großen Gefäße zurückfaltet und sich mit einer straffen, fibrösen Schicht verbindet, um das Herz als parietales Perikard einzuschließen. Der von diesen beiden Schichten gebildete Sack enthält kleine Flüssigkeitsmengen (< 25–50 ml), die hauptsächlich aus Plasmaultrafiltrat bestehen.
Physiologie des Perikards
Das Perikard begrenzt die akute kardiale Dilatation, schmiert die äußere Herzoberfläche während der Kontraktion, verbessert die mechanischen Wechselwirkungen der Herzkammern und moduliert kardiopulmonale Interaktionen (2). Das Perikard bildet zudem eine mechanische und immunologische Barriere für das Herz. Das Perikard ist reich innerviert mit sympathischen und somatischen Afferenzen. Dehnungssensitive Mechanorezeptoren empfangen Änderungen im Herzvolumen und in der Wandspannung und können für die Vermittlung der perikardialen Schmerzen verantwortlich sein. Die Nn. phrenici sind in das parietale Perikard eingebettet und bei chirurgischen Eingriffen am Perikard leicht verletzbar.
Literatur zur Anatomie
1. Hoit BD. Anatomy and Physiology of the Pericardium. Cardiol Clin. 2017;35(4):481-490. doi:10.1016/j.ccl.2017.07.002
2. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
Pathophysiologie der Perikarditis
Perikarditis kann (1):
Akut (Symptome seit ≤ 4 Wochen)
Subakut (Symptome > 4 Wochen bis ≤ 3 Monate)
Chronisch (Symptome > 3 Monate)
Eine akute Perikarditis entwickelt sich schnell und ruft eine Entzündung des Herzbeutels und oft einen Perikarderguss hervor. Die Entzündung kann sich bis zum epikardialen Myokard ausdehnen (Myoperikarditis). Schwere hämodynamische Auswirkungen oder Rhythmusstörungen sind selten, obwohl eine Herzbeuteltamponade möglich ist.
Die akute Erkrankung kann vollständig abklingen, abklingen und erneut auftreten (bis zu 30% der akuten Fälle) oder subakut oder chronisch werden (2). Diese Formen entwickeln sich langsamer.
Die Subakute Perikarditis tritt innerhalb von Wochen bis Monaten nach einem auslösenden Ereignis auf und kann spontan oder unter medizinischer Therapie abklingen.
Eine anhaltende Perikarditis dauert länger als 4 bis 6 Wochen ohne Remission (3).
Der Begriff rezidivierende Perikarditis bezeichnet eine Perikarditis, die nach einem symptomfreien Zeitraum von 4 bis 6 Wochen erneut auftritt.
Chronische Perikarditis wird als > 3 Monate persistierende Perikarditis definiert.
Der Perikarderguss ist die Ansammlung von Flüssigkeit im Perikard. Die Flüssigkeit kann serös (manchmal mit Fibrinfäden), serös-blutig, blutig, eitrig oder chylös sein.
Eine Perikardtamponade tritt ein, wenn ein mäßiger oder großer Perikarderguss die Herzfüllung beeinträchtigt, was zu einem niedrigen Herzzeitvolumen und manchmal zu Schock und Tod führt. Wenn die Flüssigkeit (üblicherweise Blut) rasch akkumuliert, können auch kleine Mengen (z. B. 150 ml) bereits zur Tamponade führen, denn das Perikard kann sich nicht rasch genug ausdehnen um sich anzupassen. Umgekehrt kann eine langsame Akkumulation von bis zu 1500 mL keine Tamponade verursachen. Ein lokalisierter Erguss kann eine lokalisierte Tamponade auf der rechten oder linken Seite des Herzens verursachen und kann schwer zu diagnostizieren sein.
Konstriktive Perikarditis
Gelegentlich führt eine Perikarditis zu einer konstriktiven Perikarditis mit deutlicher Verdickung und Versteifung des Perikards. Die konstriktive Perikarditis resultiert aus einer ausgeprägten entzündlichen und fibrotischen Verdickung des Perikards. Manchmal verkleben die viszerale und parietale Schicht miteinander oder mit dem Myokard. Das fibrotische Gewebe enthält Kalziumablagerungen. Das steife, verdickte Perikard beeinträchtigt die Ventrikelfüllung erheblich und führt zur Abnahme des Auswurfvolumens und des Herzzeitvolumens (HZV). Eine erhebliche Ansammlung von Perikardflüssigkeit ist selten. Rhythmusstörungen sind häufig, insbesondere Vorhofflimmern. Die diastolischen Drücke in den Ventrikeln, den Vorhöfen und den großen venösen Gefäßen sind praktisch die gleichen. Eine systemische venöse Stauung tritt ein, die zu einer erheblichen Transsudation von Flüssigkeit aus den systemischen Kapillaren führt; dadurch entstehen Ödeme in den herunterhängenden Körperpartien, später folgt ein Aszites. Eine chronische Erhöhung des systemischen Venendrucks und des hepatischen Venendrucks kann zu einer Vernarbung der Leber führen, die als Herzzirrhose bezeichnet wird. In diesem Fall können sich die Patienten zunächst zur Bewertung der Leberzirrhose vorstellen. Eine Verengung des linken Vorhofes, des linken Ventrikels, oder beider, erhöht den pulmonalvenösen Druck. Gelegentlich entwickelt sich ein Pleuraerguss.
Es gibt mehrere Varianten der konstriktiven Perikarditis:
Subakute (Frühstadium) konstriktive Perikarditis, die sich Wochen bis Monate nach einer auslösenden Verletzung entwickelt und zunächst mit Medikamenten behandelt wird
Transiente konstriktive Perikarditis (typischerweise subakut), die spontan oder nach medizinischer Behandlung abklingt
Chronische konstriktive Perikarditis, die in der Regel eine Perikardiektomie als endgültige Behandlung erfordert
Effusiv-konstriktive Perikarditis, gekennzeichnet durch eine Perikardverengung mit Beteiligung des viszeralen Perikards mit signifikantem Perikarderguss, der manchmal eine Behandlung zur Herztamponade erfordert
Literatur zur Pathophysiologie
1. Schulz-Menger J, Collini V, Gröschel J, et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40):3952-4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192
2. Imazio M, Gaita F, LeWinter M. Evaluation and Treatment of Pericarditis: A Systematic Review [published correction appears in JAMA. 2015 Nov 10;314(18):1978] [published correction appears in JAMA. 2016 Jan 5;315(1):90. Dosage error in article text]. JAMA. 2015;314(14):1498-1506. doi:10.1001/jama.2015.12763
3. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
Ätiologie der Perikarditis
Eine akute Perikarditis kann als Folge einer Infektion, einer Autoimmun- oder entzündlichen Krankheit, einer Urämie, einer Verletzung oder Operation, eines Myokardinfarktes (MI), Krebs, Strahlentherapie oder aufgrund bestimmter Medikamente entstehen (siehe Tabelle ).
Infektiöse Perikarditis ist in Nordamerika und Westeuropa am häufigsten viral oder idiopathisch (wobei idiopathische Fälle häufig als viral angenommen werden) (1). Tuberkulose hingegen ist in Endemiegebieten die häufigste Ursache. Eine eitrige bakterielle Perikarditis ist nicht häufig, kann aber einer infektiösen Endokarditis, einer Lungenentzündung, einer Septikämie, einem penetrierenden Trauma oder einem herzchirurgischen Eingriff folgen. Häufig kann die Ursache nicht identifiziert werden (als nichtspezifische oder idiopathische Perikarditis bezeichnet), aber viele dieser Fälle sind wahrscheinlich viraler Ursache.
Eine Perikarditis kann während oder nach einem akuten Myokardinfarkt (MI) auftreten, und zwar in Form von zwei unterschiedlichen klinischen Syndromen. Eine frühe Postinfarktperikarditis (auch Periinfarktperikarditis) tritt unmittelbar nach einem Myokardinfarkt auf; ihre Inzidenz betrug in einer Kohorte 1–2 % der Patienten mit Myokardinfarkt, wobei die Inzidenz von 2000 bis 2013 allmählich zurückging (2). Das Postmyokardinfarkt-Syndrom (Dressler-Syndrom) ist eine seltenere Ursache und tritt typischerweise mehr als eine Woche nach einem Myokardinfarkt auf, wenn eine Reperfusion mittels perkutaner transluminaler Koronarangioplastie (PTCA) oder thrombolytischer Therapie bei Patienten mit transmuralem Infarkt unwirksam ist (3). Das Post-MI-Syndrom ist in der heutigen Zeit der frühzeitigen Reperfusion und der standardisierten medikamentösen Therapie nach einem Myokardinfarkt äußerst selten geworden und möglicherweise sogar ganz verschwunden (4).
Eine Perikarditis entsteht nach einer Perikardiotomie (auch Postkardiotomiesyndrom genannt) bei 5–30% der Herzoperationen (5). Das Postperikardiotomie-Syndrom, die traumatische Perikarditis (einschließlich iatrogener Perikarditis, z. B. nach perkutaner kardialer Intervention, Schrittmacherimplantation oder Ablation) und das Post-Myokardinfarkt-Syndrom werden unter dem Begriff Post-Cardiac-Injury-Syndrom zusammengefasst.
Ursachen der akuten Perikarditis
Grund | Beispiele |
|---|---|
Infektionen | |
Bakterielle Infektionen | Haemophilus influenzae (bei Kindern) Rheumatisches Fieber |
virale Infektionen | Coxsackie-B-Virus ECHO-Virus HIV† |
Pilzinfektionen | |
Parasitäre Infektionen | |
Perikardverletzung | |
Trauma | — |
Postperikardiotomiesyndrom | — |
Strahlentherapie | — |
Nach akutem Myokardinfarkt | — |
— | |
Systemische Erkrankung | |
Systemische rheumatische Erkrankungen | |
Entzündliche Erkrankungen | Myokarditis mit Perikardbeteiligung Entzündlichen Darmerkrankungen Rheumatisches Fieber |
Krebs | Kaposi-Sarkom (bei Menschen mit HIV-Infektion) |
Urämie | — |
Hypothyreose | — |
Andere | |
Medikamente | Antikoagulanzien Hydralazin Immun-Checkpoint-Inhibitoren Isoniazid Methysergid Penicillin Phenytoin Procainamid |
Angeborenes Fehlen oder Anomalie des Perikards | — |
Idiopathisch | — |
* Die tuberkulöse Perikarditis macht in Nordamerika und Westeuropa nur einen kleinen Anteil der Fälle akuter oder subakuter Perikarditis aus, die Mehrheit der Fälle tritt jedoch in endemischen Regionen Indiens und Afrikas auf. | |
† Wenn Patienten mit HIV-Infektion ein Lymphom, ein Kaposi-Sarkom oder bestimmte Infektionen (z. B. Mycobacterium avium, M. tuberculosis, oder Nocardia-Infektionen; andere Pilz- oder Virusinfektionen) entwickeln, kann es zu einer Perikarditis kommen. | |
Bendjelid K, Pugin J. Is Dressler syndrome dead?. Chest. 2004;126(5):1680-1682. doi:10.1378/chest.126.5.1680 and Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023 | |
Subakute Perikarditis ist eine Verlängerung der akuten Perikarditis und hat somit die gleichen Ursachen. Bei einigen Patienten tritt Tage bis Wochen nach der Genesung von einer akuten Perikarditis eine transiente Verengung auf.
Eine chronisch effusive Perikarditis oder chronisch konstriktive Perikarditis kann sich aus einer akuten Perikarditis nahezu jeder Ätiologie entwickeln. In ressourcenstarken Regionen ähneln die häufigsten Vorläufer einer konstriktiven Perikarditis denen der akuten Perikarditis: idiopathisch/viral, vorausgegangene Herzoperation und Strahlentherapie in der Anamnese; weltweit ist die häufigste Ursache die tuberkulöse Perikarditis (6). Darüber hinaus treten einige Fälle ohne vorgängige akute Perikarditis auf.
Chronische Perikarditis mit großem Erguss (serös, serös-blutig, oder blutig) wird am häufigsten von Metastasen (7), meist durch Lungenkarzinom, Mammakarzinom, Sarkom, Melanom, Leukämie oder Lymphom verursacht.
Eine Hypothyreose einen Perikarderguss und eine Cholesterin-Perikarditis verursachen. Die Cholesterin-Perikarditis ist eine seltene Erkrankung, die mit einer Hypothyreose oder anderen chronisch entzündlichen Erkrankungen assoziiert sein kann. Dabei führen eine persistierende Entzündung und ein chronischer Perikarderguss zur Akkumulation von Cholesterinkristallen im Perikardraum, was erhöhte Cholesterinspiegel im Perikard zur Folge hat, die die Entzündung weiter verstärken und die Perikarditis verschlechtern.
Manchmal kann keine Ursache für die chronische Perikarditis erkannt werden.
Eine transiente konstriktive Perikarditis wird am häufigsten durch eine Infektion oder Postperikardiotomie verursacht oder ist idiopathisch.
Eine Fibrose des Perikards, die manchmal zu einer chronischen konstriktiven Perikarditis führt, kann auf eine eitrige Perikarditis folgen oder eine systemische rheumatische Erkrankung begleiten. Bei älteren Patienten zählen maligne Tumoren, Myokardinfarkt und Tuberkulose zu den häufigen Ursachen.
Ein Hämoperikard (Ansammlung von Blut im Perikard) kann zur Perikarditis oder Perikardfibrose führen; häufige Ursachen sind ein Thoraxtrauma, eine iatrogene Verletzung (z. B. durch Herzkatheterisierung, Einführen eines Herzschrittmachers, Platzierung eines zentralen Venenkatheters) und die Ruptur eines thorakalen Aortenaneurysmas.
Literatur zur Ätiologie
1. Cremer PC, Klein AL, Imazio M. Diagnosis, Risk Stratification, and Treatment of Pericarditis: A Review. JAMA. 2024;332(13):1090-1100. doi:10.1001/jama.2024.12935
2. Lador A, Hasdai D, Mager A, et al. Incidence and Prognosis of Pericarditis After ST-Elevation Myocardial Infarction (from the Acute Coronary Syndrome Israeli Survey 2000 to 2013 Registry Database). Am J Cardiol. 2018;121(6):690-694. doi:10.1016/j.amjcard.2017.12.006
3. Shahar A, Hod H, Barabash GM, Kaplinsky E, Motro M. Disappearance of a syndrome: Dressler's syndrome in the era of thrombolysis. Cardiology. 1994;85(3-4):255-258. doi:10.1159/000176683
4. Bendjelid K, Pugin J. Is Dressler syndrome dead?. Chest. 2004;126(5):1680-1682. doi:10.1378/chest.126.5.1680
5. Lehto J, Kiviniemi T. Postpericardiotomy syndrome after cardiac surgery. Ann Med. 2020;52(6):243-264. doi:10.1080/07853890.2020.1758339
6. Janus SE, Hoit BD. Effusive-constrictive pericarditis in the spectrum of pericardial compressive syndromes [published correction appears in Heart. 2021 Nov;107(22):e17]. Heart. Published online January 15, 2021. doi:10.1136/heartjnl-2020-316664
7. Corey GR, Campbell PT, Van Trigt P, et al. Etiology of large pericardial effusions. Am J Med. 1993;95(2):209-213. doi:10.1016/0002-9343(93)90262-n
Symptome und Anzeichen einer Perikarditis
Manche Patienten stellen sich mit Symptomen und Befunden einer Entzündung vor (akute Perikarditis), andere mit Symptomen und Befunden der Flüssigkeitsansammlung (Perikarderguss) oder Konstriktion.
Die Symptome und Befunde variieren in Abhängigkeit der Schwere der Entzündung und der Menge und Geschwindigkeit der Flüssigkeitsansammlung. Sogar große Mengen perikardialer Flüssigkeit können asymptomatisch sein, wenn sie sich langsam entwickeln (z. B. über Monate).
Akute Perikarditis
Die klassischen Symptome und Anzeichen einer akuten Perikarditis sind pleuritische Thoraxschmerzen, Fieber und ein Perikardreiben sowie gelegentlich Dyspnoe. Der erste Hinweis kann auch erst die Herzbeuteltamponade mit Hypotonie, Schock oder Lungenödem sein.
Da die Innervation des Perikards und Myokards gleich ist, ist der Brustschmerz bei einer Perikarditis manchmal ähnlich wie bei einer Myokardentzündung oder Ischämie: ein dumpfer oder scharfer präkordialer oder substernaler Schmerz kann in den Hals, in die Trapeziusloge (besonders die linke) oder die Schultern ausstrahlen. Der Schmerz kann eine leichte bis starke Ausprägung haben. Im Gegensatz zum ischämischen Brustschmerz wird der Schmerz infolge einer Perikarditis üblicherweise durch Bewegung, Husten, Atmung oder das Schlucken von Nahrung verstärkt und er kann durch Aufsitzen und Vorlehnen verbessert werden.
Eine Tachypnoe und ein nichtproduktiver Husten können vorhanden sein; Fieber, Schüttelfrost und Abgeschlagenheit sind häufig. Bei 15 bis 30 % der Patienten mit idiopathischer Perikarditis treten die Symptome nach der ersten Episode erneut auf (1).
Der wichtigste Befund bei der körperlichen Untersuchung ist das tdas triphasische oder systolische und diastolische perikardiale Reibegeräusch. Das Reibegeräusch ist jedoch häufig nur vorübergehend oder flüchtig; es kann nur während der Systole und weniger häufig auch nur während der Diastole vorhanden sein. Manchmal wird während des Atmens eine pleurale Komponente des Reibegeräusches festgestellt, die durch eine Entzündung der Pleura, die neben dem Perikard liegt, verursacht wird.
Perikarderguss
Ein Perikarderguss ist häufig schmerzlos, aber wenn er bei einer akuten Perikarditis auftritt, können Schmerzen vorhanden sein. Erhebliche Mengen perikardialer Flüssigkeit können die Herztöne zum Verschwinden bringen, den Bereich der kardialen Stille vergrößern und die Größe und Form der Herzsilhouette verändern. Ein perikardiales Reiben kann zu hören sein. Bei großen Perikardergüssen kann die Kompression der linken Lunge die Atemgeräusche vermindern (nahe der linken Skapula zu hören) und Knistergeräusche hervorrufen. Der arterielle Puls, der Jugularvenenpuls und der Blutdruck sind normal, bis der intraperikardiale Druck erheblich ansteigt und zur Tamponade führt.
Beim Postmyokardinfarktsyndrom kann ein Perikarderguss mit Fieber, Reibegeräusch, Pleuraentzündung, Pleuraerguss und Gelenkschmerzen auftreten. Dieses Syndrom entsteht üblicherweise innerhalb von zehn Tagen bis zu zwei Monaten nach dem Myokardinfarkt. Es ist normalerweise nur leicht ausgeprägt, kann aber auch stark ausgeprägt sein. Gelegentlich kommt es ein bis zehn Tage nach dem Myokardinfarkt und häufiger bei Frauen zu einer Herzmuskelruptur, die ein Hämoperikard und eine Tamponade verursacht.
Herzbeuteltamponade
Die klinischen Befunde einer Herztamponade, auch als Perikardtamponade bezeichnet, ähneln denen eines kardiogenen Schocks: vermindertes Herzzeitvolumen, niedriger systemischer arterieller Blutdruck, Tachykardie und Dyspnoe. Die Halsvenen sind jedoch deutlich erweitert. Eine schwere Herzbeuteltamponade ist nahezu immer mit einem Abfall des systolischen Blutdrucks > 10 mmHg während der Inspiration verbunden (Pulsus paradoxus). In fortgeschrittenen Fällen kann der Puls während der Inspiration verschwinden (ein Pulsus paradoxus kann auch bei einer chronischen obstruktiven Lungenerkrankung (COPD), einem Asthma bronchiale, einer Lungenembolie, einem rechtsventrikulären Infarkt und einem nichtkardiogenem Schock auftreten). Die Herztöne verschwinden, mit Ausnahme bei einem kleinen Erguss. Echokardiographische Befunde können auf eine Herztamponade hinweisen, obwohl die Diagnose klinisch bleibt. Gekammerte Ergüsse und exzentrische oder lokalisierte Hämatome können zu einer lokalisierten Tamponade führen, bei der nur ausgewählte Herzkammern zusammengedrückt werden. In diesen Fällen können physische, hämodynamische und einige echokardiographische Zeichen fehlen. (Siehe auch Herzbeuteltamponade aufgrund von Trauma.)
Konstriktive Perikarditis
Eine Fibrose oder Kalzifizierung verursacht selten Symptome, mit der Ausnahme wenn sich eine konstriktive Perikarditis entwickelt. Die einzige frühe Veränderung kann ein erhöhter diastolischer Ventrikel-, Vorhof-, pulmonaler oder systemisch venöser Druck sein. Symptome und Befunde der peripher venösen Stauung (z. B. periphere Ödeme, Halsvenenstau, Hepatomegalie) können zusammen mit einem frühen diastolischen Herzton (perikardiales Klopfen) auftreten, der am besten während der Inspiration gehört wird. Dieser Ton entsteht durch die schlagartige Abnahme der diastolischen Ventrikelfüllung infolge des steifen Perikards.
Die systolische Ventrikelfunktion (gemessen an der Ejektionsfraktion) bleibt üblicherweise erhalten. Eine anhaltende Erhöhung des pulmonalvenösen Druckes führt zu Dyspnoe (v. a. bei Anstrengung) und Orthopnoe. Die Müdigkeit kann stark ausgeprägt sein. Eine Aufweitung der Halsvenen mit einem Anstieg des venösen Druckes während der Inspiration ist vorhanden (Kussmaul-Zeichen); dies fehlt bei der Herzbeuteltamponade. Ein Pulsus paradoxus ist selten und üblicherweise weniger deutlich ausgeprägt als bei der Tamponade. Die Lungen sind nicht gestaut, es sei denn es entwickelt sich eine schwere linksventrikuläre Konstriktion.
Hinweise auf Symptome und Zeichen
1. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
Diagnose der Perikarditis
Anamnese und körperliche Untersuchung
Elektrokardiographie (EKG)
Echokardiographie, kardiale MRT, kardiale CT
Tests zur Ursachenklärung (z. B. Röntgen-Thorax oder CT, Perikardpunktion, Perikardbiopsie)
Ein EKG wird durchgeführt, um typische EKG-Veränderungen zu beurteilen. Die Echokardiographie wird durchgeführt, um Ergüsse, Herzfüllungsstörungen, die auf eine Herztamponade hindeuten können, und Wandbewegungsstörungen, die für eine Myokardbeteiligung charakteristisch sind, festzustellen. Eine Herz-MRT kann zur Abklärung eines myoperikardialen Ödems/einer myoperikardialen Entzündung durchgeführt werden. Mit einer Herz-CT lassen sich die Dicke und Verkalkung des Perikards beurteilen sowie eine konstriktive Physiologie feststellen. Zur Abklärung der Ursache der vorliegenden Symptome oder zur Feststellung der Ursache einer vermuteten Perikarditis können eine Thorax-Röntgenaufnahme oder eine CT-Untersuchung durchgeführt werden. Blutuntersuchungen können eine Leukozytose sowie erhöhte Entzündungsmarker (z. B. C-reaktives Protein [CRP], Blutsenkungsgeschwindigkeit [BSG]) nachweisen, die zur Diagnosestellung oder zur Steuerung der Therapiedauer herangezogen werden können.
Akute Perikarditis
Diagnostische Kriterien
Klassischerweise basiert die Diagnose der akuten Perikarditis auf dem Vorliegen von ≥ 2 der folgenden 4 Kriterien: charakteristischer Thoraxschmerz, Perikardreiben, EKG-Veränderungen und Perikarderguss (1, 2). Anhand der folgenden diagnostischen Kriterien wird zwischen einer sicheren, einer möglichen und einer unwahrscheinlichen/ausgeschlossenen Perikarditis unterschieden (3, 4). Bei einem typischen klinischen Erscheinungsbild (pleuritische Brustschmerzen oder ein vergleichbarer Befund) bestimmt die Anzahl der zusätzlichen diagnostischen Befunde die Diagnose:
Definitive Perikarditis: Typisches klinisches Bild mit ≥ 2 diagnostischen Befunden
Mögliche Perikarditis: Typisches klinisches Bild mit einem diagnostischen Befund
Unwahrscheinliche/ausgeschlossene Perikarditis: Typisches klinisches Bild ohne diagnostischen Befund
Die zusätzlichen diagnostischen Befunde, die für diese Diagnosekriterien herangezogen werden, sind:
Untersuchung: Perikardiales Reibegeräusch
EKG: Diffuse PR-Senkung und/oder ST-Hebung
Entzündungsmarker: Erhöhte Werte des C-reaktiven Proteins oder der Blutsenkungsgeschwindigkeit
Echokardiographie (oder andere bildgebende Verfahren): Neu auftretender oder sich verschlimmernder Perikarderguss
Kardiale MRT: Perikardödem oder Late-Gadolinium-Enhancement
Der Krankheitsverlauf kann weiter in akut, anhaltend, rezidivierend oder chronisch unterteilt werden (siehe Pathophysiologie).
Testung
Serielle EKGs können notwendig sein, um die Veränderungen zu erkennen. Das EKG bei akuter Perikarditis kann Veränderungen im Bereich des ST-und PR-Segments und der T-Wellen aufweisen, üblicherweise in den meisten Ableitungen. (EKG-Veränderungen in den Ableitungen aVR erfolgen im Allgemeinen in der entgegengesetzten Richtung zu den anderen Ableitungen) Anders als beim Myokardinfarkt verursacht die Perikarditis keine kontralateralen Senkungen der ST-Strecke (außer in den Ableitungen aVR und V1) und es gibt keine pathologischen Q-Zacken. EKG-Veränderungen bei Perikarditis kann in 4 Stufen auftreten, obwohl nicht alle Stufen in allen Fällen vorhanden sind.
Stufe 1: ST-Segmente zeigen nach oben gerichtete konkave Elevation; die PR-Segmente werden gedrückt (siehe Abbildung )
Stufe 2: ST-Segmente gehen zurück zur Basislinie; T-Wellen flachen ab.
Stadium 3: T-Wellen können in allen Ableitungen invertiert sein, eine T-Wellen-Inversion tritt erst ein, nachdem sich die ST-Strecke normalisiert hat, und unterscheidet sich darin von dem Erscheinungsbild bei akuter Ischämie oder einem Myokardinfarkt.
Stufe 4: T-Wellen-Veränderungen lösen.
Die Echokardiographie zeigt bei akuter Perikarditis typischerweise einen Erguss, außer bei Patienten mit rein fibrinöser akuter Perikarditis, bei denen sie häufig unauffällig ist. Befunde, die auf eine myokardiale Beteiligung hinweisen, umfassen eine neu aufgetretene fokale oder diffuse linksventrikuläre Dysfunktion oder einen abnormalen Strain.
Eine kardiale MRT kann das Vorliegen, den Schweregrad und die Akuität der Perikardentzündung erfassen und zur Diagnosestellung einer akuten Perikarditis beitragen. Mit der MRT kann auch eine Ausdehnung der Entzündung auf das darunter liegende Myokard (Myoperikarditis) festgestellt werden, die in bis zu 15 bis 24% der Fälle auftritt (5). Im Gegensatz zur Myokarditis oder Perimyokarditis (vorwiegende Myokarditis mit perikardialer Ausdehnung) ist kein ungünstiger Langzeitverlauf beschrieben.
Akute Perikarditis: EKG Stufe 1
J Punkte, außer aVR und V1, sind erhöht. Die T-Wellen sind im Wesentlichen normal. Die ST-Segmente weisen eine konkave Anhebung nach oben auf. PR-Segmente, mit Ausnahme von aVR und V1, sind abgesenkt. PR-Abweichungen sind in der Regel in einer Extremitätenableitung (hier: aVL) nicht vorhanden. |
Differenzialdiagnosen
Da die Schmerzen einer Perikarditis denen eines akuten Myokardinfarkts oder Lungeninfarkts ähneln können, können zusätzliche Tests (z. B. Messung kardialer Biomarker im Serum, CT-Angiographie) erforderlich sein, wenn die Anamnese und die EKG-Befunde untypisch für eine Perikarditis sind. Troponin ist bei akuter Perikarditis oft aufgrund epikardialer Entzündungen erhöht, daher kann es nicht zwischen Perikarditis, akutem Herzinfarkt und Lungenembolie differenzieren. Sehr hohe Troponinlevel können auf eine Myoperikarditis hindeuten.
Die Postperikardiotomie- und Postmyokardinfarktsyndrome können schwierig zu erkennen sein und müssen von einem frischen Myokardinfarkt, einer Lungenembolie und vor einer peripheren Infektion nach chirurgischem Eingriff unterschieden werden. Schmerzen, ein Reibegeräusch und Fieber, die 2 Wochen bis mehrere Monate nach der Operation auftreten, sowie ein rasches Ansprechen auf Acetylsalicylsäure, nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR), Colchicin oder Glukokortikoide sprechen für eine Post-Injury-Perikarditis.
Perikarderguss
Die Diagnose eines Perikardergusses kann durch klinische Befunde nahegelegt werden, wird jedoch häufig erst nach dem Nachweis einer vergrößerten Herzsilhouette im Thoraxröntgen vermutet. Auf dem EKG ist die QRS-Spannung oft vermindert, und der Sinusrhythmus bleibt bei den meisten Patienten erhalten. Bei großen chronischen Ergüssen kann das EKG einen elektrischen Alternans zeigen (d. h. erhöht und erniedrigt sich die Amplitude der P-, QRS- oder T-Wellen bei alternierenden Herzschlägen). Ein elektrischer Alternans ist mit Veränderungen der Herzlage verbunden (swinging heart).
Diese Röntgenaufnahme zeigt eine vergrößerte Herzsilhouette bei einem Patienten mit einem Perikarderguss.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Die Echokardiographie bestätigt in der Regel die Diagnose, ermöglicht eine Abschätzung der Größe des Perikardergusses, hilft bei der Erkennung einer Herztamponade sowie einer Myokarddysfunktion (als Hinweis auf Myokarditis und/oder Herzinsuffizienz) und kann Hinweise auf die Ursache der Perikarditis liefern.
Obwohl die CT einen Perikarderguss entdecken kann (oft zufällig bei einer Untersuchung für andere Erkrankungen), kann sie dessen Größe überschätzen und ist kein Verfahren der ersten Wahl zur Beurteilung eines möglichen Perikardergusses. Die kardiale MRT kann auch einen Perikarderguss erkennen und wird unter Umständen im Rahmen der diagnostischen Abklärung einer Perikarditis oder Myokarditis durchgeführt.
Patienten mit normalem EKG, kleinem Erguss (< 1 cm im Echokardiogramm oder 100 ml) und ohne verdächtige Befunde in der Anamnese und Untersuchung können mit Serienuntersuchungen und Echokardiographie beobachtet werden. Andere Patienten müssen weiter untersucht werden, um die Ätiologie zu bestimmen.
Herzbeuteltamponade
Eine Niedervoltage und ein elektrischer Alternans im EKG sprechen für eine Herzbeuteltamponade, aber diesen Befunden fehlt die Sensitivität und Spezifität (6). Wenn eine Tamponade vermutet wird, wird eine Echokardiographie durchgeführt, es sei denn, dass selbst eine kurze Verzögerung lebensbedrohlich ist. Dann wird eine Perikardpunktion zur Diagnose und Behandlung durchgeführt. Zu den echokardiografischen Befunden, die eine Tamponade unterstützen, gehören folgende (7):
Verstärkte atemabhängige Schwankungen des transvalvulären und venösen Blutflusses
Kompression oder Kollaps der rechten Herzkammern bei Vorhandensein eines Perikardergusses
Plethora der V. inferior cava (Abnahme des proximalen venösen Kavaldurchmessers um < 50% bei tiefer Inspiration)
Die Herztamponade ist jedoch in erster Linie eine klinische Diagnose.
Tipps und Risiken
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Wenn der Verdacht auf eine Tamponade besteht, diese aber noch nicht bestätigt ist (z. B. durch klinische Befunde und Echokardiographie), kann eine Rechtsherzkatheteruntersuchung (Swan-Ganz-Katheter) durchgeführt werden. Bei Perikardtamponade:
Es gibt keinen frühdiastolischen Abfall in der ventrikulären Druckaufzeichnung.
Diastolische Drücke sind erhöht (etwa 10–30 mmHg) und in allen Herzkammern sowie der Pulmonalarterie gleich.
In der Vorhofdruckkurve ist der xAbfall erhalten und der y -Abfall verlorengegangen.
Im Gegensatz dazu übersteigt bei schweren Stauungszuständen aufgrund einer dilatativen Kardiomyopathie oder eines Pulmonalarterienverschlusses der linksventrikuläre diastolische Druck üblicherweise den mittleren rechtsatrialen und rechtsventrikulären diastolischen Druck um ≥ 4 mmHg.
Eine Rechtsherzkatheteruntersuchung sollte bei der Drainage eines Ergusses in Betracht gezogen werden, nicht nur um eine Tamponade zu bestätigen, sondern auch um eine mögliche konstriktive Perikarditis mit Erguss aufzudecken.
Diagnostik der Ursachen
Nachdem die Perikarditis diagnostiziert worden ist, werden Untersuchungen zur Bestimmung der Ätiologie und der Auswirkung auf die Herzfunktion durchgeführt. Bei einem jungen, vorher gesunden Erwachsenen, der sich mit einer Virusinfektion und akute Perikarditis vorstellt, ist eine extensive Untersuchung üblicherweise unnötig. Die Unterscheidung zwischen viraler und idiopathischer Perikarditis ist schwierig, kann umfangreiche Tests erfordern und ist im Allgemeinen von geringer praktischer Bedeutung.
Eine Biopsie des Perikardgewebes und eine Aspiration der Perikardflüssigkeit können in anderen Fällen notwendig sein, um die Diagnose zu stellen. Säurefeste Flecken und Kulturen der Perikardflüssigkeit sind unerlässlich, falls Tuberkulose für möglich gehalten wird (Tuberkulose-Perikarditis kann aggressiv sein und sich bei einer Glukokortikoid-Behandlung schnell verschlechtern). Die Proben werden auf das Vorhandensein maligner Zellen untersucht. Ein persistierender (üblicherweise > 3 Monate) oder fortschreitender Erguss erfordert ebenfalls eine Perikardpunktion, wenn die Ätiologie unklar ist. Die Entscheidung zwischen einer Perikardiozentese mittels Nadelpunktion und einer chirurgischen Drainage zur diagnostischen Probengewinnung hängt von den institutionellen Ressourcen und der Erfahrung des Arztes, der Ätiologie des Ergusses, der Notwendigkeit diagnostischer Gewebeproben sowie vom Schweregrad der Erkrankung, insbesondere vom Vorliegen einer Herztamponade, ab. Eine Nadelperikardpunktion ist häufig am besten, wenn die Ätiologie bekannt ist und das Vorhandensein einer Tamponade in Erwägung gezogen wird. Eine chirurgische Drainage ist am besten geeignet, wenn das Vorliegen einer Tamponade sicher ist, die Ätiologie jedoch unklar ist (da die Perikardbiopsie chirurgisch durchgeführt werden kann).
Die Laboruntersuchungen der Perikardflüssigkeit, die über die Kultur und Zytologie hinausgehen, sind üblicherweise unspezifisch. Eine spezifische Diagnose ist aber manchmal möglich, wenn visuelle, zytologische und immunologische Analysen der Flüssigkeit durchgeführt werden, die über eine perikardioskopisch gestützte Biopsie gewonnen wurde.
Eine Herzkatheteruntersuchung kann nützlich sein, um die Perikarditis zu untersuchen und die Ursache für die verminderte Herzfunktion zu erkennen.
CT oder MRT können bei der Erkennung von Metastasen hilfreich sein.
Andere Untersuchungen umfassen ein vollständiges Blutbild, Akute-Phase-Proteine, chemische Routineuntersuchungen, Kulturen, Autoimmuntests und, wenn angezeigt, Untersuchungen auf HIV-Infektion, Histoplasmose Komplementfixation (in endemischen Gebieten), und Antikörper-Tests auf Coxsackievirus, Influenzavirus, Echovirus und Streptokokken. Nukleinsäure- und Antikörpertests (einschließlich Polymerase-Kettenreaktion) können hilfreich sein. Ein Tuberkulin-Hauttest (in der Regel PPD) oder ein Interferon-Gamma-Release-Assay werden durchgeführt, können jedoch falsch-negative Ergebnisse liefern; eine TB-Perikarditis kann nur durch eine Kultur der Perikardflüssigkeit auf säurefeste Bazillen diagnostiziert oder ausgeschlossen werden.
Konstriktive Perikarditis
Die konstriktive Perikarditis ist in der Regel eher eine langfristige als eine akute Komplikation der Perikarditis.
Die Diagnose kann anhand klinischer Befunde, EKG, Thoraxröntgen sowie echokardiographischer oder kardialer MRT-Befunde vermutet werden; zur Bestätigung der Diagnose sind jedoch häufig Herzkatheteruntersuchung und CT hilfreich, insbesondere bei nicht diagnostischer Echokardiographie, und können zudem das perioperative Management unterstützen. Selten ist eine Biopsie des rechten Ventrikels notwendig um eine restriktive Kardiomyopathie auszuschließen.
Die EKG -Veränderungen sind unspezifisch. Die QRS-Amplitude ist üblicherweise niedrig. T-Wellen sind normalerweise unspezifisch verändert. Vorhofflimmern tritt bei einigen Patienten auf; Vorhofflattern ist seltener.
Eine seitliche Röntgenthoraxaufnahme zeigt die perikardialen Verkalkungen häufig am besten, aber diese Befunde sind unspezifisch.
Dieser Patient mit konstriktiver Perikarditis weist eine deutliche Perikardverkalkung auf (weiße Pfeile).
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Echokardiographie ist ebenfalls unspezifisch. Wenn die rechten und linken Ventrikelfüllungsdrücke etwa gleich erhöht sind, hilft die Doppler-Echokardiographie dabei, die konstriktive Perikarditis von der restriktiven Kardiomyopathie zu unterscheiden.
Während der Einatmung fällt die diastolische mitrale Flussgeschwindigkeit > 25% bei der konstriktiven Perikarditis, aber < 15% bei der restriktiven Kardiomyopathie ab.
Bei der konstriktiven Perikarditis erhöht sich die inspiratorische Flussgeschwindigkeit über der Trikuspidalklappe mehr als normal, dies ist bei der restriktiven Kardiomyopathie nicht der Fall.
Die Bestimmung der Gewebegeschwindigkeiten am Mitralklappenanulus (mittels Anwendung des Doppler-Prinzips auf die Gewebebewegung im Gegensatz zum Blutfluss) kann hilfreich sein, wenn stark erhöhte linksatriale Drücke die respiratorische Variation der transvalvulären Flussgeschwindigkeiten abschwächen. Die Gewebegeschwindigkeiten am Mitralklappenanulus (bezeichnet als e′), insbesondere im septalen Bereich, sind bei konstriktiver Perikarditis erhöht und bei restriktiver Kardiomyopathie vermindert. Der „Annulus reversus“, ein Zustand, bei dem die e'-Geschwindigkeit im Septum größer ist als die laterale e'-Geschwindigkeit, ist ein hochspezifischer Hinweis auf das Vorliegen einer konstriktiven Perikarditis (8). Eine Verschiebung des interventrikulären Septums in Richtung des linken Ventrikels während der Inspiration und weg vom linken Ventrikel während der Exspiration und eine exspiratorische diastolische Flussumkehr in der Lebervene (die aufgrund einer Dissoziation von intrakardialem und intrathorakalem Druck und einer verstärkten ventrikulären Interaktion auftritt) können bei einer konstriktiven Perikarditis ebenfalls sichtbar sein.
Eine atemabhängige Verschiebung des interventrikulären Septums, ein restriktives Mitraleinstrommuster mit respiratorischer Variation, eine erhaltene oder erhöhte mediale Annulusgeschwindigkeit, Annulus reversus sowie eine exspiratorische diastolische Flussumkehr in den Lebervenen werden zusammen als Mayo-Kriterien bezeichnet (9). Diese Variablen wurden validiert und zeigten, dass eine Septumverschiebung in Kombination mit entweder erhöhten medialen Gewebegeschwindigkeiten des Mitralannulus oder einer exspiratorischen diastolischen Flussumkehr in den Lebervenen eine optimale Sensitivität (87 %) und Spezifität (91 %) für die Diagnose einer konstriktiven Perikarditis erreichte (9, 10). Eine Erweiterung der Hohlvenen (Plethora) deutet auf einen erhöhten Venendruck hin.
Herzkatheterisierung, rechts- und linksseitig, erfolgt, wenn klinische und echokardiographische Befunde auf eine konstriktive Perikarditis hindeuten. Eine Herzkatheteruntersuchung hilft die anormale Hämodynamik zu bestätigen und zu quantifizieren, die die beschränkte Perikarditis definiert:
Der mittlere pulmonalarterielle Verschlussdruck (PCWP, pulmonalkapillärer Verschlussdruck), der diastolische Pulmonalarteriendruck, der rechtsventrikuläre enddiastolische Druck und der mittlere rechtsatriale Druck liegen ungefähr gleich, alle bei ca. 10-30 mmHg.
Der pulmonalarterielle und rechtsventrikuläre systolische Druck sind normal oder geringfügig erhöht, so dass die Pulsamplituden gering sind.
In der Vorhofdruckkurve sind der x -Abfall und der y -Abfall typischerweise hervorgehoben.
In den ventrikulären Druckkurven tritt ein diastolischer Abfall zum Zeitpunkt der raschen Ventrikelfüllung auf.
Während des Hochpunkts der Inspiration, steigt der Rechtsherzdruck, wenn der linksventrikuläre Druck am niedrigsten ist (manchmal auch als Spiegelbild-Diskordanz bezeichnet, was eine erhöhte ventrikuläre Interdependenz andeutet).
Da die Ventrikelfüllung eingeschränkt ist, zeigen die Ventrikeldruckkurven einen plötzlichen Abfall gefolgt von einem Plateau (ähnlich einem Wurzelzeichen) in der frühen Diastole.
Gleichzeitige Aufzeichnungen der Druckwerte im rechten und linken Ventrikel zeigen eine diskordante Veränderung der systolischen Wellenformen während der Atmung, im Gegensatz zu der bei anderen Ursachen einer Herzinsuffizienz auftretenden konkordanten Veränderung.
Die Messung dieser Veränderungen erfordert eine gleichzeitige Rechts- und Linksherzherzkatheterisierung mit separaten Signalgebern. Diese hämodynamischen Veränderungen treten fast immer bei einer signifikanten konstriktiven Perikarditis auf, aber Veränderungen können während der Hypovolämie maskiert sein.
Rechtsventrikuläre systolische Drucke > 50 mmHg treten häufig bei einer restriktiven Kardiomyopathie, aber weniger häufig bei einer konstriktiven Perikarditis auf. Wenn der PCWP dem mittleren rechten Vorhofdruck entspricht und ein frühdiastolischer Abfall der Ventrikeldruckkurve auftritt, mit großen x- und y -Wellen in der rechtsatrialen Kurve, kann jede der beiden Krankheiten vorliegen.
Sowohl CT als auch MRT sind für die Diagnose der konstriktiven Perikarditis hilfreich. Die Computertomographie (CT) bietet eine höhere räumliche Auflösung bei der Darstellung von Perikardverdickungen, während die Magnetresonanztomographie (MRT) aussagekräftigere diagnostische Informationen zur konstriktiven Physiologie und Hämodynamik liefert (5). Zu den spezifischen diagnostischen Merkmalen in der Schnittbildgebung gehören:
Eine Perikardverdickung > 4 mm, mit typischen hämodynamischen Veränderungen (beurteilt durch Echokardiographie und Katheterisierung), kann eine konstriktive Perikarditis bestätigen.
Wenn keine perikardiale Verdickung oder Flüssigkeit gesehen wird, wird die Diagnose der restriktiven Kardiomyopathie favorisiert, dies ist aber nicht gesichert.
Eine normale pericardiale Dicke schließt eine konstriktive Perikarditis nicht aus.
Dieser Patient mit konstriktiver Perikarditis hat eine signifikante Perikardverdickung im CT-Scan (weißer Pfeil).
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Die kardiale MRT kann helfen, eine chronische konstriktive Perikarditis zu identifizieren, die wahrscheinlich nicht auf eine medikamentöse Therapie anspricht, sowie Patienten, bei denen sich die Konstriktion zurückbilden oder auflösen wird (11, 12, 13).
Effusiv-konstriktive Perikarditis
Als effusiv-konstriktive Perikarditis bezeichnet man das Fortbestehen einer konstriktiven Physiologie nach der Drainage eines Perikardergusses, der in der Regel auf eine Perikardentzündung zurückzuführen ist (4). Zur Beurteilung der Herzfunktion und des Entzündungsgrades werden Echokardiographie und Herz-MRT eingesetzt.
Literatur zur Diagnose
1. Adler Y, Charron P, Imazio M, et al: 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2015;36(42):2921–2964. doi:10.1093/eurheartj/ehv318
2. Cremer PC, Klein AL, Imazio M. Diagnosis, Risk Stratification, and Treatment of Pericarditis: A Review. JAMA. 2024;332(13):1090-1100. doi:10.1001/jama.2024.12935
3. Schulz-Menger J, Collini V, Gröschel J, et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40):3952-4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192
4. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
5. Antonopoulos AS, Vrettos A, Androulakis E, et al. Cardiac magnetic resonance imaging of pericardial diseases: a comprehensive guide [published correction appears in Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2024 Feb 22;25(3):e104]. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2023;24(8):983-998. doi:10.1093/ehjci/jead092
6. Mathur AP, Saini A, Lucas BP, AlYousef T, Margeta B, Mba B: Diagnostic accuracy retrospectively of electrocardiographic findings and cancer history for tamponade in patients determined to have pericardial effusion by transthoracic echocardiogram. Am J Cardiol. 2013;111(7):1062–1066. doi:10.1016/j.amjcard.2012.11.064
7. Klein AL, Abbara S, Agler DA, et al: American Society of Echocardiography clinical recommendations for multimodality cardiovascular imaging of patients with pericardial disease: endorsed by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance and Society of Cardiovascular Computed Tomography. J Am Soc Echocardiogr. 2013;26(9):965–1012.e15. doi: 10.1016/j.echo.2013.06.023
8. Reuss CS, Wilansky SM, Lester SJ, et al. Using mitral 'annulus reversus' to diagnose constrictive pericarditis. Eur J Echocardiogr. 2009;10(3):372-375. doi:10.1093/ejechocard/jen258
9. Welch TD, Ling LH, Espinosa RE, et al. Echocardiographic diagnosis of constrictive pericarditis: Mayo Clinic criteria. Circ Cardiovasc Imaging. 2014;7(3):526-534. doi:10.1161/CIRCIMAGING.113.001613
10. Welch TD. Constrictive pericarditis: diagnosis, management and clinical outcomes. Heart. 2018;104(9):725-731. doi:10.1136/heartjnl-2017-311683
11. Cremer PC, Tariq MU, Karwa A, et al. Quantitative assessment of pericardial delayed hyperenhancement predicts clinical improvement in patients with constrictive pericarditis treated with anti-inflammatory therapy. Circ Cardiovasc Imaging. 2015;8(5):e003125. doi:10.1161/CIRCIMAGING.114.003125
12. Feng D, Glockner J, Kim K, et al. Cardiac magnetic resonance imaging pericardial late gadolinium enhancement and elevated inflammatory markers can predict the reversibility of constrictive pericarditis after antiinflammatory medical therapy: a pilot study. Circulation. 2011;124(17):1830-1837. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.111.026070
13. Miranda WR, Oh JK. Constrictive Pericarditis: A Practical Clinical Approach. Prog Cardiovasc Dis. 2017;59(4):369-379. doi:10.1016/j.pcad.2016.12.008
Behandlung der Perikarditis
Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) und Colchicin
Manchmal systemische Glukokortikoide oder Interleukin-1-Inhibitoren
Perikardpunktion bei Tamponade und einigen großen Ergüssen
Manchmal intraperikardiale Medikamente (z. B. Triamcinolon)
Manchmal Perikardresektion
Behandlung der Ursache (z. B. Krebserkrankung)
Die Erstlinientherapie der unkomplizierten Perikarditis besteht aus Acetylsalicylsäure (325 bis 650 mg oral alle 4 bis 6 Stunden) oder einem anderen NSAR (z. B. Ibuprofen 600 bis 800 mg oral alle 6 bis 8 Stunden), in der Regel in Kombination mit Colchicin (z. B. 0,5 oder 0,6 mg ein- oder zweimal täglich) (1, 2). Ein Protonenpumpenhemmer sollte in Betracht gezogen werden, um die Magenverträglichkeit von NSAR zu verbessern. Die Intensität der Therapie wird von den Beschwerden des Patienten bestimmt. Starke Schmerzen können Opioide erfordern. Das Risiko eines erneuten Auftretens kann durch eine NSAR-Behandlung verringert werden, wenn die Behandlungsdauer 3 bis 4 Wochen beträgt, doch ist dieser Ansatz nicht ausreichend untersucht worden. Eine 3-monatige Zusatztherapie mit Colchicin senkt die Rezidivrate und die Persistenz der Symptome bei Patienten mit einer ersten Episode einer akuten Perikarditis signifikant und wird häufig als Erstlinientherapie eingesetzt (3). Glukokortikoide können eingesetzt werden, wenn NSAR kontraindiziert sind (1).
Anstrengende körperliche Betätigung, einschließlich Wettkampfsport, sollte für mindestens einen Monat eingeschränkt werden (idealerweise mit einer Begrenzung der Herzfrequenz auf < 100 Schläge pro Minute), und diese Einschränkung sollte bis zum vollständigen Abklingen der Symptome, der Entzündung und der EKG-Veränderungen beibehalten werden (2, 4). Das Ziel besteht darin, die Herzfrequenz zu begrenzen und die durch die Perikardreibung verursachten Schmerzen und Entzündungen zu lindern (1). Hierfür können auch Betablocker oder Ivabradin nützlich sein. Es sollte eine schrittweise Wiederaufnahme des Trainings erfolgen.
Obwohl die meisten leichten Fällen von idiopathischer und viraler Perikarditis gut innerhalb einer Woche reagieren, ist die optimale Dauer der Behandlung unklar. In der Regel sollten die Patienten mindestens so lange behandelt werden, bis ein Erguss und Anzeichen einer Entzündung (z. B. Erythrozytensedimentationsrate oder C-reaktiver Proteinspiegel) abgeklungen sind.
Der Krankenhausaufenthalt ist für manche Patienten mit einer ersten Episode einer akuten Perikarditis angebracht; insbesondere bei Patienten mit mittleren oder großen Perikardergüsse oder mit Hochrisiko-Merkmalen, so wie erhöhte Temperatur, subakuter Beginn, Immunsuppression, kürzlich erlittenes Trauma, orale Antikoagulanzien-Therapie, Nicht-Ansprechen auf Erstbehandlung mit Aspirin oder nichtsteroidalem Antiphlogistikum und Myoperikarditis. Ein Krankenhausaufenthalt ist zur Ermittlung der Ätiologie und zur Beobachtung der Entwicklung einer Tamponade erforderlich. Ein eingehendes, frühzeitiges Follow-up ist bei nicht hospitalisierten Patienten wichtig. Mögliche ursächliche Medikamente (z. B. Antikoagulanzien, Procainamid, Phenytoin) werden abgesetzt. Bei einer Herzbeuteltamponade wird eine sofortige durchgeführt (siehe Abbildung Perikardpunktion), die Entfernung auch von sehr kleinen Flüssigkeitsvolumina kann lebensrettend sein.
Perikardpunktion
Außer in Notfällen (z. B. Herzbeuteltamponade) sollte eine Perikardpunktion, eine potenziell tödliche Prozedur, nur mit echokardiographischer Anleitung in einem Herzkatheter-Labor durchgeführt werden; sie sollte wenn möglich durch einen Kardiologen oder Thoraxchirurgen überwacht werden. Eine Reanimationsausrüstung muss in greifbarer Nähe sein. Eine IV-Sedierung (z. B. 0,1 mg/kg Morphin oder 25–50 Mikrogramm Fentanyl sowie 3–5 mg Midazolam) ist wünschenswert. Der Patient sollte liegen, wobei der Kopf um 30° von der Horizontalen erhöht sein sollte. Unter aseptischen Bedingungen werden die Haut und das subkutane Gewebe mit Lidocain infiltriert. Eine 75 mm lange, abgeschrägte, 16-Gauge-Nadel wird über einen 3-Wege-Hahn an einer 30- oder 50ml-Spritze befestigt. Man kann über den rechten oder linken Xiphocostalwinkel oder von der Spitze der Xiphoidbasis mit der Nadel nach innen, nach oben und nah an die Brustwand gerichtet, in das Perikard eindringen. Während des Einführens der Nadel wird ständige Ansaugkraft auf die Spritze ausgeübt. Wenn aufgeschüttelte Kochsalzlösung durch die Nadel injiziert wird, kann die Echokardiographie verwendet werden, um die Nadel zu führen. Die Echokardiographie kann zudem zur Bestimmung der optimalen Punktionsstelle und des Nadelverlaufs eingesetzt werden. Wenn sie richtig platziert sind, sollten die Nadeln an der Haut festgeklemmt werden, um zu verhindern, dass sie weiter als nötig eindringen und so eventuell das Herz punktieren oder ein Koronargefäß verletzen. Eine EKG-Überwachung ist erforderlich, um Arrhythmien zu erkennen, wenn das Myokard berührt oder durchstochen wird. In der Regel werden der rechte Vorhofdruck und der pulmonalarteriellen Verschlussdruckes (PCWP) überwacht. Die Flüssigkeit wird abgezogen bis der intraperikardiale Druck unter den rechten Vorhofdruck, also in der Regel auf Unterdruckniveau, fällt. Wenn eine weitere Drainage erforderlich ist, kann ein Kunststoff-Katheter durch die Nadel in das Perikard eingeführt werden und die Nadel wird entfernt. Der Katheter kann entfernt werden, wenn die Drainage weniger als 25–50 ml/24 Stunden (in der Regel 2–4 Tage) beträgt. |
Bei Patienten, die nicht auf eine Therapie mit NSAR und Colchicin ansprechen, dient die Bestimmung des spezifischen Phänotyps als Orientierung für die weitere Behandlung. Bei Patienten mit einem "entzündlichen Phänotyp" (mit Fieber, erhöhtem C-reaktivem Protein [CRP] und/oder entzündlichen Veränderungen in der kardialen MRT) sind Interleukin-1-(IL-1)-Inhibitoren (z. B. Anakinra, Rilonacept, Goflikicept) als Zweitlinientherapie vorzuziehen (2). Bei dem "nichtentzündlichen Phänotyp" (z. B. niedrige oder nahezu normale CRP-Werte) sind Glukokortikoide in niedrigen bis moderaten Dosen (z. B. Prednison 0,2 bis 0,5 mg/kg/Tag) weiterhin die Standardtherapie. Ein IL-1-Hemmer kann auch eingesetzt werden, um den Glukokortikoidverbrauch bei Patienten zu senken, die auf Steroide angewiesen sind (1). Tuberkulöse und pyogene Perikarditis sollten ausgeschlossen werden, bevor eine Glukokortikoid-Therapie eingeleitet wird.
Hochdosierte Glukokortikoide (z. B. Prednison 60–80 mg oral einmal täglich) können initial bei Patienten eingesetzt werden, wenn dies aufgrund anderer Indikationen (z. B. systemischer Lupus erythematodes, autoimmune oder urämische Perikarditis) erforderlich ist; sie werden jedoch nicht routinemäßig verabreicht, da sie die Virusreplikation fördern und es bei Dosisreduktion häufig zu Rezidiven kommt; Colchicin kann während des Ausschleichens der Glukokortikoide besonders hilfreich sein. Ein alternativer Ansatz, der möglicherweise eine geringere Rezidivrate aufweist, ist die Verwendung von Prednison in einer niedrigeren Dosis für 2 bis 4 Wochen, gefolgt von einem langsamen Ausschleichen über etwa 3 Monate. Die intraperikardiale Instillation von Triamcinolon 300 mg/m2 vermeidet systemische Nebenwirkungen und ist sehr effektiv, ist jedoch typischerweise für Patienten mit rezidivierender oder refraktärer Erkrankung reserviert (1).
Aktuelle Leitlinien stufen die Anti-Interleukin-1-Therapie (Anakinra, Rilonacept, Goflikicept) als wichtigste steroidersparende Option (Zweitlinientherapie nach NSAR und Colchicin) bei rezidivierender Perikarditis mit entzündlichem Phänotyp ein, anstelle von Glukokortikoiden (1).
Die Leitlinien für 2025 befürworten eine stärkere Einbindung der Herz-MRT und in geringerem Maße auch der CT-Untersuchungen. Die Herz-MRT dokumentiert Entzündungen, dient als Leitfaden für die Intensivierung oder Reduzierung der Behandlung und unterstützt Empfehlungen zur Wiederaufnahme sportlicher Aktivitäten. Die CT ist nach wie vor wichtig für die Beurteilung der Perikarddicke und -verkalkung sowie zur Erkennung einer konstriktiven Physiologie.
Antikoagulanzien sind üblicherweise bei einer akuten Perikarditis kontraindiziert, da sie zu intraperikardialen Blutungen und sogar fataler Tamponade führen können; sie können jedoch bei der frühen Perikarditis im Rahmen eines Myokardinfarktes gegeben werden. In seltenen Fällen (z. B. bei chronischer konstriktiver Perikarditis) ist eine Perikardresektion erforderlich.
Schmerzhafte Rezidive der akuten Perikarditis können auf NSAR und/oder Colchicin ansprechen, das zweimal täglich über 6–12 Monate verabreicht und anschließend schrittweise ausgeschlichen wird. Wenn diese Medikamente nicht ausreichen, können Glukokortikoide oder IL-1-Inhibitoren eingesetzt werden [5]); allerdings sollte zuvor eine Infektion ausgeschlossen werden (1). Hydroxychloroquin ist eine Behandlungsoption bei Rezidiven, die auf Glukokortikoide oder IL-1-Hemmer nicht ansprechen.
Infektionen werden mit spezifischen Antibiotika behandelt. Eine vollständige Drainage ist häufig notwendig. Bei einer tuberkulösen Perikarditis ohne begleitende HIV-Infektion sind Glukokortikoide eine wichtige ergänzende Maßnahme zur Vorbeugung einer konstriktiven Perikarditis (1).
Beim Postperikardektomiesyndrom, Postmyokardinfarktsyndrom und der idiopathischen Perikarditis sind Antibiotika nicht indiziert. Das Management entspricht weitgehend dem einer akuten Perikarditis anderer Ursache (1). Es kann jedoch eine mehrmonatige Behandlung erforderlich sein. Die prophylaktische Gabe von Colchicin kann die Inzidenz des Postperikardiotomie-Syndroms nach herzchirurgischen Eingriffen senken. Aspirin sollte eingesetzt werden, wenn eine Perikarditis in Patienten mit einem akuten Myokardinfarkt auftritt.
Bei einem Perikarderguss infolge eines Traumas ist ein chirurgischer Eingriff manchmal nötig, um die Verletzung zu versorgen und das Blut aus dem Perikard zu entfernen.
Bei einer Perikarditis aufgrund von rheumatischem Fieber, einer anderen systemischen rheumatischen Erkrankung oder eines Tumors richtet sich die Therapie auf den zugrunde liegenden Prozess.
Eine Perikarditis aufgrund einer Urämie kann auf eine höhere Hämodialysefrequenz, eine Perikardentlastung oder eine systemische oder intraperikardiale Glukokortikoidgabe ansprechen. Intraperikardiales Triamcinolon kann hilfreich sein.
Bei chronischen Ergüssen wird am besten die Ursache behandelt, wenn sie bekannt ist. Rezidive oder anhaltende symptomatische Perikardergüsse können mit der Ballonperikardiotomie oder einer chirugischen Perikardfensterung versorgt werden (6). Asymptomatische Ergüsse unklarer Genese können unter Umständen nur beobachtet werden.
Behandlung der konstriktiven Perikarditis
Zu den Maßnahmen, die das Risiko der Entwicklung einer konstriktiven Perikarditis minimieren, gehören die folgenden (7):
Rechtzeitige leitliniengerechte Behandlung der akuten und rezidivierenden Perikarditis
Vollständige Drainage der infizierten Perikardergüsse
Bei Patienten, die sich einer Perikardiotomie unterziehen, prophylaktisches Colchicin und Drainage von Perikardergüssen nach der Perikardiotomie
Bei Patienten mit neu diagnostizierter konstriktiver Perikarditis, die hämodynamisch stabil und ohne Anzeichen einer chronischen Konstriktion sind, können statt einer Perikardektomie (2) 3 Monate lang entzündungshemmende Medikamente gegeben werden. Bei Patienten mit einer Perikarditis im MRT kann es auch sinnvoll sein, zunächst eine Pharmakotherapie zu versuchen, anstatt eine Perikardektomie durchzuführen.
Stauungszeichen bei einer chronischen konstriktiven Perikarditis können durch Kochsalzrestriktion und Diuretika gebessert werden. Digitalis ist nur bei Vorhofarrhythmien oder bei Vorliegen einer systolischen Ventrikeldysfunktion indiziert.
Patienten mit symptomatisch konstriktiver Perikarditis (z. B. mit Dyspnoe, unerklärlicher Gewichtszunahme, neuem oder verstärktem Pleuraerguss oder Aszites) und solcher mit Markern einer chronischen Konstriktion (z. B. Kachexie, Vorhofflimmern, Leberfunktionsstörungen, Perikardverkalkung) erfordern in der Regel eine Perikardresektion. Die operative Mortalität bei der chirurgischen Perikardektomie wegen konstriktiver Perikarditis liegt bei etwa 5 % (8). Darüber hinaus sind Patienten mit leichten Symptomen (weil sie wenig Nutzen daraus ziehen), starker Verkalkung oder ausgedehnten Herzmuskelschäden möglicherweise schlechte Kandidaten für einen chirurgischen Eingriff. Bei Patienten, die aufgrund einer Bestrahlung oder einer rheumatischen Systemerkrankung an einer konstriktiven Perikarditis leiden, ist die Wahrscheinlichkeit einer schweren Myokardschädigung auch höher, so dass sie von einer Perikardresektion möglicherweise nicht profitieren.
Eine radikale Perikardiektomie kann bei medikamentös refraktärer Perikarditis oder chronischer konstriktiver Perikarditis durchgeführt werden; dabei liegt der Schwerpunkt auf der Behandlung der Ursache der konstriktiven Perikarditis sowie auf der Überweisung komplexer Fälle an spezialisierte Perikardzentren (1, 2).
Literatur zur Behandlung
1. Schulz-Menger J, Collini V, Groschel J, et al. 2025 ESC guidelines for the management of myopericarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40);3952-4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192
2. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
3. Imazio M, Brucato A, Cemin R, et al. A randomized trial of colchicine for acute pericarditis. N Engl J Med. 2013;369(16):1522–1528. doi:10.1056/NEJMoa1208536
4. Sivalokanathan S, Chokshi N. Pericarditis in Athletes: Approach to Exercise Restriction. Latest in Cardiology. September 7, 2022. Accessed January 15, 2026.
5. Abadie BQ, Cremer PC. Interleukin-1 Antagonists for the Treatment of Recurrent Pericarditis. BioDrugs. 2022;36(4):459–472. doi:10.1007/s40259-022-00537-7
6. Hoit BD. Pericardial Effusion and Cardiac Tamponade Pathophysiology and New Approaches to Treatment. Curr Cardiol Rep. 2023;25(9):1003–1014. doi:10.1007/s11886-023-01920-8
7. Lazaros G, Vlachopoulos C, Lazarou E, Tsioufis K. New Approaches to Management of Pericardial Effusions. Curr Cardiol Rep. 2021;23(8):106. doi:10.1007/s11886-021-01539-7
8. Al-Kazaz M, Klein AL, Oh JK, et al. Pericardial Diseases and Best Practices for Pericardiectomy: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2024;84(6):561-580. doi:10.1016/j.jacc.2024.05.048
Wichtige Punkte
Patienten mit Perikarditis weisen Symptome, klinische Zeichen und diagnostische Befunde auf, die auf eine Perikardentzündung und/oder eine Flüssigkeitsansammlung (Perikarderguss) hinweisen.
Zur Diagnose werden Blutuntersuchungen, Elektrokardiographie, Echokardiographie und kardiale MRT eingesetzt; zur Diagnosestellung einer konstriktiven Perikarditis können jedoch auch eine Rechts- und Linksherzkatheteruntersuchung oder eine CT erforderlich sein.
Die Entzündung wird mit nichtsteroidalen Antirheumatika und/oder Colchicin sowie einer vorübergehenden körperlichen Schonung behandelt; bei ausgewählten Patienten mit nichtinfektiöser Ursache können zusätzlich Interleukin-1-Inhibitoren oder Glukokortikoide eingesetzt werden.
Ergüsse reagieren in der Regel auf die Behandlung der Ursache, aber wiederkehrende oder beharrlich symptomatische Ergüsse können eine Drainage erforderlich machen (perkutan oder chirurgisch).
Die symptomatische chronische konstriktive Perikarditis erfordert in der Regel eine Perikardresektion, obwohl bei Patienten mit konstriktiver Perikarditis im Frühstadium zunächst eine Pharmakotherapie versucht werden kann.
