Per stenosi aortica si intende un restringimento o apertura limitata della valvola aortica che ostruisce il passaggio del flusso ematico dal ventricolo sinistro all'aorta durante la sistole. Le cause comprendono la valvola bicuspide congenita, la sclerosi degenerativa idiopatica con calcificazione e la febbre reumatica. La stenosi aortica non trattata progredisce fino a divenire sintomatica con uno o più della classica triade sintomatologica caratterizzata da sincope, angina e dispnea da sforzo; si possono sviluppare insufficienza cardiaca e aritmie. Un soffio cardiaco di eiezione in crescendo-decrescendo è caratteristico. La diagnosi viene effettuata mediante esame obiettivo ed ecocardiografico. La stenosi aortica asintomatica negli adulti spesso non necessita di trattamento. Una volta che i sintomi si sviluppano, è necessaria la sostituzione della valvola, chirurgica o percutanea. Per la stenosi aortica grave o sintomatica nei bambini, la valvuloplastica con palloncino può essere efficace, ma la chirurgia è spesso necessaria.
(Vedi anche Panoramica sulle patologie valvolari cardiache.)
Eziologia della stenosi aortica
Nei pazienti anziani, il precursore più comune per la stenosi aortica è:
Sclerosi aortica
La sclerosi aortica è la deposizione di calcio sui lembi della valvola aortica, osservata nel 25-45% degli adulti di età superiore ai 65 anni (1, 2). La causa della sclerosi e della stenosi aortiche non è ancora nota, ma è mediata da un processo infiammatorio che è simile ma distinto dall'aterosclerosi. I fattori di rischio genetici, anatomici, fluidodinamici e ambientali comprendono l'ipertensione, il fumo, il colesterolo alto e la presenza di una valvola bicuspide. La deposizione e l'infiammazione dei lipidi porta inizialmente all'ispessimento delle strutture della valvola aortica da fibrosi e calcificazione senza causare ostruzione significativa. La sclerosi aortica progredisce verso la stenosi aortica grave in circa il 10% dei pazienti entro 5 anni (3).
La lipoproteina (a) è implicata nella patogenesi sia della stenosi aortica che dell'aterosclerosi. Elevati livelli di lipoproteine (a) predicono anche una più rapida progressione emodinamica della stenosi aortica.
I pazienti con psoriasi sono anche ad aumentato rischio di aterosclerosi, e più recentemente la psoriasi è stata legata a un aumentato rischio di stenosi aortica.
Nei pazienti di età < 70 anni la causa più comune di stenosi aortica è:
Una valvola aortica bicuspide congenita
Un malattia congenita della valvola aortica, che comprende la valvola aortica bicuspide e la stenosi aortica, si verifica nello 0,5-2% delle persone e colpisce più maschi (4); è associata a coartazione e dilatazione progressiva dell'aorta ascendente, che causa una dissezione aortica. La stenosi aortica nei neonati può anche accompagnare la sindrome del cuore sinistro ipoplasico e le sue varianti.
Nei Paesi sottoserviti dal punto di vista medico, la causa più frequente di stenosi aortica a qualsiasi età è:
La stenosi aortica sopravalvolare causata da una membrana congenita discreta o da un restringimento della giunzione sinotubulare o dell'aorta ascendente è rara. La stenosi aortica sopravalvolare può essere una componente della sindrome di Williams, una sindrome da microdelezione del cromosoma 7 associata a un caratteristico aspetto facciale (fronte alta e ampia, ipertelorismo, strabismo, naso all'insù, filtro lungo, bocca larga, anomalie dentali, guance gonfie, micrognazia, orecchie a bassa attaccatura) e ipercalcemia neonatale.
La stenosi aortica sottovalvolare causata da una membrana congenita o da un anello fibrotico che si trova appena al di sotto della valvola aortica, è poco comune. La cardiomiopatia ipertrofica può presentare ostruzione dinamica del tratto di efflusso ventricolare sinistro.
Riferimenti relativi all'eziologia
1. Ferreira-González I, Pinar-Sopena J, Ribera A, et al. Prevalence of calcific aortic valve disease in the elderly and associated risk factors: a population-based study in a Mediterranean area. Eur J Prev Cardiol 2013;20(6):1022-1030. doi:10.1177/2047487312451238
2. Stewart BF, Siscovick D, Lind BK, et al. Clinical factors associated with calcific aortic valve disease. Cardiovascular Health Study. J Am Coll Cardiol 1997;29(3):630-634. doi:10.1016/s0735-1097(96)00563-3
3. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932
4. Siu SC, Silversides CK. Bicuspid aortic valve disease. J Am Coll Cardiol 2010;55(25):2789-2800. doi:10.1016/j.jacc.2009.12.068
Fisiopatologia della stenosi aortica
La stenosi aortica causa un aumento del carico pressorio sul ventricolo sinistro, con conseguente ipertrofia compensatoria senza aumento della cavità (ipertrofia concentrica). Negli stadi precoci della malattia, c'è un gradiente pressorio aumentato dal ventricolo sinistro ad alta pressione all'aorta a pressione più bassa. Con il tempo, il ventricolo non riesce più a compensare e inizia a scompensarsi, con dilatazione secondaria della cavità del ventricolo sinistro, riduzione della frazione di eiezione (FE), diminuzione della gittata cardiaca, e un fuorviante basso gradiente attraverso la valvola aortica (stenosi aortica grave con basso gradiente) poiché il ventricolo sinistro non riesce più a generare una pressione sistolica così elevata.
La rigurgitazione aortica accompagna la stenosi aortica in circa il 7% dei pazienti (1), e circa la metà dei pazienti con stenosi aortica severa presenta anche calcificazione dell'anulus mitralico (2, 3), che può portare a rigurgitazione mitralica.
I pazienti affetti da altri disturbi che causano anche l'aumento di volume del ventricolo sinistro e la riduzione della frazione di eiezione (p. es., infarto del miocardio, cardiomiopatia intrinseca) possono generare un flusso insufficiente ad aprire completamente la valvola sclerotica, e hanno quindi un'apparentemente piccola area valvolare anche quando la loro stenosi aortica non è particolarmente grave (stenosi aortica pseudosevera). La stenosi aortica pseudosevera deve essere differenziata dalla stenosi aortica grave con basso gradiente, perché solo questi ultimi pazienti traggono beneficio della sostituzione della valvola.
MONICA SCHROEDER / SCIENCE PHOTO LIBRARY
L'elevato stress di taglio attraverso la valvola aortica stenotica provoca la degradazione dei multimeri del fattore di von Willebrand. La coagulopatia risultante può causare sanguinamento gastrointestinale nei pazienti con angiodisplasia (sindrome di Heyde). La sindrome tipicamente si risolve dopo sostituzione valvolare aortica di successo (4).
Riferimenti relativi alla fisiopatologia
1. Nedadur R, Belzile D, Farrell A, Tsang W. Mixed aortic stenosis and regurgitation: a clinical conundrum. Heart 2023;109(4):264-275. Published 2023 Jan 27. doi:10.1136/heartjnl-2021-320501
2. Abramowitz Y, Kazuno Y, Chakravarty T, et al. Concomitant mitral annular calcification and severe aortic stenosis: prevalence, characteristics and outcome following transcatheter aortic valve replacement. Eur Heart J 2017;38(16):1194-1203. doi:10.1093/eurheartj/ehw594
3. Mejean S, Bouvier E, Bataille V, et al. Mitral Annular Calcium and Mitral Stenosis Determined by Multidetector Computed Tomography in Patients Referred for Aortic Stenosis. Am J Cardiol 2016;118(8):1251-1257. doi:10.1016/j.amjcard.2016.07.044
4. Goltstein LCMJ, Rooijakkers MJP, Hoeks M, et al. Effectiveness of aortic valve replacement in Heyde syndrome: a meta-analysis. Eur Heart J 2023;44(33):3168-3177. doi:10.1093/eurheartj/ehad340
Sintomatologia della stenosi aortica
La stenosi aortica congenita, se non grave alla nascita, è solitamente asintomatica fino a quando i sintomi si sviluppano insidiosamente nell'infanzia o nella prima età adulta. Sia nella stenosi aortica congenita che in quella non congenita, la stenosi aortica progressiva non trattata provoca alla fine sincope, angina e dispnea allo sforzo (triade SAD [exertional syncope, angina, and dyspne]). Gli altri sintomi possono comprendere quelli dell'insufficienza cardiaca e delle aritmie, tra cui la fibrillazione ventricolare che porta a morte improvvisa.
La sincope da sforzo si verifica poiché la gittata cardiaca non è in grado di aumentare a sufficienza per soddisfare le richieste dell'attività fisica. La sincope non da sforzo può essere causata da un'alterata risposta barorecettoriale o dalla tachicardia ventricolare. L'angina pectoris da sforzo colpisce molti pazienti, causata da aterosclerosi delle arterie coronarie o da ischemia indotta da ipertrofia e alterata dinamica del flusso coronarico (anche senza aterosclerosi).
Non ci sono segni visibili di stenosi aortica. I segni palpabili comprendono i polsi periferici e il polso carotideo che sono ridotti di ampiezza e a lenta ascesa (polso piccolo e tardo) e un itto della punta che è prolungato (compare con il 1o tono [S1] e si attenua con il 2o tono cardiaco [S2]) a causa dell'ipertrofia ventricolare sinistra. L'itto della punta del ventricolo sinistro può apparire spostato quando si sviluppa una disfunzione sistolica. Sono occasionalmente presenti nei casi gravi un 4o tono cardiaco palpabile (S4), avvertito meglio alla punta, e un fremito sistolico, corrispondente al soffio della stenosi aortica, avvertito meglio al margine sternale superiore sinistro. La pressione arteriosa sistolica può essere elevata anche quando la stenosi aortica è grave, ma negli stadi finali si abbassa, allorché compare scompenso del ventricolo sinistro.
All'auscultazione, S1 è normale e S2 diventa singolo poiché la chiusura della valvola aortica avviene in ritardo e si fonde con la componente polmonare (P2) di S2. La componente aortica può anche essere lieve. Può essere auscultato uno sdoppiamento paradosso di S2. Un normale sdoppiamento di S2 è l'unico reperto fisico che esclude in maniera affidabile la stenosi aortica grave. Può essere presente un quarto tono S4. Un click da eiezione può essere auscultato subito dopo S1 nei pazienti che hanno una stenosi aortica su valvola bicuspide congenita quando i lembi valvolari sono rigidi ma non completamente immobili. Il click non si modifica con le manovre dinamiche.
Il reperto caratteristico è un soffio eiettivo in crescendo-decrescendo, meglio udibile con il diaframma dello stetoscopio ai margini sternali superiori destro e sinistro con il paziente seduto e piegato in avanti. Il soffio tipicamente si irradia alla clavicola destra e verso entrambe le arterie carotidi (a sinistra spesso più forte che a destra) e ha una qualità aspra e stridente.
Nei pazienti anziani, la vibrazione delle cuspidi non fuse dei lembi della valvola aortica calcifica può trasmettere un suono più forte, con una tonalità più alta, "sibilante" o musicale verso l'apice cardiaco, con addolcimento o assenza del soffio parasternale (fenomeno di Gallavardin), mimando così un'insufficienza mitralica. Il soffio è dolce quando la stenosi è meno grave, cresce di intensità man mano che la stenosi progredisce e diventa più lungo, con un picco di volume in fase telesistolica (ossia, la fase del crescendo diventa più lunga e la fase del decrescendo diviene più corta) man mano che la stenosi diviene più grave. Nella stenosi aortica critica, man mano che la contrattilità del ventricolo sinistro diminuisce, il soffio diventa più corto e con un timbro più dolce. L'intensità del soffio può quindi essere fuorviante in queste circostanze.
Il soffio della stenosi aortica generalmente aumenta con le manovre che incrementano il volume e la contrattilità del ventricolo sinistro (p. es., sollevamento delle gambe, accovacciamento, rilasciamento dopo Valsalva, dopo un extrasistole ventricolare) e diminuisce con le manovre che riducono tale volume (manovra di Valsalva) o che aumentano il postcarico (stretta di mano isometrica). Queste manovre dinamiche hanno l'effetto opposto sul soffio della cardiomiopatia ipertrofica, che altrimenti può assomigliare a quello della stenosi aortica. Anche il soffio da insufficienza mitralica da prolasso del lembo posteriore può mimare quello della stenosi aortica.
Diagnosi della stenosi aortica
Ecocardiografia
La diagnosi di stenosi aortica viene sospettata clinicamente ed è confermata dall'ecocardiografia. L'ecocardiografia transtoracica Bi-dimensionale è utilizzata per identificare una valvola aortica stenotica e le possibili cause, per quantificare l'ipertrofia del ventricolo sinistro e il grado di disfunzione sistolica e per diagnosticare altre patologie valvolari coesistenti (insufficienza aortica, patologie della valvola mitrale) e complicanze (p. es., endocardite). L'ecodoppler è utilizzata per quantificare l'entità della stenosi attraverso la misura della velocità del jet, del gradiente pressorio sistolico transvalvolare e dell'area valvolare aortica.
La gravità della stenosi aortica si caratterizza ecocardiograficamente come (1):
Lieve: velocità di picco del getto aortico da 2,5 a 2,9 m/secondo, gradiente medio da 10 a 20 mmHg, o area della valvola da 1,5 a 2,0 cm2
Moderata: velocità di picco del getto aortico di 3-4 m/secondo, gradiente medio di 20-40 mmHg o area della valvola di 1,0-1,5 cm2
Grave: velocità di picco del getto aortico > 4 m/secondo, gradiente medio > 40 mmHg, o area valvolare < 1,0 cm2
Molto grave: velocità di picco del getto aortico > 5 m/secondo; gradiente medio > 60 mmHg
Il giudizio clinico e la revisione critica dei dati vengono utilizzati per risolvere qualsiasi discordanza tra questi parametri (p. es., area della valvola moderata ma gradiente medio grave). Quando la funzione del ventricolo sinistro è normale, la velocità di picco è preferita in quanto è significativamente più riproducibile dell'area valvolare (2). La quantificazione della stenosi della valvola aortica è meno accurata quando il volume del ventricolo sinistro o la funzione sistolica sono ridotti, o quando è presente ipertensione sistemica.
Il gradiente può essere sovrastimato quando è presente insufficienza aortica. Il gradiente può sottorappresentare la gravità quando il volume di eiezione è basso, p. es., nei pazienti con ipertensione sistemica o con disfunzione sistolica del ventricolo sinistro (stenosi aortica a basso gradiente con frazione di eiezione ridotta) o un piccolo ventricolo sinistro ipertrofico (stenosi aortica a basso gradiente con frazione di eiezione normale, vedi tabella Tipi di stenosi aortica grave).
A volte la disfunzione sistolica del ventricolo sinistro causa una bassa pressione ventricolare che è insufficiente ad aprire i lembi valvolari non stenotici, provocando un aspetto ecocardiografico di ridotta area valvolare, pur in assenza di stenosi (pseudostenosi). La differenziazione della pseudostenosi dalla stenosi aortica a basso gradiente può essere aiutata dal calcolo del rapporto tra il tratto di efflusso e la velocità aortica (Doppler velocity index, [DVI]). Un valore di indice di velocità Doppler < 0,25 suggerisce una vera stenosi grave.
La valutazione del grado di calcificazione della valvola mediante TC può aiutare a determinare la gravità della stenosi aortica. La stenosi aortica grave è molto probabile quando il punteggio di calcio valvolare è > 2000 unità Agatston (AU) (uomini) e > 1300 AU (donne). È molto probabile quando il punteggio di calcio è > 3000 AU (uomini) e > 1600 AU (donne). Un ecocardiogramma da stress con dobutamina a bassa dose permette di distinguere la stenosi aortica a basso gradiente dalla pseudostenosi.
Tipi di stenosi aortica grave
Grave tipo di stenosi aortica | Vmax | Area valvolare | Frazione di eiezione ventricolare sinistra | Altro |
|---|---|---|---|---|
Alto gradiente (asintomatico o sintomatico) | ≥ 4,0 m/secondo | ≤ 1,0 cm2 | ≥ 50% | — |
A basso flusso, basso gradiente con riduzione della frazione di eiezione | < 4,0 m/secondo | ≤ 1,0 cm2 | < 50% | Distinguere dalla pseudostenosi con ecocardiografia da stress con dobutamina a basso dosaggio, area valvolare < 1,0 cm2, Vmax > 4,0 m/secondo |
A basso flusso, basso gradiente con frazione di eiezione normale (stenosi aortica paradossa a basso flusso) | < 4,0 m/secondo | ≤ 1,0 cm2 | ≥ 50% con ventricolo sinistro piccolo e ipertrofico | Distinguere dalla stenosi aortica non grave in base all'indice di volume dell'ictus < 35 mL/m2 misurato quando il paziente è normoteso |
DVI = indice di velocità Doppler, il rapporto tra il tratto di efflusso del ventricolo sinistro e la velocità aortica; Vmax = velocità di picco in avanti attraverso la valvola aortica. | ||||
Data from Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932 | ||||
Il cateterismo cardiaco si esegue prima di un intervento per determinare se l'angina è dovuta a una coronaropatia e, occasionalmente, per dirimere il dubbio in caso di incoerenza tra il quadro clinico e le stime ecocardiografiche della gravità della stenosi aortica.
Si eseguono un ECG e una RX torace.
L'ECG mostra generalmente i segni dell'ipertrofia del ventricolo sinistro con o senza alterazioni del segmento ST o dell'onda T di tipo ischemico.
I reperti alla RX torace possono mostrare la calcificazione delle cuspidi aortiche (visibili nella proiezione laterale o alla fluoroscopia) e segni di insufficienza cardiaca. Le dimensioni del cuore possono essere normali o solo leggermente aumentate.
Nei pazienti asintomatici con grave stenosi aortica, l'ECG da sforzo, eseguito sotto stretta supervisione, è raccomandato, nel tentativo di suscitare i sintomi di angina, dispnea, ipotensione; ciascuno di questi sintomi, quando dovuto alla stenosi aortica, è un'indicazione per l'intervento. Il mancato normale incremento della pressione arteriosa e lo sviluppo di depressione del segmento ST sono meno predittivi di prognosi sfavorevole. Il test da sforzo è controindicato nei pazienti sintomatici.
Caratteristiche fonocardiografiche dei soffi cardiaci
Riferimenti relativi alla diagnosi
1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932
2. Manna D, Eliasson M, Bech-Hanssen O, Lindow T. Reproducibility of Echocardiographic Measures of Aortic Stenosis Severity and its Impact on Grading of Severity. J Am Soc Echocardiogr 37(3):370–372.e2, 2024. doi:10.1016/j.echo.2023.11.006
Trattamento della stenosi aortica
A volte sostituzione della valvola aortica
Non è stato dimostrato nulla che rallenti la progressione della stenosi aortica (1). Le statine sono state inefficaci (2).
Farmaci che possono causare ipotensione (p. es., nitrati) devono essere usati con cautela, anche se il nitroprussiato è stato utilizzato come misura temporanea per ridurre il postcarico nei pazienti con insufficienza cardiaca scompensata nelle ore che precedono la sostituzione della valvola.
I pazienti che sviluppano insufficienza cardiaca, ma sono a troppo ad alto rischio chirurgico, traggono beneficio dal trattamento con digossina, diuretici e ACE-inibitori.
Indicazioni dell'intervento
I vantaggi dell'intervento non superano i rischi fino a quando i pazienti sviluppano sintomi e/o soddisfano determinati criteri ecocardiografici. Pertanto, i pazienti devono ricevere valutazioni cliniche periodiche, comprendenti l'ecocardiografia e talvolta un test ergometrico, per determinare il momento ottimale per la sostituzione della valvola (1). La sostituzione della valvola è raccomandata quando la stenosi aortica è grave e c'è una delle seguenti:
Sintomi
Test da sforzo che causa sintomi o che mostra una ridotta tolleranza allo sforzo o una caduta della pressione arteriosa ≥ 10 mmHg al di sotto del valore basale
Frazione di eiezione del ventricolo sinistro < 50%
Inoltre, se il rischio chirurgico è basso, allora la chirurgia può anche essere considerata in pazienti asintomatici con stenosi aortica severa se c'è uno dei seguenti:
Stenosi aortica molto grave (velocità aortica > 5 m/secondo)
Il peptide natriuretico cerebrale (di tipo B) è > 3 volte normale
Ipertensione polmonare grave senza altra spiegazione
Diminuzione della frazione di eiezione a < 60%
Grave calcificazione valvolare con rapida progressione della stenosi (riduzione dell'area valvolare aortica ≥ 0,3 m/secondo/anno)
Le evidenze supportano anche l'intervento chirurgico nella stenosi aortica asintomatica ma grave.
Quando la chirurgia cardiaca viene eseguita per altre ragioni, una concomitante chirurgia valvolare aortica è indicata a prescindere dai sintomi se la stenosi aortica è moderata o maggiore.
Scelta dell'intervento
La valvuloplastica transcatetere con palloncino viene utilizzata principalmente nei bambini e nei giovani adulti con stenosi aortica congenita.
Nei pazienti anziani non candidabili a chirurgia, la valvuloplastica con pallone è stata usata come ponte verso la sostituzione della valvola, ma questa procedura ha un alto tasso di complicanze e fornisce solo un sollievo temporaneo. L'impianto della valvola transcatetere, che può essere fatto con un simile rischio procedurale, anche in pazienti malati, ad alto rischio è più comunemente eseguito.
La sostituzione chirurgica della valvola aortica di solito comporta la sostituzione con una valvola meccanica o biologica. Nei pazienti giovani, può anche essere utilizzata la valvola polmonare del paziente stesso, con una bioprotesi poi utilizzata per sostituire la valvola polmonare (procedura di Ross). Il vantaggio dell'intervento di Ross piuttosto che della sostituzione chirurgica della valvola aortica di sostituire solo la valvola aortica è la maggiore durata della procedura. La valvola esposta alla pressione sistemica è la valvola polmonare del paziente e questa dura più a lungo rispetto alle altre valvole sostitutive. La bioprotesi in posizione polmonare tende a durare anch'essa relativamente a lungo.
L'impianto valvolare aortico transcatetere (percutaneo) (TAVI, transcatheter aortic valve implantation) (a volte chiamato sostituzione transcatetere della valvola aortica o TAVR [transcatheter aortic valve replacement]) è un metodo meno invasivo di sostituzione della valvola aortica.
Le valvole TAVI sono costruite in modo diverso rispetto alle valvole SAVR; le valvole TAVI sono inserite attraverso un'arteria in una configurazione collassata fino al sito della valvola aortica e sono quindi espanse per sostituire la valvola aortica stenotica.
La scelta è tra il rischio iniziale e la morbilità della sostituzione valvolare aortica chirurgica rispetto alla durata sconosciuta delle valvole dell'impianto valvolare aortico transcatetere oltre i 10 anni, anche se gli studi sulla durata che arrivano fino a 10 anni suggeriscono un tasso di degenerazione strutturale della valvola < 10% entro tale periodo di tempo (3, 4, 5). Le linee guida per informare un processo decisionale condiviso suggeriscono una sostituzione valvolare aortica chirurgica per i pazienti < 65 anni di età; l'impianto valvolare aortico transcatetere è preferito per i pazienti le cui arterie sono adatte all'approccio transfemorale e che hanno > 80 anni di età o che hanno un'aspettativa di vita < 10 anni. Nei pazienti di età compresa tra 65 e 80 anni le cui arterie sono adatte per l'impianto valvolare aortico transcatetere transfemorale, la decisione in merito alla sostituzione valvolare aortica chirurgica o all'impianto valvolare aortico transcatetere è determinata in base alle caratteristiche individuali del paziente (1). Se le arterie del paziente non sono adatte alla via transfemorale, si preferisce la sostituzione valvolare aortica chirurgica a condizione che il rischio chirurgico non sia proibitivo.
Nei pazienti con un'aspettativa di vita di < 1 anno anche con una procedura di successo, l'intervento non è raccomandato.
Rispetto alla sostituzione valvolare aortica chirurgica, l'impianto valvolare aortico transcatetere transfemorale ha una più bassa mortalità a breve termine e un minor rischio di ictus, sanguinamento maggiore e fibrillazione atriale. L'impianto valvolare aortico transcatetere richiede anche una degenza ospedaliera più breve, causa meno dolore e permette un più rapido ritorno all'attività; tuttavia, esso aumenta anche le complicanze vascolari e il rigurgito paravalvolare e aumenta la necessità di impianto di un pacemaker permanente e di un intervento valvolare precoce. Le indicazioni dell'impianto valvolare aortico transcatetere (percutaneo) (TAVI, transcatheter aortic valve implantation) si espanderanno man mano che la ricerca includerà pazienti più giovani e meno sintomatici, anche se gli studi devono essere interpretati con cautela a causa di potenziali difetti metodologici (6, 7).
La valutazione preoperatoria per la coronaropatia è raccomandata, in modo che l'intervento di bypass aorto-coronarico e la sostituzione valvolare, se indicati, possano essere eseguiti durante la stessa seduta operatoria.
Una protesi biologica in posizione aortica richiede una terapia anticoagulante da 3 a 6 mesi nel periodo postoperatorio, ma una valvola meccanica la richiede a vita con l'utilizzo di warfarin. Gli anticoagulanti orali a lungo termine non anti-vitamina K o il warfarin possono essere considerati in pazienti con valvola bioprotesica e fibrillazione atriale (vedi anche Anticoagulazione per pazienti con valvola cardiaca protesica o malattia valvolare nativa).
Riferimenti relativi al trattamento
1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932
2. Thiago L, Tsuji SR, Nyong J, et al: Statins for aortic valve stenosis. Cochrane Database Syst Rev 9(9):CD009571, 2016. doi:10.1002/14651858.CD009571.pub2
3. Ali N, Hildick-Smith D, Parker J, et al: Long-term durability of self-expanding and balloon-expandable transcatheter aortic valve prostheses: UK TAVI registry. Catheter Cardiovasc Interv 101(5):932–942, 2023. doi:10.1002/ccd.30627
4. Blackman DJ, Saraf S, MacCarthy PA, et al: Long-Term Durability of Transcatheter Aortic Valve Prostheses. J Am Coll Cardiol 73(5):537–545, 2019. doi:10.1016/j.jacc.2018.10.078
5. Carrabba N, Migliorini A, Fumagalli C, et al: Long-Term Durability of Transcatheter Aortic Valve Implantation With Self-Expandable Valve System (from a Real-World Registry). Am J Cardiol 143:104–110, 2021. doi:10.1016/j.amjcard.2020.12.032
6. Généreux P, Schwartz A, Oldemeyer JB, et al: Transcatheter Aortic-Valve Replacement for Asymptomatic Severe Aortic Stenosis. N Engl J Med 392(3):217–227, 2025. doi:10.1056/NEJMoa2405880
7. Rajkumar CA, Nijjer SS, Cole GD, Al-Lamee R, Francis DP: 'Faith Healing' and 'Subtraction Anxiety' in Unblinded Trials of Procedures: Lessons from DEFER and FAME-2 for End Points in the ISCHEMIA Trial [published correction appears in Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2018 Apr;11(4):e000038. doi: 10.1161/HCQ.0000000000000038.. Title corrected]. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 11(3):e004665., 2018 doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.118.004665
Prognosi della stenosi aortica
La stenosi aortica progredisce più rapidamente con l'aumentare della gravità, ma la grande variabilità del tasso di progressione richiede una sorveglianza regolare, in particolare nei pazienti anziani sedentari. In tali soggetti, il flusso può essere compromesso in modo significativo anche senza che compaiano i sintomi.
I pazienti asintomatici con grave stenosi aortica e normale funzione sistolica vanno rivalutati ogni 6 mesi, dato che fino all'11% può presentare una riduzione della frazione di eiezione del ventricolo sinistro dopo un anno (1). Il rischio di un intervento chirurgico supera il beneficio della sopravvivenza in pazienti asintomatici, ma con la comparsa dei sintomi la media di sopravvivenza scende a 3 anni (2), e la sostituzione tempestiva della valvola è indicata per alleviare i sintomi e migliorare la sopravvivenza. Il rischio chirurgico aumenta nei pazienti che necessitano di un concomitante intervento di bypass aorto-coronarico e in quelli con funzione sistolica del ventricolo sinistro depressa.
Nei pazienti con grave stenosi aortica, circa il 13% dei decessi si verifica improvvisamente (3), quindi ai pazienti con grave stenosi aortica deve essere consigliata la limitazione degli sforzi fisici.
Riferimenti relativi alla prognosi
1. Minamino-Muta E, Kato T, Morimoto T, et al. Decline in Left Ventricular Ejection Fraction During Follow-Up in Patients With Severe Aortic Stenosis. JACC Cardiovasc Interv 2019;12(24):2499-2511. doi:10.1016/j.jcin.2019.09.015
2. Carabello BA. Introduction to aortic stenosis. Circ Res 2013;113(2):179-185. doi:10.1161/CIRCRESAHA.113.300156
3. Minamino-Muta E, Kato T, Morimoto T, et al. Causes of Death in Patients with Severe Aortic Stenosis: An Observational study. Sci Rep 2017;7(1):14723. Published 2017 Nov 7. doi:10.1038/s41598-017-15316-6
Punti chiave
La causa più comune di stenosi aortica è la valvola aortica bicuspide nei pazienti < 70 anni e la sclerosi aortica nei pazienti anziani.
La stenosi aortica progressiva non trattata provoca alla fine sincope da sforzo, angina e dispnea; può anche sopravvenire la morte improvvisa.
I suoni cardiaci tipici consistono in un soffio da eiezione in crescendo-decrescendo che aumenta con le manovre che incrementano il volume e la contrattilità del ventricolo sinistro (p. es., sollevamento delle gambe, accovacciamento, rilasciamento dopo Valsalva) e diminuisce con le manovre che riducono tale volume (manovra di Valsalva) o che aumentano il postcarico (stretta di mano isometrica).
I nitrati possono causare ipotensione pericolosa e devono essere usati con cautela per l'angina nei pazienti con stenosi aortica.
Il test da sforzo è utile per la stratificazione del rischio e per determinare la necessità dell'intervento chirurgico per i pazienti senza sintomi evidenti.
La sostituzione valvolare è indicata una volta che compaiono i sintomi o si verifica disfunzione ventricolare sinistra.
La sostituzione chirurgica o transcatetere della valvola aortica sono opzioni per molti pazienti, ma i dati di sicurezza a lungo termine sono ancora in fase di accumulo per la sostituzione della valvola aortica transcatetere (specialmente nei pazienti a basso rischio).
