Ipertensione

DiGeorge L. Bakris, MD, University of Chicago School of Medicine
Revisionato/Rivisto set 2023
Visualizzazione l’educazione dei pazienti

Si definisce ipertensione l'aumento protratto, a riposo, della pressione arteriosa sistolica ( 130 mmHg), della pressione arteriosa diastolica ( 80 mmHg) o di entrambe. L'ipertensione senza causa nota (primaria; precedentemente nota come ipertensione essenziale) è la più diffusa. L'ipertensione con una causa identificata (ipertensione secondaria) è solitamente dovuta ad aldosteronismo primario. L'apnea del sonno, una malattia renale cronica, l'obesità o la stenosi dell'arteria renale sono altre cause di ipertensione secondaria. Di solito non si manifestano sintomi tranne che in caso di ipertensione grave o di vecchia data. La diagnosi viene posta con la valutazione sfigmomanometrica. È possibile eseguire esami per determinare la causa, stabilire il danno organico e identificare altri fattori di rischio cardiovascolare. Il trattamento comporta modificazioni dello stile di vita e l'assunzione di farmaci, come i diuretici, gli ACE-inibitori, gli inibitori dei recettori dell'angiotensina II e i calcio-antagonisti.

L'ipertensione è definita come una pressione arteriosa sistolica 130 mmHg o una pressione arteriosa diastolica 80 mmHg o l'assunzione di farmaci per l'ipertensione. Quasi la metà degli adulti negli Stati Uniti ha un'ipertensione. Molte di queste persone non sono consapevoli di avere un'ipertensione. A circa l'80% degli adulti con ipertensione è stato raccomandato un trattamento con farmaci e modifiche dello stile di vita, ma solo il 50% circa dei pazienti con ipertensione riceve un trattamento (1).

Anche con i farmaci e le modifiche dello stile di vita, solo il 26% dei pazienti ha una pressione arteriosa che raggiunge l'obiettivo (sotto controllo), e degli adulti trattati la cui pressione arteriosa non è all'obiettivo, quasi il 60% ha una pressione arteriosa 140/90 mmHg (1).

L'ipertensione arteriosa è più frequente negli adulti neri non ispanici (58%) che negli adulti bianchi non ispanici (49%), negli adulti asiatici non ispanici (45%) o negli adulti ispanici (39%, 1). Tra quelli a cui è stato raccomandato di assumere farmaci per la pressione arteriosa, il controllo della pressione arteriosa è migliore negli adulti bianchi non ispanici (31%) rispetto agli adulti neri non ispanici (20%), agli adulti asiatici non ispanici (24%) o agli adulti ispanici (23%, 1).

La pressione arteriosa aumenta con l'età. Circa i due terzi dei soggetti con età > 65 anni sono ipertesi e i soggetti con una pressione arteriosa normale all'età di 55 anni hanno un rischio del 90% di diventare ipertesi nel corso della vita (2). Dato che l'ipertensione diventa molto frequente con l'età, l'aumento della pressione arteriosa età-correlato non sembra dannoso, anche se una pressione arteriosa più elevata aumenta il rischio di morbilità e mortalità.

L'ipertensione durante la gravidanza implica considerazioni particolari perché le complicanze sono diverse; l'ipertensione che si sviluppa durante la gravidanza può risolversi dopo la gravidanza (vedi Ipertensione in gravidanza e Preeclampsia ed eclampsia).

Le categorie di pressione arteriosa negli adulti definite dall'American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) comprendono la pressione arteriosa normale, la pressione elevata, l'ipertensione di stadio 1 (lieve) o stadio 2 (3) (vedi tabella Classificazione della pressione arteriosa negli adulti). La normale pressione arteriosa nei neonati e negli adolescenti è molto più bassa (4).

L'ipertensione è definita come resistente quando la pressione arteriosa rimane sopra l'obiettivo nonostante l'uso di 3 differenti farmaci antipertensivi a dosi massime tollerate. I pazienti con ipertensione resistente hanno una maggior morbilità cardiovascolare e mortalità (5).

Tabella
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Riferimenti generali

  1. 1. Million Hearts: Estimated Hypertension Prevalence, Treatment, and Control Among U.S. Adults. https://millionhearts.hhs.gov/data-reports/hypertension-prevalence.html March 21, 2021. Consultato il 5/09/2023. https://millionhearts.hhs.gov/data-reports/hypertension-prevalence.html

  2. 2. Vasan RS, Beiser A, Seshadri S, et al. Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: The Framingham Heart Study. JAMA 287(8):1003-1010, 2002. doi:10.1001/jama.287.8.1003

  3. 3. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Hypertension. 2018 Jun;71(6):e136-e139] [published correction appears in Hypertension. 2018 Sep;72(3):e33]. Hypertension 71(6):1269-1324, 2018. doi:10.1161/HYP.000000000000006

  4. 4. Flynn J.T, Kaelber DC, Baker-Smith CM, et al; Subcommittee on Screening and Management of High Blood Pressure in Children: Clinical practice guideline for screening and management of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics 140(3):e20171904, 2017.

  5. 5. Carey RM, Calhoun DA, Bakris GL, et al: Resistant hypertension: Detection, evaluation, and management: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension 72:e53–e90, 2018. doi: 10.1161/HYP.0000000000000084

Eziologia dell'ipertensione

L'ipertensione può essere

  • Primaria (nessuna causa specifica, 85% dei casi)

  • Secondaria (una causa identificata)

Ipertensione primaria

Le componenti emodinamiche e fisiologiche (p. es., volume plasmatico, attività del sistema renina-angiotensina) sono variabili, a indicare come sia improbabile una causa unica per l'ipertensione arteriosa primaria. Anche se inizialmente ne è responsabile un singolo fattore, è probabile che siano interessati più fattori nel mantenere la pressione arteriosa elevata (la teoria del mosaico). Nelle arteriole sistemiche afferenti, il malfunzionamento delle pompe ioniche sulle membrane del sarcolemma delle cellule muscolari lisce può causare un ipertono vascolare cronico. L'ereditarietà è un fattore predisponente, sebbene il meccanismo esatto non sia chiaro. I fattori ambientali (p. es., apporto alimentare di sodio, stress) sembrano agire soltanto nelle persone geneticamente predisposte in età giovane; tuttavia nei pazienti > 65 anni, un alto apporto di sodio può sviluppare un'ipertensione con maggiore probabilità.

Ipertensione secondaria

Le cause frequenti comprendono

Altre cause molto più rare comprendono feocromocitoma, sindrome di Cushing, iperplasia surrenale congenita, ipertiroidismo, ipotiroidismo (mixedema), iperparatiroidismo primitivo, acromegalia, coartazione dell'aorta, e sindromi da eccesso di mineralcorticoidi diversi dall'aldosteronismo primario.

L'eccesso di alcol e l'uso di contraccettivi orali sono cause frequenti di ipertensione reversibile.

Inoltre, l'uso di simpaticomimetici, FANS, corticosteroidi, cocaina o liquirizia può peggiorare il controllo della pressione arteriosa.

Sebbene l'ipertensione sia frequente nei pazienti con diabete, il diabete non è considerato una causa.

Riferimenti relativi all'eziologia

  1. 1. Brown JM, Siddiqui M, Calhoun DA, et al: The unrecognized prevalence of primary aldosteronism: A cross-sectional study. Ann Intern Med 173(1):10–20, 2020. doi:10.7326/M20-0065

Fisiopatologia dell'ipertensione

Dato che la pressione arteriosa corrisponde alla gittata cardiaca × resistenze vascolari periferiche totali, i meccanismi patogenetici includono

  • Aumento della gittata cardiaca

  • Aumento delle resistenze vascolari periferiche totali

  • Entrambi

Nella maggior parte dei pazienti, la gittata cardiaca è normale o modicamente aumentata e le resistenze vascolari periferiche totali sono aumentate. Questo quadro è tipico dell'ipertensione primaria e dell'ipertensione da iperaldosteronismo primario, da feocromocitoma, da malattia nefrovascolare e da nefropatia parenchimale.

In altri soggetti, la gittata cardiaca è aumentata (forse a causa della vasocostrizione delle grandi vene), e le resistenze vascolari periferiche totali sono inadeguatamente normali per il livello della gittata cardiaca. Più tardivamente, le resistenze vascolari periferiche totali aumentano e la gittata cardiaca torna a valori normali, probabilmente per l'intervento di meccanismi di autoregolazione. Alcuni disturbi che aumentano la gittata cardiaca (p. es., tireotossicosi, fistola arterovenosa, insufficienza aortica), in particolare quando il volume di eiezione sistolico è aumentato, causano un'ipertensione sistolica isolata. Alcuni pazienti anziani presentano un'ipertensione sistolica isolata con gittata cardiaca normale o ridotta, probabilmente a causa dell'anelasticità dell'aorta e dei suoi rami principali. I pazienti con una pressione diastolica persistentemente elevata, spesso hanno una gittata cardiaca ridotta.

Il volume plasmatico tende a diminuire con l'aumento della pressione arteriosa; di rado, il volume plasmatico resta normale o aumenta. Il volume plasmatico tende a essere elevato nell'ipertensione secondaria dovuta ad iperaldosteronismo primario o da nefropatia parenchimale e può essere molto basso nell'ipertensione da feocromocitoma.

Il flusso ematico renale si riduce gradualmente man mano che la pressione arteriosa diastolica aumenta e inizia a manifestarsi la sclerosi arteriolare. In questa condizione, la velocità di filtrazione glomerulare resta normale fin negli stadi avanzati della malattia; come risultato, aumenta la frazione di filtrazione.

I flussi coronarico, cerebrale e muscolare rimangono inalterati a meno che non sia presente una grave aterosclerosi in questi distretti vascolari.

Alterazione del trasporto del sodio

In molti casi di ipertensione, il trasporto di sodio attraverso la parete cellulare è anormale, perché la pompa Na-K (Na+, K+-ATPasi) è difettosa o inibita o perché la permeabilità agli Na+ è aumentata. Il risultato è un incremento del sodio intracellulare che rende la cellula più sensibile alla stimolazione simpatica. Poiché il calcio segue il sodio, l'accumulo del calcio intracellulare può essere responsabile dell'aumentata sensibilità. Poiché la Na+, K+-ATPasi può pompare indietro la noradrenalina all'interno dei neuroni simpatici (inattivando così questo neurotrasmettitore), l'inibizione di questo meccanismo potrebbe anche esaltare l'effetto della noradrenalina e aumentare la pressione arteriosa. Difetti nel trasporto del sodio possono verificarsi in bambini normotesi ma con genitori ipertesi.

Sistema nervoso simpatico

La stimolazione del simpatico aumenta la pressione arteriosa di solito più nei pazienti con pressione arteriosa elevata e ipertensione che nei pazienti normotesi. Non è noto se tale iperresponsività dipenda direttamente dal sistema nervoso simpatico o dal miocardio e dalla muscolatura liscia vasale.

Un'elevata frequenza cardiaca a riposo che può derivare da un ipertono simpatico, è un dato altamente predittivo della futura comparsa di ipertensione arteriosa.

In alcuni pazienti ipertesi, i livelli di catecolamine plasmatiche a riposo sono più alti del normale.

Sistema renina-angiotensina-aldosterone

Il sistema renina-angiotensina-aldosterone partecipa alla regolazione della volemia e pertanto della pressione arteriosa. La renina, un enzima sintetizzato nell'apparato iuxtaglomerulare, catalizza la conversione dell'angiotensinogeno ad angiotensina I. Questo prodotto inattivo viene tagliato dall'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE), soprattutto nei polmoni ma anche nei reni e nell'encefalo, ad angiotensina II, un potente vasocostrittore che stimola anche i centri autonomici cerebrali ad aumentare il tono simpatico e stimola il rilascio di aldosterone e vasopressina. L'aldosterone e la vasopressina causano ritenzione di sodio e acqua, provocando un aumento della pressione arteriosa. Inoltre, l'aldosterone aumenta l'escrezione di potassio; livelli ridotti del potassio plasmatico (< 3,5 mEq/L [< 3,5 mmol/L]) aumentano la vasocostrizione attraverso la chiusura dei canali del potassio. L'angiotensina III, presente in circolo, stimola la secrezione di aldosterone nello stesso modo dell'angiotensina II, ma possiede minore potere vasocostrittivo. Poiché anche gli enzimi chinasi convertono l'angiotensina I in angiotensina II, i farmaci ACE-inibitori non bloccano completamente la sintesi di angiotensina II.

La secrezione di renina è controllata da almeno 4 meccanismi, che non si escludono a vicenda:

  • Un recettore vascolare renale risponde ai cambiamenti di tensione della parete arteriolare afferente

  • Un recettore della macula densa rileva le variazioni di flusso o la concentrazione di cloruro di sodio nel tubulo distale

  • L'angiotensina circolante ha un effetto di feedback negativo sulla secrezione della renina

  • Il sistema nervoso simpatico stimola la secrezione di renina mediata dai recettori beta (attraverso il nervo renale)

In genere, l'angiotensina è riconosciuta come responsabile dell'ipertensione nefrovascolare, almeno nelle fasi iniziali, anche se non è stato ancora stabilito il ruolo del sistema renina-angiotensina-aldosterone nell'ipertensione primaria. Tuttavia, nei pazienti di origine africana e nei pazienti anziani con ipertensione, i livelli di renina tendono a essere bassi (1). Anche gli anziani tendono ad avere bassi livelli di angiotensina II.

L'ipertensione dovuta a nefropatia parenchimale cronica (ipertensione renopriva) risulta dall'associazione di un meccanismo renina-dipendente e un meccanismo volume-dipendente. Nella maggior parte dei casi, l'aumentata attività reninica non è evidente nel sangue periferico. L'ipertensione è tipicamente moderata e sensibile all'equilibrio tra il sodio e l'acqua.

Deficit di vasodilatatori

Deficit di un vasodilatatore (p. es., bradichinina, ossido nitrico) piuttosto che eccesso di un vasocostrittore (p. es., angiotensina, noradrenalina) può causare ipertensione. Delle riduzioni dell'ossido nitrico si verificano con l'invecchiamento, e questa riduzione contribuisce alla sensibilità al sale (ossia, minori quantità di sale aumentano la pressione arteriosa rispetto ai giovani, 2).

La riduzione dell'ossido nitrico a causa delle arterie rigide è legata all'ipertensione sale-sensibile, un aumento eccessivo della pressione sistolica > 10 a 20 mmHg dopo un carico di sodio elevato (p. es., un pasto salato).

Quando i reni non producono quantità adeguate di vasodilatatori (per una nefropatia parenchimale o per una nefrectomia bilaterale), la pressione arteriosa può aumentare.

Sostanze ad azione vasodilatatrice e vasocostrittrice (soprattutto endotelina) vengono sintetizzate anche in cellule endoteliali. Quindi, la disfunzione endoteliale influenza notevolmente la pressione arteriosa.

Patologia e complicanze

Nelle fasi precoci dell'ipertensione primaria non compare alcuna alterazione patologica. L'ipertensione grave o protratta danneggia gli organi bersaglio (principalmente il sistema cardiovascolare, l'encefalo e i reni), aumentando il rischio di

Il meccanismo implica lo sviluppo dell'arteriosclerosi generalizzata e l'accelerazione dell'aterogenesi. L'arteriolosclerosi è caratterizzata da ipertrofia, iperplasia e ialinizzazione della tunica media; è particolarmente evidente nelle piccole arteriole, soprattutto negli occhi e nei reni. A livello renale, tali variazioni determinano un restringimento del lume arteriolare e aumentano le resistenze vascolari periferiche totali; quindi, l'ipertensione aggrava l'ipertensione. Inoltre, una volta che le arterie sono diventate stenotiche, ogni ulteriore lieve accorciamento della muscolatura liscia già ipertrofica riduce il lume in misura maggiore rispetto a quanto avviene nelle arterie di diametro normale. Questi effetti possono spiegare perché quanto maggiore è la durata dell'ipertensione, tanto meno è probabile che un trattamento specifico (p. es., chirurgia nefrovascolare) delle cause secondarie possa riportare la pressione arteriosa a valori normali.

A causa dell'aumento del postcarico, il ventricolo sinistro si ipertrofizza gradualmente, con una conseguente disfunzione diastolica. Alla fine, il ventricolo si dilata, causando una cardiomiopatia dilatativa e uno scompenso cardiaco secondario a disfunzione sistolica spesso peggiorato dalla coronaropatia aterosclerotica. La dissezione dell'aorta toracica è tipicamente una conseguenza dell'ipertensione; quasi tutti i pazienti con aneurismi dell'aorta addominale sono affetti da ipertensione arteriosa.

Riferimenti relativi alla fisiopatologia

  1. 1. Williams SF, Nicholas SB, Vaziri ND, Norris KC. African Americans, hypertension and the renin angiotensin system. World J Cardiol 6(9):878-889, 2014. doi:10.4330/wjc.v6.i9.878

  2. 2. Fujiwara N, Osanai T, Kamada T, et al: Study on the relationship between plasma nitrite and nitrate level and salt sensitivity in human hypertension: modulation of nitric oxide synthesis by salt intake. Circulation 101:856–861, 2000.

Sintomatologia dell'ipertensione

Di solito, l'ipertensione è asintomatica fino alla comparsa delle complicanze negli organi bersaglio. Vertigini, flushing del volto, cefalea, affaticabilità, epistassi e irritabilità non sono causate da ipertensione non complicata. Una grave ipertensione (tipicamente definita come pressione arteriosa sistolica 180 mmHg e/o pressione diastolica 120 mmHg) può essere asintomatica (urgenza ipertensiva). Quando l'ipertensione grave causa gravi sintomi cardiovascolari, neurologici, renali e retinici (p. es., aterosclerosi coronarica sintomatica, insufficienza cardiaca, encefalopatia ipertensiva, insufficienza renale), si parla di emergenza ipertensiva.

La presenza di un 4o tono è uno dei segni più precoci di cardiopatia ipertensiva.

Le modificazioni retiniche possono comprendere stenosi arteriolare, emorragie, essudati e in caso di pazienti con encefalopatia, papilledema (retinopatia ipertensiva). Le alterazioni sono classificate (secondo la classificazione di Keith, Wagener, e Barker) in 4 gruppi con prognosi progressivamente peggiore:

  • Grado 1: solo stenosi delle arteriole

  • Grado 2: stenosi e sclerosi delle arteriole

  • Grado 3: emorragie ed essudati in aggiunta alle alterazioni vascolari

  • Grado 4: papilledema

Diagnosi dell'ipertensione

  • Misurazioni multiple di pressione arteriosa per confermare

  • Test per diagnosticare cause e complicanze

L'ipertensione è diagnosticata mediante l'esame sfigmomanometrico. L'anamnesi, l'esame obiettivo e altri esami concorrono a identificare la causa e a stabilire l'eventuale danno degli organi bersaglio.

Misurazione della pressione arteriosa

La pressione arteriosa utilizzata per la diagnosi formale deve essere una media di 2 o 3 misurazioni effettuate in diversi momenti con il paziente:

  • Seduto su una sedia (non sul lettino da visita) per > 5 minuti, piedi sul pavimento, schiena supportata

  • Con l'arto supportato a livello del cuore senza coperture sull'area di posizionamento del bracciale

  • Che non ha fatto esercizio fisico, assunto caffeina o fumato per almeno 30 minuti

Alla prima visita, misurare la pressione sanguigna in entrambe le braccia e le misurazioni successive devono utilizzare il braccio che ha dato la lettura più alta.

Si applica un bracciale dello sfigmomanometro di dimensioni corrette sulla parte superiore del braccio. Un bracciale di misura adeguata copre i due terzi del bicipite; il manicotto è abbastanza lungo per circondare > 80% del braccio e l'ampiezza del manicotto corrisponde almeno al 40% della circonferenza del braccio. Pertanto, i pazienti obesi richiedono manicotti di grandi dimensioni. Il medico gonfia il manicotto sopra il valore atteso di pressione sistolica e libera gradualmente l'aria mentre ausculta in corrispondenza dell'arteria brachiale. La pressione arteriosa sistolica corrisponde al valore al quale si percepisce il primo tono cardiaco nel momento in cui la pressione arteriosa scende. La totale scomparsa del secondo tono corrisponde alla pressione arteriosa diastolica. Gli stessi principi sono seguiti per misurare la pressione arteriosa all'avambraccio (arteria radiale) e alla coscia (arteria poplitea). Gli strumenti meccanici devono essere tarati periodicamente; i lettori automatici sono spesso imprecisi (1).

La pressione arteriosa viene misurata in entrambe le braccia perché la pressione arteriosa che è > di 15 mmHg in un braccio rispetto all'altro richiede una valutazione del sistema vascolare superiore.

La pressione arteriosa viene misurata alla coscia (con un manicotto molto più grande) per escludere la coartazione aortica, soprattutto nei pazienti con polsi femorali ridotti di ampiezza e tardivi; in caso di coartazione, la pressione arteriosa è significativamente più bassa a livello degli arti inferiori.

Qualora la pressione arteriosa sia compresa nel range dell'ipertensione di stadio 1 oppure sia marcatamente labile, sono auspicabili più misurazioni della pressione arteriosa. Le misurazioni della pressione arteriosa possono essere sporadicamente elevate prima che l'ipertensione diventi stabile; probabilmente, questo fenomeno è responsabile dell'"ipertensione da camice bianco", in cui la pressione arteriosa è alta se misurata nello studio del medico mentre è normale se misurata a casa o mediante monitoraggio ambulatoriale della pressione arteriosa.

Il monitoraggio ambulatoriale della pressione arteriosa, o domestico, è indicato in presenza di sospetta "ipertensione da camice bianco". Inoltre, il monitoraggio ambulatoriale della pressione arteriosa può anche essere indicato quando si sospetta un'"ipertensione mascherata" (una condizione in cui la pressione arteriosa misurata a casa è superiore ai valori ottenuti nell'ambulatorio del medico), tipicamente in pazienti che dimostrano sequele di ipertensione senza evidenza di ipertensione stando alle misurazioni in ufficio.

Anamnesi

L'anamnesi comprende quanto segue:

L'anamnesi sociale comprende i livelli di attività fisica e l'uso di tabacco, alcol e stimolanti (farmaci o droghe illecite).

L'anamnesi sull'alimentazione si focalizza sull'assunzione di sale e di stimolanti (p. es., tè, caffè, soda contenente caffeina, bevande energizzanti).

Esame obiettivo

L'esame obiettivo comprende la misurazione di altezza, peso e circonferenza della vita; esame del fondo oculare per la ricerca di retinopatia; auscultazione a livello di collo e addome per ricerca di soffi; e una valutazione cardiaca, respiratoria e neurologica completa. Si esegue la palpazione addominale per identificare un'eventuale ipertrofia renale e masse addominali. Si esaminano i polsi arteriosi periferici; una riduzione o il ritardo dei polsi femorali indicano la coartazione aortica, in modo particolare nei pazienti di età < 30 anni. Un soffio dell'arteria renale può essere udito in pazienti magri con un'ipertensione nefrovascolare.

Esami

Dopo che l'ipertensione viene diagnosticata sulla base delle misurazioni della pressione arteriosa, è necessario eseguire dei test

  • Rilevare danni in organi bersaglio

  • Identificare i fattori di rischio cardiovascolare

Quanto più grave è l'ipertensione e quanto più giovane è il paziente, tanto più completa deve essere la valutazione. I test possono comprendere

  • Analisi delle urine e rapporto albumina:creatinina urinaria; se alterati, prendere in considerazione esame ecografico renale

  • Pannello lipidico, pannello metabolico completo (che comprende creatinina, potassio e calcio), glicemia a digiuno

  • ECG

  • A volte misura dei livelli di ormone stimolante la tiroide (TSH)

  • A volte misura delle metanefrine libere plasmatiche (per rilevare feocromocitoma)

  • A volte uno studio del sonno

A seconda dei risultati dell'esame e dei test iniziali, possono essere necessari altri esami.

L'ecografia renale per valutare le dimensioni del rene può fornire informazioni utili se l'analisi delle urine rileva albuminuria (proteinuria), cilindruria o microematuria, o se la creatinina o la cistatina sierica sono elevate.

I pazienti con ipokaliemia non legata all'uso di diuretici vengono studiati alla ricerca di un assunzione elevata di sale o di un iperaldosteronismo primario misurando i livelli plasmatici di aldosterone e l'attività reninica plasmatica. L'iperaldosteronismo primitivo è presente in circa il 10-20% dei pazienti con ipertensione resistente, il che è molto più alto rispetto alle stime precedenti (2, 3).

All'ECG, la presenza di un'onda P ampia e dentata indica un'ipertrofia atriale sinistra e sebbene aspecifico, può essere uno dei segni iniziali di cardiopatia ipertensiva. Un elevato voltaggio del QRS, con o senza evidenza di ischemia, può verificarsi più tardi e indica ipertrofia ventricolare sinistra. Quando un ipertrofia ventricolare sinistra è visibile all'ECG, l'ecocardiografia viene spesso eseguita.

Se si sospetta una coartazione aortica, l'ecocardiografia, la TC o la RM sono utili per confermare la diagnosi.

I pazienti con ipertensione labile, significativamente elevata e sintomi, quali cefalea, palpitazioni, tachicardia, sudorazione eccessiva, tremore e pallore, sono studiati per l'eventuale presenza di un feocromocitoma misurando le metanefrine libere plasmatiche e per il l'ipertiroidismo, prima misurando l'ormone stimolante la tiroide (TSH). Uno studio del sonno deve essere fortemente considerato per i pazienti la cui storia suggerisce un'apnea nel sonno.

I pazienti con sintomi che suggeriscono una sindrome di Cushing, malattie reumatiche sistemiche, eclampsia, porfiria acuta, ipertiroidismo, mixedema, acromegalia, o disturbi del sistema nervoso centrale richiedono un'ulteriore valutazione.

Riferimenti relativi alla diagnosi

  1. 1. Muntner P, Shimbo D, Carey RM, et al: Measurement of blood pressure in humans: A scientific statement from the American Heart Association. Hypertension 73:e35–e66, 2019.

  2. 2. Burrello J, Monticone S, Losano I, et al: Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100 Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit. Hypertension 2020;75(4):1025-1033. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.14063

  3. 3. Mulatero P, Stowasser M, Loh KC, et al: Increased diagnosis of primary aldosteronism, including surgically correctable forms, in centers from five continents. J Clin Endocrinol Metab 2004;89(3):1045-1050. doi:10.1210/jc.2003-031337

Trattamento dell'ipertensione

  • Perdita di peso ed esercizio fisico

  • Cessazione del fumo

  • Adeguata durata del sonno (> 6 h/notte)

  • Dieta: aumento di frutta e verdura, riduzione di sale, assunzione di modiche quantità di alcol

  • Farmaci: in base alla pressione arteriosa e alla presenza di malattie cardiovascolari o fattori di rischio

L'ipertensione primaria non è guaribile, tuttavia è possibile correggere alcune cause di ipertensione secondaria. In tutti i casi, il controllo della pressione arteriosa può ridurre in modo significativo le conseguenze dannose.

La pressione arteriosa obiettivo per la maggior parte dei pazienti, compresi i pazienti con una malattia renale o diabete, è quanto segue

  • Pressione arteriosa < 130/80 mmHg indipendentemente dall'età fino a 80 anni

L'abbassamento della pressione sanguigna al di sotto di 130/80 mmHg sembra continuare a ridurre il rischio di complicanze vascolari. Tuttavia, la riduzione della pressione sistolica aumenta ulteriormente il rischio di effetti avversi dei farmaci. Pertanto, i vantaggi della riduzione della pressione arteriosa a livelli prossimi ai 120 millimetri Hg di sistolica devono essere ponderati contro un maggiore rischio di vertigini e sensazione di testa vuota e possibile peggioramento della funzione renale. Questa è una preoccupazione particolare tra i pazienti con diabete, nei quali la pressione arteriosa < 120 mmHg sistolica o diastolica che si avvicina a 60 mmHg aumenta il rischio di questi eventi avversi (1).

Persino gli anziani e gli anziani gracili possono tollerare bene valori di pressione arteriosa diastolica pari a 60-65 mmHg, senza un aumento degli eventi cardiovascolari (2, 3). Idealmente, i pazienti o i membri della loro famiglia misurano la pressione arteriosa in casa, adeguatamente istruiti, così da essere monitorati strettamente e con lo sfigmomanometro calibrato regolarmente.

Trattamento dell'ipertensione in gravidanza richiede un'attenta selezione dei farmaci perché alcuni farmaci antipertensivi possono danneggiare il feto.

Modificazioni dello stile di vita

Le modificazioni dello stile di vita sono raccomandate per tutti i pazienti con pressione elevata o ipertensione arteriosa a qualunque stadio (vedi anche tabella 15. Interventi non farmacologici in 2017 Hypertension Guidelines). I migliori interventi non farmacologici per la prevenzione e il trattamento dell'ipertensione sono i seguenti:

  • Aumento dell'attività fisica, idealmente con un programma di esercizi strutturato

  • Perdita di peso se il paziente ha sovrappeso o obesità

  • Una dieta sana ricca di frutta, verdura, cereali integrali e latticini a basso contenuto di grassi, con contenuto di grassi saturi e totali ridotti

  • Sodio dietetico ridotto a < 1500 mg/die (< 3,75 g di cloruro di sodio) in modo ottimale, ma almeno una riduzione di 1000 mg/die

  • Maggiore assunzione di potassio nella dieta, a meno che non sia controindicato a causa della malattia renale cronica o dell'uso di farmaci che riducono l'escrezione di potassio

  • Moderazione nell'assunzione di alcol in coloro che bevono alcolici a 2 bevande al giorno per gli uomini e 1 bevanda al giorno per le donne (una bevanda è di circa 12 mL di birra, 5 mL di vino o 1,5 mL di alcolici distillati)

  • Cessazione del fumo

Si raccomanda anche un'adeguata durata del sonno (> 6 h/notte). Una breve durata del sonno (tipicamente definita < 5 o 6 h a notte negli adulti, è stata associata a ipertensione (4). Per esempio, dati suggeriscono che l'ottimizzazione della qualità e della durata del sonno (> 6 h/notte) migliori il controllo della pressione arteriosa nei pazienti con malattia renale cronica (5).

Le modificazioni dietetiche possono contribuire a controllare anche il diabete, l'obesità e la dislipidemia. I pazienti con ipertensione non complicata non devono modificare le loro attività tenendo sotto controllo la pressione arteriosa.

Farmaci e cure

(Vedi anche Farmaci per l'ipertensione.)

La decisione di utilizzare il trattamento farmacologico si basa sul livello di pressione arteriosa e sulla presenza di malattia cardiovascolare aterosclerotica o dei suoi fattori di rischio (vedi tabella Approccio iniziale alla gestione della pressione arteriosa alta). La presenza di diabete o malattie renali non viene presa in considerazione separatamente perché queste malattie fanno parte della valutazione del rischio di malattia cardiovascolare aterosclerotica.

Una parte importante della gestione è una continua rivalutazione. Se i pazienti non sono a target con la pressione arteriosa, i medici devono cercare di ottimizzare l'aderenza prima di cambiare o aggiungere farmaci.

Tabella
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La selezione del farmaco si basa su diversi fattori tra cui comorbilità e controindicazioni. Per la maggior parte dei pazienti, quando si seleziona un agente per la monoterapia, il trattamento iniziale può essere con una delle seguenti classi di farmaci:

  • Inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE)

  • Inibitori dei recettori dell'angiotensina II

  • Calcio-antagonista diidropiridinico

  • Diuretico tiazidico (preferibilmente un diuretico tiazidico simile come il clortalidone o l'indapamide)

Inoltre, alcuni esperti raccomandano che per i pazienti di origine africana candidati alla monoterapia, venga utilizzato inizialmente un bloccante dei canali del calcio o un diuretico tiazidico (a meno che i pazienti non abbiano anche una malattia renale cronica di stadio 3 o superiore). La preferenza per un calcio-antagonista o un diuretico tiazidico nei pazienti di origine africana si basa su studi randomizzati che dimostrano che queste classi di farmaci hanno un'efficacia superiore nel ridurre la pressione arteriosa e i tassi di eventi cardiovascolari rispetto agli ACE-inibitori o agli inibitori dei recettori dell'angiotensina II (6, 7, 8, 9). Tuttavia, dati successivi suggeriscono che nonostante l'uso di questo approccio basato sulla razza, il controllo dell'ipertensione e delle disparità razziali nel controllo della pressione arteriosa non sono migliorati (10). Così, alcuni esperti preferiscono un approccio individualizzato per la selezione terapeutica piuttosto che un approccio basato sulla razza. Inoltre, vi è una notevole variabilità nella risposta della pressione arteriosa all'interno dei gruppi razziali (11).

Quando è selezionata la terapia di associazione con 2 agenti antipertensivi, le opzioni comprendono un ACE-inibitore o un inibitore dei recettori dell'angiotensina II combinati con un diuretico o un calcio-antagonista. Molte combinazioni sono disponibili in singole pillole, che sono preferibili per migliorare l'aderenza del paziente (12, 13).

I segni di emergenze ipertensive richiedono una riduzione immediata della pressione arteriosa con antipertensivi somministrati per via parenterale.

Alcuni antipertensivi vanno evitati in alcuni disturbi (p. es., gli ACE-inibitori nella stenosi aortica grave) mentre altri sono preferiti per alcuni disturbi (p. es., i calcio-antagonisti per l'angina pectoris, gli ACE-inibitori o gli inibitori del recettore dell'angiotensina II per il diabete con proteinuria, vedi tabelle Scelta iniziale della classe del farmaco antipertensivo e Antipertensivi per i pazienti con comorbilità).

Se l'obbiettivo della pressione arteriosa non viene raggiunto entro 1 mese, valutare l'aderenza e rafforzare l'importanza di rispettare il trattamento prescritto. Se i pazienti sono aderenti, la dose iniziale del farmaco può essere aumentata o si può aggiungere un secondo farmaco (scelto tra i farmaci raccomandati per il trattamento iniziale). Prestare attenzione al fatto che un ACE-inibitore e un bloccante del recettore dell'angiotensina II non devono essere usati insieme. La terapia viene titolata di frequente. Se l'obiettivo di pressione arteriosa non può essere realizzato con 2 farmaci, viene aggiunto un terzo farmaco scelto dal gruppo iniziale. Se tale terzo farmaco non è tollerato o è controindicato, un farmaco di un'altra classe (p. es., un antagonista dell'aldosterone) può essere utilizzato. I pazienti con queste ipertensioni difficili da controllare possono trarre beneficio da una consultazione con lo specialista.

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Se la pressione sistolica iniziale è > 160 mmHg, devono essere iniziati 2 farmaci indipendentemente dal rischio cardiovascolare. Si determinano una combinazione e una dose appropriate. Per l'ipertensione resistente (la pressione arteriosa rimane sopra l'obiettivo nonostante l'uso di 3 diversi farmaci antipertensivi), sono comunemente necessari 4 o più farmaci.

Il raggiungimento di un adeguato controllo della pressione arteriosa spesso richiede diverse valutazioni e cambiamenti nella terapia farmacologica. La riluttanza a titolare o aggiungere farmaci per il controllo della pressione arteriosa deve essere superata. La non aderenza da parte del paziente alla terapia, soprattutto perché è necessario un trattamento cronico, può compromettere un adeguato controllo della pressione arteriosa. Per raggiungere l'obiettivo è necessario informare il paziente con empatia e sostegno.

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Dispositivi e interventi fisici

L'ablazione percutanea catetere-guidata a radiofrequenza dei nervi simpatici dell'arteria renale è utilizzato in Europa e in Australia per l'ipertensione resistente. Diversi studi finti controllati dall'industria su diverse popolazioni di pazienti (p. es., quelli con ipertensione non trattata [14], ipertensione trattata [15] o ipertensione resistente [16]) hanno dimostrato statisticamente e/o riduzioni clinicamente significative della pressione arteriosa sistolica. Tuttavia, rimane incerto se questi dispositivi riducano gli eventi cardiovascolari maggiori. Così, l'ablazione del sistema simpatico deve essere considerata sperimentale ed eseguita solo in centri con una vasta esperienza.

Un intervento fisico per abbassare la pressione sanguigna coinvolge la stimolazione dei barocettori carotidei con un dispositivo impiantato chirurgicamente tutt'attorno al glomo carotideo. Una batteria collegata al dispositivo, come un pacemaker, è destinata a stimolare i barocettori, in modo dose-dipendente, e abbassare la pressione arteriosa. Un follow-up a lungo termine dei pazienti con ipertensione resistente inclusi in precedenti studi cardine suggerisce che la terapia di attivazione dei baroriflessi ha mantenuto la sua efficacia nella riduzione persistente della pressione arteriosa ambulatoriale senza importanti problemi di sicurezza (17). Tuttavia, le linee guida dell'American College of Cardiology/American Heart Association del 2017 hanno concluso che gli studi non hanno fornito prove sufficienti per raccomandare l'uso di questi dispositivi nella gestione dell'ipertensione resistente (18).

Riferimenti relativi al trattamento

  1. 1. Gomadam P, Shah A, Qureshi W, et al. Blood pressure indices and cardiovascular disease mortality in persons with or without diabetes mellitus. J Hypertens 36(1):85-92, 2018. doi:10.1097/HJH.0000000000001509

  2. 2. Williamson JD, Supiano MA, Applegate WB, et al. Intensive vs Standard Blood Pressure Control and Cardiovascular Disease Outcomes in Adults Aged 75 Years: A Randomized Clinical Trial. JAMA 315(24):2673-2682, 2016. doi:10.1001/jama.2016.7050

  3. 3. White WB, Wakefield DB, Moscufo N, et al. Effects of Intensive Versus Standard Ambulatory Blood Pressure Control on Cerebrovascular Outcomes in Older People (INFINITY). Circulation 140(20):1626-1635, 2019. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.119.041603

  4. 4. Thomas SJ, Calhoun D. Sleep, insomnia, and hypertension: current findings and future directions. J Am Soc Hypertens 11(2):122-129, 2017. doi:10.1016/j.jash.2016.11.008

  5. 5. Ali W, Gao G, Bakris GL. Improved Sleep Quality Improves Blood Pressure Control among Patients with Chronic Kidney Disease: A Pilot Study. Am J Nephrol 51(3):249-254, 2020. doi:10.1159/000505895

  6. 6. Materson BJ, Reda DJ, Cushman WC, et al. Single-drug therapy for hypertension in men. A comparison of six antihypertensive agents with placebo. The Department of Veterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents [published correction appears in N Engl J Med 1994 Jun 9;330(23):1689]. N Engl J Med 1993;328(13):914-921. doi:10.1056/NEJM199304013281303

  7. 7. Yamal JM, Oparil S, Davis BR, et al. Stroke outcomes among participants randomized to chlorthalidone, amlodipine or lisinopril in ALLHAT. J Am Soc Hypertens 2014;8(11):808-819. doi:10.1016/j.jash.2014.08.003

  8. 8. Wright JT Jr, Harris-Haywood S, Pressel S, et al. Clinical outcomes by race in hypertensive patients with and without the metabolic syndrome: Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). Arch Intern Med 2008;168(2):207-217. doi:10.1001/archinternmed.2007.66

  9. 9. Hall WD, Reed JW, Flack JM, Yunis C, Preisser J. Comparison of the efficacy of dihydropyridine calcium channel blockers in African American patients with hypertension. ISHIB Investigators Group. International Society on Hypertension in Blacks. Arch Intern Med 158(18):2029-2034, 1998. doi: 10.1001/archinte.158.18.2029

  10. 10. Egan BM, Li J, Sutherland SE, Rakotz MK, Wozniak GD. Hypertension Control in the United States 2009 to 2018: Factors Underlying Falling Control Rates During 2015 to 2018 Across Age- and Race-Ethnicity Groups. Hypertension 78(3):578-587, 2021. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.16418

  11. 11. Mokwe E, Ohmit SE, Nasser SA, et al. Determinants of blood pressure response to quinapril in black and white hypertensive patients: the Quinapril Titration Interval Management Evaluation trial. Hypertension 2004;43(6):1202-1207. doi:10.1161/01.HYP.0000127924.67353.86

  12. 12. Parati G, Kjeldsen S, Coca A, Cushman WC, Wang J. Adherence to Single-Pill Versus Free-Equivalent Combination Therapy in Hypertension: A Systematic Review and Meta-Analysis. Hypertension 77(2):692-705, 2021. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15781

  13. 13. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 Practice Guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and the European Society of Cardiology: ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension [published correction appears in J Hypertens 2019 Feb;37(2):456]. J Hypertens 8;36(12):2284-2309, 2018. doi:10.1097/HJH.0000000000001961

  14. 14. Böhm M, Kario K, Kandzari DE, et al. Efficacy of catheter-based renal denervation in the absence of antihypertensive medications (SPYRAL HTN-OFF MED Pivotal): a multicentre, randomised, sham-controlled trial. Lancet 395(10234):1444-1451, 2020. doi:10.1016/S0140-6736(20)30554-7

  15. 15. Mahfoud F, Kandzari DE, Kario K, et al. Long-term efficacy and safety of renal denervation in the presence of antihypertensive drugs (SPYRAL HTN-ON MED): a randomised, sham-controlled trial. Lancet 399(10333):1401-1410, 2022. doi:10.1016/S0140-6736(22)00455-X

  16. 16. Bhatt DL, Vaduganathan M, Kandzari DE, et al. Long-term outcomes after catheter-based renal artery denervation for resistant hypertension: final follow-up of the randomised SYMPLICITY HTN-3 Trial. Lancet 400(10361):1405-1416, 2022. doi:10.1016/S0140-6736(22)01787-1

  17. 17. de Leeuw PW, Bisognano JD, Bakris GL, Nadim MK, Haller H, Kroon AA, DEBuT-T and Rheos Trial Investigators: Sustained reduction of blood pressure with baroreceptor activation therapy: Results of the 6-year open follow-up. Hypertension 69:836–843, 2017.

  18. 18. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al: 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension 71(6):e13–e115, 2018. doi: 10.1161/HYP.0000000000000065

Prognosi dell'ipertensione

Quanto più elevati sono i valori della pressione arteriosa e più gravi sono le alterazioni retiniche e le altre evidenze di interessamento degli organi bersaglio, tanto peggiore è la prognosi. La pressione arteriosa sistolica predice eventi cardiovascolari, letali e non letali, meglio della pressione arteriosa diastolica (1, 2).

Senza trattamento, la sopravvivenza a un anno è < 10% nei pazienti con sclerosi retinica, essudati a gomitolo di cotone, restringimento arteriolare ed emorragia (retinopatia di grado 3) e < 5% nei pazienti con le stesse alterazioni associate a papilledema (retinopatia di grado 4 [3]).

Tra i pazienti in trattamento la più frequente causa di morte è la coronaropatia. L'ictus ischemico o emorragico è una conseguenza frequente dell'ipertensione non trattata adeguatamente. Tuttavia, il controllo efficace dell'ipertensione previene la maggior parte delle complicanze e prolunga la vita.

Riferimenti relativi alla prognosi

  1. 1. Bourdillon MT, Song RJ, Musa Yola I, Xanthakis V, Vasan RS. Prevalence, Predictors, Progression, and Prognosis of Hypertension Subtypes in the Framingham Heart Study. J Am Heart Assoc 11(6):e024202, 2022. doi:10.1161/JAHA.121.024202

  2. 2. Kannel WB, Gordon T, Schwartz MJ. Systolic versus diastolic blood pressure and risk of coronary heart disease. The Framingham study. Am J Cardiol 27(4):335-346, 1971. doi:10.1016/0002-9149(71)90428-0

  3. 3. Dziedziak J, Zaleska-Żmijewska A, Szaflik JP, Cudnoch-Jędrzejewska A. Impact of Arterial Hypertension on the Eye: A Review of the Pathogenesis, Diagnostic Methods, and Treatment of Hypertensive Retinopathy. Med Sci Monit 28:e935135, 2022. doi:10.12659/MSM.935135

Punti chiave

  • Solo circa il 50% dei pazienti negli Stati Uniti con ipertensione riceve un trattamento, e circa un quarto di questi pazienti ha un adeguato controllo della pressione arteriosa.

  • La maggior parte dell'ipertensione è primaria; solo il 5-15% è secondario a un altro disturbo (p. es., aldosteronismo primario, malattia parenchimale renale).

  • L'ipertensione grave o protratta danneggia il sistema cardiovascolare, l'encefalo e i reni, aumentando il rischio di infarto del miocardio, di ictus e di insufficienza renale.

  • Di solito, l'ipertensione è asintomatica fino alla comparsa delle complicanze negli organi bersaglio.

  • Quando l'ipertensione viene diagnosticata di recente, eseguire analisi delle urine e rapporto albumina: creatinina, esami ematochimici (creatinina, potassio, sodio, calcio, glicemia plasmatica a digiuno [FPG], panel lipidico e spesso TSH) ed ECG.

  • Ridurre la pressione arteriosa a < 130/80 mmHg per tutti fino a 80 anni, compresi quelli con malattia renale o diabete.

  • Il trattamento comporta modificazioni dello stile di vita, in particolare una dieta iposodica e ad alto apporto di potassio, gestione delle cause secondarie dell'ipertensione e assunzione di farmaci (compresi diuretici tiazidici, ACE-inibitori, inibitori dei recettori dell'angiotensina II e calcio-antagonisti diidropiridinici).

Per ulteriori informazioni

Le seguenti risorse in lingua inglese possono essere utili. Si noti che il Manuale non è responsabile per il contenuto di queste risorse.

  1. 2017 ACC/AHA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults.

  2. Carey RM, Calhoun DA, Bakris GL, et al: Resistant hypertension: Detection, evaluation, and management: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension 72:e53–e90, 2018. doi: 10.1161/HYP.0000000000000084

  3. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al: 2018 Practice Guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and the European Society of Cardiology: ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension [published correction appears in J Hypertens 2019 Feb;37(2):456]. J Hypertens 2018;36(12):2284-2309. doi:10.1097/HJH.0000000000001961

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