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Insufficienza cardiaca

(Scompenso cardiaco congestizio)

Di

Jonathan G. Howlett

, MD, Libin Cardiovascular Institute of Alberta

Ultima modifica dei contenuti feb 2020
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L'insufficienza cardiaca è una sindrome di disfunzione ventricolare. L'insufficienza del ventricolo sinistro provoca dispnea e astenia, mentre l'insufficienza del ventricolo destro causa ritenzione idrica nel distretto addominale e periferico; i ventricoli possono essere coinvolti insieme o separatamente. La diagnosi è inizialmente clinica, supportata da RX torace, ecocardiografia e dai livelli plasmatici di peptidi natriuretici. Il trattamento comprende educazione del paziente, diuretici, ACE-inibitori, inibitori dei recettori dell'angiotensina II, beta-bloccanti, antagonisti dell'aldosterone, inibitori della neprilisina, inibitori del nodo del seno, pacemaker/defibrillatori impiantabili e altri dispositivi, e correzione della(e) causa(e) della sindrome di insufficienza cardiaca.

L'insufficienza cardiaca interessa circa 6,5 milioni della popolazione negli Stati Uniti; ogni anno si verificano circa > 960 000 nuovi casi. Circa 26 milioni di persone ne sono affette in tutto il mondo.

Fisiologia

La contrattilità cardiaca (forza e velocità di contrazione), le prestazioni ventricolari e il fabbisogno di ossigeno miocardico sono determinati da

  • Precarico

  • Postcarico

  • Disponibilità di substrati (p. es., ossigeno, acidi grassi, glucosio)

  • Frequenza e ritmo cardiaci

  • Quantità di miocardio vitale

La gittata cardiaca è il prodotto della gittata sistolica e della frequenza cardiaca; è influenzata anche dal ritorno venoso, dal tono vascolare periferico e dai fattori neuroumorali.

Il precarico è la condizione di carico del cuore al termine della fase di rilassamento e riempimento (diastole) appena prima della contrazione (sistole). Il precarico rappresenta il grado di tensione telediastolica della fibra e il volume telediastolico, che è influenzato dalla pressione diastolica ventricolare e dalla composizione della parete miocardica. Normalmente, la pressione telediastolica ventricolare sinistra, specialmente se superiore al normale, costituisce una misura affidabile del precarico. La dilatazione del ventricolo sinistro, l'ipertrofia e le modificazioni della distensibilità miocardica (compliance) modificano il precarico.

Il postcarico è la forza che si oppone alla contrazione della fibra miocardica all'inizio della sistole. È determinato dalla pressione ventricolare sinistra, dal radio e dallo spessore di parete della cavità cardiaca nel momento di apertura della valvola aortica. Clinicamente, la pressione arteriosa sistolica sistemica al momento, o subito dopo, dell'apertura della valvola aortica, è correlata allo stress di parete del picco sistolico e si avvicina al postcarico.

Il principio di Frank Starling descrive la relazione tra precarico e funzione cardiaca. Esso afferma che, normalmente, la funzione contrattile sistolica (rappresentata dalla gittata cardiaca) è proporzionale al precarico entro il range fisiologico di normalità ( Principio di Frank-Starling). La contrattilità è difficile da misurare clinicamente (perché richiede cateterismo cardiaco con analisi di pressione-volume) ma è valutabile mediante la frazione di eiezione, che è la percentuale del volume telediastolico espulso a ogni contrazione (gittata sistolica/volume telediastolico). La frazione di eiezione generalmente può essere adeguatamente valutata in maniera non invasiva con l'ecocardiografia, radiodiagnostica, scintigrafia o RM.

Il rapporto forza-frequenza si riferisce al fenomeno in cui la stimolazione ripetitiva di un muscolo entro un certo intervallo di frequenza determina un aumento della forza di contrazione. Il muscolo cardiaco fisiologico alla normale frequenza cardiaca mostra una correlazione forza-frequenza positiva, quindi una frequenza superiore determina una contrazione più forte (e che corrisponde ad una maggiore richiesta di substrato). Durante alcuni tipi di insufficienza cardiaca, la relazione forza-frequenza può diventare negativa, cosicché la contrattilità miocardica diminuisce quando la frequenza cardiaca aumenta al di sopra di un certo livello.

Si definisce riserva cardiaca la capacità del cuore di aumentare il rendimento al di sopra dei livelli di riposo in risposta a stress fisici o emotivi; il consumo corporeo di ossigeno può aumentare da 250 a 1500 mL/min nel corso di uno sforzo massimale. I meccanismi comprendono l'aumento della frequenza cardiaca, dei volumi sistolico e diastolico, della gittata sistolica e dell'estrazione tissutale di ossigeno (differenza tra contenuto in ossigeno nel sangue arterioso e nel sangue venoso misto o nel sangue dell'arteria polmonare). In giovani bene allenati, durante lo sforzo massimale, la frequenza cardiaca può aumentare da 55-70 battiti/min a riposo a 180 battiti/min e la gittata cardiaca può aumentare da 6 a 25 L/min. A riposo, il sangue arterioso contiene circa 18 mL di ossigeno/dL di sangue e il sangue venoso misto e quello dell'arteria polmonare ne contengono circa 14 mL/dL. L'estrazione di ossigeno è quindi di circa 4 mL/dL. Quando la richiesta aumenta, può raggiungere 12-14 mL/dL. Questo meccanismo aiuta anche a compensare un ridotto flusso di sangue dei tessuti nell'insufficienza cardiaca.

Principio di Frank-Starling

Normalmente (curva superiore), appena il precarico aumenta, anche la performance cardiaca migliora. Tuttavia a un certo punto, la performance raggiunge un plateau, quindi diminuisce. Nell'insufficienza cardiaca dovuta a disfunzione sistolica (curva in basso), la curva nel suo insieme si sposta verso il basso, indicando la riduzione della performance cardiaca a un dato precarico e un minor incremento della performance cardiaca all'aumentare del precarico. In seguito al trattamento (curva di mezzo), la performance migliora, anche se non è ancora normalizzata.

Principio di Frank-Starling

Fisiopatologia

Nell'insufficienza cardiaca, il cuore non può fornire ai tessuti una quota di sangue adeguata alle richieste metaboliche e l'aumento delle pressioni venose sistemiche o polmonari, dipendenti dal cuore, può causare congestione negli organi. Questa condizione può derivare da anomalie della funzione sistolica o diastolica o, comunemente, da entrambe. Sebbene un'anomalia primaria possa determinare un cambiamento nella funzione dei cardiomiociti, ci sono anche variazioni nel turnover del collagene della matrice extracellulare. Difetti strutturali cardiaci (p. es., difetti congeniti, malattie valvolari), anomalie del ritmo (tra cui la frequenza cardiaca persistentemente elevata), ed elevate richieste metaboliche (p. es., a causa della tireotossicosi) possono causare insufficienza cardiaca.

Insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta

Nell'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta (chiamata anche scompenso cardiaco sistolico), predomina la disfunzione sistolica ventricolare sinistra globale. Il ventricolo sinistro si contrae in modo insufficiente e si svuota in modo inadeguato, portando a

  • Aumento del volume e della pressione diastolica

  • Frazione di eiezione diminuita (≤ 40%)

Si verificano molti difetti nell'utilizzo e nell'apporto energetico, nelle funzioni elettrofisiologiche e nell'interazione degli elementi contrattili, con alterazioni nella modulazione del calcio intracellulare e nella sintesi di adenosina-monofosfato ciclico.

L'insufficienza cardiaca caratterizzata da disfunzione unicamente sistolica è spesso secondaria a infarto del miocardio, miocardite, cardiomiopatia dilatativa. La disfunzione sistolica può interessare principalmente il ventricolo sinistro o il ventricolo destro; l'insufficienza del ventricolo sinistro spesso conduce a insufficienza del ventricolo destro.

Insufficienza cardiaca con frazione di eiezione preservata

Nell'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione preservata (nota anche come insufficienza cardiaca diastolica), il riempimento ventricolare sinistro è compromesso, con

  • Aumento della pressione telediastolica del ventricolo sinistro a riposo o durante lo sforzo

  • Di solito, normale volume telediastolico del ventricolo sinistro

La contrattilità globale e quindi la frazione di eiezione rimangono normali (≥ 50%).

Tuttavia, in alcuni pazienti, una marcata restrizione al riempimento del ventricolo sinistro può causare un volume telediastolico indefinitamente basso e causare quindi bassa CO e sintomi sistemici. Un'elevata pressione atriale sinistra può causare ipertensione polmonare e congestione polmonare.

La disfunzione diastolica di solito è causata da un alterato rilasciamento ventricolare (processo attivo), un'aumentata rigidità ventricolare, una malattia valvolare o una pericardite costrittiva. L'ischemia miocardica acuta è anch'essa causa di disfunzione diastolica. La resistenza al riempimento aumenta con l'età, riflettendo sia la disfunzione dei cardiomiociti e la perdita dei cardiomiociti, sia l'aumentata deposizione del collagene interstiziale; quindi, la disfunzione diastolica è particolarmente frequente negli anziani. La disfunzione diastolica è predominante nella cardiomiopatia ipertrofica, nelle altre patologie con ipertrofia ventricolare (p. es., ipertensione, stenosi aortica grave) e nell'infiltrazione amiloidea del miocardio. Inoltre, è possibile una compromissione del riempimento e della funzione del ventricolo sinistro nel caso in cui uno spiccato incremento pressorio nel ventricolo destro, provochi una dislocazione a sinistra del setto interventricolare.

La disfunzione diastolica è stata sempre più riconosciuta come causa di insufficienza cardiaca. Le stime variano, ma circa il 50% dei pazienti con insufficienza cardiaca presenta un'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione preservata; la prevalenza aumenta con l'età e nei pazienti con il diabete. È ormai noto che lo scompenso cardiaco con frazione di eiezione conservata è una sindrome sistemica complessa, eterogenea, multiorgano, spesso con multiple fisiopatologie concomitanti. I dati attuali suggeriscono che più comorbilità (p. es., obesità, ipertensione, diabete, malattia renale cronica) portano ad infiammazione sistemica, disfunzione endoteliale diffusa, disfunzione microvascolare cardiaca e, in definitiva, cambiamenti molecolari nel cuore che causano un aumento della fibrosi miocardica e irrigidimento ventricolare. Pertanto, sebbene l'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta sia tipicamente associata a danno miocardico primario, l'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ventricolare sinistra preservata può essere associata a un danno miocardico secondario a causa di anomalie nelle aree periferiche.

Insufficienza cardiaca con frazione di eiezione intermedia

Recentemente, le società internazionali hanno portano avanti il concetto di insufficienza cardiaca con frazione di eiezione intermedia, in cui i pazienti hanno una frazione di eiezione del ventricolo sinistro del 41-49%. Non è chiaro se questo gruppo sia una popolazione distinta o sia costituita da una combinazione di pazienti con un'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione preservata e pazienti con un'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta.

Insufficienza ventricolare sinistra

Nell'insufficienza cardiaca che coinvolge la disfunzione del ventricolo sinistro, la gittata cardiaca diminuisce e la pressione venosa polmonare aumenta. Quando la pressione capillare polmonare supera la pressione oncotica delle proteine plasmatiche (circa 24 mmHg), il liquido fuoriesce dai capillari nello spazio interstiziale e negli alveoli, riducendo la compliance polmonare e aumentando il lavoro respiratorio. Il drenaggio linfatico aumenta ma non riesce a compensare l'aumento del liquido nei polmoni. Lo spiccato accumulo di liquido negli alveoli (edema polmonare) altera in modo significativo il rapporto di ventilazione/perfusione (V/Q): il sangue arterioso polmonare deossigenato attraversa gli alveoli scarsamente ventilati, riducendo l'ossigenazione arteriosa sistemica (PaO2) e provoca dispnea. Tuttavia, la dispnea può comparire prima delle alterazioni della scintigrafia di ventilazione/perfusione (V/Q), forse a causa dell'elevata pressione venosa polmonare e dell'aumentato lavoro respiratorio; il meccanismo patogenetico preciso non è chiaro.

Normalmente, nell'insufficienza grave o cronica del ventricolo sinistro compaiono versamenti pleurici, con ulteriore peggioramento della dispnea. La ventilazione al minuto aumenta; con conseguente riduzione della PaCO2 e aumento del pH ematico (alcalosi respiratoria). Lo spiccato edema interstiziale delle vie aeree di piccolo calibro può interferire con la ventilazione, elevando la PaCO2, un segno di insufficienza respiratoria imminente.

Insufficienza del ventricolo destro

Nell'insufficienza cardiaca che coinvolge la disfunzione del ventricolo destro, la pressione venosa sistemica aumenta, causando uno stravaso di liquido e un conseguente edema, soprattutto nelle sedi declivi (piedi e caviglie nei pazienti deambulanti) e negli organi addominali. Il fegato è più gravemente interessato, ma anche lo stomaco e l'intestino diventano congesti; si può formare una raccolta di liquido in cavità peritoneale (ascite). L'insufficienza del ventricolo destro causa di solito una disfunzione epatica di grado moderato con modesti incrementi della bilirubina diretta e indiretta, del tempo di protrombina e degli enzimi epatici (in particolare fosfatasi alcalina e gamma-glutamil transpeptidasi). Il fegato compromesso metabolizza l' aldosterone in quantità ridotta, contribuendo ulteriormente all'accumulo di liquidi. La congestione viscerale cronica può causare anoressia, malassorbimento di nutrienti e farmaci, enteropatia protido-disperdente (caratterizzata da diarrea e spiccata ipoalbuminemia), perdita ematica gastrointestinale cronica e, di rado, infarto intestinale ischemico.

Risposta cardiaca

In caso di insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta, la funzionalità sistolica del ventricolo sinistro è abbondantemente indebolita; pertanto, è necessario un precarico maggiore per mantenere la gittata cardiaca. Di conseguenza, i ventricoli si rimodellano nel tempo: durante il rimodellamento, il ventricolo sinistro assume una forma meno ovoidale e più sferica, si dilata e si ipertrofizza; il ventricolo destro si dilata e può ipertrofizzarsi. Inizialmente compensatorio, il rimodellamento alla fine è associato a esiti avversi perché i cambiamenti infine aumentano la rigidità diastolica e la tensione di parete (ossia, si sviluppa una disfunzione diastolica), compromettendo la performance cardiaca, soprattutto durante lo sforzo fisico. L'aumento dello stress di parete aumenta la richiesta di ossigeno e accelera l'apoptosi (morte cellulare programmata) delle cellule miocardiche. La dilatazione dei ventricoli può anche causare il rigurgito della valvola mitrale o tricuspide (a causa della dilatazione anulare) con un ulteriore aumento dei volumi telediastolici.

Risposte emodinamiche

Con la riduzione della gittata cardiaca, l'apporto di ossigeno ai tessuti è conservato aumentando l'estrazione dell'ossigeno dal sangue e talvolta, grazie allo spostamento della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina (vedi figura Curva di dissociazione dell'ossiemoglobina) verso destra per favorire il rilascio di ossigeno.

La riduzione della gittata cardiaca, con bassa pressione arteriosa sistemica, attiva i baroriflessi arteriosi, aumentando il tono simpatico e riducendo il tono parasimpatico. Per questi motivi, la frequenza cardiaca e la contrattilità miocardica aumentano, le arteriole dei distretti vascolari selezionati si costringono, compare venocostrizione e la ritenzione di Na e acqua. Tali cambiamenti compensano la ridotta performance ventricolare e contribuiscono a mantenere l'omeostasi emodinamica nelle fasi iniziali dell'insufficienza cardiaca. Tuttavia, questi cambiamenti compensativi aumentano il lavoro cardiaco, precarico, e postcarico; riducono la perfusione coronarica e renale; causano l'accumulo di liquidi con conseguente congestione; aumentano l'escrezione di K; e possono causare la necrosi dei cardiomiociti e aritmie.

Risposte renali

Con il progressivo deterioramento della funzione cardiaca, il flusso ematico renale diminuisce (per via della gittata cardiaca bassa). Inoltre, aumentano le pressioni venose renali, portando a congestione venosa renale. Questi cambiamenti determinano entrambi una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare, e una ridistribuzione del flusso ematico all'interno dei reni. Si verifica una riduzione della frazione di filtrazione e della filtrazione di Na, mentre il riassorbimento tubulare aumenta, con la conseguente ritenzione di acqua e Na. Durante lo sforzo compare un'ulteriore ipoafflusso ematico nei reni da ridistribuzione, ma il flusso ematico renale migliora a riposo.

La ridotta perfusione renale (e probabilmente, la riduzione dello stress sistolico arterioso secondario al declino della funzione ventricolare) attiva il sistema renina-angiotensina-aldosterone, con aumento della ritenzione di Na e acqua e del tono vascolare periferico. Tali effetti sono amplificati dall'intensa attivazione del sistema simpatico che accompagna l'insufficienza cardiaca.

Il sistema renina-angiotensina-aldosterone- vasopressina (ormone antidiuretico) causa una cascata di effetti, a lungo termine, potenzialmente dannosi. L'angiotensina II peggiora l'insufficienza cardiaca causando una vasocostrizione, che si manifesta anche a livello della vena renale efferente, e aumentando la sintesi di aldosterone, il quale potenzia il riassorbimento di Na nel nefrone distale e causa anche il deposito di collagene e la fibrosi a livello miocardico e dei vasi. L'angiotensina II aumenta il rilascio di noradrenalina, stimola il rilascio di vasopressina e induce l'apoptosi. L'angiotensina II può partecipare alla genesi dell'ipertrofia vascolare e miocardica, contribuendo in tal modo al rimodellamento del cuore e dei vasi periferici, con possibile aggravamento dell'insufficienza cardiaca. L'aldosterone può essere sintetizzato nel cuore e nei vasi indipendentemente dall'angiotensina II (forse con la mediazione della corticotropina, dell'ossido nitrico, dei radicali liberi e di altri stimoli) con possibili effetti deleteri in questi organi.

L'insufficienza cardiaca che causa la progressiva disfunzione renale (compresa quella disfunzione renale causata da farmaci utilizzati per trattare l'insufficienza cardiaca) contribuisce al peggioramento dell'insufficienza cardiaca ed è stata definita sindrome cardiorenale.

Risposte neuroumorali

In condizioni di stress, le risposte neuroumorali contribuiscono a potenziare la funzione cardiaca e a mantenere la pressione arteriosa e la perfusione d'organo, ma l'attivazione cronica di tali risposte è dannosa per il normale equilibrio tra ormoni vasocostrittori e miocardio-stimolanti e tra ormoni vasodilatatori e miocardio-rilassanti.

Il cuore contiene molti recettori neuroumorali (alfa-1, beta-1, beta-2, beta-3, angiotensina II tipo 1 [AT1] e tipo 2 [AT2], muscarinico, endotelina, serotonina, adenosina, citochina, peptidi natriuretici); il ruolo di tutti questi recettori non è ancora completamente definito. Nei pazienti con insufficienza cardiaca, i recettori beta-1 (che costituiscono il 70% dei recettori beta cardiaci) subiscono una desensibilizzazione, probabilmente in risposta all'ipertono simpatico. Il risultato di down-regolazione è la compromissione della contrattilità dei miociti e l'aumento della frequenza cardiaca.

I livelli della noradrenalina plasmatica sono aumentati e riflettono in gran parte l'ipertono simpatico, come i livelli di adrenalina plasmatica non sono aumentati. Gli effetti negativi comprendono la vasocostrizione con aumento del precarico e postcarico, il danno miocardico diretto inclusa l'apoptosi, la riduzione del flusso renale e l'attivazione di altri sistemi neuroumorali come quello renina-angiotensina-aldosterone- vasopressina.

La vasopressina viene rilasciata in risposta alla caduta della pressione arteriosa attraverso diversi stimoli neurormonali. L'aumento della vasopressina riduce l'escrezione renale di acqua libera, contribuendo forse all'iponatriemia osservata nell'insufficienza cardiaca. I livelli di vasopressina nei pazienti con insufficienza cardiaca e pressione arteriosa normale sono variabili.

Il peptide natriuretico atriale viene rilasciato in risposta a un aumento di volume e pressione a livello atriale; il peptide natriuretico cerebrale (tipo B; BNP) viene rilasciato dal ventricolo in risposta allo stiramento delle sue fibre. Questi peptidi aumentano l'escrezione renale di Na, ma nei pazienti con insufficienza cardiaca, tale effetto è annullato dalla ridotta pressione di perfusione renale, dalla desensibilizzazione recettoriale e forse dall'aumentata degradazione enzimatica. Inoltre, i livelli elevati di peptidi natriuretici esercitano un effetto controregolatore sul sistema renina-angiotensina-aldosterone e sulla stimolazione della catecolamina.

Dato che l'insufficienza cardiaca si accompagna a disfunzione endoteliale, viene sintetizzato un numero ridotto di vasodilatatori endogeni (p. es., ossido nitrico, prostaglandine), mentre aumenta la sintesi dei vasocostrittori endogeni (p. es., endotelina), che aumentano il postcarico.

L'insufficienza del cuore e degli altri organi determina la produzione del tumor necrosis factor (TNF)-alfa. Questa citochina aumenta il catabolismo e forse è responsabile della cachessia cardiaca (perdita di massa magra 10%), che si può associare all'insufficienza cardiaca sintomatica grave e ad altre dannose modificazioni. Il cuore va incontro a cambiamenti del proprio metabolismo con una maggiore utilizzazione di acidi grassi liberi e una diminuita utilizzazione del glucosio; questi cambiamenti possono diventare bersagli terapeutici.

Cambiamenti con l'invecchiamento

I cambiamenti correlati all'età del cuore e del sistema cardiovascolare abbassano la soglia di comparsa dell'insufficienza cardiaca. Il collagene interstiziale intramiocardico aumenta, il miocardio si irrigidisce e il rilasciamento si prolunga. Queste modificazioni portano a una riduzione significativa della funzione diastolica del ventricolo sinistro, anche nelle persone anziane sane. Con l'invecchiamento si verifica anche un modesto declino della funzione sistolica. Una riduzione, correlata all'età, della responsività miocardica e vascolare alla stimolazione beta-adrenergica, danneggia ulteriormente la capacità del sistema cardiovascolare di rispondere alle aumentate richieste di lavoro.

In conseguenza delle suddette modificazioni, la capacità massima di esercizio si riduce significativamente (di circa l'8%/decennio dopo i 30 anni di età) e la gittata cardiaca al picco dell'esercizio si riduce più lievemente. Questo calo può essere rallentato da un regolare esercizio fisico. Quindi, i pazienti anziani sono più predisposti di quelli giovani a sviluppare sintomi di insufficienza cardiaca in risposta allo stress conseguente a malattie sistemiche o a problemi cardiovascolari relativamente modesti. Gli agenti stressanti comprendono le infezioni (soprattutto la polmonite), l'ipertiroidismo, l'anemia, l'ipertensione, l'ischemia miocardica, l'ipossia, l'ipertermia, l'insufficienza renale, la somministrazione perioperatorie di liquidi EV, la mancata aderenza a farmaci o a diete iposodiche, l'uso di certi farmaci (soprattutto i FANS).

Eziologia

Sia i fattori cardiaci che quelli sistemici possono compromettere la funzione cardiaca e causare o peggiorare l'insufficienza cardiaca (vedi tabella Cause di insufficienza cardiaca).

Tabella
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Cause di insufficienza cardiaca

Tipo

Esempi

Cardiaca

Danno miocardico

Alcuni farmaci chemioterapici

Valvulopatie

Aritmie

Bradiaritmie

Tachiaritmie

Difetti di conduzione

Ridotta disponibilità di substrati (p. es., di acidi grassi liberi o glucosio)

Ischemia

Malattie infiltrative o della matrice

Fibrosi cronica (p. es., sclerosi sistemica)

Sistemica

Disturbi che aumentano la richiesta di gittata cardiaca

Disturbi che aumentano la resistenza all'eiezione (postcarico)

Classificazione

La classificazione più comune dello scompenso cardiaco attualmente in uso stratifica i pazienti in

L'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta è definita come un'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione del ventricolo sinistro ≤ 40%. L'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione conservata è definita come l'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ventricolare sinistra ≥ 50%. I pazienti con frazione di eiezione tra il 40% e il 50% si trovano in una zona intermedia e sono stati recentemente classificati come insufficienza cardiaca con frazione di eiezione intermedia (insufficienza cardiaca con frazione di eiezione intermedia, 1).

Talvolta, la distinzione tradizionale tra insufficienza ventricolare destra e sinistra è fuorviante, in quanto il cuore è una pompa unica e le variazioni a carico di una cavità, di fatto, interessano tutto il cuore. Tuttavia, questi termini indicano la principale sede della patologia responsabile dell'insufficienza cardiaca e possono essere utili per la valutazione e il trattamento iniziali. Altri termini descrittivi comuni per l'insufficienza cardiaca comprendono acuta o cronica; alta o bassa gittata; dilatata o non dilatata; e ischemica, ipertensiva, o cardiomiopatia dilatativa idiopatica. Il trattamento differisce a seconda che la presentazione sia acuta o cronica.

L'insufficienza del ventricolo sinistro si sviluppa in corso di cardiopatia ischemica, ipertensione, insufficienza mitralica, insufficienza aortica, stenosi aortica, gran parte delle forme di cardiomiopatia, cardiopatie congenite (p. es., difetti del setto interventricolare, dotto arterioso pervio con ampi shunt).

L'insufficienza del ventricolo destro è causata da una preesistente insufficienza del ventricolo sinistro (che aumenta la pressione venosa e provoca ipertensione polmonare con sovraccarico del ventricolo destro) o da pneumopatia grave (nel qual caso è chiamato cuore polmonare). Altre cause sono l'embolia polmonare massiva, l'infarto del ventricolo destro, l'ipertensione polmonare primitiva, il rigurgito della tricuspide o la stenosi tricuspidalica, la stenosi mitralica, la stenosi del tronco polmonare o la stenosi valvolare polmonare, la malattia occlusiva venosa polmonare, o la cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro o malattie congenite come l'anomalia di Ebstein o la sindrome di Eisenmenger. Alcune condizioni simulano lo scompenso del ventricolo destro, fatta eccezione per la funzione cardiaca che può essere normale; esse comprendono il sovraccarico di volume e l'ipertensione venosa sistemica in caso di policitemia o di trasfusioni ripetute, danno renale acuto con ritenzione di Na e acqua, ostruzione di una delle vene cave e ipoprotidemia dovuta a qualsiasi eziologia, causante una riduzione della pressione oncotica plasmatica e la comparsa di edemi periferici.

L'insufficienza biventricolare risultante da disturbi che interessano l'intero miocardio (p. es., la miocardite virale, amiloidosi, malattia di Chagas) o insufficienza del ventricolo sinistro di lunga durata che causa un'insufficienza del ventricolo destro.

L'insufficienza cardiaca da alta gittata deriva da una persistente gittata cardiaca elevata che, infine, può causare l'incapacità del cuore normale di mantenere una gittata adeguata. Condizioni che possono aumentare la gittata cardiaca comprendono l'anemia grave, la malattia epatica allo stadio terminale, il beriberi, la tireotossicosi, la malattia di Paget avanzata, la fistola arterovenosa e la tachicardia persistente.

La cardiomiopatia è un termine generico che indica una patologia del miocardio. Più comunemente, il termine si riferisce a una patologia primitiva del miocardio ventricolare non dovuta a difetti anatomici congeniti; disturbi vascolari valvolari, sistemici o polmonari; disturbi isolati del sistema pericardico, nodale o di conduzione; o per coronaropatia epicardica. Il termine è talvolta usato per indicare l'eziologia (p. es., cardiomiopatia ischemica versus cardiomiopatia ipertensiva). Non sempre la miocardiopatia si traduce nell'insufficienza cardiaca sintomatica. Spesso è idiopatica e viene classificata come cardiomiopatia congestizia dilatativa, restrittiva-infiltrativa, o malattia di Takotsubo (nota anche come takotsubo o cardiomiopatia da stress).

Riferimenti della classificazione

  • 1. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al: 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation128:e240–327, 2013.

Sintomatologia

I quadri clinici dell'insufficienza cardiaca variano in base al grado di compromissione iniziale del ventricolo sinistro e del ventricolo destro. La gravità clinica varia in modo significativo e di solito viene classificata seguendo i criteri della New York Heart Association (NYHA) (vedi tabella Classificazione NYHA di insufficienza cardiaca); esempi di attività ordinaria possono essere modificati per anziani, pazienti debilitati. Poiché l'insufficienza cardiaca ha una così ampia gamma di gravità, alcuni esperti suggeriscono la suddivisione della classe NYHA in IIIA o IIIB. La classe IIIB è tipicamente riservata a quei pazienti che hanno avuto recentemente una riacutizzazione di insufficienza cardiaca. L'American College of Cardiology/American Heart Association ha sostenuto un sistema di stadiazione per scompenso cardiaco (A, B, C o D) per evidenziare la necessità di prevenzione dello scompenso.

  • A: alto rischio di insufficienza cardiaca, ma nessuna anomalia cardiaca strutturale o funzionale o sintomi

  • B: anomalie cardiache funzionali o strutturali senza sintomi di insufficienza cardiaca

  • C: cardiopatie strutturali con sintomi di insufficienza cardiaca

  • D: scompenso cardiaco refrattario che richiede terapie avanzate (p. es., supporto circolatorio meccanico, trapianto cardiaco) o cure palliative

Una grave insufficienza del ventricolo sinistro può causare edema polmonare o shock cardiogeno.

Tabella
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Classificazione dell'insufficienza cardiaca secondo la "New York Heart Association" (NYHA)

Classe NYHA

Definizione

Limitazione

Esempio

I

L'attività fisica ordinaria non causa affaticamento eccessivo, dispnea o palpitazioni.

Assente

Può completare qualunque attività che richieda 7 MET:

  • Trasportare 11 kg salendo 8 scalini

  • Trasportare oggetti del peso di 36 kg

  • Spalare la neve

  • Vangare

  • Sci

  • Giocare a squash, palla mano o basketball

  • Correre o passeggiare per 8 km/h

II

L'attività fisica ordinaria provoca affaticamento, dispnea, palpitazioni o angina.

Lieve

Può completare qualunque attività che richieda 5 MET:

  • Rapporti sessuali senza interruzione

  • Giardinaggio

  • Pattini a rotelle

  • Camminare a 7 km/h su un terreno piano

  • Salire su una scala a un ritmo normale senza sintomi

III

A suo agio a riposo; un'attività fisica inferiore all'ordinario provoca affaticamento, dispnea, palpitazioni o angina.

Moderato

Può completare qualunque attività che richieda 2 MET:

  • Fare la doccia o vestirsi senza fermarsi

  • Spogliarsi e riordinare il letto

  • Pulire le finestre

  • Giocare a golf

  • Camminare 4 km/h

IV

Sintomi si manifestano riposo; qualsiasi attività fisica aumenta il disagio.

Grave

Non può eseguire o completare alcuna attività che richieda 2 MET; non può praticare alcuna delle attività precedenti

MET = equivalente metabolico di attività, ossia una misura di quanta energia viene spesa rispetto al rimanere a riposo.

Anamnesi

Nell'insufficienza del ventricolo sinistro, i sintomi più frequenti sono la dispnea e l'astenia dovute all'aumento delle pressioni venose polmonari, e alla ridotta gittata cardiaca (a riposo oppure incapacità di aumentare la gittata cardiaca sotto sforzo). In genere, la dispnea compare con lo sforzo e migliora a riposo. Con l'aggravamento dell'insufficienza cardiaca, la dispnea può comparire a riposo e durante la notte, causando a volte tosse notturna. La dispnea che compare immediatamente o dopo un breve periodo di clinostatismo, e che migliora prontamente in posizione seduta (ortopnea) è frequente in fasi avanzate di insufficienza cardiaca. Nella dispnea parossistica notturna, la dispnea sveglia i pazienti dopo diverse ore trascorse in clinostatismo e migliora solo dopo 15-20 minuti di posizione seduta. Nell'insufficienza cardiaca grave, i cicli di respiro periodico (respiro di Cheyne-Stokes, da un breve periodo di apnea, i pazienti respirano progressivamente più velocemente e più a fondo, quindi più lentamente e più superficialmente fino a diventare apneici e ripetere il ciclo) possono comparire di giorno o di notte; la fase improvvisa di iperpnea può svegliare il paziente dal sonno. Il respiro di Cheyne-Stokes differisce dalla dispnea parossistica notturna poiché la fase iperpnoica è breve, dura solo dai 10 ai 15 secondi, ma il ciclo si verifica regolarmente, durando dai 30 secondi ai 2 min. La dispnea parossistica notturna si accompagna a congestione polmonare e respiro di Cheyne-Stokes con bassa gittata cardiaca. I disturbi del respiro legati al sonno, come l'apnea del sonno, sono comuni nell'insufficienza cardiaca e possono aggravarla. Un grave stato di ipoperfusione cerebrale e di ipossiemia, può causare irritabilità cronica e compromettere la funzione mentale.

Nell'insufficienza del ventricolo destro, i sintomi più comuni sono l'astenia e gli edemi declivi. Talvolta i pazienti avvertono una sensazione di tensione a livello dell'addome o del collo. La congestione epatica può causare fastidi al quadrante addominale superiore destro e una congestione gastrica e intestinale possono provocare sazietà precoce, anoressia e gonfiore addominale.

Sintomi meno specifici dell'insufficienza cardiaca sono l'ipotermia periferica, la confusione mentale in l'ortostatismo, la nicturia e la riduzione della minzione diurna. Nell'insufficienza biventricolare grave può comparire ipotrofia della muscolatura scheletrica, indicativa di un certo grado di non uso, ma anche di incremento del catabolismo associato a un'aumentata sintesi di citochine. Il dimagrimento grave (cachessia cardiaca) è un segno infausto associato a un'elevata mortalità.

Negli anziani i sintomi dichiarati possono essere atipici, come confusione, delirium, cadute, improvviso declino funzionale, incontinenza urinaria notturna o disturbi del sonno. La coesistenza di deterioramento cognitivo e depressione può anche influenzare la valutazione e gli interventi terapeutici e può essere aggravata dall'insufficienza cardiaca.

Esame

L'esame obiettivo generale può evidenziare segni di malattie sistemiche o cardiache che provocano o aggravano l'insufficienza cardiaca (p. es., anemia, ipertiroidismo, alcolismo, emocromatosi, fibrillazione atriale con ritmo rapido, insufficienza mitralica).

Nell'insufficienza del ventricolo sinistro, si possono osservare la tachicardia e la tachipnea. I pazienti con insufficienza grave del ventricolo sinistro possono apparire visibilmente dispnoici o cianotici, ipotesi e confusi o agitati a causa dell'ipossia e dell'ipoperfusione cerebrale. Alcuni di questi sintomi meno specifici (p. es., confusione) sono più comuni negli anziani.

La cianosi centrale (che interessa tutto il corpo, comprese le aree calde come la lingua e le mucose) è indicativa di un'ipossiemia grave. La cianosi periferica delle labbra, delle dita delle mani e dei piedi, riflette uno stato di ipoperfusione con aumentata estrazione di ossigeno. Se un massaggio vigoroso migliora il colorito del letto ungueale, è possibile che si tratti di cianosi periferica; mentre l'aumento della perfusione ematica locale non migliora il colorito in caso di cianosi centrale.

I reperti cardiaci nell'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta comprendono

  • Impulso apicale diffuso, prolungato e dislocato lateralmente

  • I toni cardiaci 3o (S3) e 4o (S4) udibili e raramente palpabili

  • Componente polmonare accentuata (P2) del 2o tono cardiaco (S2)

Questi suoni anormali del cuore possono anche verificarsi nell'insufficienza cardiaca a frazione d'eiezione preservata. Può comparire un soffio olosistolico apicale da insufficienza mitralica nell'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta o nell'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione conservata.

I reperti polmonari comprendono primi crepitii basali inspiratori che non diminuiscono con la tosse e, in presenza di un versamento pleurico, si obbiettiva un'ottusità alla percussione e riduzione del murmure vescicolare alla base polmonare(i).

I segni di insufficienza del ventricolo destro comprendono

  • Edema duro, periferico con segno della fovea (la pressione digitale lascia impronte visibili e palpabili, a volte abbastanza profonde) nei piedi e nelle caviglie

  • Fegato ingrossato e talvolta pulsatile palpabile al di sotto del margine costale destro

  • Gonfiore e ascite addominali

  • Vene giugulari visibili per aumento della pressione venosa giugulare, a volte con grandi onde a o v che sono visibili anche quando il paziente è seduto o in piedi (vedi figura Onde della vena giugulare normali)

Nei casi più gravi di insufficienza cardiaca, l'edema periferico si può estendere alle natiche o persino alla regione sacrale, allo scroto, alla parete addominale inferiore e, occasionalmente, anche più rostralmente. L'edema grave generalizzato viene definito anasarca. L'edema può essere asimmetrico se il paziente giace prevalentemente in decubito laterale.

Le grandi onde V nelle vene giugulari sono solitamente indicative di un significativo rigurgito tricuspidale che è spesso presente nell'insufficienza del ventricolo destro. Un aumento paradossale della pressione venosa giugulare durante l'inspirazione (segno di Kussmaul) è indicativo di insufficienza cardiaca destra e si verifica in caso di insufficienza ventricolare destra, cardiomiopatia restrittiva, pericardite costrittiva e rigurgito tricuspidale grave.

In caso di congestione epatica, il fegato può essere ingrossato o dolente alla palpazione e può essere rilevato un reflusso epatogiugulare o addomino-giugulare ( Vene del collo). La palpazione precordiale può evidenziare il sollevamento dell'area parasternale sinistra, da dilatazione del ventricolo destro, e l'auscultazione può identificare il soffio da rigurgito tricuspidalico o il S3 del ventricolo destro lungo il margine sternale sinistro; entrambi i segni sono esacerbati in ispirazione.

Diagnosi

  • A volte solo la valutazione clinica

  • RX torace

  • Ecocardiografia, scintigrafia cardiaca, e/o RM

  • A volte livelli di peptide natriuretico cerebrale o N-terminal-pro-BNP

  • ECG e altri test per eziologia in base alle esigenze

I reperti obiettivi (p. es., dispnea da sforzo o astenia, ortopnea, edema, tachicardia, rantoli polmonari, S3, distensione venosa giugulare) sono indicativi di un'insufficienza cardiaca ma di solito non compaiono precocemente. Sintomi simili possono essere dovuti a broncopneumopatia cronica ostruttiva o a polmoniti ricorrenti o essere erroneamente riferiti all'obesità o all'invecchiamento. Si deve fortemente sospettare la presenza di un'insufficienza cardiaca nei pazienti con un'anamnesi per infarto del miocardio, ipertensione o valvulopatie o soffi, mentre il sospetto deve essere moderato in tutti i pazienti anziani o con diabete.

Si devono eseguire una RX torace, un ECG, gli esami della funzione cardiaca, di regola l'ecocardiografia (vedi figura Diagnosi di scompenso cardiaco con esordio acuto). Gli esami ematochimici, tranne i livelli di peptide natriuretico di tipo B (BNP), non sono usati per la diagnosi, ma sono utili per identificare la causa e gli effetti sistemici (1–4).

Diagnosi di scompenso cardiaco con esordio acuto

Dati da Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al: 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European Heart Journal 37:2129-2200, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehw128

Diagnosi di scompenso cardiaco con esordio acuto

RX torace

I reperti della RX torace suggestivi di insufficienza cardiaca comprendono l'ingrandimento del profilo cardiaco, il versamento pleurico, la presenza di liquido nella scissura principale e di linee orizzontali alla periferia dei campi polmonari posteroinferiori (strie B di Kerley). Tali reperti riflettono l'aumento cronico della pressione atriale sinistra e il cronico ispessimento dei setti intralobulari dovuto all'edema. Inoltre, possono essere presenti la congestione venosa del lobo polmonare superiore e l'edema alveolare. L'esame accurato del profilo cardiaco in proiezione laterale può evidenziare una specifica dilatazione delle cavità ventricolare e atriale. La RX può anche suggerire diagnosi alternative (p. es., broncopneumopatia cronica ostruttiva, polmonite, fibrosi polmonare idiopatica, cancro ai polmoni).

Imaging in pazienti con insufficienza cardiaca

ECG

I quadri ECG non sono diagnostici, ma un ECG alterato, soprattutto con i segni di un pregresso infarto del miocardio, di ipertrofia del ventricolo sinistro, di un blocco di branca sinistra o di tachiaritmia (p. es., fibrillazione atriale ad alta frequenza), aumenta il sospetto di insufficienza cardiaca e può contribuire a identificare la causa. Un ECG del tutto normale è raro nell'insufficienza cardiaca cronica.

Diagnostica per immagini

L'ecocardiografia può essere utile per studiare le dimensioni endocavitarie, la funzione valvolare, la frazione di eiezione del ventricolo sinistro, le anomalie cinetiche parietali, l'ipertrofia del ventricolo sinistro, la funzione diastolica, la pressione arteriosa polmonare, pressioni di riempimento del ventricolo destro e sinistro, la funzionalità del ventricolo destro e il versamento pericardico. Possono essere identificati trombi, tumori e calcificazioni valvolari, anulus mitralico e alterazioni della parete aortica. Alterazioni cinetiche segmentarie o localizzate sono fortemente indicative di una coronaropatia di base, ma possono essere presenti in associazione con una miocardite parcellare. L'ecodoppler o colordoppler identifica in modo accurato le valvulopatie e gli shunt. La combinazione della valutazione Doppler del flusso mitralico con il Doppler tissutale dell'anello mitralico può aiutare a identificare e quantificare la disfunzione diastolica del ventricolo sinistro e le pressioni di riempimento del ventricolo sinistro. La determinazione della frazione di eiezione del ventricolo sinistro può permettere di distinguere una predominante insufficienza cardiaca con frazione di eiezione preservata (frazione di eiezione 0,50%) da una insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta (frazione di eiezione 0,40%). È importante sottolineare nuovamente che l'insufficienza cardiaca può verificarsi con una frazione di eiezione del ventricolo sinistro normale. L'ecocardiografia speckle-tracking (che è utile per rilevare la funzione sistolica subclinica e profili specifici di disfunzione miocardica) può diventare importante ma attualmente viene regolarmente riportata solo nei centri specializzati.

Anche gli esami scintigrafici possono essere utili per valutare le funzioni sistolica e diastolica, un pregresso infarto del miocardio e un'ischemia o un'ibernazione miocardica inducibili.

La RM cardiaca fornisce immagini precise delle strutture cardiache, e si sta diffondendo sempre più il suo utilizzo. La RM cardiaca è utile per valutare la causa della malattia del miocardio e per rilevare la fibrosi miocardica focale e diffusa. L'amiloidosi cardiaca, la sarcoidosi, l'emocromatosi e la miocardite sono cause di scompenso cardiaco che possono essere rilevate o sospettate attraverso la risonanza magnetica cardiaca.

Esami del sangue

I livelli sierici di peptide natriuretico encefalico sono spesso elevati nell'insufficienza cardiaca; questo dato può essere utile quando i reperti clinici non sono chiari o si devono escludere altre diagnosi (p. es., broncopneumopatia cronica ostruttiva). Può essere particolarmente utile nei pazienti con storia di patologie polmonari e cardiache. L'NT-pro-BNP, una porzione inattiva creata quando il pro-BNP è scisso, può essere usato in modo simile al peptide natriuretico di tipo B. Tuttavia, un livello normale del peptide natriuretico di tipo B non esclude la diagnosi di insufficienza cardiaca, specialmente nei pazienti con insufficienza cardiaca con frazione di eiezione preservata e/o obesità. Nell'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione preservata, i livelli di peptide natriuretico di tipo B (BNP) tendono a essere circa il 50% di quelli associati a insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta (a un simile grado di sintomi), e fino al 30% dei pazienti con insufficienza cardiaca acuta con frazione di eiezione preservata ha un livello di peptide natriuretico al di sotto della soglia comunemente usata di 100 pg/mL (100 ng/L). L'obesità, che sta diventando una comorbilità sempre più comune nello scompenso cardiaco, è associata a una ridotta produzione del peptide natriuretico di tipo B e a una maggiore clearance del peptide natriuretico di tipo B, determinando livelli più bassi.

Oltre al peptide natriuretico encefalico, gli esami di laboratorio raccomandati comprendono l'emocromo completo, la creatinina, l'azotemia, gli elettroliti (compresi Mg e Ca), la glicemia, l'albuminemia, la ferritina e i test epatici. I test di funzionalità tiroidea sono raccomandati nei pazienti con fibrillazione atriale e in pazienti selezionati, particolarmente gli anziani.

Altri esami

L'ecografia toracica è una metodica non invasiva per rilevare la congestione polmonare nei pazienti con insufficienza cardiaca. L'artefatto sonografico "della coda di cometa" sull'ecografia del torace corrisponde alle linee B di Kerley dei raggi X.

L'angiografia coronarica o l'angiografia coronarica in TC è indicata quando si sospetta una coronaropatia o se l'eziologia dell'insufficienza cardiaca è incerta.

Il cateterismo cardiaco con misurazioni della pressione intracardiaca (emodinamica invasiva) può essere utile nella diagnosi di cardiomiopatie restrittive e pericardite costrittiva. Le misure emodinamiche invasive sono anche molto utili quando la diagnosi di scompenso cardiaco è equivoca, in particolare nei pazienti con scompenso cardiaco con normale frazione di eiezione. Inoltre, perturbare il sistema cardiovascolare (p. es., test con esercizio fisico, test con somministrazione di liquidi, test con farmaci [ad esempio, nitroglicerina, nitroprussiato]) può essere molto utile durante i test emodinamici invasivi per aiutare a diagnosticare lo scompenso cardiaco.

La biopsia endocardica a volte è effettuata quando una cardiomiopatia infiltrativa o una miocardite acuta a cellule giganti è fortemente sospettata, ma non può essere confermata con l'imaging non invasivo (p. es., RM cardiaca).

Riferimenti di diagnosi

  • 1. Ezekowitz JA, O'Meara E, McDonald MA, et al: 2017 Comprehensive Update of the Canadian Cardiovascular Society Guidelines for the Management of Heart Failure. Can J Cardiol 33:1342–1433, 2017. doi: https://doi.org/10.1016/j.cjca.2017.08.022

  • 2. Ponikowski P, Voors A, Anker SD, et al: 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 37 (27):2129–2200, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehw128

  • 3. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al: 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart FailureA Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 128:e240–e327, 2013. doi: 10.1161/CIR.0b013e31829e8776

  • 4. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al: 2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. Circulation 136:e137–e161, 2017. doi: 10.1161/CIR.0000000000000509

Prognosi

Generalmente, i pazienti con insufficienza cardiaca hanno una prognosi sfavorevole a meno che la causa non sia correggibile. La sopravvivenza a cinque anni dopo un'iniziale ospedalizzazione per insufficienza cardiaca è di circa il 35%, indipendentemente dalla frazione di eiezione del paziente. Nell'insufficienza cardiaca cronica evidente, la mortalità dipende dalla gravità dei sintomi e dalla disfunzione ventricolare e può variare dal 10 al 40%/anno.

Fattori specifici che suggeriscono una prognosi infausta comprendono ipotensione, bassa frazione di eiezione, presenza di coronaropatia, liberazione di troponina, aumento dell'azotemia, ridotta velocità di filtrazione glomerulare, iponatriemia, e scarsa capacità funzionale (p. es., come testato da walk test di 6 min).

peptide natriuretico di tipo B, NT-pro-BNP e punteggi di rischio come il MAGGIC Risk Score e il Seattle Heart Failure model, sono utili per predire la prognosi nei pazienti con scompenso cardiaco come gruppo generale, sebbene vi siano variazioni significative nella sopravvivenza tra i singoli pazienti.

Di solito l'insufficienza cardiaca comporta un peggioramento graduale, interrotto da crisi di scompenso grave e alla fine, il decesso, benché la sopravvivenza sia stata allungata dalle terapie moderne. Tuttavia, il decesso può anche essere improvviso e inaspettato, senza un precedente aggravamento dei sintomi.

Cure di fine vita

Tutti i pazienti e i familiari devono sapere che si tratta di una patologia evolutiva e del rischio di morte cardiaca improvvisa. Per alcuni pazienti, il miglioramento della qualità di vita è importante come l'aumento della durata di vita. Perciò, se le condizioni peggiorano, è importante accertare la volontà dei pazienti in tema di rianimazione (p. es., intubazione endotracheale, rianimazione cardiopolmonare), specialmente in caso di insufficienza cardiaca grave.

Tutti i pazienti devono essere rassicurati sul miglioramento dei sintomi e devono essere incoraggiati a chiamare subito il medico in caso di significative variazioni dei sintomi. Nell'assistenza della fase terminale è particolarmente importante nelle cure di fine vita, il coinvolgimento di farmacisti, infermieri, assistenti sociali e sacerdoti (quando lo desiderano), che possono far parte di un'équipe interdisciplinare o di un programma terapeutico già operativo.

Trattamento

  • Dieta e cambiamento dello stile di vita

  • Trattamento della causa

  • Farmaci (classi numerose)

  • A volte terapia con dispositivi (p. es., defibrillatore impiantabile, terapia di resincronizzazione cardiaca, supporto circolatorio meccanico)

  • A volte trapianto cardiaco

  • Cura multidisciplinare

È necessario un trattamento ospedaliero immediato nei pazienti con un'insufficienza cardiaca da patologie particolari (p. es., infarto del miocardio acuto, fibrillazione atriale con frequenza ventricolare molto elevata, ipertensione grave, insufficienza valvolare acuta), così come nei pazienti con edema polmonare, sintomi gravi, insufficienza cardiaca di recente insorgenza o insufficienza cardiaca resistente al trattamento ambulatoriale. I pazienti con riacutizzazioni lievi di insufficienza cardiaca già diagnosticata, possono essere curati in casa.

L'intento principale è quello di diagnosticare e correggere o trattare la condizione che ha portato all'insufficienza cardiaca.

Gli obiettivi a breve termine comprendono la riduzione dei sintomi e il miglioramento dei parametri emodinamici; evitando l'ipokaliemia, l'insufficienza renale e l'ipotensione sintomatica; e correggendo l'attivazione neuroumorale.

Gli obiettivi a lungo termine comprendono il trattamento dell'ipertensione, la prevenzione dell'infarto del miocardio e dell'aterosclerosi, il miglioramento della funzione cardiaca, la riduzione dei ricoveri e il miglioramento della sopravvivenza e della qualità di vita.

Il trattamento prevede cambiamenti nella dieta e nello stile di vita, farmaci, dispositivi, e a volte trattamento percutaneo emodinamico o interventi chirurgici.

Il trattamento è personalizzato per il paziente, considerando cause, sintomi e risposta ai farmaci, compresi gli effetti avversi. Esistono attualmente diverse terapie basate sull'evidenza dell'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta cronica (1). Esistono meno trattamenti basati sull'evidenza per l'insufficienza cardiaca cronica con preservata frazione d'eiezione, le sindromi da insufficienza cardiaca acuta e l'insufficienza ventricolare destra (2).

Gestione della malattia

Misure di carattere generale, in particolare l'istruzione del paziente e di chi lo assiste, la dieta e le modifiche dello stile di vita, sono importanti per tutti i pazienti con insufficienza cardiaca.

  • Educazione

  • Riduzione dell'apporto di Na

  • Giusto peso e forma fisica

  • Correzione delle condizioni di base

L'educazione del paziente e di chi lo accudisce è fondamentale per un successo a lungo termine. Il paziente e la famiglia devono essere coinvolti nelle scelte terapeutiche. Si insegni loro l'importanza del rispetto dell'aderenza ai farmaci, segnali di pericolo di riacutizzazione, e come collegare la causa con l'effetto (p. es., un aumento di sale nella dieta, con aumento di peso o sintomi).

Molti centri (p. es., ambulatori specialistici) hanno integrato gli operatori sanitari provenienti da discipline diverse (p. es., infermieri, farmacisti, assistenti sociali, specialisti di riabilitazione) in squadre pluridisciplinari o programmi di gestione ambulatoriale dei pazienti con insufficienza cardiaca. Tali approcci possono migliorare i risultati e ridurre i ricoveri ospedalieri e sono più efficaci nei casi più gravi.

La restrizione dietetica di Na contribuisce a limitare la ritenzione di liquidi. Tutti i pazienti devono eliminare il sale nella preparazione dei cibi ed evitare a tavola gli alimenti salati; nelle forme più gravi si deve limitare il Na a < 2 g/die, consumando solo cibi iposodici.

Il controllo giornaliero del peso mattutino contribuisce a rilevare precocemente l'accumulo di Na e acqua. Se il peso corporeo aumenta > 2 kg in alcuni giorni, i pazienti possono essere in grado di correggere da soli la dose del diuretico, ma se l'aumento di peso continua e compaiono i sintomi, si deve consultare il medico.

Una gestione intensiva del caso, soprattutto monitorando l'aderenza farmacologica e la frequenza delle visite non programmate dal medico o in pronto soccorso, il numero di ricoveri, permette di riconoscere il momento di intervenire. Infermieri specializzati in insufficienza cardiaca sono utili per l'addestramento, il controllo e gli adattamenti farmacologici secondo protocolli predefiniti.

I pazienti con aterosclerosi o diabete devono seguire rigorosamente una dieta adatta alla loro patologia. L'obesità può essere causa di insufficienza cardiaca ed è sempre motivo di peggioramento dei sintomi; i pazienti devono raggiungere un indice di massa corporea (IMC) ≤ 30 kg/m2 (idealmente 21-25 kg/m2).

Di solito viene consigliata, sulla base dei sintomi, un'attività fisica leggera e regolare (p. es., camminare). L'attività previene il decondizionamento dei muscoli scheletrici, che peggiora la capacità funzionale; comunque non sembra che l'attività possa migliorare la sopravvivenza o ridurre l'ospedalizzazione. Durante le fasi di riacutizzazione si deve osservare il riposo. L'attività fisica di riabilitazione cardiaca è utile per l'insufficienza cardiaca cronica con frazione di eiezione ridotta ed è probabilmente utile per i pazienti con insufficienza cardiaca a frazione d'eiezione preservata.

I pazienti devono essere vaccinati contro l'influenza annualmente poiché questa può provocare uno scompenso cardiaco, in particolare negli anziani o nei pazienti che vivono in istituzioni

Il paziente può migliorare in modo spettacolare se vengono trattate con successo cause quali ipertensione, tachiaritmia persistente, anemia grave, emocromatosi, diabete scompensato, tireotossicosi, beriberi, disturbo legato all'uso di alcol, malattia di Chagas, toxoplasmosi. Ischemie miocardiche di rilievo devono essere trattate in modo aggressivo; il trattamento può comprendere la rivascolarizzazione mediante cateterismo coronarico percutaneo o bypass chirurgico. La terapia dell'infiltrazione ventricolare diffusa (p. es., amiloidosi) è notevolmente migliorata. I trattamenti per l'amiloidosi più recenti hanno marcatamente migliorato la prognosi per molti di questi pazienti.

Trattamento farmacologico

Il trattamento farmacologico per l'insufficienza cardiaca comprende

(Per dettagli sui farmaci e le classi specifiche, vedi Farmaci per insufficienza cardiaca.)

Nell'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta, tutte queste classi di farmaci sono state studiate e hanno mostrato benefici per la gestione a lungo termine. Recentemente, l'aggiunta del dapaglifozin, un inibitore del co-trasportatore sodio-glucosio di tipo 2, ha dimostrato di ridurre la morbilità e la mortalità quando aggiunto alla terapia standard in pazienti con livelli elevati di peptide natriuretico; il miglioramento è stato simile nei pazienti con e senza diabete.

Nell'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione preservata, un minor numero di farmaci è stato studiato adeguatamente. Tuttavia, gli ACE-inibitori, gli inibitori dei recettori dell'angiotensina II o gli antagonisti dell'aldosterone (antagonisti del recettore dei mineralcorticoidi) sono generalmente usati per trattare l'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione conservata. Gli inibitori del recettore dell'angiotensina e della neprilisina possono ridurre i ricoveri per insufficienza cardiaca, ma non migliorano gli altri esiti. Gli studi randomizzati e controllati suggeriscono che gli antagonisti dell'aldosterone sono efficaci, ma probabilmente non i nitrati. I beta-bloccanti devono essere utilizzati solo quando vi è un'altra indicazione esistente (p. es., il controllo della frequenza cardiaca durante la fibrillazione atriale, l'angina o in seguito a infarto del miocardio). Nei pazienti con insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ventricolare sinistra preservata grave (contrariamente all'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta), l'abbassamento della frequenza cardiaca (p. es., con un beta-bloccante) può esacerbare i sintomi perché questi pazienti hanno un volume sistolico relativamente fisso a causa della grave disfunzione diastolica. In questi pazienti, la CO è dipendente dalla frequenza cardiaca e la frequenza cardiaca ridotta può quindi abbassare la CO a riposo e/o sotto sforzo.

Nell'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta, ci può essere un beneficio specifico dato dagli inibitori del recettore dell'angiontensina e della neprilisina, anche se questa possibilità richiede un'ulteriore conferma futura.

Nei pazienti con cardiomiopatia ipertrofica, infiltrativa o restrittiva, la digossina è inefficace e può essere rischiosa. Inoltre, la terapia con vasodilatatori può essere scarsamente tollerata e non ha mostrato alcun beneficio in questi pazienti.

A tutti i pazienti devono essere fornite informazioni chiare ed esplicite circa i loro farmaci, tra cui l'importanza del rinnovamento prescrizione per tempo e l'aderenza alla terapia, come riconoscere gli effetti avversi, e quando contattare il medico.

Aritmie

È importante identificare e trattare la causa di un'aritmia.

  • Gli elettroliti sono normalizzati.

  • Le frequenze atriali e ventricolari sono controllate.

  • A volte sono somministrati farmaci antiaritmici.

La tachicardia sinusale, frequente come risposta compensatoria nell'insufficienza cardiaca, di solito scompare, se il trattamento dell'insufficienza cardiaca è efficace. In caso contrario, devono essere ricercate cause associate (p. es., ipertiroidismo, embolia polmonare, febbre, anemia, dolore). Se la tachicardia sinusale persiste nonostante la correzione delle cause, la somministrazione di un beta-bloccante, a dosi progressivamente crescenti, può aiutare i pazienti selezionati. Tuttavia, l'abbassamento della frequenza cardiaca con un beta-bloccante può essere dannoso per i pazienti con insufficienza cardiaca avanzata con frazione di eiezione ventricolare sinistra preservata (p. es., cardiomiopatia restrittiva), in cui il volume sistolico è fisso a causa di una grave disfunzione diastolica. In questi pazienti, la CO è dipendente dalla frequenza cardiaca e la frequenza cardiaca ridotta può quindi abbassare la CO a riposo e/o sotto sforzo.

La fibrillazione atriale con frequenza ventricolare non controllata, deve essere trattata; la frequenza ventricolare a riposo obiettivo è tipicamente < 80 battiti/min. I beta-bloccanti sono il trattamento di scelta, sebbene, in caso di funzione sistolica conservata, possano essere usati con cautela i calcio-antagonisti attivi sul controllo della frequenza. In alcuni pazienti, può essere utile l'aggiunta di digossina o di amiodarone a basse dosi o altri farmaci che controllano il ritmo. La routine di conversione e il mantenimento del ritmo sinusale non hanno dimostrato di essere superiori al controllo della frequenza da sola in molti studi clinici. Tuttavia, è meglio effettuare questa determinazione caso per caso, perché alcuni pazienti migliorano significativamente con il ripristino del normale ritmo sinusale. Per ripristinare un segno o un ritmo regolare in pazienti selezionati con fibrillazione atriale rapida resistente ai farmaci, si può prendere in considerazione il posizionamento di un pacemaker permanente con ablazione completa o parziale del nodo atrioventricolare, o altre procedure di ablazione della fibrillazione atriale.

I battiti prematuri ventricolari (extrasistole) isolati, che sono frequenti nell'insufficienza cardiaca, non richiedono un trattamento specifico, sebbene sia stato dimostrato che, raramente, dei battiti prematuri ventricolari molto frequenti (> 15 000/die) provocano insufficienza cardiaca (che regredisce con la soppressione). Tuttavia, l'ottimizzazione del trattamento dell'insufficienza cardiaca e la correzione delle anomalie elettrolitiche (soprattutto K e Mg) riducono il rischio di aritmie ventricolari.

La tachicardia ventricolare sostenuta che persiste nonostante la correzione delle cause (p. es., k o Mg bassi, ischemia) e un trattamento medico ottimale dell'insufficienza cardiaca, può richiedere un farmaco antiaritmico. L'amiodarone, i beta-bloccanti e la dofetilide sono i farmaci di scelta, perché altri antiaritmici hanno effetti proaritmici sfavorevoli in caso di disfunzione sistolica del ventricolo sinistro. Dato che l'amiodarone aumenta i livelli di digossina e di warfarin, le dosi di digossina e/o di warfarin devono essere dimezzate o interrotte. Il livello di digossina sierica e il livello di rapporto internazionale normalizzato devono essere monitorati di routine. Tuttavia, la tossicità del farmaco può verificarsi anche con dosaggi nel range terapeutico. Poiché la terapia cronica con amiodarone può causare effetti avversi, quando possibile, si usa un dosaggio ridotto (200 mg per via orale 1 volta/die); ogni 6 mesi, si eseguono esami ematochimici per valutare la funzionalità epatica e l'ormone tireostimolante. In caso di anomalie alla RX torace o di un significativo peggioramento della dispnea, si deve eseguire ogni anno una RX torace e le prove di funzionalità respiratoria per verificare la comparsa di una fibrosi polmonare. Nelle aritmie ventricolari sostenute, può essere necessario somministrare amiodarone; per ridurre il rischio di morte improvvisa, è somministrata una dose di carico da 400 a 800 mg per via orale 2 volte/die da 1 a 3 settimane fino al controllo adeguato del ritmo, in seguito la dose viene ridotta dopo 1 mese a una dose di mantenimento di 200 mg per via orale 1 volta/die.

Dispositivo di terapia

L'uso di un cardiovertitore-defibrillatore impiantabile o della terapia cardiaca di risincronizzazione è appropriato per alcuni pazienti.

Nei pazienti con aspettativa di vita altrimenti buona, in presenza di una tachicardia ventricolare sostenuta sintomatica o una fibrillazione ventricolare o se rimangono sintomatici e hanno una frazione di eiezione del ventricolo sinistro persistentemente < 0,30 pur ricevendo una terapia medica orientata alle linee guida, si raccomanda un cardiovertitore-defibrillatore impiantabile. I dati per l'uso dei cardiovertitori-defibrillatori nell'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta sono più rilevanti per la cardiomiopatia ischemica rispetto alla cardiomiopatia non ischemica.

La terapia di resincronizzazione cardiaca può alleviare i sintomi e ridurre le ospedalizzazioni per insufficienza cardiaca per i pazienti che hanno un'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione del ventricolo sinistro < 35%, e un complesso QRS allargato con un pattern di blocco di branca sinistro (> 0,15 secondi, più il QRS è largo, più importante è il beneficio). I dispositivi di resincronizzazione cardiaca sono efficaci ma costosi, e i pazienti devono essere adeguatamente selezionati. Molti dispositivi di terapia di resincronizzazione cardiaca incorporano anche un cardiovertitore-defibrillatore impiantabile nel loro meccanismo.

Un dispositivo impiantabile che monitora a distanza l'emodinamica invasiva (p. es., la pressione dell'arteria polmonare) può aiutare a guidare la gestione dello scompenso cardiaco in pazienti altamente selezionati. Ad esempio, la titolazione di farmaci (p. es., diuretici) basata su letture di uno di questi dispositivi è stata associata a una marcata riduzione del ricovero per scompenso cardiaco in uno studio clinico che comprendeva pazienti con insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta ed insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ventricolare sinistra preservata. Il dispositivo utilizza la pressione diastolica dell'arteria polmonare come surrogato della pressione del cuneo capillare polmonare (e quindi della pressione atriale sinistra) nei pazienti con scompenso cardiaco. Tuttavia, è stato valutato solo in pazienti di classe III di NYHA che presentavano esacerbazioni ricorrenti di insufficienza cardiaca. Ulteriori prove aiuteranno a guidare come deve essere implementata questa tecnologia.

L'ultrafiltrazione (filtrazione venovenosa) può essere utile in alcuni pazienti ospedalizzati con grave sindrome cardiorenale e sovraccarico di volume refrattario ai diuretici. Tuttavia, l'ultrafiltrazione non deve essere utilizzata di routine poiché gli studi clinici non mostrano benefici clinici a lungo termine.

Un contropulsatore intraortico è utile in pazienti selezionati con scompenso cardiaco acuto che hanno buone possibilità di guarigione (p. es., scompenso cardiaco acuto dopo infarto miocardico) o in coloro che necessitano di un passaggio per una soluzione più permanente come la chirurgia cardiaca (p. es., per correggere la grave malattia valvolare o per rivascolarizzare la malattia coronarica multivasale), o di un dispositivo di assistenza ventricolare sinistra o di trapianto cardiaco.

I dispositivi di assistenza del ventricolo sinistro sono pompe impiantabili che aumentano la gittata del ventricolo sinistro. Sono comunemente usati per mantenere pazienti con scompenso cardiaco grave che sono in attesa di trapianto e sono anche usati come "terapia di destinazione" (ossia, come soluzione a lungo termine) in alcuni pazienti che non sono candidati al trapianto.

Chirurgia

La chirurgia può essere adatta in presenza di particolari patologie di base. La terapia chirurgica nei pazienti con insufficienza cardiaca avanzata deve essere eseguita in un centro specializzato.

La chiusura chirurgica degli shunt cardiaci congeniti o acquisiti può essere risolutiva.

L'innesto di bypass delle arterie coronarie per ridurre l'ischemia non ha migliorato la sopravvivenza complessiva a 5 anni in un ampio studio clinico di pazienti con scompenso cardiaco con disfunzione sistolica ischemica del ventricolo sinistro; tuttavia, l'innesto di bypass delle arterie coronarie è stato associato a una mortalità complessiva ridotta a 10 anni e con una ridotta mortalità a 10 anni e ridotte ospedalizzazioni dovute a cause cardiovascolari. Pertanto, la decisione di rivascolarizzare un paziente con scompenso cardiaco con malattia coronarica acuta multivasale deve essere valutata caso per caso.

Quando l'insufficienza cardiaca riconosce come causa principale una valvulopatia, si prende in considerazione un intervento di riparazione o sostituzione valvolare. I pazienti affetti da insufficienza mitralica primitiva hanno maggiore probabilità di trarne vantaggio rispetto ai pazienti con insufficienza mitralica secondaria a dilatazione del ventricolo sinistro, dove è probabile che la scarsa funzionalità miocardiaca continui dopo l'intervento. Si preferisce intervenire chirurgicamente prima che il danno e la dilatazione miocardica divengano irreversibili. Più recentemente, le procedure percutanee sulla valvola mitrale, in cui viene applicata una clip per avvicinare i lembi mitralici anteriori e posteriori, hanno mostrato una possibile riduzione della mortalità e dei ricoveri in alcuni pazienti accuratamente selezionati con grave insufficienza mitralica (orifizio di rigurgito efficace > 0,30 cm2) e volumi del ventricolo sinistro lievi o moderatamente aumentati (volume telediastolico del ventricolo sinistro < 200 mL).

Il trapianto cardiaco è il trattamento di scelta nei pazienti di età < 60 anni, con insufficienza cardiaca grave, resistente al trattamento, in assenza di altre patologie potenzialmente letali e che aderiscono adeguatamente ai consigli sulla propria gestione. Alcuni pazienti più anziani (da circa 60 a 70 anni) con una salute altrimenti buona vengono generalmente considerati se soddisfano altri criteri per il trapianto. La sopravvivenza è dell'85-90% a 1 anno, e la mortalità annuale successiva è di circa il 4%/anno; tuttavia, il tasso di mortalità durante l'attesa di un donatore è pari al 12-15%. La donazione di organi umani rimane bassa.

Insufficienza cardiaca persistente

Dopo il trattamento, i sintomi spesso persistono. I motivi comprendono

  • Persistenza della malattia di base (p. es., ipertensione, ischemia/infarto, malattia valvolare) nonostante il trattamento

  • Trattamento subottimale per l'insufficienza cardiaca

  • Non-aderenza farmacologica

  • Eccessiva assunzione di sodio o alcol nella dieta

  • La presenza di un disturbo della tiroide non diagnosticato, di anemia, o di una sopravvenuta aritmia (p. es., fibrillazione atriale con rapida risposta ventricolare, tachicardia ventricolare intermittente).

Inoltre, i farmaci usati per trattare altre patologie, possono interferire con il trattamento per l'insufficienza cardiaca. FANS, tiazolidinedioni (p. es., pioglitazone) per il diabete e calcio-antagonisti a breve azione diidropiridinici o non-diidropiridinici, possono peggiorare l'insufficienza cardiaca e solitamente non devono essere usati ameno che non ci siano alternative; pazienti che devono assumere tali farmaci devono essere seguiti attentamente.

Riferimenti relativi al trattamento

  • 1. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al: 2016 ACC/AHA/HFSA Focused update on new pharmacological therapy for heart failure: An update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. Circulation 134(13):e282–293, 2016.

  • 2. Shah SJ, Kitzman D, Borlaug B, et al: Phenotype-specific treatment of heart failure With preserved ejection fraction: A multiorgan roadmap. Circulation134(1):73–90, 2016.

Punti chiave

  • L'insufficienza cardiaca comporta disfunzione ventricolare che alla fine porta il cuore a non rifornire i tessuti del sangue sufficiente per le esigenze metaboliche.

  • Nell'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta, il ventricolo si contrae in modo insufficiente e si svuota in modo inadeguato; la frazione di eiezione è bassa.

  • Nell'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione conservata, il riempimento ventricolare è compromesso, con conseguente aumento della pressione diastolica a riposo e/o durante l'esercizio; la frazione di eiezione è normale.

  • Considerare l'insufficienza cardiaca nei pazienti con dispnea da sforzo o affaticamento, ortopnea, e/o edema, in particolare in quelli con una storia di infarto miocardico, ipertensione, o disturbi valvolari o soffi.

  • Eseguire una RX torace, un ECG, i livelli di BNP e un esame della funzione cardiaca, di regola un'ecocardiografia.

  • A meno che non sia trattata adeguatamente, l'insufficienza cardiaca tende a progredire e ha una prognosi sfavorevole.

  • Il trattamento include modifiche delle abitudini e di stile di vita, il controllo dei disturbi di base, una varietà di farmaci e, talvolta, dispositivi impiantabili (terapia di resincronizzazione cardiaca, cardiovertitori-defibrillatori impiantabili).

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