Manuale Msd

Please confirm that you are a health care professional

Caricamento in corso

Ipertiroidismo

(Tireotossicosi)

Di

Jerome M. Hershman

, MD, MS, David Geffen School of Medicine at UCLA

Ultima modifica dei contenuti mag 2019
Clicca qui per l’educazione dei pazienti
NOTA: Questa è la Versione per Professionisti. CLICCA QUI per accedere alla versione per i pazienti
Risorse sull’argomento

L'ipertiroidismo è caratterizzato da una condizione di ipermetabolismo e da elevati livelli sierici di ormoni tiroidei liberi. I sintomi sono numerosi e comprendono tachicardia, astenia, perdita di peso, nervosismo e tremore. La diagnosi si basa sulla clinica e sui test funzionali. Il trattamento dipende dalla causa sottostante.

L'ipertiroidismo può essere classificato sulla base della captazione dello iodio radioattivo e sulla presenza o meno di fattori circolanti che stimolano la tiroide (vedi tabella Risultati degli esami di funzionalità tiroidea nei vari quadri clinici).

Eziologia

L'ipertiroidismo può derivare da un'aumentata sintesi e secrezione degli ormoni tiroidei (tiroxina [T4] e triiodotironina [T3]) da parte della ghiandola, causata da sostanze stimolanti presenti nel sangue o da un'iperfunzione autonoma della tiroide. Può anche essere dovuto a un eccessivo rilascio di ormone tiroideo dalla ghiandola, in assenza di un'aumentata sintesi. Tale rilascio è di solito causato dai processi distruttivi che si osservano in vari tipi di tiroiditi. Anche varie sindromi cliniche possono causare ipertiroidismo.

Le cause più frequenti comprendono

  • Morbo di Graves

  • Gozzo multinodulare

  • Tiroidite

  • Nodulo singolo, nodulo autonomo, nodulo "caldo" iperfunzionante

Il morbo di Graves (gozzo tossico diffuso), la causa più frequente di ipertiroidismo, è caratterizzato da ipertiroidismo e da uno o più dei seguenti segni:

  • Gozzo

  • Esoftalmo

  • Dermopatia infiltrativa

Il morbo di Graves è causato da un auto-Ac rivolto contro il recettore tiroideo per l'ormone stimolante la tiroide; diversamente dalla maggior parte degli auto-Ac, che sono inibitori, questo auto-Ac è stimolatorio, causando pertanto una continua sintesi e secrezione di eccessive quantità di T4 e T3. Il morbo di Graves (come la tiroidite di Hashimoto) è talvolta associato ad altre condizioni autoimmuni, come il diabete mellito di tipo 1, la vitiligine, la canizie prematura, l'anemia perniciosa, le connettivopatie e la sindrome da deficit polighiandolare. La familiarità aumenta il rischio di malattia di Graves, anche se i geni coinvolti sono ancora sconosciuti.

La patogenesi dell'oftalmopatia infiltrativa (responsabile dell'esoftalmo nel morbo di Graves) è poco conosciuta, ma può derivare da immunoglobuline dirette contro i recettori dell'ormone stimolante la tiroide presenti nei fibroblasti orbitali e nel tessuto adiposo che provocano rilascio di citochine pro-infiammatorie, infiammazione e accumulo di glicosaminoglicani. L'oftalmopatia può manifestarsi prima dell'insorgenza dell'ipertiroidismo o anche a distanza di 20 anni e frequentemente peggiora o migliora indipendentemente dal decorso clinico dell'ipertiroidismo. L'oftalmopatia tipica, in presenza di una normale funzione tiroidea, è chiamata morbo di Graves eutiroideo.

Il gozzo tossico solitario o multinodulare (morbo di Plummer) a volte è dovuto a mutazioni a carico del gene per il recettore dell'ormone stimolante la tiroide che causano una continua attivazione tiroidea. I pazienti con gozzo nodulare tossico non hanno nessuna delle manifestazioni delle patologie autoimmunitarie, né gli anticorpi circolanti osservati nei pazienti con morbo di Graves. Inoltre, contrariamente al morbo di Graves, il gozzo tossico solitario e quello multinodulare solitamente non regrediscono.

Le patologie infiammatorie della tiroide (le tiroiditi) comprendono la tiroidite subacuta granulomatosa, la tiroidite di Hashimoto e la tiroidite linfocitaria silente, una variante della tiroidite di Hashimoto. L'ipertiroidismo è più comune nella tiroidite subacuta granulomatosa ed è provocato da un processo distruttivo nel contesto della ghiandola e dal conseguente rilascio degli ormoni immagazzinati, ma non da un aumento della sintesi ormonale. L'esito può anche essere la comparsa di ipotiroidismo.

L'inappropriata secrezione di ormone stimolante la tiroide è una causa rara di ipertiroidismo. I soggetti con ipertiroidismo presentano essenzialmente un ormone stimolante la tiroide indosabile, eccetto quelli con un adenoma secernente l'ormone stimolante la tiroide dell'ipofisi anteriore o con una resistenza ipofisaria agli ormoni tiroidei. I livelli di ormone stimolante la tiroide sono elevati e l'ormone stimolante la tiroide prodotto in entrambe le condizioni è biologicamente più attivo dell'ormone stimolante la tiroide normale. Nei soggetti con un adenoma ipofisario secernente l'ormone stimolante la tiroide, si verifica un aumento della subunità-alfa dell'ormone stimolante la tiroide nel sangue (utile nella diagnosi differenziale).

L'ipertiroidismo farmaco-indotto può derivare da amiodarone, da inibitori del checkpoint utilizzati nella terapia del cancro, da alemtuzumab utilizzato nel trattamento della sclerosi multipla, o da interferone-alfa, che può indurre tiroidite con ipertiroidismo e altri disturbi della tiroide. Sebbene più comunemente causi ipotiroidismo, il litio può raramente causare ipertiroidismo. I soggetti che assumono questi farmaci devono essere strettamente controllati.

La tireotossicosi factitia è una condizione di ipertiroidismo causata da un'ingestione eccessiva, voluta o accidentale, di ormone tiroideo.

L'eccesso di assunzione di iodio causa un ipertiroidismo associato a una bassa captazione tiroidea dello iodio radioattivo. Ciò si osserva il più delle volte in soggetti (soprattutto anziani) con un pregresso gozzo nodulare non tossico, che assumono farmaci contenenti iodio (p. es., amiodarone) o che vengono sottoposti a indagini radiologiche con l'utilizzo di mezzi di contrasto ricchi di iodio. La causa può essere che l'eccesso di iodio fornisca il substrato per la produzione di ormone ad aree tiroidee funzionalmente autonome (ossia, non sotto il controllo dell'ormone stimolante la tiroide). L'ipertiroidismo generalmente persiste per tutto il tempo in cui è presente un eccesso di iodio in circolo.

La gravidanza molare, il coriocarcinoma e l'iperemesi gravidica producono elevati livelli sierici di gonadotropina corionica umana (human Chorionic Gonadotropin, hCG), un debole stimolatore della tiroide. I livelli di hCG sono massimamente elevati durante il 1o trimestre di gravidanza, causando talvolta una riduzione dei livelli sierici di ormone stimolante la tiroide e un lieve aumento della concentrazione sierica di T4 libera. L'iperstimolazione tiroidea può essere causata dagli aumentati livelli di hCG parzialmente desialata, una variante dell'hCG che sembra possedere un'attività stimolante la tiroide più elevata delle forme di hCG maggiormente sialate. Nella gravidanza molare, nel coriocarcinoma e nell'iperemesi gravidica, l'ipertiroidismo è transitorio; la normale funzione tiroidea viene ripristinata una volta risolta la gravidanza molare, trattato il coriocarcinoma o scomparsa l'iperemesi gravidica.

L'ipertiroidismo autosomico dominante non autoimmune si manifesta durante l'infanzia. È causato da mutazioni a carico del gene per il recettore dell'ormone stimolante la tiroide, che causano una continua stimolazione tiroidea.

Il carcinoma tiroideo metastatico è una possibile causa di ipertiroidismo. Raramente può verificarsi un'iperproduzione di ormone tiroideo da parte di metastasi da carcinoma follicolare funzionanti, soprattutto nel caso di metastasi polmonari.

Lo struma ovarico si sviluppa quando teratomi ovarici contengono abbastanza tessuto tiroideo da causare un ipertiroidismo vero. In questo caso si osserva una captazione di radioiodio nella pelvi e la captazione tiroidea risulta generalmente soppressa.

Fisiopatologia

Nell'ipertiroidismo, la T3 sierica, di solito, aumenta molto più della T4, probabilmente a causa di un'aumentata secrezione di T3 così come per conversione della T4 a T3 nei tessuti periferici. In alcuni pazienti, solo T3 è elevata (T3 tossicosi).

La tossicosi T3 si può verificare in ciascuna delle classiche condizioni che provocano ipertiroidismo, incluso il morbo di Graves, il gozzo multinodulare e il nodulo tiroideo solitario autonomo funzionante. Se la tossicosi da T3 non viene trattata, il paziente in genere sviluppa anche le tipiche alterazioni laboratoristiche dell'ipertiroidismo (ossia, elevati livelli di T4 e aumentata captazione di iodio-123). Le varie forme di tiroidite presentano generalmente una fase ipertiroidea, seguita da una fase ipotiroidea.

Sintomatologia

La maggior parte dei sintomi sono gli stessi indipendentemente dalla causa. Le eccezioni comprendono l'oftalmopatia infiltrativa e la dermopatia, che si osservano esclusivamente nel morbo di Graves.

Consigli ed errori da evitare

  • I pazienti anziani con ipertiroidismo possono avere sintomi più simili alla depressione o demenza.

L'esordio clinico può essere brutale o progressivo. Può essere presente un gozzo o un nodulo.

Molti dei sintomi frequenti dell'ipertiroidismo sono simili a quelli dell'iperstimolazione adrenergica, come per esempio nervosismo, palpitazioni, iperattività, iperidrosi, ipersensibilità al caldo, affaticamento, aumento dell'appetito, dimagrimento, insonnia, debolezza e frequenti defecazioni (occasionalmente diarrea). Può essere presente anche ipomenorrea.

I segni possono comprendere pelle calda e umida; tremori; tachicardia; pressione differenziale aumentata e fibrillazione atriale.

I pazienti anziani, in particolare quelli con gozzo nodulare tossico, possono presentare un esordio atipico (ipertiroidismo apatetico o mascherato) con sintomi più affini alla depressione o alla demenza. La maggior parte di questi pazienti non presenta esoftalmo o tremore. Fibrillazione atriale, sincope, alterazioni del sensorio, insufficienza cardiaca e debolezza sono i sintomi più probabili. La sintomatologia può interessare solo un singolo organo o sistema.

I segni oculari comprendono lo sguardo fisso, il ritardo della contrazione palpebrale, la retrazione palpebrale e una modesta iniezione congiuntivale, dovuti in gran parte all'eccessiva stimolazione adrenergica. Generalmente, tendono a scomparire in seguito a un trattamento efficace. L'oftalmopatia infiltrativa, un quadro di malattia più grave, è specifica del morbo di Graves e può insorgere anni prima o dopo la diagnosi di ipertiroidismo. È caratterizzata da dolore orbitario, lacrimazione, irritazione, fotofobia, aumento del tessuto retrorbitario, esoftalmo e infiltrazione linfocitaria dei muscoli extraoculari, che causa astenia dei muscoli oculari e porta spesso a diplopia.

Manifestazioni oculari del morbo di Graves

La dermopatia infiltrativa, detta anche mixedema pretibiale (termine fuorviante, dato che il mixedema fa pensare all'ipotiroidismo), è caratterizzato da un'infiltrazione senza fovea da parte di una sostanza proteinacea amorfa, di solito nella regione pretibiale. Essa raramente si presenta in assenza dell'oftalmopatia di Graves. La lesione è spesso pruriginosa ed eritematosa nelle sue fasi iniziali, per poi divenire successivamente spessa e dura. Anche la dermopatia infiltrativa può manifestarsi anni prima o dopo l'insorgenza dell'ipertiroidismo.

Crisi tireotossica

La crisi tireotossica è una forma acuta di ipertiroidismo che deriva da un grave ipertiroidismo non trattato o trattato in maniera inadeguata. È rara, si verifica in pazienti affetti da morbo di Graves o da gozzo multinodulare tossico (il nodulo solitario tossico è una causa meno frequente e generalmente provoca manifestazioni meno gravi). Può essere scatenata da infezioni, traumi, interventi chirurgici, embolia, chetoacidosi diabetica o preeclampsia.

La crisi tireotossica provoca la brusca comparsa di sintomi franchi di ipertiroidismo, con uno o più dei sintomi seguenti: febbre, astenia e atrofia muscolare marcati, estrema irrequietezza con ampie oscillazioni dell'umore, confusione, psicosi, coma, nausea, vomito, diarrea ed epatomegalia con modesto ittero. Il paziente può presentarsi con collasso cardiocircolatorio e shock. La crisi tireotossica è un pericolo per la vita: richiede un trattamento immediato.

Diagnosi

  • Ormone stimolante la tiroide

  • T4 libera, più T3 libera o T3 totale

  • A volte captazione di iodio radioattivo

La diagnosi di ipertiroidismo si basa sull'anamnesi, l'esame obiettivo e i test di funzionalità tiroidea. Il dosaggio dell'ormone stimolante la tiroide è il miglior test, dal momento che l'ormone stimolante la tiroide è soppresso nei soggetti ipertiroidei, tranne nel raro caso di un adenoma ipofisario secernente l'ormone stimolante la tiroide o di una resistenza ipofisaria agli ormoni tiroidei.

La T4 libera è aumentata nell'ipertiroidismo. Tuttavia, la T4 può essere falsamente normale nell'ipertiroidismo dei soggetti con una patologia sistemica grave (similmente ai livelli falsamente bassi che si osservano nell'euthyroid sick syndrome) e nella T3 tossicosi. Se la T4 libera è normale e l'ormone stimolante la tiroide è basso, in un paziente con una leggera sintomatologia di ipertiroidismo, allora deve essere misurata la T3, per individuare la T3 tossicosi; il riscontro di un livello elevato conferma la diagnosi.

La causa può essere spesso diagnosticata clinicamente (p. es., esposizione a farmaci, presenza di segni specifici del morbo di Graves). In caso contrario, può essere misurata la captazione dello iodio radioattivo da parte della tiroide utilizzando iodio-123. Se l'ipertiroidismo è dovuto a un'iperproduzione ormonale, la captazione dello iodio radioattivo da parte della tiroide è generalmente elevata. Quando l'ipertiroidismo è dovuto a tiroidite, a ingestione di iodio, o a produzione ormonale ectopica, la captazione di iodio radioattivo è bassa.

Gli anticorpi del recettore dell'ormone stimolante la tiroide possono essere misurati per rilevare la malattia di Graves. La misurazione viene eseguita in donne in gravidanza con un'anamnesi di morbo di Graves durante il 3o trimestre di gravidanza, per valutare il rischio di morbo di Graves neonatale; gli anticorpi contro il recettore per l'ormone stimolante la tiroide attraversano facilmente la placenta stimolando così la tiroide fetale. La maggior parte dei pazienti affetti da morbo di Graves possiede anticorpi circolanti antiperossidasi tiroidea e un numero minore presenta anticorpi anti-tireoglobulina.

L'inappropriata secrezione di ormone stimolante la tiroide non è frequente. La diagnosi è confermata quando l'ipertiroidismo si presenta con innalzamento delle concentrazioni di T4 e T3 libere e con livelli sierici di ormone stimolante la tiroide normali o elevati.

Se si pone il sospetto di una tireotossicosi factitia, si possono misurare i livelli sierici di tireoglobulina; questi sono solitamente bassi o ai limiti inferiori della norma diversamente da tutte le altre cause di ipertiroidismo.

Screening per l'ipertiroidismo

Lo screening in popolazioni selezionate per l'ipertiroidismo è giustificato. Lo screening viene effettuato misurando il livello di ormone stimolante la tiroide.

Trattamento

Il trattamento dell'ipertiroidismo dipende dalla causa ma può includere

  • Metimazolo o propiltiouracile

  • beta-Bloccanti

  • Iodio

  • Iodio radioattivo

  • Chirurgia

Metimazolo e propiltiouracile

Questi farmaci antitiroidei bloccano la perossidasi tiroidea diminuendo l'organificazione dello ioduro e impedendo la reazione di accoppiamento. Il propiltiouracile ad alte dosi inibisce anche la conversione periferica della T4 a T3. Circa il 20-50% dei pazienti affetti da morbo di Graves presenta una remissione persistente dopo 1 o 2 anni di terapia con uno di questi farmaci. La normalizzazione completa o una riduzione importante delle dimensioni della ghiandola, il ripristino di normali livelli di ormone stimolante la tiroide e un ipertiroidismo meno grave prima dell'avvio della terapia rappresentano fattori prognostici positivi per una remissione a lungo termine della patologia. L'impiego concomitante di farmaci antitiroidei e di l-tiroxina non migliora il tasso di remissione nei pazienti con morbo di Graves. Poiché il gozzo nodulare tossico raramente va incontro a remissione, la terapia farmacologica antitiroidea viene somministrata esclusivamente in preparazione al trattamento chirurgico o a una terapia con I-131.

A causa di insufficienza epatica grave in alcuni pazienti < 40 anni, in particolare nei bambini, il propiltiouracile è ora raccomandato solo in casi particolari (p. es., nel 1o trimestre di gravidanza, o nella crisi tireotossica). Il metimazolo è il farmaco preferito. Il dosaggio iniziale del metimazolo è da 5 a 20 mg per via orale 3 volte/die, quello del propiltiouracile va da 100 a 150 mg per via orale ogni 8 h. Quando i livelli di T4 e di T3 si normalizzano, si riduce il dosaggio fino a quello minimo efficace, di solito 2,5-10 mg di metimazolo 1 volta/die o di propiltiouracile 50 mg 2 o 3 volte/die. Solitamente si raggiunge il controllo entro 2 o 3 mesi. Un controllo più rapido può essere ottenuto aumentando il dosaggio del propiltiouracile a 150-200 mg ogni 8 h. Dosaggi di questo tipo o superiori (fino a 400 mg ogni 8 h), sono generalmente riservati ai pazienti critici, compresi quelli con crisi tireotossica per poter bloccare la conversione da T4 a T3. Le dosi di mantenimento del metimazolo possono essere continuate per uno o più anni, a seconda della situazione clinica. Il carbimazolo, ampiamente usato in Europa, viene rapidamente convertito a metimazolo. La dose iniziale abituale è simile a quella del metimazolo; la dose di mantenimento è di 2,5-10 mg per via orale 1 volta/die o 2,5-5 mg 2 volte/die.

Gli effetti avversi comprendono rash cutaneo e reazioni allergiche, alterazioni della funzionalità epatica (fino all'insufficienza epatica con il propiltiouracile) e in circa lo 0,1% dei pazienti, un'agranulocitosi reversibile. I pazienti allergici a uno dei farmaci, possono passare a un altro, anche se possono esistere reazioni crociate. Se si verifica agranulocitosi, il paziente non può passare a un altro farmaco; devono essere utilizzate altre terapie (p. es., radioiodio, chirurgia).

Consigli ed errori da evitare

  • Se si verifica agranulocitosi con uno dei farmaci per l'antiperossidasi tiroidea, si deve evitare di usare altri farmaci della stessa classe; utilizzare invece un'altra terapia (p. es., radioiodio, chirurgia).

Ciascun farmaco presenta dei vantaggi e degli svantaggi. Il metimazolo necessita di 1 sola somministrazione giornaliera e ciò migliora l'aderenza. Inoltre, quando il metimazolo viene utilizzato a dosaggi < 20 mg/die, l'agranulocitosi è meno frequente; con il propiltiouracile, invece, l'agranulocitosi può insorgere a qualunque dosaggio. Il metimazolo è stato utilizzato con successo in donne in gravidanza e durante l'allattamento senza complicanze fetali o neonatali, raramente il metimazolo è stato associato a difetti del cuoio capelluto e gastrointestinali nei neonati e con un'embriopatia rara. A causa di queste complicanze il propiltiouracile viene utilizzato nel 1o trimestre di gravidanza. Il propiltiouracile si preferisce nel trattamento della crisi tireotossica, perché i dosaggi utilizzati (da 800 a 1200 mg/die) bloccano parzialmente la conversione periferica della T4 a T3.

La combinazione di alte dosi di propiltiouracile e desametasone, anch'esso un potente inibitore della conversione della T4 a T3, può risolvere i sintomi dell'ipertiroidismo grave e riportare la concentrazione sierica di T3 a valori normali entro 1 settimana.

beta-Bloccanti

La sintomatologia dell'ipertiroidismo dovuta alla stimolazione adrenergica può rispondere ai beta-bloccanti; il propranololo ha avuto il più grande uso, ma l'atenololo o il metoprololo potrebbero essere preferibili.

Altre manifestazioni della malattia tipicamente non rispondono a questo farmaco.

  • Manifestazioni che rispondono tipicamente ai beta-bloccanti: tachicardia, tremore, sintomi mentali, retrazione palpebrale; occasionalmente intolleranza al calore e sudorazione, diarrea, miopatia prossimale

  • Manifestazioni in genere che non rispondono ai beta-bloccanti: gozzo, esoftalmo, perdita di peso, soffio, maggiore consumo di ossigeno e incremento dei livelli di tiroxina (T4) circolanti

Il propranololo è indicato in corso di crisi tireotossica (vedi tabella Trattamento della crisi tireotossica). Esso riduce rapidamente la frequenza cardiaca, di solito entro 2 o 3 h dalla somministrazione orale ed entro pochi minuti da quella EV. L'esmololo deve essere utilizzato in unità di terapia intensiva perché richiede un'attenta titolazione e monitoraggio. I beta-bloccanti inoltre sono indicati nella tachicardia da ipertiroidismo, specialmente nei pazienti anziani, dal momento che i farmaci antitiroidei di solito richiedono diverse settimane per divenire completamente efficaci. I calcio-antagonisti possono controllare le tachiaritmie nei pazienti in cui sono controindicati i beta-bloccanti.

Iodio

Lo iodio a dosi farmacologiche inibisce il rilascio di T3 e di T4 entro poche ore e inibisce l'organificazione dello iodio. Questo è un effetto transitorio che dura da pochi giorni a 1 settimana, dopo di che il fenomeno di inibizione generalmente cessa. Lo iodio viene usato per il trattamento di emergenza della crisi tireotossica, per i pazienti ipertiroidei che devono essere sottoposti a interventi chirurgici d'urgenza non riguardanti la tiroide e (dal momento che esso riduce la vascolarizzazione della tiroide) per la preparazione dei pazienti ipertiroidei che devono essere sottoposti a tireoidectomia. Generalmente lo iodio non viene impiegato di routine per il trattamento dell'ipertiroidismo. Il dosaggio usuale è di 2 o 3 gocce (100-150 mg) di una soluzione satura di ioduro di K per via orale 3 o 4 volte/die oppure di soluzione fisiologica di ioduro di Na in 1 L 0,9% 0,5 a 1 g EV, somministrati lentamente 1 volta/die.

Le complicanze della terapia con lo iodio comprendono l'infiammazione delle ghiandole salivari, la congiuntivite e il rash cutaneo.

Ioduro di sodio radioattivo (I-131, radioiodio)

Negli Stati Uniti, Iodo-131 rappresenta il trattamento più diffuso per l'ipertiroidismo. Il radioiodio è spesso raccomandato come trattamento di scelta per il morbo di Graves e per il gozzo nodulare tossico in tutti i pazienti, compresi i bambini. Il dosaggio dello I-131 è difficile da calibrare, dal momento che la risposta della ghiandola non può essere prevista esattamente; alcuni medici somministrano una dose standard di 8-15 millicurie. Altri regolano la dose in base alle dimensioni della tiroide stimata e alla captazione alla 24 h per fornire una dose da 80 a 120 microcurie/g di tessuto tiroideo.

Quando viene somministrata una dose di I-131 che porta all'eutiroidismo, circa il 25-50% dei pazienti diventa ipotiroideo dopo 1 anno e questa incidenza continua ad aumentare annualmente. Così, la maggior parte dei pazienti alla fine diviene ipotiroidea. Tuttavia, se vengono impiegate dosi inferiori, l'incidenza di recidiva è più alta. Dosi più grandi, come da 10 a 20 millicurie, spesso causano ipotiroidismo entro 6 mesi, e quindi terapia ablativa (ossia, iodo-131) è diventato l'approccio preferito.

Lo iodio radioattivo non viene utilizzato durante l'allattamento, perché può entrare nel latte materno e causare ipotiroidismo nel bambino. Non viene utilizzato durante la gravidanza, perché attraversa la placenta e può causare grave ipotiroidismo fetale. Non esiste alcuna prova che il radioiodio aumenti l'incidenza di tumori, di leucemia, di carcinoma tiroideo o di malformazioni congenite nei bambini nati da donne precedentemente ipertiroidee che, poi, hanno avuto una gravidanza.

Chirurgia

La chirurgia è indicata per i pazienti con morbo di Graves il cui ipertiroidismo si è ripetuto dopo cicli di trattamento con farmaci antitiroidei e in coloro che rifiutano la terapia con iodio-131, in pazienti che non tollerano i farmaci antitiroidei, in pazienti con gozzo di grandi dimensioni, e in alcuni pazienti più giovani con adenoma tossico e gozzo multinodulare. Il trattamento chirurgico può essere fatto anche nei pazienti anziani con gozzi nodulari di grandi dimensioni.

L'intervento chirurgico di solito ripristina la normale funzionalità tiroidea. Le recidive postoperatorie variano tra il 2 e il 16%; il rischio di ipotiroidismo è direttamente correlato all'estensione dell'ablazione chirurgica. La paralisi delle corde vocali e l'ipoparatiroidismo sono complicanze poco frequenti. Prima dell'intervento, devono essere somministrate 3 gocce 3 volte/die (circa 100-150 mg) per via orale di una soluzione satura di ioduro di K per 10 giorni, al fine di ridurre la vascolarizzazione della ghiandola. Il metimazolo deve essere somministrato per primo poiché il paziente deve essere reso eutiroideo prima di somministrare lo ioduro. Il desametasone può essere aggiunto per ripristinare rapidamente l'eutiroidismo. Le procedure chirurgiche sono più difficoltose nei pazienti già sottoposti a tiroidectomia o a terapia con radioiodio.

Trattamento della crisi tireotossica

Un regime di trattamento per la crisi tireotossica è mostrato nella tabella Trattamento della tempesta tiroidea. La causa scatenante deve essere gestita a sua volta.

Tabella
icon

Trattamento della crisi tireotossica

Propiltiouracile: 600 mg per via orale somministrati prima dello iodio, poi 400 mg ogni 6 h

Iodio: 5 gocce di soluzione satura di K ioduro per via orale 3 volte/die

o

10 gocce di soluzione di Lugol per via orale 3 volte/die

o

1 g di ioduro di Na in EV lenta nelle 24 h

Propranololo: 40 mg per via orale 4 volte/die

o

1 mg in infusione lenta EV ogni 4 h (non superare 1 mg/min) sotto stretto controllo

Una dose di 1 mg da ripetere dopo 2 min, se necessario, o esmololo

Soluzioni di glucosio EV

Correzione della disidratazione e dello squilibrio elettrolitico

Coperta refrigerante per l'ipertermia

Antiaritmici (p. es., calcio-antagonisti, adenosina, beta-bloccanti) se necessari per la fibrillazione atriale

Trattamento della malattia di base, come l'infezione

Corticosteroidi: idrocortisone 100 mg EV ogni 8 h

o

Desametasone 8 mg EV 1 volta/die

Una terapia definitiva dopo il controllo della crisi è l'ablazione della tiroide con I-131 o il trattamento chirurgico

Trattamento della dermopatia infiltrativa e dell'oftalmopatia

Nella dermopatia infiltrativa (del morbo di Graves), talvolta i corticosteroidi topici o le infiltrazioni di cortisone nella lesione possono ridurre la dermopatia. La dermopatia talvolta si risolve spontaneamente dopo alcuni mesi o anni.

L'oftalmopatia deve essere trattata congiuntamente dall'endocrinologo e dall'oculista e può richiedere l'uso di selenio, corticosteroidi, irradiazione dell'orbita e intervento chirurgico. La tiroidectomia chirurgica può aiutare a risolvere o prevenire la progressione dell'oftalmopatia. La radioiodioterapia può accelerare la progressione dell'oftalmopatia quando l'oftalmopatia è attiva, ed è pertanto controindicata in questa fase attiva.

Ipertiroidismo subclinico

L'ipertiroidismo subclinico è caratterizzato da bassi livelli di ormone stimolante la tiroide sierico in soggetti con normali livelli di T4 e T3 libere, senza o con minimi sintomi di ipertiroidismo.

L'ipertiroidismo subclinico è molto meno diffuso dell'ipotiroidismo subclinico.

Molti pazienti con ipertiroidismo subclinico sono in terapia conL-tiroxina. Le altre cause di ipertiroidismo subclinico sono le stesse di quelle di un ipertiroidismo clinicamente evidente.

I soggetti con ormone stimolante la tiroide (TSH) sierico < 0,1 microU/mL (0,1 mU/L) presentano una maggiore incidenza di fibrillazione atriale (in particolare i pazienti anziani), una ridotta densità minerale ossea, un aumentato rischio di fratture e un aumento della mortalità. I soggetti con ormone stimolante la tiroide solo lievemente inferiore alla norma hanno minore probabilità di presentare queste caratteristiche.

Nei pazienti con ipertiroidismo subclinico che assumono L-tiroxina, la riduzione del dosaggio rappresenta il trattamento più adeguato, a meno che la terapia in atto non venga effettuata al fine di mantenere la soppressione dei livelli dell'ormone stimolante la tiroide in pazienti affetti da cancro della tiroide.

Il trattamento è indicato nei pazienti con ipertiroidismo subclinico endogeno (ormone stimolante la tiroide sierico < 0,1 mU/L), in particolare nei soggetti con fibrillazione atriale o ridotta densità minerale ossea. Il trattamento usuale è iodio-131, ma basse dosi di metimazolo sono anche efficaci.

Punti chiave

  • L'ipertiroidismo ha molte cause; queste possono comportare eccessiva stimolazione di una ghiandola tiroidea normale (p. es., da ormone stimolante la tiroide, da hCG, l'ingestione di iodio o farmaci contenenti iodio), la sintesi eccessiva di ormone tiroideo da una ghiandola patologica (p. es., morbo di Graves, alcuni tipi di cancro della tiroide), o l'eccessivo rilascio di ormoni tiroidei (p. es., a causa della tiroidite).

  • I sintomi e i segni sono numerosi e comprendono tachicardia, affaticamento, perdita di peso, nervosismo e tremore; i pazienti con morbo di Graves possono anche avere esoftalmo e dermopatia infiltrativa.

  • La tiroxina (T4) libera, e/o la T3 totale o libera sono elevate, e l'ormone stimolante la tiroide/ormone stimolante la tiroide è soppresso (tranne in rari casi di cause ipofisarie di ipertiroidismo).

  • La sintesi ormonale può essere soppressa con metimazolo (o, in alcuni casi, col propiltiouracile) e i sintomi adrenergici alleviati con beta-bloccanti; il trattamento a lungo termine può richiedere l'ablazione della tiroide con iodio radioattivo o con la chirurgia.

  • La crisi tireotossica, derivante dal mancato trattamento o dal trattamento inadeguato dell'ipertiroidismo grave, è un pericolo per la vita.

Clicca qui per l’educazione dei pazienti
NOTA: Questa è la Versione per Professionisti. CLICCA QUI per accedere alla versione per i pazienti
Ottieni

Potrebbe anche Interessarti

Modelli 3D
Vedi Tutto
Sistema endocrino femminile
Modello 3D
Sistema endocrino femminile

SOCIAL MEDIA

PARTE SUPERIORE