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Lungenembolie (LE)

Von

Victor F. Tapson

, MD, Cedars-Sinai Medical Center

Inhalt zuletzt geändert Mrz 2015
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Quellen zum Thema

Lungenembolie (LE), auch Lungenarterienembolie (LE) genannt, ist ein Verschluss einer oder mehrerer Pulmonalarterien durch Thromben, welche aus anderen Körperregionen stammen, typischerweise in den großen Venen der Beine oder des Beckens. Risikofaktoren einer Lungenembolie sind Erkrankungen, die den venösen Rückstrom behindern, Erkrankungen, die zu Endothelverletzungen oder -funktionsstörungen führen, und zugrunde liegende Thrombophilie. Die Symptome einer Lungenembolie sind unspezifisch und umfassen Dyspnoe, pleuritische Brustkorbschmerzen und in schwereren Fällen Benommenheit, Präsynkopen, Synkopen oder Herz- und Lungenversagen. Die Untersuchungsbefunde sind ebenfalls unspezifisch und können Tachypnoe, Tachykardie und in schwereren Fällen Hypotonieum fassen. Die Diagnose einer Lungenembolie wird mittels CT-Angiographie, Ventilations-/Perfusionsszintigraphie oder gelegentlich einer Angiographie der Pulmonalarterien gestellt. Die Behandlung einer Lungenembolie erfolgt mit Antikoagulanzien und manchmal durch Gerinnselauflösung mit Thrombolytika oder chirurgische Entfernung. Wenn eine Antikoagulation kontraindiziert ist, sollte ein V.-cava-inferior-Filter platziert werden. Präventive Maßnahmen umfassen Antikoagulanzien und/oder manchmal mechanische komprimierende Hilfsmittel, die an den Beinen von Krankenhauspatienten angebracht werden.

Lungenembolie betrifft schätzungsweise 117 Menschen pro 100.000 Personenjahre, was zu etwa 350.000 Fälle jährlich führt (wahrscheinlich mindestens 100.000 in den USA) und davon bis zu 85.000 Todesfälle jährlich auftreten. Sie betrifft vor allem Erwachsene.

Ätiologie

Nahezu alle Lungenembolien entstehen durch Thromben in den Venen der Beine oder des Beckensn (tiefe Venenthrombose). Die Gefahr einer Embolisation ist höher mit Thromben proximal der Wadenvenen. Thromboembolien können auch aus den Armvenen oder den Zentralvenen des Beckens stammen (verursacht durch zentrale Venenkatheter oder durch Thoracic-outlet-Syndrome).

Risikofaktoren von tiefer Venenthrombose und Lungenembolie (siehe Tabelle: Risikofaktoren für tiefe Venenthrombose und Lungenembolie) sind bei Kindern und Erwachsenen gleich und beinhalten

  • Zu den Faktoren, die den venösen Rückfluss beeinträchtigen, einschließlich Bettruhe und Belllägerigkeit ohne Bewegung

  • Faktoren, die endotheliale Verletzungen oder Funktionsstörungen verursachen

  • Zugrundeliegende Hyperkoagulabilität (Thrombophilie)-Erkrankungen

Tabelle
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Risikofaktoren für tiefe Venenthrombose und Lungenembolie

Alter > 60 Jahre

Krebs

Hormonelle Modulation

  • Östrogen-Rezeptor-Modulatoren (z. B. Raloxifen, Tamoxifen)

  • Exogene Östrogene und Gestagene, einschließlich oraler Kontrazeptiva und Östrogen-Therapie

  • Exogenes Testosteron

Herzinsuffizienz

Immobilisation

Venenverweilkatheter

Myeloproliferative Erkrankungen (Hyperviskosität)

Nephrotisches Syndrom

Adipositas

Schwangerschaft/Postpartalzeit

Frühere Thromboembolien

Sichelzellanämie

Rauchen

Apoplex

Thrombotische Krankheiten (Thrombophilien)

  • Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom

  • Antithrombin-III-Mangel

  • Faktor-V-Leiden-Mutation (aktiviertes Protein C-Resistenz)

  • Heparin-induzierte Thrombozytopenie

  • Erbliche Störungen der Fibrinolyse

  • Hyperhomocysteinämie

  • Erhöhung der Faktor-VIII-Werte

  • Erhöhung der Faktor-XI-Werte

  • Erhöhung der Von-Willebrand-Faktor-Werte

  • Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie

  • Protein-C-Mangel

  • Protein-S-Mangel

  • Prothrombin G20210A Genvariant

  • Mangel oder gestörte Funktion des Gewebefaktor-Pathway-Inhibitor

Traumata/Operationen

Andere Faktoren, die mit eingeschränkter Mobilität, Venenschäden oder Hyperkoagulabilität in Verbindung gebracht werden.

Pathophysiologie

Hat sich eine Tiefe Venenthrombose entwickelt, so können sich Emboli lösen und durch das venöse System und die rechte Seite des Herzes in die Pulmonalarterien gelangen, wo sie ein oder mehrere Gefäße teilweise oder komplett verschließen. Die Folgen sind abhängig von Größe und Anzahl der Emboli, der zugrunde liegenden Verfassung der Lunge, wie gut das rechte Ventrikel (RV) funktioniert sowie der Fähigkeit des intrinsischen fibrinolytischen Systems, die Emboli wieder aufzulösen. Der Tod tritt durch Rechtsherzinsuffizienz ein.

Kleine Emboli können ohne akute physiologische Auswirkung bleiben und viele beginnen sich sofort wieder aufzulösen und sind innerhalb von Stunden oder Tagen wieder verschwunden. Größere Emboli können reflektorisch eine Zunahme der Ventilation (Tachypnoe), eine Hypoxämie aufgrund eines Ventilations-/Perfusions(V/Q)-Missverhältnisses und Oxygenmangel im Blut aufgrund von Herzversagen, Atelektasen durch alveoläre Hypokapnie und Surfactantstörungen, sowie eine Zunahme des pulmonalen Gefäßwiderstands durch mechanische Obstruktion und Vasokonstriktion verursachen. Durch endogene Fibrinolyse lösen sich die meisten Emboli, selbst die von mittlerer Größe, auf, und physiologische Veränderungen verschwinden innerhalb von Stunden oder Tagen wieder. Einige Emboli lassen sich durch körpereigene Fibrinolyse nicht abbauen, sie können sich aufbauen und bestehen bleiben.

Eine LE kann je nach den physiologischen Effekte bezeichnet werden als

  • Massiv: Beeinträchtigte rechtsventrikulären Funktion mit Hypotonie, wie systolische BP & lt definiert; 90 mm Hg oder ein Abfall des systolischen BP von ≥ 40 mm Hg von der Basislinie für einen Zeitraum von 15 min und prognostiziert ein erhebliches Risiko der Tod innerhalb von Stunden oder Tagen

  • Submassiv: Beeinträchtigte rechtsventrikulären Funktion ohne Hypotonie

  • Gering: Das Fehlen von Rechtsherzfunktion und Abwesenheit von Hypotonie

EineSattelembolie beschreibt eine Lungenembolie, die sich in der Gabelung der Hauptlungenarterie und in der rechten und linken Lungenarterie befindet; Sattelembolien sind in der Regel submassiv oder massiv.

In 3 bis 4% der Fälle verursacht die zurückbleibende chronische Obstruktion pulmonalarteriellen Hochdruck (chronische thromboembolische pulmonale Hypertonie), der sich über Monate bis Jahre entwickelt und zu chronischer Rechtsherzinsuffizienz führen kann.

Wenn größere Emboli die großen pulmonalen Arterien verschließen, oder wenn viele kleinere Embolien > 50% des weiteren distalen arteriellen Systems verschließen, dann steigt der rechtsventrikuläre Druck und kann zu einem akuten RV-Versagen, Schock oder plötzlichem Tod führen. Das Mortalitätsrisiko hängt vom Ausmaß und von der Geschwindigkeit der rechtskardialen Druckerhöhung und vom zugrunde liegenden kardiopulmonalen Status des Patienten ab. Patienten mit bereits existierender pulmonaler ERkrankung besitzen ein höheres Mortalitätsrisiko, aber junge und/oder ansonsten gesunde Patienten können eine LE überleben, die > 50% des pulmonalen Gefäßbettes verschließt.

Lungeninfarkt (Unterbrechung der Lungenarteriendurchblutung, die zu einer Nekrose von Lungengewebe führt, und manchmal durch ein pleural-basiertes [peripher gelegenen] oft keilförmiges Muster auf dem Röntgenthorax [Hampton Buckel] oder anderen bildgebenden Verfahren dargestellt wird) tritt in < 10% der Patienten mit diagnostizierter Lungenembolie auf. Diese niedrige Quote wird auf die duale Blutversorgung der Lunge (d. h. bronchial und pulmonal) zurückgeführt. Im Allgemeinen tritt ein Lungeninfarkt aufgrund kleinere Emboli auf, die in mehr distalen Lungenarterien sitzen.

LE kann auch nicht-thrombotische.

Symptome und Beschwerden

Viele pulmonale Emboli sind von geringem Ausmaß, pathophysiologisch nicht relevant und verlaufen asymptomatisch. Selbst wenn Symptome vorliegen, sind diese unspezifisch und variieren in Frequenz und Intensität, abhängig vom Ausmaß des pulmonalen Gefäßverschlusses und vorbestehender kardiopulmonaler Funktionsstörungen.

Embolien verursachen oft

  • Akute Dyspnoe

  • Pleuritische Thoraxschmerzen

Dyspnoe kann minimal im Ruhezustand sein und sich bei Aktivität verschlechtern.

Weniger häufige Symptomen

  • Husten

  • Hämoptyse

Bei einem älteren Patienten kann das erste Symptom ein veränderter mentaler Zustand sein.

Ausgedehnte LE können sich h in Hypotonie, Tachykardie, Benommenheit/Präsynkopen, Synkopen oder Herzstillstand manifestieren.

Zu den häufigsten Symptomen einer LE gehören Tachykardie und Tachypnoe.

  • Tachykardie

  • Tachypnoe

Weniger häufig haben Patienten Hypotonie, ein lautes zweites Herzgeräusch (S2) aufgrund einer lauten pulmonalen Komponente (P2)und Knistern oder Keuchen. Beim Vorliegen einer Rechtsherzinsuffizienz können gestaute Halsvenen und ein nach verschobener RV sichtbar werden sowie ein RV- Galopprhythmus (3. Herzton [S3) mit oder ohne Trikuspidalklappeninsuffizienz hörbar sein.

Fieber, wenn vorhanden, ist in der Regel niedrig, es sei denn es wird durch eine zugrunde liegende Krankheit verursacht.

Typische Kennzeichen von Lungeninfarkten sind Brustschmerzen (hauptsächlich pleuritisch),und gelegentlich Hämoptysen.

Eine chronische thromboembolische pulmonale Hypertonie verursacht Symptome und Beschwerden der Rechtsherzinsuffizienz einschließlich Belastungsdyspnoe, rasche Ermüdbarkeit und periphere Ödeme, welche sich innerhalb von Monaten und Jahren ausbilden.

Patienten mit akuter LE können auch Symptome einer tiefe Venenthrombose (d. h., Schmerz, Schwellung und/oder Erythem eines Beins oder eines Arms) aufweisen. Obwohl solche Symptome in den Beinen oft nicht vorhanden sind.

Diagnose

  • Hochgradiger Verdacht

  • Beurteilung der Vortest-Wahrscheinlichkeit (basierend auf klinischen Befunden, die Pulsoximetrie und Röntgenaufnahmen des Brustraumes einschließen)

  • Nachfolgende Tests basierend auf Vortest-Wahrscheinlichkeit

Die Diagnosestellung ist eine Herausforderung, da die Symptome und Beschwerden unspezifisch sind und die diagnostischen Tests nicht 100% sensitiv und spezifisch sind. Es ist wichtig, die LE in die Differenzialdiagnose einzubeziehen, wenn unspezifische Symptome, wie Dyspnoe, pleuritische Brustschmerzen, Bluthusten, Benommenheit oder Synkope auftreten. Daher sollte eine LE bei der Differentialdiagnose von Patienten in Betracht gezogen werden, die

  • Kardiale Ischämie

  • Herzinsuffizienz

  • COPD-Exazerbation

  • Pneumothorax

  • Pneumonie

  • Sepsis

  • Akutes Thoraxsyndrom (bei Patienten mit Sichelzellanämie)

  • Akute Angststörung mit Hyperventilation

aufweisen. Bedeutende, unerklärliche Tachykardie kann ein Hinweis sein. LE sollte auch bei jedem älteren Patienten mit Tachypnoe und verändertem mentalen Status berücksichtigt werden.

Die anfängliche Diagnostik sollte Pulsoxymetrie und eine Röntgenaufnahme des Brustraumes beinhalten. ECG, ABG, oder beide können dazu beitragen, andere Diagnosen (beispielsweise akuten Myokardinfarkt) auszuschließen. Das Röntgenbild des Brustraumes ist meistens unspezifisch, kann aber Atelektasen, fokale Infiltrate, ein hochgestelltes Zwerchfell oder Pleuraergüsse zeigen. Die klassischen radiologischen Befunde wie fokaler Verlust der Gefäßzeichnung (Westermark-Zeichen), periphere keilförmige Verschattung (Hampton-Buckel), oder Verbreiterung der rechten deszendierenden Pulmonalarterie (Palla-Zeichen) lassen eine LAE vermuten, sind jedoch ungewöhnlich (d. h. unsensibel) und haben eine unbekannte Spezifität. Röntgenaufnahmen des Brustraumes können auch helfen, Lungenentzündung auszuschließen. Ein durch eine Lungenembolie verursachter Lungeninfarkt kann mit einer Lungenentzündung verwechselt werden.

Die Pulsoxymetrie bietet eine schnelle Methode zur Bestimmung der Oxygenierung (Anm. d. Red.: Aussagekräftiger ist jedoch die BGA, in deren Rahmen auch die kompensatorischen Mechanismen des Körpers [meist Hypoxämie trotz Hyperventilation mit Hypokapnie] beurteilt werden können.); ein Symptom einer LE ist die Hypoxämie, und es ist eine weitere Untersuchung notwendig. Die BGA-Messung kann einen erhöhten alveolären bis arteriellen Sauerstoffsättigungs-(A-a) Unterschied (manchmal A.g-Gradienten genannt) oder Hypokapnie zeigen, einer oder beide dieser Tests sind mäßig empfindlich für LE, aber nicht spezifisch. BGA-Tests sollten vor allem für Patienten mit Dyspnoe oder Tachypnoe bedacht werden, bei denen keine Hypoxämie mit Pulsoximetrie festgestellt wurde. Die Sauerstoffsättigung kann aufgrund einer Belastung durch ein kleines Blutgerinnsel oder durch Hyperventilationsausgleich normal sein; eine sehr niedrige, mit ABG-Messung detektierte pCO2, kann eine Hyperventilation bestätigen.

Im EKG ist am häufigsten eine Tachykardie zu finden, gelegentlich auch verschiedene ST-Strecken-Veränderungen, die nicht spezifisch für eine LE sind ( Ein EKG bei Lungenembolie.). Ein S1Q3T3-Typ oder ein neu aufgetretener Rechtsschenkelblock können Ausdruck einer Reizleitungsstörung durch den raschen Druckanstieg im RV sein; diese Befunde sind mäßig spezifisch, aber unempfindlich, und treten bei nur ca. 5% der Patienten auf. Ferner können Abweichungen der Herzachse nach rechts (R > S in V1) und ein P pulmonale vorkommen. T-Wellen-Inversion in den Ableitungen V1 bis V4 kann ebenfalls vorkommen.

Ein EKG bei Lungenembolie.

Das EKG zeigt Sinustachykardie mit einer Geschwindigkeit von 110 Schlägen/min, ein S1Q3T3 und R = S in V1 bei einem Patienten mit nachgewiesener akuten Lungenembolie.

Ein EKG bei Lungenembolie.

Klinische Wahrscheinlichkeit

Die klinische Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer LE kann durch die Kombination von EKG- und Röntgenthoraxbefunden mit der Anamnese und dem körperlichen Untersuchungsbefund bestimmt werden. Klinische Vorhersage-Scores, wie der Wells-Score, der überarbeitete Geneva-Score oder der Pulmonary Embolism Rule-Out Criteria (PERC) Score, können Ärzte bei der Beurteilung der Wahrscheinlichkeit helfen, ob eine akute PE vorliegt. Diese Systeme verweisen auf eine Vielzahl von klinischen Faktoren, mit kumulativen Scores, die den Bezeichnungen der Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie vor der Prüfung (Vortest-Wahrscheinlichkeit) entsprechen. Zum Beispiel wird das Ergebnis des Wells-Score als wahrscheinlich oder unwahrscheinlich für eine Lungenembolie eingestuft. Das Urteil, ob LE wahrscheinlicher ist als eine alternative Diagnose, ist jedoch etwas subjektiv. Auch kann die klinische Beurteilung von erfahrenen Ärzten ebenso genau oder sogar noch genauer sein als die Ergebnisse solcher Vorhersage-Scores. LE sollte vermutlich als wahrscheinlicher angesehen werden, ein oder mehr Symptome und Beschwerden, insbesondere Dyspnoe, Hämoptysen, Tachykardie, oder Hypoxie, nicht klinisch oder durch die Ergebnisse der Röntgenuntersuchung des Brustraumes erklärt werden können.

Die Vortestwahrscheinlichkeit leitet die Teststrategie und die Interpretation der Testergebnisse. Bei Patienten mit einer geringen klinischen LE-Wahrscheinlichkeit werden vermutlich nur wenige zusätzliche Untersuchungen notwendig (d. h. D-Dimer-Test) In solchen Fällen zeigt ein negativer D-Dimer-Test (< 0,4 μg/ml) maßgeblich die Abwesenheit einer Lungenembolie an. Wenn es eine hohe klinische Verdacht auf eine LE gibt und das Blutungsrisiko niedrig ist, werden den Patienten unmittelbar Antikoagulantien gegeben, während die Diagnose durch Zusatztests bestätigt wird.

Diagnostische Tests

  • Screening mit D-Dimer, um zu prüfen, ob die Vortestwahrscheinlichkeit unwahrscheinlich ist.

  • Wenn die Vortestwahrscheinlichkeit wahrscheinlich ist, oder wenn das D-Dimer-Ergebnis erhöht ist, CT-Angiographie oder V/Q-Scan, wenn CT-Kontrast kontraindiziert ist.

  • Manchmal (z. B. um Lungenbildgebung zu vermeiden) nur Sonographie der Beine oder Arme

Es gibt keinen allgemein anerkannten Algorithmus für den Ansatz einer akuten Lungenembolie Die nützlichsten Tests, um eine LE zu diagnostizieren oder auszuschließen, sind

  • d-Dimer-Test

  • CT-Angiographie

  • V/Q-Szintigraphie

  • Duplexsonographie

D-Dimere sind ein Nebenprodukt der endogenen Fibrinolyse, sodass erhöhte Werte verdächtig auf die Anwesenheit eines frischen Thrombus sind. Wenn die Vortestwahrscheinlichkeit als unwahrscheinlich angesehen wird, weist ein negativer D-Dimer-Spiegel (< 0,4 μg/ml) höchstwahrscheinlich auf die Abwesenheit einer LE hin mit einem negativen Vorhersagewert von > 95%; in den meisten Fällen ist dies ein ausreichend zuverlässiges Ergebnis, um die Diagnose einer LE routinemäßig auszuschließen. Jedoch sind erhöhte Spiegel nicht spezifisch für eine venöse Thrombose, da viele Patienten ohne tiefe Venenthrombose (TVT) oder LE auch erhöhte Spiegel haben, und daher weitere Tests erforderlich sind, wenn der d-Dimer Spiegel erhöht ist, oder wenn die Vortestwahrscheinlichkeit für eine LE wahrscheinlich ist.

CT-Angiographie ist die bevorzugte Bildgebungstechnik zur Diagnose einer akuten LE. Sie ist schnell, genau und hochempfindlich und spezifisch. Es kann auch weitere Informationen geben über andere Lungenkrankheiten geben (z. B. Nachweis einer Lungenentzündung anstatt einer LE als Ursache von Hypoxie oder pleuritischen Brustschmerzen). Obwohl schlechte Qualität von Scans aufgrund von Bewegungsartefakten oder schlechten Kontrast- Boli die Empfindlichkeit der Untersuchung beschränken, haben Verbesserungen in der CT-Technologie Erfassungszeiten auf weniger als 2 s verkürzt und geben relativ bewegungsfreie Bilder bei Patienten, die dysponisch sind. Schnelle Scanzeiten erlauben die Verwendung von kleineren Mengen von jodhaltigen Kontrastmitteln, die das Risiko einer akuten Nierenschädigung vermindert.

Die Sensitivität der CT-Angiographie ist am höchsten bei einer LE in der Hauptlungenarterie und den lobulären und segmentalen Gefäße. Die Sensitivität der CT-Angiographie ist am niedrigsten bei Embolien in subsegmentalen Gefäßen (etwa 30% aller LEs). Allerdings haben sich die Empfindlichkeit und Spezifität der CT-Angiographie in dem Rahmen verbessert wie sich die Technologie weiterentwickelt hat.

V/Q-Scans in den von LE betroffenen Bereichen der Lunge, die ventiliert, jedoch nicht perfundiert werden. Ein V/Q Scan dauert länger als eine CT-Angiographie und ist weniger spezifisch. Allerdings, wenn Röntgenthoraxbefunde normal oder fast normal sind und keine signifikante zugrunde liegende Lungenerkrankung vorhanden ist, ist es ein hochempfindlicher Test. V/Q Scans sind besonders nützlich wenn eine Niereninsuffizienz die Verwendung von Kontrastmitteln ausschließt, die ansonsten für die CT-Angiographie erforderlich sind. Außerdem können Perfusionsscans nützlich sein, wenn ein tragbarer Scanner für Patienten verwendet wird, die zu instabil sind, um sich einer CT-Untersuchung zu unterziehen. Die Ergebnisse werden, basierend auf dem Verteilungsmuster des V/Q-Missverhältnisses, als niedrige, mittelgradige oder hohe LE-Wahrscheinlichkeit angegeben. Eine komplett unauffällige Untersuchung schließt eine LE mit einer fast 100%igen Sicherheit aus, aber eine niedrige LE-Wahrscheinlichkeit in der Szintigraphie entspricht immer noch einer 15%igen Wahrscheinlichkeit einer klinisch vorhandenen LE. Perfusionsdefekte können bei vielen anderen Lungenerkrankungen (z. B. COPD, pulmonale Fibrose, Pneumonie, Pleuraerguss) auftreten. Nicht übereinstimmende Perfusionsdefekte, die eine LE imitieren können, können bei pulmonaler Vaskulitis, pulmonalen Venenverschlusskrankheiten und Sarkoidose auftreten.

Mit einer Prüfung mittlerer Wahrscheinlichkeit ist eine 30 bis 40%ige Wahrscheinlichkeit einer LE gegeben; mit einer Prüfung hoher Wahrscheinlichkeit wird eine 80 bis 90%ige Wahrscheinlichkeit einer LE gegeben. In diesen Fällen müssen die Ergebnisse der klinischen Wahrscheinlichkeitstests zusammen mit den Scan-Ergebnissen abgestimmt werden, um die Notwendigkeit einer Behandlung oder weitere Tests festzulegen.

Die Doppler-Sonographie ist ein sicheres nichtinvasives Untersuchungsverfahren mit einem tragbaren Gerät zur Entdeckung von Thromben in Armen oder Beinen (in erster Linie den Oberschenkelvenen). Ein Blutgerinnsel kann durch geringe Komprimierbarkeit der Vene, oder des reduzierten Rückflusses mit Hilfe der Doppler-Technik entdeckt werden. Die Untersuchung besitzt zur Thrombosediagnostik eine Sensitivität von > 95% und eine Spezifität von > 95%. Eine TVT in der Wade oder den Beckenvenen kann schwerwiegender sein. Der Ultraschall-Techniker sollten immer versuchen, Bilder unterhalb der Poplitealvenen in ihrer Trifurkation zu erstellen.

Das Fehlen einer Femoralvenenthrombose schließt die Möglichkeit eines Thrombus in anderen Regionen nicht aus. Allerdings zeigen Patienten mit Verdacht auf TVT und negativen Ergebnissen bei der Doppler-Sonographie (Anm. d. Red.: im Femoralbereich) ein zu > 95% ereignisloses Überleben, da Thromben aus anderen Körperregionen sehr viel seltener vorkommen.

Obwohl die Sonographie der der Arme und Beine für eine LE nicht diagnostisch ist, aber eine Untersuchung, die Thrombusbildung in den Beinen oder der Axillaris-subclavia zeigt, begründet die Notwendigkeit einer Antikoagulation und kann die Notwendigkeit für weitere diagnostische Tests vermeiden, sei denn es wird eine aggressivere Therapie (z. B. thrombolytische Theapie) in Betracht gezogen. Daher ist das Beenden der Diagnostik nach Feststellung einer TVT bei der Sonographie der Beine oder Arme bei stabilen Patienten mit Kontraindikationen für CT-Kontrastmittel und bei denen davon auszugehen ist, dass ein V/Q-Scan eine geringe Empfindlichkeit aufweisen wird (z. B. bei Patienten mit einer abnormen Brust haben am besten geeignete Röntgenstrahl) angemessen. Bei Verdacht auf eine akute LE schließt ein negatives Ergebnis bei der Sonographie jedoch die Notwendigkeit einer weiterführenden Diagnostik nicht aus.

Tipps und Risiken

  • Bei Verdacht auf eine akute Lungenembolie, schließt das Fehlen einer Venenthrombose bei der Sonographie eine LE nicht aus.

Eine Echokardiographiekann ein Gerinnsel im rechten Vorhof oder Ventrikel aufzeigen, aber sie wird am häufigsten zur Risikostratifizierung einer akuten LE eingesetzt. RV-Dilatation und Hypokinese können ausschlaggebend für eine aggressivere Therapie sein.

Die Bestimmung kardialer Marker entwickelt sich zu einer nützlichen Methode zur Abschätzung des Mortalitätsrisikos bei Patienten mit akuter LE. Die Bestimmung kardialer Marker kann begleitend erfolgen, wenn eine LE vermutet oder nachgewiesen wird. Erhöhte Troponinspiegelzeigen zeigen eine Rechtsherzischämie (oder manchmal Linksherzischämie) an Die Erhöhung des BNP (Brain Natriuretic Peptide) und Pro-BNP können auf eine RV-Dysfunktion hinweisen, allerdings sind diese Tests nicht spezifisch für einen RV-Belastung oder LE.

Tests auf thrombotische Krankheiten (Thrombophilie) sollten bei Patienten mit LE und ohne bekannte Risikofaktoren durchgeführt werden, besonders, wenn sie < 35 Jahre alt sind, wiederkehrende LE oder eine positive Familienanamnese haben.

Eine Arteriographie der Lunge ist nur noch selten erforderlich, um eine akute LE zu diagnostizieren, weil eine nicht-invasive CT-Angiographie eine ähnliche Sensitivität und Spezifität aufweist. Bei Patienten, bei denen katheterbasierten thrombolytischen Therapie durchgeführt wird, erfolgt eine Angiographie der Lunge zur Bestimmung des Katheters und kann als schnelles Mittel zur Bestimmung des Erfolg eingesetzt werden, wenn der Katheter entfernt werden. Eine Arteriographie der Lunge wird auch zusammen mit einer Rechtsherzkatheteruntersuchung durchgeführt, um zu beurteilen, ob Patienten mit chronischer thromboembolischer pulmonaler Hypertonie für eine Endarteriektomie der Lunge in frage kommen.

Prognose

Schätzungsweise 10% der Patienten mit LE versterben innerhalb der ersten Stunden nach der Untersuchung. Bei den meisten Patienten, die infolge einer akuten LE sterben, wurde diese niemals vor dem Tod diagnostiziert. In der Tat wurde eine LE bei den meisten dieser Patienten nicht vermutet. Die besten Aussichten für eine Verringerung der Sterblichkeit beinhalten

  • Verbesserung der Häufigkeit der Diagnose (z. B. indem PE in die Differentialdiagnose bei denjenigen Patienten mit einbezogen wird, die unspezifischen, aber kompatible Symptome oder Zeichen aufweisen)

  • Verbesserung der Schnelligkeit der Diagnose und des Therapiebeginns

  • Bereitstellung einer geeigneter Prophylaxe bei Risikopatienten

Patienten mit chronisch thromboembolischer Erkrankung machen einen kleinen, aber wichtigen Teil der überlebenden Patienten mit LE aus. Die Therapie mit Antikoagulanzien reduziert die Rezidivrate von LE bei allen Patienten auf etwa 5%.

Allgemeine Behandlung

  • Supportive Therapie

  • Antikoagulation

  • Manchmal Einsetzen eines V.-cava-inferior-Filters

  • Manchmal schnelle Reduzierung der Gerinnselbelastung

Eine Schnelleinschätzung für den Bedarf an unterstützenden Therapien sollte durchgeführt werden. Bei Patienten mit Hypoxämie, sollte Sauerstoff gegeben werden. Bei Patienten mit Hypotonie aufgrund massiver LE, können 0,9% Salzlösung i.v. gegeben werden. Vasopressoren können auch gegeben werden, wenn Infusionen nicht dazu beitragen, den Blutdruck ausreichend zu erhöhen.

Antikoagulation ist der Grundpfeiler der Therapie einer LE, und eine schnelle Verringerung der Belastung durch Gerinnsel mittels Thrombolyse oder Embolektomie ist für Patienten mit Blutdruckabfall angezeigt, und für ausgewählte Patienten mit eingeschränkter RV-Funktion. Platzierung einer perkutanen abnehmbare untere Vena-cava-Filters (IVCF) sollte bei Patienten mit Kontraindikationen für Antikoagulation oder für diejenigen, mit wiederkehrende LE trotz Antikoagulation berücksichtigt werden.

Die meisten Patienten mit starkem Verdacht auf oder bestätigter LE sollten für mindestens 24 bis 48 h ins Krankenhaus eingeliefert werden. Patienten mit abnormalen Vitalparameter oder massiver oder submassiver LE müssen längere Zeit im Krankenhaus bleiben. Bei Patienten mit umfangreicher Gerinnselbelastung, RV-Beeinträchtigung, und/oder deutlicher Tachykardie sollte eine sehr niedrige Schwelle zur Aufnahme auf die Intensivstation bestehen.

Eine massive LE erfordert immer die Aufnahme auf die Intensivstation. Patienten mit zufällig entdeckter LE oder solche mit sehr geringer Gerinnselbelastungen und minimalen Symptomen können ambulant behandelt werden, wenn ihre Vitalfunktionen stabil sind, und wenn ein angemessener Plan für die ambulante Behandlung und Follow-ups existieren.

Antikoagulation

Anfängliche Antikoagulation gefolgt von weiterführender Antikoagulation ist bei Patienten mit akuter LE angezeigt, um eine Ausbreitung der Gerinnung und weitere Embolisation sowie neue Gerinnselbildung zu vermeiden. Mit einre gerinnungshemmenden Therapie bei einer akuten LE sollte begonnen werden, wenn der starke Verdacht auf eine LE besteht, solange bis das Blutungsrisiko als gering eingestuft wird. Andernfalls sollte mit der Antikoagulation begonnen werden, sobald die Diagnose gestellt wurde. Über die Wahrscheinlichkeit von Nutzen und Schäden bei der Behandlung von Embolien in kleineren, subsegmentalen Gefäßen (insbesondere asymptomatische und zufällig entdeckte Embolien) ist derzeit nichts bekannt, und die Sorge wurde zum Ausdruck gebracht, dass Schäden möglicherweise gegenüber dem Nutzen überwiegen. Noch immer wird derzeit die Therapie empfohlen. Der primäre Komplikation bei der Antikoagulationstherapie sind Blutungen, und die Patienten sollten engmaschig auf Blutungen während des Krankenhausaufenthaltes untersucht werden

Anfängliche Antikoagulation

Die Auswahl anfänglichre Antikoagulation bei akuter LE beinhaltet

  • Unfraktioniertes Heparin

  • Subkutanes niedermolekulares Heparin

  • Subkutanes Fondaparinux

  • Faktor Xa-Inhibitoren (Apixaban und Rivaroxaban)

  • Argatroban i.v. für Patienten mit Heparin-induzierter Thrombozytopenie

Intravenöses unfraktioniertes Heparin hat eine kurze Halbwertszeit (nützlich, wenn das Potenzial für Blutungen höher ist als als üblich) und ist reversibel mit Protamin. Ein anfänglicher Bolus von fraktioniertem Heparin wird gegeben, gefolgt von Heparin nach Protokoll infundiert, um eine Verlängerung der aktivierten PTT um das 1,5- bis 2,5-fache des Normalwertes zu erreichen ( Gewicht-basierte Heparin-Dosierung.). Daher erfordert die Verabreichung von unfraktioniertem Heparin einen laufenden Krankenhausaufenthalt. Ferner ist die Pharmakokinetik von unfraktioniertem Heparin relativ unvorhersehbar, was zu häufigen Perioden von Über- und Unter-Antikoagulation führt und häufige Dosisanpassungen erfordert. Unabhängig davon bevorzugen viele Ärzte diese i.v. unfraktionierte Heparin-Therapie, insbesondere wenn eine Thrombolyse durchgeführt oder in Erwägung gezogen wird, oder wenn bei Patienten die Gefahr von Blutungen besteht. Denn wenn eine Blutung auftritt, bedeutet die kurze Halbwertszeit, dass die Antikoagulation schnell rückgängig gemacht wird, nachdem die Infusion gestoppt wurde.

Gewicht-basierte Heparin-Dosierung.

Gewicht-basierte Heparin-Dosierung.

Subkutan verabreichtes niedermolekulares Heparin hat einige Vorteile gegenüber unfraktioniertem Heparin, u.a.

  • Höhere Bioverfügbarkeit

  • Gewichtsbezogenen Dosierung führt zu einem besser vorhersagbaren Antikoagulationseffekt als die gewichtsabhängige Dosierung von unfraktioniertem Heparin

  • Einfache Dosierung (kann einmal oder zweimal täglich s.c. gegeben werden)

  • Abnahme der Inzidenz von Blutungen

  • Möglicherweise bessere Ergebnisse

  • Die Möglichkeit, dass Patienten, die Injektionen selbst durchführen (wodurch eine frühere Entlassung aus dem Krankenhaus möglich ist)

  • Geringeres Risiko von heparininduzierter Thrombozytopenie im Vergleich zum Standard, unfraktioniertem Heparin

Bei Patienten mit Niereninsuffizienz sind Dosisreduktionen erforderlich (siehe Tabelle: Einige Optionen für niedermolekulares Heparin* bei thromboembolischer Erkrankung) und eine anschließende Überprüfung der geeigneten Dosierung sollte durch Prüfen der Spiegel des Serumfaktors Xa geschehen (Ziel: 0,5 bis 1,2 IE/ml bei 3 bis 4 h nach der 4. Dosierung gemessen). Niedermolekulare Heparine sind generell bei Patienten mit schwerer Niereninsuffizienz kontraindiziert (Creatinin-Clearance < 30 ml/min). Niedermolekulare Heparine sind mit Protaminen teilweise reversibel

Tabelle
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Einige Optionen für niedermolekulares Heparin* bei thromboembolischer Erkrankung

Niedermolekulares Heparin

Dosis für die Behandlung

Prophylaktische Dosis

Dalteparin

100 Einheiten/kg s.c. alle 12 h oder 200 Einheiten/kg 1-mal täglich†, ‡

2500–5000 Einheiten 1-mal täglich

Enoxaparin

1 mg/kg s.c. alle 12 h oder 1,5 mg/kg s.c. 1-mal täglich§

Nach Bauchchirurgie: 40 mg s.c. 1-mal täglich

Nach einer Hüftoperation: 40 mg s.c. 1-mal/Tag oder 30 mg s.c. alle 12 h; nach Kniegelenkersatz: 30 mg s.c. alle 12h

Für instabile Angina Pectoris oder Non-Q-Wave Myokardinfarkt: 1 mg/kg s.c. alle 12 h

Bei anderen erkrankten Patienten, die nicht operiert werden: 40 mg s.c. 1-mal täglich

Tinzaparin

175 Einheiten/kg s.c. 1-mal täglich (bei Patienten mit oder ohne LE)

3500 Einheiten 1-mal täglich

* Um unfraktioniertes Heparin zu dosieren Gewicht-basierte Heparin-Dosierung..

Merke: Obwohl niedermolekulare Heparine durch kontinuierliche intravenöse Infusion verabreicht werden können, ist diese Verabreichung nur selten notwendig oder angezeigt. Sie werden in der Regel durch s.c. Injektion in den Bauchraum gegeben, während der Patient auf dem Rücken liegt.

Bei Krebspatienten wird Dalteparin als 200 Einheiten/kg einmal/Tag für die ersten 30 Tage der Behandlung verabreicht.

Bei Patienten, die Niereninsuffizienz entwickeln, sollte die Dalteparin-Dosierung neu bewertet werden.

§Bei Patienten mit Niereninsuffizienz (Kreatinin-Clearance < 30 ml/min) muss die Dosis von Enoxaparin reduziert bzw. das Medikament gestoppt werden.

Bei Patienten mit Niereninsuffizienz Tinzaparin vorsichtig gegeben, obwohl es keine spezifischen Empfehlungen vorliegen.

LE = Lungenembolie.

Unerwünschte Wirkungen von allen Heparinen umfassen:

  • Blutungen

  • Thrombozytopenie (einschließlich Heparin-induzierter Thrombozytopenie mit dem Potential für Thromboembolie)

  • Urtikaria

  • Anaphylaxie (selten)

Blutungen, die durch Über Heparinisierung mit unfraktioniertem Heparin verursacht wurden, können mit einem Maximum von 50 mg Protamin pro 5000 Einheiten unfraktioniertem Heparin über 15 bis 30 min infundiert werden. Eine Überdosierung von Heparin mit einem Heparin mit niedrigem Molekulargewicht kann mit einer Infusion Protamin von 1 mg in 20 ml physiologischer Kochsalzlösung über 10–20 Minuten behandelt werden, obwohl die genaue Dosierung nicht definiert ist, da Protamin die Inaktivierung von Faktor Xa durch Heparin mit niedrigem Molekulargewicht nur partiell neutralisiert.

Fondaparinux ist ein neuerer Faktor Xa-Antagonisten. Es kann bei akuter TVT anstelle von Heparin oder niedermolekularem Heparin verwendet werden. Es hat auch Rezidive bei Patienten mit oberflächlichen Venenthrombosen verhindert. Ergebnisse scheinen ähnlich denen von unfraktioniertem Heparin zu sein. Zu den Vorteilne gehören eine 1-mal oder 2-mal tägliche feste Dosierung, keine Notwendigkeit für die Überwachung des Grades der Antikoagulation und ein geringeres Risiko von Thrombozytopenie. Die Dosis (in mg/kg 1-mal/Tag) beträgt 5 mg für Patienten < 50 kg, 7,5 mg für Patienten von 50 bis 100 kg, und 10 mg für Patienten > 100 kg. Die Fondaparinux-Dosis wird um 50% verringert, wenn die Kreatinin-Clearance 30 bis 50 ml/min beträgt. Das Medikament ist bei einer Creatinin-Clearance < 30 ml/min kontraindiziert.

Die anderen neueren Faktor Xa-Inhibitoren, Apixaban und Rivaroxaban haben die Vorteile der oralen festen Dosierung, die Fähigkeit, als fortführende Antikoagulantien verwendet zu werden, und die fehlende Notwendigkeit für Laborüberwachung der gerinnungshemmenden Wirkung. Sie verursachen auch wenige nachteilige Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten, obwohl eine azole Antipilztherapie und bestimmte HIV-Therapien einige Faktor Xa-Inhibitor Medikamentenspiegel erhöhen und bestimmte Antiepileptika und Rifampin einige Faktor Xa-Inhibitor Medikamentenspiegel zu senken.

Eine Dosisreduktion ist bei Patienten mit Niereninsuffizienz erforderlich. Es gibt jedoch (im Gegensatz zu Heparin) keine leicht verfügbaren Gegenmittel, um ihre Antikoagulationswirkung umzukehren, wenn Blutungen auftreten. Doch die Medikamenten-Halbwertszeiten sind wesentlich kürzer als für Warfarin. Wenn eine Blutung entsteht, die eine Umkehr erfordert, sollte die Verwendung eines 4-Faktor Prothrombinkomplexkonzentrats berücksichtigt werden und es wird eine Hämatologie-Beratung empfohlen. Die Sicherheit und Wirksamkeit dieser Medikamente bei Patienten mit LE, die durch Herz-Lungen- Dekompensation kompliziert ist, sind noch nicht untersucht worden.

Der direkte Thrombininhibitor Dabigatran und der Faktor-Xa-Hemmer Edoxaban haben sich auch als wirksam für die Behandlung einer akuten TVT bewiesen. Allerdings müssen sie im Übergang nach 5 bis 10 Tagen nach der parenteralen Therapie eingesetzt werden und wurden noch nicht zur Verwendung als Monotherapie zur anfänglichen Antikoagulation bei Patienten mit PE sucht.

Schließlich können bei Patienten mit vermuteter oder nachgewiesener Heparin-induzierter Thrombozytopenie, Argatroban i.v. oder Fondaparinux s.c. zur Antikoagulation verwendet werden; Lepirudin ist nicht mehr verfügbar. Die Verwendung der neueren oralen Antikoagulantien wurde noch nicht bei Patienten mit Heparin-induzierter Thrombozytopenie untersucht.

Aufrechterhaltung der Antikoagulation

DieAufrechterhaltung der Antikoagulation ist angezeigt, um das Risiko der Gerinnselerweiterung oder Embolisation zu reduzieren und das Risiko neuer Gerinnselbildung zu reduzieren. Zu der Medikamentenauswahl zur Aufrechterhaltug der Antikoagulation gehören

  • Orale Vitami-K-Antagonisten (Warfarin in den USA)

  • Orale Faktor-Xa-Inhibitoren (Apixaban Rivaroxaban, Edoxaban)

  • Orale direkte Thrombininhibitoren (Dabigatran)

  • Subkutanes niedermolekulares Heparin, vor allem für Hochrisiko-Krebs-Patienten oder Patienten mit anderen Antikoagulantien trotz wiederkehrender LE

Warfarin ist eine wirksame langfristige orale Antikoagulansoption, die seit Jahrzehnten eingesetzt wird. Bei den meisten Patienten wird mit Warfarin am selben Tag wie mit der Heparin- (oder Fondaparinux) Therapie für anfängliche Antikoagulation begonnen. Die Heparin- (oder Fondaparinux) Therapie sollte sich mit der Warfarin-Therapie für mindestens 5 Tage überschneiden und bis die INR sich innerhalb des therapeutischen Bereichs (2,0 bis 3,0) für mindestens 24 h befindet.

Die Hauptnachteile von Warfarin sind die Notwendigkeit für die regelmäßige INR-Überwachung, mit häufigen Dosisanpassungen und Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten. Ärzte, die Phenprocoumon verschreiben, sollten auf Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten achten. Bei einem Patienten, der Warfarin bekommt, sollte jedes neue Medikament kontrolliert werden.

Blutungen sind die häufigste Nebenwirkung einer Phenprocoumon-Behandlung; Patienten > 65 Jahre und solche mit Komorbiditäten (insbesondere Diabetes mellitus, kürzlich erlittener Myokardinfarkt, Hkt < 30%, oder Kreatinin > 1,5 mg/dl) und einer Schlaganfall-Anamnese oder GI-Blutungen scheinen das größte Risiko zu haben. Blutungen können mit Vitamin-K 2,5 bis 10 mg i.v. oder p.o. und, in einem Notfall, mit Frischplasma oder einer neuen Konzentratformulierung (Prothrombinkomplex-Konzentrate), die Faktor II (Prothrombin), Faktor VII, Faktor IX, Faktor X, Protein C und Protein S enthält, rückgängig gemacht werden. Vitamin K kann eine Flushsymptomatik, lokalisierte Schmerzen und selten auch Anaphylaxie verursachen.

Warfarin-induzierte Nekrose, eine verheerende Komplikation der Warfarin-Therapie, kann bei Patienten mit Heparin-induzierter Thrombozytopenie auftreten, wenn mit Warfarin vor der Thrombozytenregeneration begonnen wurde. Aufgrund dieser Überlegungen und der Entwicklung von bequemen oralen Antikoagulanzien, ist es wahrscheinlich, dass die Verwendung von Warfarin im wesentlichen in den kommenden Jahren zurückgehen wird.

Tipps und Risiken

  • Bei einem Patienten, der Warfarin bekommt, sollte jedes neue Medikament auf mögliche Wechselwirkungen überprüft werden.

Die oralen Faktor Xa-Inhibitor Antikoagulantien Apixaban und Rivaroxaban können sowohl zur Anfangs- und Erhaltungs Antikoagulation verwendet werden (siehe Tabelle: Orale Antikoagulanzien). Diese Medikamente sind bequemer als Warfarin wegen ihrer fixen Dosierung und fehlenden Notwendigkeit für eine Laborüberwachung der gerinnungshemmenden Wirkung; aber (im Gegensatz zu Heparin und Warfarin), es gibt eskeine leicht verfügbaren Gegenmittel, um die Antikoagulation rückgängig zu machen, wenn Blutungen auftreten. In klinischen Studien waren die Raten schwerer Blutungen sowohl mit Rivaroxaban als auch mit Apixaban im Vergleich zu Warfarin signifikant niedriger.

Edoxaban, ein weiterer Faktor Xa-Inhibitor, kann zur Behandlung von akuter tiefer Venenthrombose und LE sowie zu Aufrechterhaltungs der Antikoagulationstherapie verwendet werden. Nach einer anfänglichen Therapie von 5 bis 10 Tagen mit Heparin oder niedermolekularem Heparin wird Edoxaban gegeben.

Der direkte Thrombininhibitor Dabigatran kann auch für die Aufrechterhaltung der Antikoagulation verwendet werden. Nach 5 bis 10 Tagen der Behandlung mit unfraktioniertem Heparin oder niedermolekularem Heparin wird Dabigatran angegeben.

Die Notwendigkeit für die anfängliche Heparin-Behandlung mit Edoxaban und Dabigatran kann einfach ein Spiegelbild der Vorgehensweise sein, wie die klinischen Studien durchgeführt wurden. Klinisch relevante Blutungen waren mit Dabigatran oder Edoxaban niedriger als mit Warfarin. Die Verwendung von Edoxaban oder Dabigatran als Erhaltungstherapie hat die gleichen Vor- und Nachteile wie die Faktor Xa-Inhibitoren und Apixaban Rivaroxaban.

Tabelle
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Orale Antikoagulanzien

Wirkstoff

Dosis

Kommentare

Faktor-Xa-Inhibitoren

Apixaban

10 mg p.o. 2-mal täglich für 7–10 Tage

Dann 5 mg p.o. 2-mal täglich

Edoxaban

60 mg 1-mal täglich

Wenn die Kreatinin-Clearance 15-50 ml/min beträgt oder wenn Körpergewicht ≤ 60 kg, 30 mg p.o. 1-mal/Tag

Anfangsbehandlung mit Heparin ist für 5-10 Tage notwendig.

Edoxaban sollte nicht verwendet werden, wenn die Kreatinin-Clearance <15 ml/min ist.

Fondaparinux

Patienten < 50 kg: 5 mg

Patienten 50-100 kg: 7,5 mg

Patienten > 100 kg: 10 mg

Die Fondaparinux-Dosis wird um 50% verringert, wenn die Kreatinin-Clearance 30-50 ml/min beträgt.

Das Medikament ist bei einer Creatinin-Clearance < 30 ml/min kontraindiziert.

Rivaroxaban

15 mg p.o. 2-mal täglich für 21 Tage mit der Nahrung aufgenommen

Dann 20 mg p.o. 1-mal täglich

Rivaroxiban sollten nicht bei TVT verwendet werden, wenn die Kreatinin-Clearance < 30 ml/min ist.

Faktor IIa (Thrombin) Inhibitor

Dabigatran

150 mg p.o. 2-mal täglich

Anfangsbehandlung mit Heparin ist für 5-10 Tage notwendig.

Dabigatran sollte nicht bei TVT verwendet werden, wenn die Kreatinin-Clearance < 30 ml/min ist.

Aspirin wurde für eine langfristige Erhaltungstherapie untersucht. Es scheint wirksamer zu sein als als ein Placebo, aber weniger wirksam als die anderen verfügbaren Antikoagulanzien.

Dauer der Antikoagulation

Die Dauer der Erhaltung der Antikoagulation bei einer LE ist abhängig von einer Vielzahl von Faktoren (z. B. Risikofaktoren für LE, Blutungsrisiko) und kann von 3 Monaten bis zu einer lebenslangen Therapie reichen. Patienten mit vorübergehenden Risikofaktoren für eine TVT (z. B. Immobilisation, Chirurgie) können die Marcumareinnahme normalerweise nach drei bis sechs Monaten beenden. Patienten mit LE ohne erkennbare Ursache, diejenigen mit anhaltenden Risikofaktoren für LE (z. B. Krebs, thrombophilie Störung) und solche mit wiederkehrender LE könnten von lebenslanger Antikoagulation profitieren, sofern das Blutungsrisiko gering oder mäßig ist.

Risikofaktoren für Blutungen sind

  • Age > 65 Jahre

  • Zurückliegende Blutungen

  • Thrombozytopenie

  • Thrombozytenaggregationshemmung

  • Schlechte Antikoagulanskontrolle

  • Häufiges Stürzen

  • Leberversagen

  • Alkoholabusus

  • Kürzliche Operationen

  • Reduzierte Leistungsfähigkeit

  • Zurückliegender Schlaganfall

  • Diabetes

  • Anämie

  • Krebs

  • Nierenversagen

Geringes Risiko für Blutungen wird definiert als keine Risikofaktoren, mäßiges Risiko für Blutungen als ein Risikofaktor, und ein hohes Risiko für Blutungen wird definiert als zwei oder mehr Risikofaktoren.

Schnelle Reduzierung der Gerinnselbelastung

Die Beseitigung des Thrombus mittels Embolektomie oder Auflösung durch i.v. oder kathetergesteuerte Thrombolyse sollte bei akuter LE zusammen mit Hypotonie (massive LE) in Betracht gezogen werden. Patienten, die hypotonisch sind und eine Vasopressortherapie benötigen, sind offensichtliche Kandidaten. Patienten mit einem systolischen Blutdruck < 90 mm Hg mit einer Dauer von mindestens 15 min sind hämodynamisch gefährdet und ebenfalls Kandidaten.

Obwohl nur Antikoagulation im Allgemeinen für Patienten mit sehr milder RV Dysfunktion empfohlen wird (basierend auf klinischen, EKG oder echokardiographischen Befunden), kann eine Thrombolyse oder Embolektomie erforderlich sein, wenn die RV-Beeinträchtigung schwerwiegend ist, auch wenn keine Hypotonie vorhanden ist.

Systemische Thrombolyse

Eine systemische thrombolytische Therapie mit Alteplase (tissue plasminogen activator[tPA]), Streptokinase oder Urokinase ermöglicht nichtinvasiv die rasche Wiederherstellung des pulmonalen Blutflusses, wird jedoch kontrovers diskutiert, da die positiven Langzeiteffekte den Blutungsrisiken nicht deutlich überlegen sind. Unabhängig davon sind sich die meisten Experten einig, dass die systemische Thrombolyse bei Patienten mit hämodynamischen Beeinträchtigung durchgeführt werden sollte, insbesondere wenn diese schwerwiegend ist. Obwohl keine einzige prospektive randomisierte Studie der systemischen Thrombolyse ein verbessertes Überleben bei Patienten mit submassiver LE gezeigt hat, empfehlen einige Experten Thrombolytika, insbesondere bei Patienten, die auch zahlreiche oder großen Gerinssel, sehr schwere RV-Dysfunktion, markante Tachykardie, deutliche Hypoxämie und anderen damit verbundenen Befunde wie Restgerinnsel im Bein, positive Troponin-Werte und/oder erhöhte BNP-Werte aufweisen. Andere behalten Thrombolyse nur bei Patienten mit ausgedehnter LE vor.

Absolute Kontraindikationen für Thrombolytika sind:

  • Früherer hämorrhagischer Schlaganfall

  • Ischämischer Schlaganfall innerhalb von 1 yr

  • Aktive externe oder interne Blutung aus einer beliebigen Quelle

  • Intrakranielle Verletzung oder Operation innerhalb von 2 Monaten

  • Intrakranielle Tumor

Relative Kontraindikationen:

  • Letzte Operation (≤ 10 Tage)

  • Blutungsneigung (wie bei Leberinsuffizienz)

  • Schwangerschaft

  • Kürzliche Punktionen von großen nicht komprimierbaren Venen (z. B. Subclavia oder V. jugularis interna)

  • Kürzliche Katheterisierung der Femoralarterie (z. B. ≤ 10 Tage)

  • Magengeschwüre oder andere Faktoren, die das Blutungsrisiko erhöhen

  • Schwere Hypertonie (systolisch > 180 mmHg oder diastolisch > 110 mmHg)

Mit Ausnahme bei gleichzeitigen Hirnblutung wird die Thrombolyse manchmal bei Patienten mit massiver LE durchgeführt, die eine "absolute Kontraindikation" für eine solche Therapie besitzen, wenn ansonsten der Tod wahrscheinlich ist. Bei Patienten mit relativen Kontraindikationen, hängt die Entscheidung, ob systemische Thrombolytika gegeben werden, von individuellen Patientenfaktoren ab.

Optionen für die Thrombolyse umfassen Streptokinase, Urokinase und Alteplase (siehe Tabelle: Therapien für systemische Thrombolyse).

Obwohl kein Medikament den anderen überlegen ist, wird Streptokinase mittlerweile selten benutzt, aufgrund der Gefahr von allergischen und pyrogenen Reaktionen, und weil die Gabe des Medikaments eine konstante Infusion über >12 bis 24 h erfordert. Ferner wird Alteplase häufiger aufgrund der im Vergleich zu anderen Medikamenten kürzeren Infusionszeit verwendet. Tenecteplase wird weiterhin zur Behandlung von akuter LE untersucht. In den USA wird Heparin, wenn systemische Thrombolytika gegeben werden, üblicherweise nach der Anfangsdosis gestoppt. In Europa jedoch wird Heparin häufig weitergegeben, und es gibt keine eindeutige Bestimmung, welches Verfahren zu bevorzugen ist.

Tabelle
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Therapien für systemische Thrombolyse

Wirkstoff

Standard-Therapie

Alteplase*

100 mg kontinuierliche Infusion über 2 h

Streptokinase

250.000 Einheiten i.v. über 30 min

Dann 100.000 Einheiten/h i.v. für 24 h

Urokinase

4400 Einheiten/kg i.v. über 10 min

Dann, 4400 Einheiten/kg/h i.v. für 12 h

* Einige Daten legen nahe, dass niedrigere Dosen von Alteplase (50 mg i.v.) ebenso wirksam sind wie die Standarddosis von 100 mg i.v. und weniger Blutungskomplikationen verursachen.

Treten Blutungen auf, können diese mit Kryopräzipitaten oder FFP behandelt werden. Erreichbare Gefäßzugangsstellen, die bluten, können komprimiert werden. Das Potenzial für Blutungen nach der systemischen Thrombolyse hat zu einer verstärkten Umsetzung der Katheter-Thrombolyse geführt, weil viel niedrigeren Dosen von Thrombolytika eingesetzt werden.

Kathetergeführte Therapie

Bei der kathetergeführten LE-Therapie (Thrombolytika, Embolektomie) werden Katheter in den Lungenarterien zur Unterbrechung und/oder Lyse der Gerinnsel eingesetzt. Sie wird eingesetzt, um eine massive LE zu behandeln. Indikationen für die Behandlung von submassiver PE entwickeln sich weiter. Bisherige Untersuchungen, einschließlich der prospektiven, randomisierten klinischen Studien haben gezeigt, dass dieser Ansatz zu einem verbesserten RV/LV-Verhältnis in 24 h führt im Vergleich zu einer Antikoagulation allein. Weitere Ergebnisse und die Sicherheit der katheterbasierten Therapie im Vergleich zur systemischen Thrombolyse werden derzeit untersucht.

Bei einer katheterbasierten LE-Thrombolyse, werden die Lungenarterien über eine typische Rechtsherzkatheteruntersuchung/Lungenarteriographie-Verfahren erreicht, und Thrombolytika werden direkt in die großen proximalen Embolien über den Katheter geführt. Die am häufigsten untersuchte Technik nutzt Hochfrequenz-, Niedrigenergie-Ultraschall, um die Zuführung der Thrombolytika zu erleichtern. Ultraschall beschleunigt den thrombolytischen Prozess durch Disaggregation der Fibrinstränge und die Erhöhung der Durchlässigkeit von lytischen Arzneimittels in das Gerinnsel.

Andere Techniken beinhalten kathetergeführte Vortex-Suction-Embolektomie, manchmal in Kombination mit extrakorporalen Bypass. Die kathetergeführte Vortex-Suction-Embolektomie unterscheidet sich von systemischer Thrombolyse und katheterbasierter LE-Thrombolyse dadurch, dass ein größerer Führungskatheter erforderlich ist und Blut, das abgesaugt wird, zurück in eine Vene (normalerweise femoralis) geleitet werden muss. ###Patienten mit V.-cava, rechten Vorhof oder rechten Herzkammer Thromben-in-Transit, und äüßerst akuter LE sind die besten Kandidaten. Die extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO) kann als Rettungsverfahren bei schwer kranken Patienten mit akuter LE eingesetzt werden, unabhängig davon, welche anderen Therapien durchgeführt werden.

Chirurgische Embolektomie

Eine operative Thrombektomie ist den LE-Patienten vorbehalten, die trotz unterstützender Maßnahmen hypotonisch sind (persistierender systolischer RR 90 mmHg nach Infusionstherapie und Oxygen oder wenn eine Vasopressortherapie erforderlich sind) oder am Rande eines Herz- oder Atemstillstandes stehen. Eine chirurgische Embolektomie sollte in Betracht gezogen werden, wenn eine Thrombolyse kontraindiziert ist; in solchen Fällen kann eine kathetergeführte Wirbel-Embolektomie ebenfalls berücksichtigt werden und in Abhängigkeit von lokalen Ressourcen und Know-how, vor der chirurgischen Embolektomie durchgeführt werden. Die chirurgische Embolektomie scheint das Überleben von Patienten mit ausgedehnter LE zu erhöhen, steht aber nicht flächendeckend zur Verfügung. Wie bei einer kathetergeführten Thrombose/Gerinnsel-Extraktion hängt die Entscheidung zur Durchführung einer Embolektomie und die Wahl der Technik hängen von den örtlich zur Verfügung stehenden Möglichkeiten und der Expertise ab.

Vorbeugung

Prophylaxe einer akuten venösen Thromboembolie

Die Prävention einer LE bedeutet die Prävention einer tiefen Venenthrombose (TVT); die Notwendigkeit hängt vom Risikoprofil des Patienten ab. Dazu gehören

  • Art und Dauer der Operation

  • Begleiterkrankungen, einschließlich Krebs und hypercoagulable Erkrankungen

  • Das Vorhandensein eines zentralen Venenkatheters

  • Vorgeschichte von VVT oder LE

Bettlägerige Patienten und Patienten, die sich Operationen unterziehen, insbesondere orthopädischen Eingriffen, profitieren von einer Prophylaxe, und die meisten dieser Patienten können vor der Entstehung eines Thrombus identifiziert werden (siehe Tabelle: Risikofaktoren für Thrombose). Prophylaktische Medikamente umfassen niedrigdosiertes unfraktioniertes Heparin, Heparin mit niedrigem Molekulargewicht, Warfarin, Fondaparinux, orale Antikoagulanzien (Rivaroxaban, Apixaban, Dabigatran) komprimierende Hilfsmittel und AT-Strümpfe (Antithrombose-Strümpfe).

Die Wahl des Medikaments oder Hilfsmittels hängt von unterschiedlichen Faktoren ab, einschließlich der Patientengruppe, der bestehenden Risiken, Kontraindikationen (z. B. Blutungsrisiko), relativen Kosten und der Anwendbarkeit. Die American College of Chest Physicians hat umfassende evidenzbasierte Empfehlungen zur Prophylaxe von akuter TVT veröffentlicht, einschließlich der Dauer der Prophylaxe bei operierten und nicht-operierten Patienten und während der Schwangerschaft (The American College of Chest Physicians Guidelines on Prevention of Thrombosis). Die Notwendigkeit einer Prophylaxe wurde bei zahlreichen Patientengruppen untersucht.

Die Art der Operation sowie patientenspezifische Faktoren bestimmen das Risiko einer TVT. Zu den unabhängigen Risikofaktoren gehören

  • Alter 60 Jahre

  • Vorangehende TVT oder LE

  • Krebs

  • Anästhesie 2 h

  • Bettruhe 4 Tage

  • Männliches Geschlecht

  • Krankenhausaufenthalt ≥ 2 Tage

  • Sepsis

  • Schwangerschaft oder Postpartalzeit

  • Zentraler Venenzugang

  • BMI & > 40

Der Caprini-Score wird häufig für die Risikostratifizierung von TVT und die Bestimmung der Notwendigkeit einer TVT-Prophylaxe bei Operationspatienten verwendet (siehe Tabelle: Risikofaktoren für Thrombose).

Tabelle
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Risikofaktoren für Thrombose

Risikofaktor

Score

Alter (Jahre)

41–60

1

60–74

2

≥ 75

3

Operative Eingriffe

Kleinerer chirurgischer Eingriff während des Krankenhausaufenthalts

1

Größere Operation innerhalb des letzten Monats

1

Arthroskopische Operation während des Krankenhausaufenthalts

2

Große Operation > 45 min während des laufenden Krankenhausaufenthalts

1

Laparoskopische Operation > 45 min während des laufenden Krankenhausaufenthalts

2

###Elektive Hauptendoprothetik des Beines während des aktuellen Krankenhausaufenthalt

5

Gleichzeitig bestehender Zustand

Varikosis

1

Entzündliche Darmerkrankungen

1

Ödem, Bein (aktuell)

1

Übergewicht (BMI > 25)

1

akuter Myokardinfarkt

1

Herzinsuffizienz innerhalb des vorangegangenen Monats

1

Sepsis innerhalb des vorangegangenen Monats

1

Schwere Lungenkrankheit* innerhalb des vorangegangenen 1Monats

1

Unnormale Lungenfunktion (z. B. COPD)

1

Zentraler Venenzugang

2

Krebs (gegenwärtig oder früher)

2

Zurückliegende TVT/PE

3

Thrombosen in der Familienanamnese

3

Faktor-V-Leiden-Mutation

3

Prothrombin-20210A Mutation

3

Erhöhtes Serum-Homocystein

3

Positiver Lupusantikoagulans

3

Erhöhte Antikardiolipinantikörper

3

Heparin-induzierte Thrombozytopenie

3

Sonstige angeborene oder erworbene Thrombophilien

3

Schlaganfall innerhalb der vorangegangenen Monats

5

Polytrauma während des vorangegangenen Monats

5

Akute Verletzungen des Rückenmarks/Lähmung während des vorangegangenen Monats

5

Immobilisation

Aktuelle Bettruhe (erkrankte Patienten)

1

Bettruhe > 72 h

2

Immobilisation durch starren Gipsverband innerhalb des vorangegangenen Monats

2

Hüft-, Becken- oder Beinbruch während des vorangegangenen Monats

5

Weitere Risikofaktoren für Frauen sind

Gebrauch oraler Kontrazeptiva oder Hormonersatztherapie

1

Schwangerschaft oder Postpartalzeit während des vorangegangenen Monats

1

Anamnese einer ungeklärten Totgeburt, wiederholte Spontanaborte (≥ 3), Frühgeburt mit Blutvergiftung oder wachstumsretardierter Säugling

1

Andere

Weiteren Risikofaktoren

1

*Zu einer schweren Lungenerkrankung gehört die Pneumonie.

###Familienanamnese einer Thrombose ist der am meisten fehlende Risikofaktor.

Weitere Risikofaktoren sind BMI > 40, Rauchen; Diabetes, die Insulin erfordert; Chemotherapie; Bluttransfusionen sowie eine Operationsdauer > 2 h.

Daten von Gould MK, Garcia DA, Wren SM, et al: Prevention of VTE in Nonorthopedic Surgical Patients Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest141 (2_suppl): 2012, e227S.

BMI = Body Mass Index; COPD = chronisch obstruktive Lungenerkrankung; TVT = tiefe Venenthrombose; LE = Lungenembolie.

Die Notwendigkeit einer TVT-Prophylaxe basiert auf dem Risikobewertungsscore (siehe Tabelle: Prophylaxe basierend auf dem Caprini-Score). Geeignete Vorsorgemaßnahmen, die von einer raschen ambulanten Behandlung bis zur Gabe von Heparin reichen, hängen vom gesamten Score ab.

Tabelle
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Prophylaxe basierend auf dem Caprini-Score

Punkte

Risiko

Prophylaxe

0

Sehr niedrig

Rasche ambulante Behandlung

1–2

niedrig

###Sequenzielle Kompressionseinrichtung (SCD)

3–4

Moderat

Heparin alle 8 h oder niedermolekulares Heparin +/- SCD

≥ 5

hoch

Heparin oder niedermolekulares Heparin + SCD

Medikamentöse Therapie zur Prävention einer Lungenembolie

Die medikamentöse Therapie, um eine TVT zu verhindern beginnt in der Regel nach der Operation, um intraoperative Blutungen zu verhindern. Jedoch ist eine präoperative Prophylaxe auch effektiv

Bei allgemeinen Chirurgiepatienten wird eine niedrige Dosis unfraktioniertes Heparin gegeben in Dosierungen von 5000 Einheiten s.c. alle 8 bis 12 h für 7 bis 10 Tage oder bis der Patient vollständig mobil ist. Immobilisierte Patienten, die nicht operiert werden, sollten 5000 I.E. s.c. alle 8 bis 12 h erhalten, bis zur vollständigen Mobilisierung.

Die Dosierung vonHeparin mit niedrigem Molekulargewicht zur TVT-Prophylaxe hängt vom speziellen Medikament ab (Enoxaparin, Dalteparin, Tinzaparin). Heparine mit niedrigem Molekulargewicht sind mindestens so effektiv zur Verhinderung einer TVT und LE wie eine niedrige Dosis von unfraktioniertem Heparin.

Fondaparinux 2,5 mg s.c. 1-mal täglich ist für orthopädische Chirurgie und in einigen anderen Situationen ebenso effektiv wie niedermolekulares Heparin. Es ist ein selektiver Inhibitor von Faktor Xa.

Phenprocoumon ist in der Regel wirksam und sicher in einer Dosierung von 2–5 mg p.o. 1-mal täglich oder in der Dosierung, mit der eine INR von 2–3 erreicht wird bei Patienten, die einen kompletten Hüft- oder Knieersatz erhalten haben. Es wird immer noch von einigen orthopädischen Chirurgen zur Prophylaxe bei diesen Patienten verwendet, wird aber zunehmend durch den Einsatz von neueren oralen Antikoagulantien verdrängt.

Rivaroxaban, ein oraler Faktor-Xa-Inhibitor, wird zur Vorbeugung von akuter TVT/PE bei Patienten mit Knie-oder Hüftgelenksersatz verwendet. Die Dosierung beträgt 10 mg p.o. 1-mal täglich. Seine Verwendung bei anderen Patienten (chirurgische und nicht-chirurgische) wird derzeit untersucht.

Apixaban, ein oraler Faktor-Xa-Inhibitor, wird auch für die Prävention von akuter TVT/PE bei Patienten mit Knie-oder Hüftgelenksersatz verwendet. Die Dosis beträgt 2,5 mg p.o. 2-mal täglich. Wie bei Rivaroxaban, wird seine Verwendung bei anderen Patienten derzeit untersucht.

Oft Risikofaktoren für Lungenembolie

Vena-cava-Filter, intermittierende pneumatische Kompression (auch bekannt als apparative intermittierende Kompression) und abgestufte Kompressionsstrümpfe können in Kombination mit Medikamenten verwendet werden, um LE zu verhindern. Ob diese Mittel alleine oder in Kombination verwendet werden, hängt von der speziellen Indikation ab.

Ein Vena Cava Filter (VCF) kann helfen, LE bei Patienten mit TVT in den Beinen zu verhindern, aber die Platzierung des VCF kann langfristige Komplikationen bedeuten. Die Vorteile überwiegen die Risiken, wenn eine zweite LE als lebensbedrohlich prognostiziert wird; dennoch sind nur wenige klinische Daten verfügbar. Ein Filter wird am deutlichsten bei Patienten aufgezeigt, die folgendes aufweisen:

  • Bewiesene TVT und Kontraindikationen für Antikoagulation

  • Rezidivierenden TVT (oder Embolien) trotz adäquater Antikoagulation

  • Pulmonale Thrombendarteriektomie wurde durchgeführt

  • Eine marginale Herz-Lungen-Funktion, die Anlass zur Sorge gibt, dass sie fähig ist, zusätzliche kleine Embolien (gelegentlich) zu tolerieren

Weil sich venöse Kollateralen entwickeln können und dadurch den Emboli ermöglicht wird, die VCF zu umgehen und weil Filter gelegentlich thrombosieren, können Patienten mit rezidivierender TVT oder nicht änderbaren Risikofaktoren für TVT trotzdem eine Antikoagulation benötigen. Ein VCF wird über eine Katheterisierung einer Jugular- oder Femoralvene in der Vena cava inferior gerade unterhalb der Nierenvenen positioniert. Die meisten VCFs sind abnehmbar. Gelegentlich löst sich ein Filter und kann in das venöse Bett wandern, auch zum Herzen, und muss entfernt oder ersetzt werden. Ein Filter kann auch thrombosiert werden, was zu einer bilateralen venösen Stauung in den Beinen (einschließlich akuter phlegmasia cerulea dolens), Unterkörper-Ischämie und akutem Nierenverletzung führt.

Die Iintermittierende pneumatische Kompression (IPK) mit SCDs bewirkt eine rhythmische externe Kompression der Beine oder der Beine und Hüfte. Sie ist wirksamer zur Prävention von Wadenthrombosen als von proximalen TVTs. Es reicht nicht als alleinige Prophylaxe nach Hüft- oder Kniegelenkersatz aus, wird aber oft bei Niedrigrisiko-Patienten nach anderen Arten von Operationen verwendet oder bei erkrankten Patienten, die ein niedriges Risiko für eine TVT oder ein hohes Risiko für Blutungen besitzen. Die IPK kann bei immobilisierten Patienten, die aufgrund einer unzureichenden Präventionstherapie bereits eine okkulte TVT entwickelt haben, theoretisch eine LE auslösen.

Angepasste elastische Kompressionsstrümpfen sind wahrscheinlich weniger wirksam als eine externe pneumatische Kompression der Beine, aber eine systematische Meta-Analyse zeigt auf, dass sie das Auftreten einer TVT bei postoperativen Patienten in der Kontrollruppe, von 26% auf 13% reduziert haben.

Wahl der Lungenembolieprophylaxe

Nach chirurgischen Eingriffen mit einer hohen Inzidenz von TVT/PE wird eine niedrige Dosis unfraktioniertes Heparin, niedermolekulares Heparin, oder eine angepasste Dosis Warfarin empfohlen.

Nach orthopädischen Operationen der Hüfte oder des Knies, sind weitere Optionen die neueren oralen Antikoagulanzien, Rivaroxaban und Apixaban. Diese Medikamente sind sicher und wirksam und erfordern keine Labortests, um den Antikoagulationsspiegel zu überwachen, wie es bei Warfarin notwendig ist.

Bei einer Hüftendoprothetik, sollten Patienten Antikoagulantien für weitere 35 Tage nach der Operation nehmen. Bei ausgewählten Patienten mit einem sehr hohen Risiko von sowohl TVT/LE als auch Blutungen gilt der temporäre Einsatz eines VCF als prophylaktische Option.

Ein hohes Risiko für TVT/LE tritt auch bei Patienten auf, die sich elektiven neurochirurgischen Eingriffen unterziehen, sowie bei Patienten mit akuten Rückenmarkverletzungen und Polytraumata. Obwohl bei den Patienten mit neurichirurgischen Eingriffen aufgrund der Befürchtung von intrakraniellen Blutungen physikalische Maßnahmen (SCDs und AT-Strümpfe) verwendet werden, scheint NMH eine akzeptable Alternative zu sein. Bei Hochrisikopatienten kann die Kombination von SCDs und niedermolekularem Heparin effektiver sein, als nur eine der beiden Maßnahme allein. Eine begrenzte Datenlage unterstützt die Kombination von SCDs, elastischen Kompressionsstrümpfen und niedermolekularem Heparin bei Patienten mit Rückenmarkverletzungen oder bei Polytrauma. Bei Patienten mit sehr hohem Risiko kann ein temporärer VCF in Betracht gezogen werden.

Bei akut erkrankten Patienten, kann eine niedrige Dosis unfraktioniertes Heparin, niedermolekulares Heparin oder Fondaparinux gegeben werden. SCDs, AT-Strümpfe, oder beide können bei vorliegenden Kontraindikationen einer Antikoagulanzientherapie angewandt werden. Bei ischämischen Schlaganfallpatienten eignen sich niedrige Dosen von unfraktioniertem Heparin oder niedermolekularem Heparin; SCD, AT-Strümpfe, oder beide können von Vorteil sein.

Wichtige Punkte

  • Eine akute LE ist eine häufige und potenziell verheerende Erkrankung.

  • Der klinische Verdacht und eine Bestätigung der Diagnose sind wichtig, weil bei den meisten an akuter PE verstorbenen Patienten diese nicht einmal vermutet wurde.

  • Da eine Antikoagulation das Überleben verbessert, sollten die Patienten antikoaguliert werden, wenn eine LE diagnostiziert oder stark vermutet wird.

  • Patienten mit massiver LE und bestimmte Patienten mit submassiver LE sollten für eine Thrombolyse oder Embolektomie in Betracht gezogen werden.

  • Die Prävention von tiefen Venenthrombosen (und damit LE) sollte bei allen Risikopatienten im Krankenhaus in Betracht gezogen werden.

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