L'infarto del miocardio acuto è una necrosi miocardica dovuta a un'ostruzione acuta di un'arteria coronaria. I sintomi comprendono dolore toracico con o senza dispnea, nausea e/o diaforesi. La diagnosi è basata sull'ECG e sulla presenza o assenza di biomarker. Il trattamento prevede farmaci antiaggreganti, anticoagulanti, nitrati, beta-bloccanti, statine e terapia di riperfusione. Per l'infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST, la riperfusione in emergenza avviene tramite farmaci fibrinolitici, angioplastica percutanea oppure, occasionalmente, bypass aorto-coronarico. Per l'infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST, la riperfusione avviene tramite intervento percutaneo o con bypass aorto-coronarico.
(Vedi anche Panoramica sulle sindromi coronariche acute.)
Negli Stati Uniti, si verificano fino a 1,0 milione di infarti del miocardio ogni anno (1). L'infarto del miocardio è causa di decesso per 300 000-400 000 persone (vedi anche Arresto cardiaco).
L'infarto miocardico acuto, con angina instabile, è considerato una sindrome coronarica acuta. L'infarto miocardico acuto comprende sia l'infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST che l'infarto miocardio senza sopraslivellamento del tratto ST. La distinzione tra infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST e infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST è di vitale importanza poiché le strategie di trattamento sono diverse per queste due entità.
Riferimento generale
1. Benjamin EJ, Virani SS, Callaway CW, et al. Heart Disease and Stroke Statistics-2018 Update: A Report From the American Heart Association [published correction appears in Circulation 2018 Mar 20;137(12 ):e493]. Circulation 2018;137(12):e67-e492. doi:10.1161/CIR.0000000000000558
Fisiopatologia dell'infarto miocardico acuto
L'infarto miocardico è definito come una necrosi miocardica in una situazione clinica compatibile con ischemia miocardica (1). Queste condizioni possono essere soddisfatte da un aumento di biomarker cardiaci (preferibilmente troponina [cTn]) sopra il 99o percentile del limite superiore di riferimento più almeno uno dei seguenti:
Sintomi di ischemia
Alterazioni dell'ECG indicative di una nuova ischemia (alterazioni significative dell'ST/T o blocco di branca sinistra)
Sviluppo di onde Q patologiche
Evidenza ai test per immagini di una nuova perdita di miocardio o nuova anomalia regionale di movimento parietale
Angiografia o evidenza all'autopsia di trombo intracoronarico
Criteri leggermente diversi sono utilizzati per diagnosticare l'infarto del miocardio durante e dopo interventi coronarici percutanei o intervento di bypass aorto-coronarico, e anche come causa della morte improvvisa.
L'infarto del miocardio può essere classificato in 5 tipi basandosi su eziologia e circostanze (1):
Tipo 1: infarto del miocardio spontaneo causato da ischemia secondaria a un evento coronarico primario (p. es., rottura, erosione o fessurazioni della placca; dissezione coronarica)
Tipo 2: ischemia causa di un aumento della richiesta di ossigeno (p. es., ipertensione), o diminuzione del rifornimento (p. es., spasmo o embolia dell'arteria coronaria, aritmia, ipotensione)
Tipo 3: correlata a morte cardiaca improvvisa inattesa
Tipo 4a: associato ad intervento coronarico percutaneo (segni e sintomi di infarto miocardico con valori della troponina cardiaca > 5 × 99o percentile del limite superiore di riferimento)
Tipo 4b: associata a trombosi documentata dello stent
Tipo 5: associato a bypass aorto-coronarico (segni e sintomi di infarto miocardico con valori di troponina cardiaca > 10 × 99o percentile del limite superiore di riferimento)
Localizzazione dell'infarto
L'infarto del miocardio colpisce prevalentemente il ventricolo sinistro, sebbene il danno possa estendersi al ventricolo destro o agli atri.
L'infarto del ventricolo destro è generalmente causato dall'ostruzione dell'arteria coronarica destra o di un'arteria circonflessa sinistra dominante; è caratterizzato dall'alta pressione di riempimento del ventricolo destro, spesso con grave insufficienza tricuspidale e ridotta gittata cardiaca.
Un infarto del miocardio inferoposteriore determina un certo grado di disfunzione del ventricolo destro in circa la metà dei pazienti e provoca alterazioni emodinamiche nel 10-15% dei casi. Una disfunzione del ventricolo destro deve essere presa in considerazione in ogni paziente con infarto inferoposteriore ed elevata pressione venosa giugulare con ipotensione o shock. Un infarto del ventricolo destro che complica un infarto del ventricolo sinistro aumenta significativamente il rischio di mortalità (2).
Gli infarti anteriori tendono a essere più estesi e hanno una prognosi peggiore rispetto agli infarti inferoposteriori. Sono in genere dovuti a ostruzione della coronaria sinistra, specialmente della discendente anteriore; gli infarti inferoposteriori riflettono un'ostruzione della coronaria destra o di una circonflessa sinistra dominante.
Estensione dell'infarto
L'infarto può essere
Transmurale
Non transmurale
Gli infarti transmurali interessano la parete miocardica a tutto spessore, dall'epicardio all'endocardio, e si caratterizzano solitamente per un'onda Q patologica all'ECG.
Gli infarti non transmurali (inclusi i subendocardici) non si estendono per tutta la parete ventricolare e causano soltanto alterazioni del segmento ST e dell'onda T (ST-T). Gli infarti subendocardici coinvolgono generalmente la parte più interna un terzo del miocardio, dove la tensione di parete è massima e il flusso miocardico è più esposto alle modificazioni circolatorie. Questi infarti possono seguire una prolungata ipotensione.
Poiché l'estensione della necrosi attraverso la parete miocardica non può essere determinata clinicamente in maniera precisa, gli infarti vengono solitamente classificati come infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST o infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST per la presenza o l'assenza di sopraslivellamento ST o di onde Q all'elettrocardiogramma. Il volume del miocardio distrutto può essere stimato approssimativamente dall'entità e dalla durata dell'aumento della creatinfosfochinasi (CK-MB) o con livelli di picco di troponine cardiache più comunemente misurati.
L'infarto del miocardio non ST-sopraslivellato (infarto del miocardio subendocardico) è una necrosi miocardica (evidenziata da biomarker cardiaci nel sangue; i valori di troponina I o troponina T e creatinfosfochinasi [CK-MB] saranno elevati) senza sopraslivellamento acuto del segmento ST. Possono esservi alterazioni dell'ECG come il sottoslivellamento ST, l'inversione dell'onda T o entrambe.
L'infarto del miocardio con sopraslivellamento del segmento ST (infarto del miocardio transmurale) è una necrosi miocardica con alterazioni nell'elettrocardiogramma che mostrano un sopraslivellamento del tratto ST che non è rapidamente reversibile con nitroglicerina. Troponina I o troponina T e creatinfosfochinasi (CK-MB) sono elevati.
Infarto miocardico in assenza di ostruzioni coronariche (MINOCA)
L'infarto del miocardio in assenza di malattia coronarica ostruttiva si riscontra in circa il 5-6% dei pazienti con infarto del miocardio acuto sottoposti a coronarografia (3). I pazienti con infarto miocardico in assenza di ostruzioni coronariche (MINOCA) tendono a essere più giovani, donne e senza dislipidemia. Tendono ad avere necrosi miocardica senza aterosclerosi coronarica significativa. La rottura della placca e il vasospasmo coronarico sono frequenti nell'infarto miocardico in assenza di ostruzioni coronariche (MINOCA). La trombosi coronarica o l'embolia e la dissezione spontanea dell'arteria coronaria sono cause di infarto miocardico in assenza di ostruzioni coronariche (MINOCA). La gestione medica deve essere basata sul meccanismo di base per l'infarto miocardicoin assenza di ostruzioni coronariche (MINOCA) in ogni paziente.
Riferimenti relativi alla fisiopatologia
1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al: Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). J Am Coll Cardiol 72(18):2231–2264, 2018. doi:10.1016/j.jacc.2018.08.1038
2. Mehta SR, Eikelboom JW, Natarajan MK, et al. Impact of right ventricular involvement on mortality and morbidity in patients with inferior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 37(1):37–43, 2001. doi:10.1016/s0735-1097(00)01089-5
3. Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, et al: Contemporary diagnosis and management of patients with myocardial infarction in the absence of obstructive coronary artery disease: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 139:e891–e908, 2019. doi.org/10.1161/CIR.0000000000000670
Sintomatologia dell'infarto del miocardio acuto
I sintomi dell'infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST e dell'infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST sono i medesimi. Da giorni a settimane prima dell'evento, circa due terzi dei pazienti avverte sintomi prodromici, come angina instabile o in crescendo, dispnea e affaticabilità.
Il primo sintomo d'infarto acuto del miocardio è in genere il dolore viscerale profondo, retrosternale, descritto come costrittivo o oppressivo, spesso con irradiazione al dorso, alla mandibola, al braccio sinistro, al braccio destro, alle spalle o a tutte queste aree. Il dolore è simile a quello dell'angina pectoris, ma è generalmente più grave e di maggiore durata; di solito è accompagnato da dispnea, sudorazione, nausea e/o vomito; è sollevato poco o solo temporaneamente con dal riposo o dalla nitroglicerina.
Tuttavia, il disagio può essere lieve; circa il 20% circa degli infarti miocardici acuti è silente (1). Gli infarti del miocardio silenziosi sono quelli che sono asintomatici o che causano sintomi vaghi che non sono riconosciuti come una malattia dal paziente. L'infarto miocardico silenzioso si verifica più comunemente nei pazienti con diabete o con una storia di malattia coronarica nota. Non di rado i pazienti interpretano i loro disturbi come indigestione, in particolare perché un miglioramento spontaneo può essere falsamente attribuito all'eruttazione o all'assunzione di antiacidi. L'ischemia silente a volte si manifesta con anomalie transitorie e asintomatiche dell'ST-T osservate durante un test da sforzo o durante il monitoraggio delle 24 h secondo Holter. Studi scintigrafici a volte possono documentare un'ischemia miocardica asintomatica durante lo stress fisico o mentale. L'ischemia silente e l'angina pectoris possono coesistere, verificandosi in momenti diversi.
Alcuni pazienti si presentano con una sincope.
Le femmine hanno maggiori probabilità di presentarsi con dolore toracico atipico; tuttavia, anche quando si presenta con sintomi tipici, l'infarto del miocardio è in genere non riconosciuto nelle donne (2). I pazienti anziani possono lamentare dispnea piuttosto che dolore toracico di tipo ischemico.
Nei gravi episodi ischemici, il paziente spesso ha un forte dolore e si sente irrequieto e ansioso. Possono verificarsi nausea e vomito, soprattutto nell'infarto del miocardio inferiore. Il quadro clinico può essere dominato da dispnea o debolezza dovute a insufficienza ventricolo sinistro, edema polmonare, shock o un'aritmia significativa.
La cute può essere pallida, fredda e sudata. Può manifestarsi cianosi periferica o centrale. Il polso può essere filiforme e la pressione arteriosa è variabile, anche se la maggior parte dei pazienti presenta inizialmente un certo grado di ipertensione durante la crisi dolorosa.
I toni cardiaci sono spesso un po' attutiti; è quasi sempre presente un 4o tono. Può essere apprezzabile un soffio sistolico apicale dolce (espressione di disfunzione del muscolo papillare). Il rilievo di sfregamenti o soffi più marcati alla valutazione iniziale suggerisce una cardiopatia preesistente o un'altra diagnosi. La comparsa di uno sfregamento nelle primissime ore dopo l'insorgenza dei sintomi di infarto del miocardio suggerisce la diagnosi di pericardite acuta piuttosto che di infarto del miocardio. Tuttavia, uno sfregamento pericardico, generalmente evanescente, è comune al 2o o 3o giorno dopo un infarto transmurale. La parete toracica è dolente alla palpazione in alcuni pazienti.
Nell'infarto del ventricolo destro (VD), i segni clinici comprendono un'elevata pressione di riempimento del ventricolo destro, turgore giugulare (spesso col segno di Kussmaul), suoni chiari polmonari e ipotensione.
Riferimenti relativi alla sintomatologia
1. Parmley WW. Prevalence and clinical significance of silent myocardial ischemia. Circulation 1989;80(6 Suppl):IV68-IV73.
2. Lichtman JH, Leifheit EC, Safdar B, et al. Sex Differences in the Presentation and Perception of Symptoms Among Young Patients With Myocardial Infarction: Evidence from the VIRGO Study (Variation in Recovery: Role of Gender on Outcomes of Young AMI Patients). Circulation 2018;137(8):781-790. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.031650
Diagnosi dell'infarto acuto del miocardio
Elettrocardiogrammi seriati
Biomarker cardiaci seriati
Coronarografia tempestiva (a meno che non siano somministrati fibrinolitici) nei pazienti con infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST o complicanze (p. es., dolore toracico persistente, ipotensione, biomarker cardiaci molto elevati, aritmie instabili)
Coronarografia posticipabile (da 24 a 48 h) per i pazienti con infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST senza complicazioni
(Vedi anche algoritmo Approccio all'infarto miocardico acuto.)
La valutazione inizia con ECG iniziale e seriati e misurazioni seriate dei biomarker cardiaci per aiutare a distinguere tra angina instabile, infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST, e infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST. Questa distinzione rappresenta il fulcro del percorso decisionale perché i fibrinolitici vengono utilizzati nei pazienti con infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST ma possono aumentare il rischio per quelli con infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST. Inoltre, il cateterismo cardiaco urgente è indicato nei pazienti con infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST acuto, ma in genere non in quelli con infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST.
ECG
L'ECG è il test più importante e deve essere eseguito il più presto possibile (p. es., entro 10 minuti dalla presentazione).
Per l'infarto del miocardio con sovraslivellamento del tratto ST, l'ECG iniziale è di solito diagnostico, mostrando l'elevazione del segmento ST ≥ 1 mm in 2 o più derivazioni contigue che sottendono l'area danneggiata (vedi figure Infarto ventricolare sinistro laterale acuto, Infarto ventricolare sinistro laterale, Infarto ventricolare sinistro laterale (vari giorni dopo), Infarto ventricolare sinistro inferiore acuto (diaframmatico), Infarto ventricolare sinistro inferiore (diaframmatico) e Infarto ventricolare sinistro e inferiore (diaframmatico) (vari giorni dopo).
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Infarto del ventricolo sinistro a sede laterale (tracciato ottenuto entro poche ore dall'esordio della malattia)
Notare lo straordinario sopraslivellamento iperacuto del segmento ST nelle derivazioni I, aVL, V4 e V6 e il sottoslivellamento nelle derivazioni speculari. |
Infarto laterale del ventricolo sinistro (dopo le prime 24 h)
Il sopraslivellamento del segmento ST è meno accentuato; compaiono onde Q significative e scompaiono le onde R nelle derivazioni I, aVL, V4 e V6. |
Infarto laterale del ventricolo sinistro (molti giorni dopo)
Persistono onde Q profonde e onde R di voltaggio ridotto. Il segmento ST è ora essenzialmente isoelettrico. Probabilmente l'ECG cambierà molto lentamente nei mesi successivi. |
Infarto acuto del ventricolo sinistro a sede inferiore (diaframmatica). Tracciato ottenuto entro poche ore dall'esordio della malattia
Notare il sopraslivellamento iperacuto del segmento ST nelle derivazioni II, III e aVF e il sottoslivellamento reciproco nelle altre derivazioni. |
Infarto del ventricolo sinistro a sede inferiore (diaframmatica), dopo le prime 24 h
Compaiono onde Q profonde e il sopraslivellamento del segmento ST nelle derivazioni II, III e aVF. |
Infarto del ventricolo sinistro a sede inferiore (diaframmatica) (alcuni giorni dopo)
I segmenti ST ora sono isoelettrici. Le onde Q patologiche nelle derivazioni II, III e aVF indicano la persistenza della cicatrice miocardica. |
Le onde Q patologiche non sono necessarie per la diagnosi. L'ECG va letto attentamente perché un sopraslivellamento del segmento ST può essere poco evidente, soprattutto nelle derivazioni inferiori (II, III, aVF); a volte l'attenzione è erroneamente focalizzata sulle derivazioni con sottoslivellamento ST. Se i sintomi sono caratteristici, il sopraslivellamento del segmento ST all'ECG ha una specificità del 90% e una sensibilità del 45% per la diagnosi di infarto del miocardio. Tracciati ripetuti in serie (ottenuti ogni 8 h il primo giorno, poi 1 volta/die) che mostrano una graduale evoluzione verso un quadro stabile, più vicino alla normalità o la comparsa di onde Q patologiche nel giro di pochi giorni, tendono a confermare la diagnosi.
Se si sospetta un infarto del ventricolo destro si registra in genere un elettrocardiogramma a 15 derivazioni; derivazioni aggiuntive sono posizionate in V4-6R (Vedi figura Derivazioni del ventricolo destro da VR1 a VR6) e, per rilevare un infarto posteriore, V8 e V9.
Derivazioni del ventricolo destro da VR1 a VR6
La diagnosi con elettrocardiogramma di infarto del miocardio è più complessa quando è presente una configurazione a blocco di branca sinistra dal momento che questo ricorda le alterazioni dell'infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST. Un sopraslivellamento del segmento ST concorde con il complesso QRS suggerisce fortemente un infarto del miocardio, così come un sopraslivellamento ST di > 5 mm in almeno 2 derivazioni precordiali contigue. Ma in genere, ogni paziente con sintomi indicativi e un blocco di branca sinistra di nuova insorgenza (oppure non noto in precedenza) viene trattato come per un infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST.
Biomarker cardiaci
I biomarker cardiaci (biomarker sierici di danno cellulare del miocardio) sono
Enzimi cardiaci (p. es., isoenzima MB della creatinchinasi [CK-MB])
Contenuto delle cellule (p. es., troponina I, troponina T, mioglobina)
Questi biomarker vengono rilasciati nel flusso sanguigno dopo necrosi delle cellule del miocardio. I biomarker compaiono in tempi differenti dopo la lesione e i livelli diminuiscono a velocità diverse. La sensibilità e la specificità per le lesioni delle cellule miocardiche variano significativamente tra questi biomarker. I test che misurano le troponine cardiache (cTn), in uso da molti anni, sono sensibili e specifici. Sono da preferire i test recenti, altamente sensibili per la troponina cardiaca (hs-cTn) che sono anche molto precisi. Questi saggi possono misurare attendibilmente livelli cTn (T o I) a partire da 0,003-0,006 ng/mL (da 3 a 6 pg/mL); alcuni saggi di ricerca arrivano fino a 0,001 ng/mL (1 pg/mL).
I test di cTn meno sensibili non erano in grado di rilevare le troponine cardiache, tranne che in pazienti con un disturbo cardiaco acuto. Così, un cTn test "positivo" (ossia, al di sopra del limite di rilevamento) era molto specifico. Tuttavia, i test hs-cTn possono rilevare piccole quantità di troponina in molte persone sane. Per questo, i livelli di troponina rilevati con i test ad alta sensibilità per la cTn vanno riferiti ai valori normali e vengono definiti elevati solamente quando sono più alti del 99% del valore della popolazione di riferimento. Inoltre, nonostante un elevato livello di troponina indichi un danno alle cellule miocardiche, questo non indica la causa del danno stesso (in ogni caso ogni innalzamento delle troponine incrementa il rischio di un esito non favorevole in molte patologie). Oltre alla sindrome coronarica acuta, molti altri disturbi cardiaci e non cardiaci possono elevare i livelli di troponina cardiaca (vedi tabella Cause di livelli di troponina elevata); non tutti i livelli elevati rilevati con hs-cTn rappresentano un infarto miocardico, e non tutte le necrosi miocardiche sono il risultato di una sindrome coronarica acuta quando l'eziologia è ischemica. Tuttavia, grazie all'identificazione di bassi livelli di troponina, il test hs-cTn rispetto ad altri test ha reso possibile la precoce identificazione dell'infarto miocardico e ha rimpiazzato altri biomarker di danno cardiaco in molti centri.
I pazienti in cui si sospetta un infarto del miocardio devono essere avere un test hs-cTn alla presentazione e 2-3 ore dopo. La troponina deve essere misurata a 0 e 6 h se si utilizza un dosaggio cTn standard.
Tutti i test di laboratorio devono essere interpretati nel contesto della probabilità pre-test della malattia (vedi anche Capire i test medici e i risultati dei test). Questo è particolarmente rilevante per il test della troponina cardiaca ultrasensibile data l'altissima sensibilità di questo test ma si applica a tutti i test per la troponina cardiaca.
Il test hs-cTn deve essere interpretato sulla base della probabilità pre-test di malattia del paziente, che si stima clinicamente sulla base di
Fattori di rischio per la sindrome coronarica acuta
Sintomi
ECG
Un'alta probabilità pre-test più un elevato livello di troponina rilevato da un test hs-cTn è altamente suggestivo di infarto del miocardio, mentre una bassa probabilità pre-test più un risultato del test hs-cTn normale rende improbabile un infarto del miocardio (1). La diagnosi è più difficile quando i risultati dei test sono discordanti rispetto alla probabilità pre-test, in questi casi test seriali di hs-cTn sono spesso d'aiuto. Un paziente con bassa probabilità pre-test e un inizialmente leggermente elevato livello di troponina rilevato con hs-cTn che rimane stabile alla ripetizione del test probabilmente ha una malattia cardiaca non-sindrome coronarica acuta (p. es., insufficienza cardiaca, coronaropatia stabile). Tuttavia, se alla ripetizione dell'esame il livello aumenta significativamente (ossia, > 20 al 50%) la probabilità di un infarto del miocardio diventa più alta. Se un paziente con elevata probabilità pre-test ha un normale livello di troponina rilevato con hs-cTn che incrementa di > 50% alla ripetizione del test, un infarto del miocardio è probabile; livelli continuativamente normali (spesso includenti il test a 6 h e oltre se il sospetto è alto) suggeriscono la necessità di ricercare diagnosi alternative.
Coronarografia
La coronarografia il più delle volte associa la diagnosi al trattamento percutaneo (intervento coronarico percutaneo, ossia angioplastica, inserimento di stent). Quando possibile, l'angiografia coronarica d'emergenza e l'intervento coronarico percutaneo sono eseguiti il prima possibile successivamente all'insorgenza dell'infarto miocardico acuto (interventi coronarici percutanei primari). In molti centri specializzati, questo approccio ha abbassato in modo significativo la morbilità e la mortalità e ha dato i migliori risultati a lungo termine. Spesso, l'infarto viene realmente bloccato quando il tempo dall'insorgenza del dolore all'intervento coronarico percutaneo è breve (< 3 a 4 h).
L'angiografia è ottenuta in urgenza per i pazienti con infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST, i pazienti con dolore toracico persistente nonostante terapia medica massimale e i pazienti con complicanze (p. es., biomarker cardiaci notevolmente elevati, presenza di shock cardiogeno, insufficienza mitralica acuta, difetto del setto interventricolare [comunicazione interventricolare], aritmie instabili). I pazienti con infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST non complicato i cui sintomi si sono risolti, sono in genere sottoposti a coronarografia entro le prime 24 a 48 h di ospedalizzazione per rilevare le lesioni che potrebbero richiedere trattamento.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Dopo la valutazione iniziale e la terapia, la coronarografia può essere utilizzata in pazienti con evidente ischemia in corso (reperti ECG o sintomi), instabilità emodinamica, tachiaritmie ventricolari ricorrenti, e altre anomalie che suggeriscono ricorrenza di eventi ischemici. Alcuni esperti raccomandano inoltre che la coronarografia sia eseguita prima della dimissione nei pazienti con infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST che hanno un'ischemia inducibile ai test da sforzo o con una frazione di eiezione < 40%.
Riferimento relativo alla diagnosi
1. Badertscher P, Boeddinghaus J, Nestelberger T, et al. Effect of Acute Coronary Syndrome Probability on Diagnostic and Prognostic Performance of High-Sensitivity Cardiac Troponin. Clin Chem 2018;64(3):515-525. doi:10.1373/clinchem.2017.279513
Trattamento dell'infarto del miocardio acuto
Trattamento preospedaliero: ossigeno, aspirina, nitrati e triage in un centro medico appropriato
Trattamento farmacologico: farmaci antiaggreganti, farmaci antianginosi, anticoagulanti, e in alcuni casi altri farmaci
Terapia di riperfusione: fibrinolitici o angiografia con intervento coronarico percutaneo o bypass coronarico
Riabilitazione postdimissione e gestione medica cronica della coronaropatia
La scelta della terapia farmacologica e della strategia di riperfusione sono discussi altrove.
Trattamento preospedaliero
Ossigeno
Aspirina
Nitrati
Triage in adeguato centro medico
Si deve ottenere una via EV affidabile, somministrare ossigeno (tipicamente 2 L con occhialini) e iniziare un monitoraggio continuo dell'ECG (su una derivazione). La gestione preospedaliera da parte del personale sanitario di emergenza (fra cui l'ECG, l'aspirina da masticare [160-325 mg], la gestione del dolore con nitrati) possono ridurre il rischio di mortalità e le complicanze. La diagnosi precoce e la risposta al trattamento possono aiutare a determinare la necessità e i tempi di rivascolarizzazione.
Ricovero ospedaliero
Stratificazione del rischio del paziente e scelta della strategia di riperfusione
Terapia farmacologica con farmaci antiaggreganti, anticoagulanti e altri farmaci sulla base della strategia di riperfusione
All'arrivo al pronto soccorso, la diagnosi del paziente viene confermata. La terapia farmacologica e la tempistica di rivascolarizzazione dipendono dal quadro clinico e dalla diagnosi.
Per l'infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST, la strategia di riperfusione può includere la terapia fibrinolitica o angioplastica percutanea immediata. Per i pazienti con infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST, l'angiografia può essere effettuata da 24 a 48 h dal ricovero, se il paziente è clinicamente stabile. Se il paziente è instabile (p. es., sintomi in corso, ipotensione o aritmie sostenute), l'angiografia deve essere eseguita immediatamente (vedi figura Approccio all'infarto miocardico).
Approccio all'infarto miocardico
* La morfina deve essere usata con criterio (p. es., se la nitroglicerina è controindicata o se il paziente ha sintomi nonostante la terapia con nitroglicerina). Dati suggeriscono che la morfina attenui l'attività di alcuni inibitori dei recettori P2Y12 e può contribuire a peggiorare la condizione. |
† Complicato significa che il decorso ospedaliero è stato complicato da angina ricorrente o infarto, insufficienza cardiaca, o aritmie ventricolari ricorrenti sostenute. In assenza di uno di questi eventi è definito non complicato. |
‡ L'intervento di bypass aorto-coronarico è generalmente preferito all'intervento coronarico percutaneo per i pazienti con i seguenti:
Inoltre, le lesioni lunghe o prossime a punti di biforcazione spesso non sono trattabili con intervento coronarico percutaneo. |
GP = glicoproteina; NSTEMI = infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST; MI = infarto miocardico; PCI = intervento coronarico percutaneo; STEMI = infarto miocardico con innalzamento del tratto ST. |
Trattamento farmacologico dell'infarto del miocardio
Tutti i pazienti devono essere trattati con farmaci antiaggreganti piastrinici, anticoagulanti, e se è presente dolore toracico, farmaci antianginosi. I farmaci specifici utilizzati dipendono dalla strategia di riperfusione e da altri fattori; la loro selezione e uso sono discussi in Farmaci per la sindrome coronarica acuta. Altri farmaci, come i beta-bloccanti, gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE) e le statine, devono essere somministrati (vedi tabella Farmaci per la malattia coronarica).
I pazienti con infarto miocardico acuto devono essere trattati con i seguenti farmaci (se non controindicato):
Farmaci antiaggreganti: aspirina, clopidogrel, o entrambi (il prasugrel o il ticagrelor sono alternative al trattamento con clopidogrel)
Anticoagulanti: eparina (non frazionata o eparina a basso peso molecolare) o bivalirudina
Inibitori della glicoproteina IIb/IIIa quando è praticato l'intervento coronarico percutaneo
Terapia antianginosa di solito nitroglicerina
Beta-bloccanti
ACE-inibitori
Statina
A tutti i pazienti viene somministrata aspirina 160-325 mg (non gastroprotetta), se non controindicata, all'esordio e da allora 81 mg 1 volta/die a tempo indeterminato. Masticare la prima dose prima di deglutirla accelera l'assorbimento. L'aspirina riduce il rischio di mortalità a breve termine e a lungo termine.
Nei pazienti sottoposti a intervento coronarico percutaneo, una dose di carico di clopidogrel (da 300 a 600 mg per via orale 1 volta), prasugrel (60 mg per via orale 1 volta), o ticagrelor (180 mg per via orale 1 volta) migliora i risultati, soprattutto se somministrata 24 h in anticipo. Per un intervento coronarico percutaneo urgente, prasugrel e ticagrelor hanno una maggiore rapidità d'azione e vanno preferiti.
Si somministrano di routine o un'eparina a basso peso molecolare, eparina non frazionata o bivalirudina nei pazienti se non controindicate (p. es., da un sanguinamento in atto). L'eparina non frazionata è più complicata da usare, perché richiede frequenti (ogni 6 h) modifiche di dosaggio per ottenere un tempo di tromboplastina parziale target-attivato. Le eparine a basso peso molecolare hanno una migliore biodisponibilità, sono somministrate con una dose semplice basata sul peso senza il monitoraggio del tempo di tromboplastina parziale attivata e la titolazione della dose, e hanno un minor rischio di trombocitopenia indotta da eparina. La bivalirudina è consigliata per i pazienti con un'anamnesi nota o sospetta positiva per trombocitopenia indotta da eparina. Si prosegue con gli anticoagulanti per:
Durata dell'intervento coronarico percutaneo in pazienti sottoposti a questa procedura
Durata della degenza ospedaliera (in pazienti in terapia con eparina a basso peso molecolare) o 48 h (in pazienti in terapia con eparina non frazionata) in tutti gli altri casi
Considerare un inibitore della glicoproteina IIb/IIIa durante l'intervento coronarico percutaneo per i pazienti con lesioni ad alto rischio (elevato carico trombotico, nessun reflusso). Abciximab, tirofiban, eptifibatide sembrano avere efficacia equivalente e la scelta del farmaco deve basarsi su altri fattori (p. es., costo, disponibilità, familiarità). Gli inibitori della glicoproteina IIb/IIIa vengono continuati per 6-24 ore.
Il dolore toracico può essere trattato con nitroglicerina o talvolta morfina. La nitroglicerina è preferibile alla morfina, che deve essere usata con giudizio (p. es., se un paziente ha una controindicazione alla nitroglicerina o sta soffrendo nonostante la terapia con nitroglicerina). La nitroglicerina è inizialmente somministrata per via sublinguale, seguita da infusione EV continua a goccia lenta in caso di necessità. La morfina, a dosi di 2-4 mg EV ripetute ogni 15 minuti al bisogno, è altamente efficace, ma può causare depressione respiratoria, può ridurre la contrattilità miocardica ed è un potente venodilatatore. L'evidenza suggerisce anche che l'uso di morfina interferisca con alcuni inibitori dei recettori P2Y12. Un ampio studio retrospettivo ha dimostrato che la morfina può aumentare la mortalità nei pazienti con infarto miocardico acuto (1, 2). All'ipotensione e alla bradicardia legate alla somministrazione di morfina si può in genere ovviare sollevando gli arti inferiori.
La terapia standard per tutti i pazienti con angina instabile include beta-bloccanti, ACE-inibitori e statine. I beta-bloccanti sono raccomandati se non controindicati (p. es., da bradicardia, blocco atrioventricolare, ipotensione o asma), specie per pazienti ad alto rischio. Clinicamente, i beta-bloccanti riducono la frequenza cardiaca, la pressione arteriosa e la contrattilità, riducendo così il lavoro cardiaco e il fabbisogno di ossigeno. Gli ACE-inibitori possono fornire una cardioprotezione a lungo termine migliorando la funzione endoteliale. Se un ACE-inibitore non è tollerato a causa di tosse o eruzione cutanea (ma non angioedema o disfunzione renale), può essere sostituito da un inibitore dei recettori dell'angiotensina II. Le statine sono anche una terapia standard indipendentemente dai livelli di lipidi (3) e se l'infarto del miocardio è causato dalla malattia aterosclerotica cardiovascolare e devono essere continuati indefinitamente.
Terapia di riperfusione nell'infarto miocardico acuto
Per i pazienti con infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST: intervento coronarico percutaneo immediato o fibrinolitici
Per i pazienti con infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST: intervento coronarico percutaneo immediato per i pazienti instabili o entro 24-48 h per i pazienti stabili
Per i pazienti con infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST, l'intervento coronarico percutaneo di emergenza è il trattamento preferenziale dell'infarto con sopraslivellamento del tratto ST quando è praticabile in poco tempo (tempo tra l'arrivo del paziente in ospedale e l'inflazione del palloncino < 90 min) da un operatore esperto (4). Se è probabile che vi sia un significativo ritardo nella disponibilità dell'intervento coronarico percutaneo, la trombolisi deve essere effettuata nei pazienti con infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST che rispondano a criteri precisi (vedi Estensione dell'infarto). La terapia riperfusiva con fibrinolitici è massimamente efficace se somministrata entro pochi minuti o poche ore dall'esordio dell'infarto del miocardio. Quanto più precocemente si inizia un fibrinolitico, tanto migliore è il risultato. L'obiettivo è un tempo door-to-needle (ossia, il tempo che intercorre tra l'arrivo del paziente in ospedale e la somministrazione del fibrinolitico) da 30 a 60 min. Il massimo beneficio si verifica entro 3 h, ma i farmaci possono essere efficaci fino a 12 h. Le caratteristiche e la selezione dei farmaci fibrinolitici sono trattati altrove.
I pazienti con infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST instabili (NSTEMI) (ossia, quelli con sintomi in corso, ipotensione o aritmie sostenute) devono essere indirizzati direttamente alla cateterizzazione cardiaca per identificare lesioni coronariche che richiedono intervento coronarico percutaneo o intervento di bypass aorto-coronarico.
Per i pazienti con infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST (NSTEMI) non complicato, la riperfusione non è così urgente poiché un'arteria completamente occlusa correlata all'infarto alla presentazione è rara. Tali pazienti sono in genere sottoposti a coronarografia entro le prime 24-48 h di degenza per identificare eventuali lesioni coronariche che richiedano intervento coronarico percutaneo o intervento di bypass aorto-coronarico.
I fibrinolitici non sono indicati per alcuni pazienti con infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST (NSTEMI). Il rischio supera il potenziale beneficio.
La scelta della strategia di riperfusione è ulteriormente discussa in Rivascolarizzazione per la sindrome coronarica acuta.
Riabilitazione e trattamento dopo la dimissione
Valutazione funzionale
Cambiamenti nello stile di vita: esercizio fisico regolare, modifica della dieta, perdita di peso, cessazione del fumo
Farmaci: prosecuzione di farmaci antiaggreganti, beta-bloccanti, ACE-inibitori e statine
I pazienti che non sono stati sottoposti a coronarografia durante il ricovero non hanno caratteristiche di alto rischio (p. es., insufficienza cardiaca, angina ricorrente, tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare dopo 24 h, complicanze meccaniche, come comparsa di un nuovo soffio, shock), e hanno una frazione di eiezione > 40%, che abbiano o meno ricevuto un trattamento con fibrinolitici, di solito devono essere sottoposti a test da sforzo prima o poco dopo la dimissione (vedi tabella Valutazione funzionale dopo infarto del miocardio).
Valutazione funzionale dopo infarto del miocardio
Capacità di esercizio | Se l'ECG è interpretabile | Se l'ECG non è interpretabile |
|---|---|---|
In grado di svolgere l'esercizio | ECG prima o dopo la dimissione limitato dalla comparsa di sintomi o da sforzo submassimale | Ecocardiografia o scintigrafia da sforzo |
Non in grado di svolgere l'esercizio | Prove da stress farmacologico (ecocardiografia o scintigrafia) | Prove da stress farmacologico (ecocardiografia o scintigrafia) |
La malattia acuta e il trattamento dell'infarto del miocardio devono essere usati per motivare fortemente il paziente a modificare i fattori di rischio. La valutazione delle condizioni fisiche ed emotive, discusse con il paziente stesso, le raccomandazioni circa lo stile di vita (p. es., il fumo, la dieta, le abitudini di lavoro e ludiche e l'esercizio fisico) e il trattamento aggressivo dei fattori di rischio possono migliorare la prognosi.
Alla dimissione, tutti i pazienti devono essere trattati con appropriati farmaci antiaggreganti piastrinici, statine, antianginosi, e altri farmaci in base alle comorbilità.
Riferimenti relativi al trattamento
1. Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart J 149(6):1043–1049, 2005. doi 10.1016/j.ahj.2005.02.010
2. Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 37(3):245–252, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehv547
3. Wang WT, Hellkamp A, Doll JA, et al. Lipid Testing and Statin Dosing After Acute Myocardial Infarction. J Am Heart Assoc. 2018;7(3):e006460. Pubblicato il 25/01/2018. doi:10.1161/JAHA.117.006460
4. Lawton JS, Tamis-Holland JE, Bangalore S, et al: 2021 ACC/AHA/SCAI guideline for coronary artery revascularization: a report of the ACC/AHA Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 79(2):e21–e129, 2022. doi: 10.1016/j.jacc.2021.09.006
Prognosi dell'infarto del miocardio acuto
Il rischio deve essere stimato mediante punteggi di rischio clinici formali (p. es., Trombosi in infarto del miocardio [Thrombosis in Myocardial Infarction, TIMI], vedi tabelle Rischio di mortalità a 30 giorni in pazienti con infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST [STEMI] e Rischio di eventi avversi a 14 giorni nell'angina instabile o nell'infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST [NSTEMI]) o una combinazione delle seguenti caratteristiche di rischio elevato:
Angina/ischemia a riposo o durante un'attività di basso livello, ricorrenti
Insufficienza cardiaca
Insufficienza mitralica che peggiora
Risultato del test da sforzo ad alto rischio (test interrotto in ≤ 5 minuti per sintomatologia, alterazioni dell'ECG, ipotensione o aritmie ventricolari complesse)
Instabilità emodinamica
Tachicardia ventricolare sostenuta
Diabete mellito
Intervento coronarico percutaneo negli ultimi 6 mesi
Precedente intervento di bypass aorto-coronarico
Frazione di eiezione del ventricolo sinistro < 0,40
Il tasso complessivo di mortalità prima dell'era moderna del trattamento con fibrinolitici e dell'intervento coronarico percutaneo era circa del 30%, con il 25-30% di questi pazienti che non avevano ricevuto fibrinolitici o subito un intervento coronarico percutaneo prima di raggiungere l'ospedale (in genere a causa di una fibrillazione ventricolare). La mortalità intraospedaliera è tipicamente dovuta a uno shock cardiogeno, che è correlato alla gravità dell'insufficienza ventricolare sinistra. La classificazione di Killip categorizza i pazienti con infarto del miocardio acuto in base ai segni all'esame obiettivo suggestivi di insufficienza ventricolare sinistra, e punteggi più alti predicono un più alto rischio di mortalità (1) (vedi tabella Classificazione Killip e tasso di mortalità di infarto del miocardio acuto). La maggior parte dei pazienti che muoiono per shock cardiogeno ha un infarto o la combinazione degli esiti cicatriziali di un vecchio con un nuovo infarto, con interessamento ≥ 50% o più della massa del ventricolo sinistro.
Per i pazienti che ricevono un trattamento di riperfusione (fibrinolisi o intervento coronarico percutaneo), la mortalità ospedaliera è di circa il 5% (2). La mortalità intraospedaliera è generalmente inferiore nel caso dell'infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST (NSTEMI) rispetto all'infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI).
I tassi di mortalità tendono a essere più alti nelle donne e nei pazienti con diabete.
La maggior parte dei decessi dei pazienti che sopravvivono al ricovero iniziale si verifica nei primi 3-4 mesi. Le aritmie ventricolari persistenti, l'insufficienza cardiaca, la depressione della funzione ventricolare e l'ischemia recidivante sono indici di alto rischio. Pareri autorevoli raccomandano un ECG sotto sforzo prima della dimissione o entro 6 settimane dall'infarto del miocardio. Una buona tolleranza allo sforzo in assenza di modificazioni ECG è associata a una prognosi favorevole; di solito non è necessaria un'ulteriore valutazione. Una prova da sforzo scarsa si associa con una prognosi sfavorevole.
La funzionalità cardiaca dopo la guarigione dipende ampiamente da quanta massa di miocardio funzionante sopravvive all'episodio acuto. Il danno acuto aggiunge cicatrici agli infarti precedenti. Quando la disfunzione ventricolare sinistra è significativa, la sopravvivenza a lungo termine è inferiore.
Riferimenti relativi alla prognosi
1. De Luca G, van 't Hof AW, de Boer MJ, et al. Impaired myocardial perfusion is a major explanation of the poor outcome observed in patients undergoing primary angioplasty for ST-segment-elevation myocardial infarction and signs of heart failure. Circulation 2004;109(8):958-961. doi:10.1161/01.CIR.0000120504.31457.28
2. Roe MT, Messenger JC, Weintraub WS, et al. Treatments, trends, and outcomes of acute myocardial infarction and percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol. 2010;56(4):254-263. doi:10.1016/j.jacc.2010.05.008
Punti chiave
L'infarto del miocardio acuto è una necrosi miocardica dovuta a un'ostruzione acuta di un'arteria coronaria.
I sintomi dell'infarto acuto miocardico comprendono dolore o disturbo toracico con o senza dispnea, nausea e/o diaforesi.
Le donne ed i pazienti con diabete hanno un numero maggiore di probabilità di presentare sintomi atipici, e il 20% degli infarti miocardici acuti è silente.
La diagnosi è basata sull'ECG e sui biomarker cardiaci.
Il trattamento immediato comprende ossigeno, antianginosi, antiaggreganti e anticoagulanti.
Per i pazienti con infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST, effettuare angiografia immediata con intervento coronarico percutaneo; se l'angioplastica percutanea immediata non è disponibile, somministrare fibrinolitici.
Per i pazienti con infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST che sono stabili, effettuare angiografia entro 24-48 h; per coloro che sono instabili, effettuare angiografia immediata con intervento percutaneo.
Dopo la guarigione, iniziare o proseguire con farmaci antiaggreganti, beta-bloccanti, ACE-inibitori e statine.
