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Cirrosi

Di

Jesse M. Civan

, MD, Thomas Jefferson University Hospital

Ultima modifica dei contenuti dic 2019
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La cirrosi è uno stadio avanzato di fibrosi epatica in cui si ha una distorsione diffusa dell'architettura epatica normale. La cirrosi è caratterizzata da noduli di rigenerazione circondati da tessuto fibroso denso. I sintomi possono essere assenti per anni e sono spesso aspecifici (p. es., anoressia, spossatezza, perdita di peso). Le manifestazioni tardive comprendono l'ipertensione portale, l'ascite e, quando si sviluppa lo scompenso, l'insufficienza epatica. La diagnosi spesso richiede la biopsia epatica. La cirrosi è solitamente considerata irreversibile. Il trattamento è di supporto.

La cirrosi è una delle principali cause di morte nel mondo.

Eziologia

Le cause della cirrosi sono le stesse della fibrosi (vedi tabella Malattie e farmaci che possono causare fibrosi epatica). Nei Paesi sviluppati, la maggior parte dei casi deriva dall'abuso cronico di alcol o dall'epatite C cronica. In molte parti dell'Asia e dell'Africa, la cirrosi è spesso dovuta all'infezione cronica da epatite B (vedi tabella Caratteristiche dei virus dell'epatite per ulteriori informazioni su epatite B e C.) La cirrosi di eziologia sconosciuta (cirrosi criptogenica) sta diventando meno frequente dal momento che sono state identificate molte cause specifiche (p. es., epatite C cronica, steatoepatite). Le lesioni dei dotti biliari possono anche causare cirrosi, come avviene nell'ostruzione meccanica dei dotti biliari, nella colangite biliare primitiva, e nella colangite sclerosante primitiva.

Fisiopatologia

Ci sono 2 fattori principali:

  • Fibrosi epatica

  • Rigenerazione delle cellule epatiche

In risposta al danno e alla perdita di epatociti, i fattori di crescita inducono un'iperplasia epatocellulare (producendo noduli di rigenerazione) e la sintesi di nuovi vasi (angiogenesi). I fattori di crescita includono le citochine e i fattori di crescita epatici (p. es., fattore di crescita epiteliale, fattore di crescita epatocitario, TNF-alfa, tumor necrosis factor). Anche l' insulina, il glucagone e la distribuzione del flusso ematico intraepatico determinano come e dove si sviluppano i noduli.

L'angiogenesi produce nuovi vasi all'interno della capsula fibrosa che riveste i noduli. Questi vasi mettono in comunicazione l'arteria epatica e la vena porta con le venule epatiche, ripristinando la circolazione intraepatica. Questi vasi di interconnessione forniscono un drenaggio venoso di volume relativamente basso e di elevata pressione che non può trasportare così tanto sangue quanto ne viene trasportato nella normalità. Come risultato, aumenta la pressione venosa portale. Tali distorsioni del flusso sanguigno contribuiscono all'ipertensione portale, che aumenta ulteriormente perché i noduli di rigenerazione comprimono le venule epatiche.

Il tasso di progressione dalla fibrosi alla cirrosi e la morfologia della cirrosi variano da persona a persona. Presumibilmente, il motivo di tale variabilità individuale è determinato dall'esposizione allo stimolo pregiudizievole e dalla risposta dell'individuo.

Complicanze

L'ipertensione portale è la complicanza grave più frequente della cirrosi che, a sua volta, provoca complicanze, compresi

Il fluido ascitico può diventare infetto (peritonite batterica spontanea). L'ipertensione portopolmonare può manifestarsi con sintomi di insufficienza cardiaca. Le complicanze dell'ipertensione portale tendono a causare morbilità e mortalità significative.

La cirrosi può causare altre complicanze cardiovascolari. La vasodilatazione, lo shunt intrapolmonare destro-sinistro e le alterazione del rapporto ventilazione/perfusione possono determinare ipossia (sindrome epatopolmonare).

La progressiva perdita di architettura epatica compromette la funzione, con conseguente insufficienza epatica; si manifesta come coagulopatia, danno renale acuto (sindrome epato-renale) ed encefalopatia epatica. Gli epatociti secernono meno bile, contribuendo a colestasi e ittero. Meno bile nell'intestino provoca malassorbimento dei grassi alimentari (trigliceridi) e delle vitamine liposolubili. Il malassorbimento di vitamina D può contribuire all'osteoporosi. La malnutrizione è comune. Essa può derivare da anoressia con l'assunzione ridotta di cibo o, in pazienti con malattia epatica alcolica, da malassorbimento per insufficienza pancreatica.

Le alterazioni ematiche sono comuni. L'anemia di solito deriva da ipersplenismo, emorragia gastrointestinale cronica, deficit di folati (in particolare nei pazienti affetti da alcolismo), ed emolisi.

La cirrosi determina una diminuzione della produzione di fattori protrombotici e antitrombotici. L'ipersplenismo e l'alterata espressione di trombopoietina contribuiscono alla trombocitopenia. La trombocitopenia e la ridotta produzione di fattori della coagulazione possono portare a una coagulazione imprevedibile, aumentando il rischio sia di sanguinamento sia di malattia tromboembolica (anche se il rapporto internazionale normalizzato [INR] è solitamente aumentato). La leucopenia è anche comune; essa è mediata da ipersplenismo e da alterata espressione di eritropoietina e fattori di crescita granulocitari.

Consigli ed errori da evitare

  • Considerare le complicanze tromboemboliche nei pazienti cirrotici, anche con rapporto internazionale normalizzato (INR) alto.

Il carcinoma epatocellulare complica frequentemente la cirrosi, soprattutto quando questa è causata da

Istopatologia

La cirrosi è caratterizzata da noduli di rigenerazione e fibrosi. I noduli epatici incompletamente formati, i noduli senza fibrosi (iperplasia nodulare rigenerativa) e la fibrosi epatica congenita (ossia, fibrosi diffusa senza noduli di rigenerazione) non sono delle vere cirrosi.

La cirrosi può essere micronodulare o macronodulare. La cirrosi micronodulare è caratterizzata da noduli uniformemente piccoli (< 3 mm di diametro) e da spessi fasci regolari di tessuto connettivo. Tipicamente, i noduli non hanno un'organizzazione lobulare; le venule sovraepatiche terminali (centrali) e le triadi portali sono distorte. Con il tempo, si sviluppa spesso la cirrosi macronodulare. I noduli sono di varie dimensioni (da 3 mm a 5 cm di diametro) e hanno un'organizzazione lobulare relativamente normale delle triadi portali e delle venule epatiche terminali. Grossolane bande fibrose, di vario spessore, circondano i grossi noduli. Il collasso della normale architettura epatica è indicato dalla concentrazione delle triadi portali all'interno della cicatrice fibrosa. Nella cirrosi mista (cirrosi settale incompleta) si combinano gli elementi delle cirrosi micro e macronodulare. La differenziazione tra i tipi morfologici di cirrosi ha limitato valore clinico.

Sintomatologia

La cirrosi può essere asintomatica per anni. Un terzo dei pazienti non sviluppa i sintomi. Spesso, i primi sintomi sono aspecifici; essi comprendono stanchezza generalizzata (a causa di rilascio di citochine), anoressia, malessere, perdita di peso (vedi tabella Sintomatologia frequente delle complicanze della cirrosi). Il fegato è tipicamente palpabile e di consistenza aumentata, con un margine smusso, ma è talvolta piccolo e difficile da palpare. I noduli di solito non sono palpabili.

I segni clinici che suggeriscono una patologia epatica cronica o un uso cronico di alcol, ma non sono specifici per cirrosi, sono atrofia muscolare, eritema palmare, ipertrofia della ghiandola parotide, unghie bianche, dita a bacchetta di tamburo (ippocratismo digitale), malattia di Dupuytren, angiomi stellati (< 10 può essere normale), ginecomastia, perdita di peli ascellari, atrofia testicolare, e neuropatia periferica.

Una volta che si sviluppa una qualsiasi complicazione della cirrosi, è molto più probabile che si verifichi un ulteriore scompenso.

Tabella
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Sintomatologia frequente delle complicanze della cirrosi

Sintomatologia

Possibile causa

Distensione addominale

Disturbi addominali con febbre o encefalopatia epatica (raramente con segni peritoneali)

Dolore e tumefazione dei polpacci, sintomi di embolia polmonare

Tromboembolismo

Dita a bacchetta di tamburo (ippocratismo digitale)

Confusione mentale, letargia

Encefalopatia epatica

Dispnea, ipossia

Sindrome epatopolmonare

Stanchezza, pallore

Anemia a causa di sanguinamento, ipersplenismo, denutrizione con carenza di folati (ferro o vitamina B12), malattia cronica, o effetti dell'alcol (p. es., la soppressione del midollo osseo)

Sovraccarico di liquidi, oliguria, sintomi di insufficienza renale

Sindrome epato-renale

Fratture da fragilità ossea

Sintomi di infezione

Ittero

Petecchie, porpora, sanguinamento

Trombocitopenia causata dalla splenomegalia, determinata dall'ipertensione portale, o per gli effetti diretti dell'alcol sul midollo osseo

Coagulopatia causata dalla compromissione della funzionalità epatica di sintesi, dalla carenza di vitamina K, o entrambi

Prurito, xantelasmi

Colestasi

Sanguinamento rettale

Varici rettali

Splenomegalia

Steatorrea

Gastropatia congestizia di natura ipertensiva portale

Diagnosi

  • Test di funzionalità epatica, test di coagulazione, emocromo, e test sierologici per le cause virali

  • A volte biopsia (p. es., quando i test clinici e non invasivi sono inconcludenti o quando i risultati della biopsia possono cambiare la gestione clinica)

  • A volte elastografia ecografica o a risonanza magnetica

  • Identificazione della causa sulla base di una valutazione clinica, esami di routine per cause frequenti e test selettivi per cause più rare

Approccio generale

La cirrosi è sospettata in pazienti con manifestazioni di una qualsiasi delle sue complicanze (vedi tabella Sintomatologia frequente delle complicanze della cirrosi), in particolare l'ipertensione portale o l'ascite. Segni precoci di cirrosi devono essere considerati in pazienti con sintomi aspecifici o anomalie di laboratorio caratteristiche rilevate accidentalmente durante le prove di laboratorio, in particolare nei pazienti che presentano una malattia o assumono farmaci che potrebbero determinare fibrosi epatica.

I test hanno lo scopo di individuare la cirrosi, le complicanze, e determinarne la causa.

Esami di laboratorio

Le indagini diagnostiche valutano inizialmente gli esami epatici, i test di coagulazione, l'emocromo, e i test sierologici per le epatiti virali croniche (vedi tabelle Sierologia dell'epatite B e Sierologia dell'epatite C). Gli esami di laboratorio possono solamente aumentare il sospetto di cirrosi, ma non la possono escludere. La biopsia epatica diventa necessaria poiché una diagnosi certa porta a una migliore gestione e a dei risultati migliori.

I risultati degli esami possono essere normali o possono mostrare alterazioni aspecifiche dovute alle complicanze della cirrosi o dell'alcolismo. I livelli di alanina aminotransferasi (ALT) e aspartato aminotransferasi (AST) sono spesso moderatamente elevati. La fosfatasi alcalina e la gamma-glutamil transpeptidasi sono spesso nella norma; livelli elevati indicano colestasi o ostruzione biliare. La bilirubina è generalmente normale, ma aumenta quando la cirrosi progredisce, in particolare nella colangite biliare primitiva. La riduzione dell'albumina sierica e l'aumento del tempo di protrombina riflettono direttamente il deterioramento della funzione epatica di sintesi e si manifestano negli stadi finali. L'albumina può anche essere bassa quando la nutrizione è scarsa. Le globuline del siero aumentano nella cirrosi e nella maggior parte dei disturbi del fegato, con una componente infiammatoria.

L'anemia è sintomo comune e generalmente normocitica con un'elevata larghezza della distribuzione dei diametri dei globuli rossi. L'anemia è spesso multifattoriale; i fattori possono comprendere emorragia gastrointestinale cronica (causando solitamente anemia microcitica), deficit di folati (causando anemia macrocitica, soprattutto in abuso di alcol), emolisi e ipersplenismo. L'emocromo può anche rilevare leucopenia, trombocitopenia, o pancitopenia.

Diagnostica per immagini

I test di imaging convenzionali non sono altamente sensibili o specifici per la diagnosi di cirrosi da soli, ma spesso possono rilevare le sue complicanze. L'elastosonografia, l'elastografia a risonanza magnetica e l'imaging a impulsi di forza di radiazione acustica sono utili nella diagnosi di cirrosi primitiva, quando i risultati di imaging convenzionali sono equivoci e l'ipertensione portale non è evidente.

Nella cirrosi avanzata, l'ecografia mostra un piccolo fegato nodulare. L'ecografia rileva anche l'ipertensione portale e ascite.

La TC è in grado di rilevare una struttura nodulare, ma non ha alcun vantaggio rispetto all'ecografia. La scintigrafia epatica con il tecnezio-99m solfuro colloide può mostrare un'irregolare captazione epatica e l'aumentata captazione della milza e del midollo osseo. La RM è più costosa rispetto ad altri test di imaging e presenta solo modesti vantaggi.

Identificazione della causa

Determinare la causa specifica di cirrosi richiede informazioni cliniche dall'anamnesi e dagli esami, così come prove selettive.

L'alcol è la causa più probabile in pazienti con un'anamnesi positiva per alcolismo documentata e segni clinici come la ginecomastia, gli angiomi stellati (telangiectasia), e l'atrofia testicolare, più la conferma di laboratorio del danno epatico (AST elevati più di ALT) e dell'incremento degli enzimi del fegato (una gamma-glutamiltrasferasi notevolmente aumentata). Febbre, epatomegalia dolente e ittero suggeriscono la presenza di epatite alcolica.

Il rilevamento di antigeni di superficie dell'epatite B (HBsAg) e degli anticorpi IgG anti-epatite B (IgG anti-HBc) conferma l'epatite B cronica. L'identificazione degli anticorpi del siero dell'epatite C e HCV-RNA indica l'epatite C. La maggior parte dei medici esegue anche test di routine per le seguenti patologie:

  • Epatite autoimmune: suggerita da un alto titolo di anticorpi antinucleo (a basso titolo è aspecifica e non impone sempre un'ulteriore valutazione) e confermata dalla ipergammaglobulinemia e dalla presenza di altri autoanticorpi (p. es., anticorpi antimuscolo liscio o antimicrosomi epatici e renali-LKM tipo 1)

  • Emocromatosi: confermata da un aumento del ferro sierico e saturazione della transferrina e, eventualmente, dai risultati dei test genetici

  • Carenza di alfa1-antitripsina: confermata da un basso livello sierico di alfa1-antitripsina e dalla genotipizzazione

Se queste cause non sono confermate, vengono ricercate altre cause:

  • La presenza di anticorpi antimitocondrio suggerisce (nel 95%) una colangite biliare primitiva.

  • La stenosi e le dilatazioni dei dotti biliari intraepatici ed extraepatici riscontrati alla colangiopancreatografia in RM suggeriscono colangite sclerosante primitiva.

  • La diminuzione sierica della ceruloplasmina e i risultati tipici ai test per il rame suggeriscono la malattia di Wilson.

  • La presenza di obesità e una storia di diabete suggeriscono una steatoepatite non alcolica (NASH).

Biopsia epatica

Se i criteri clinici e i test non invasivi non sono conclusivi, generalmente viene effettuata una biopsia epatica. Per esempio, se si sospetta clinicamente una cirrosi ben compensata e i reperti di imaging sono inconcludenti, la biopsia deve essere fatta per confermare la diagnosi. La sensibilità della biopsia epatica si avvicina al 100%. La steatosi epatica non alcolica (Nonalcoholic Fatty Liver Disease, NAFLD) può essere evidenziata con un'ecografia addominale. Tuttavia, la steatoepatite non alcolica (NASH), spesso associata a obesità, diabete, o sindrome metabolica, necessita della biopsia epatica per essere confermata.

Nei casi di cirrosi conclamata con coagulopatia, ipertensione portale, ascite e insufficienza epatica marcate, la biopsia non è necessaria a meno che i risultati modifichino la gestione clinica. In pazienti con coagulopatia e trombocitopenia, l'approccio transgiugulare alla biopsia è più sicuro. Quando si utilizza questo approccio, le pressioni possono essere misurate e quindi può essere calcolato il gradiente di pressione trans-sinusoidale.

Monitoraggio

Tutti i pazienti affetti da cirrosi, indipendentemente dalla causa, devono effettuare regolarmente lo screening per il carcinoma epatocellulare. Attualmente, è raccomandato eseguire un'ecografia dell'addome ogni 6 mesi, e se vengono rilevate anomalie compatibili con carcinoma epatocellulare, lo studio deve essere approfondito con RM con mezzo di contrasto o TC dell'addome con metodica trifasica (TC con mezzo di contrasto con immagini separate in fase arteriosa e venosa). L'ecografia con mezzo di contrasto sembra promettente come alternativa alla TC o alla RM, ma è ancora in fase di studio negli Stati Uniti.

L'esofagogastroduodenoscopia, per verificare la presenza di varici gastroesofagee, deve essere eseguita alla diagnosi e poi ogni 2 o 3 anni. Risultati positivi possono porre indicazione a un trattamento o a un monitoraggio endoscopico più frequente.

Prognosi

La prognosi è spesso imprevedibile. Dipende da fattori, quali l'eziopatogenesi, la gravità, la presenza di complicanze, le comorbilità, i fattori legati dell'ospite e l'efficacia della terapia. I pazienti che continuano a bere alcol, anche se in piccole quantità, hanno una prognosi infausta.

Classificazione Child-Turcotte-Pugh della gravità della malattia epatica

Il sistema di punteggio di Child-Turcotte-Pugh utilizza informazioni cliniche e di laboratorio per stratificare la gravità della patologia, il rischio chirurgico e la prognosi complessiva (vedi tabelle Sistema di punteggio di Child-Turcotte-Pugh e Interpretazione del sistema di punteggio di Child-Turcotte-Pugh). La classificazione di Child-Turcotte-Pugh ha dei limiti; per esempio, la valutazione della gravità di ascite ed encefalopatia è soggettiva; l'attendibilità interosservatore dei risultati è quindi diminuita.

Tabella
icon

Sistema di punteggio di Child-Turcotte-Pugh

Fattori clinici o di laboratorio

Grado di alterazione

Punti assegnati*

Encefalopatia (grado†)

Assente

1

1–2

2

3-4

3

Assente

1

Lieve (o controllato da diuretici)

2

Almeno moderato nonostante la terapia diuretica

3

Albumina

> 3,5 g/dL (35 g/L)

1

2,8-3,5 g/dL (28-35 g/L)

2

< 2,8 g/dL (28 g/L)

3

Bilirubina

< 2 mg/dL (34 micromol/L)

1

2-3 mg/dL (34-51 micromol/L)

2

> 3 mg/dL (51 micromol/L)

3

Tempo di protrombina (aumentato in secondi)

< 4

1

4-6

2

> 6

3

o, invece del tempo di protrombina

INR (rapporto internazionale normalizzato)

< 1,7

1

1,7-2,3

2

> 2,3

3

*Il rischio (grado) si basa sul numero totale di punti:

  • Basso (A): 5-6

  • Moderato (B): 7-9

  • Alto (C): 10-15

†L'encefalopatia è classificata sulla base dei sintomi:

  • 1: disturbi del sonno; ridotta concentrazione; depressione, ansia, o irritabilità

  • 2: fiacchezza, disorientamento, scarsa memoria a breve termine, comportamento disinibito

  • 3: sonnolenza, confusione, amnesia, ira, paranoia, o altri comportamenti bizzarri

  • 4: coma

INR = rapporto internazionale normalizzato.

Tabella
icon

Interpretazione del sistema di punteggio di Child-Turcotte-Pugh

Punti

Rischio (grado)

Tasso di sopravvivenza (%)

1 anno

2 anni

5-6

Basso (A)

100

85

7-9

Moderato (B)

80

60

10-15

Alto (C)

45

35

Modello per la malattia epatica terminale (Model for end-stage liver disease, MELD)

Contrariamente alla classificazione di Child-Turcotte-Pugh, il punteggio Modello per la malattia epatica terminale (Model for end-stage liver disease, MELD) stima la gravità della malattia epatica allo stadio terminale, indipendentemente dalla causa, basata esclusivamente su risultati oggettivi degli esami ematochimici: creatinina sierica, bilirubina totale sierica e rapporto internazionale normalizzato. Il punteggio MELD viene utilizzato per determinare la destinazione degli organi disponibili per i candidati al trapianto di fegato, perché può classificare i candidati in base al rischio di mortalità (vedi tabella Punteggio MELD e Mortalità). Le variazioni del MELD score (model for end-stage liver disease) sono a volte utilizzate per altri scopi (p. es., per valutare il rischio di mortalità a 90 giorni nei pazienti con epatite alcolica, per predire il rischio di mortalità postoperatoria nei pazienti con cirrosi). Una variazione del punteggio MELD che comprende la misurazione del sodio sierico (MELD-Na) predice in modo più accurato la mortalità nei pazienti cirrotici rispetto al punteggio MELD convenzionale, ed è ora utilizzata dalla United Network for Organ Sharing (UNOS)/Organ Procurement and Transplantation Network (OPTN) per dare priorità ai pazienti nella lista d'attesa per il trapianto di fegato.

Tabella
icon

Punteggio MELD e mortalità

punteggio MELD (model for end-stage liver disease)

Mortalità a 3 mesi*

< 9

1,9%

10–19

6,0%

20–29

19,6%

30–39

52,6%

> 40

71,3%

* Pazienti adulti in attesa di trapianto di fegato.

Adattato da Wiesner R, Edwards E, Freeman R, et al: Model for end-stage liver disease (MELD) and allocation of donor livers. Gastroenterology 124(1):91-96, 2003.

Per pazienti selezionati con carcinoma epatocellulare, è possibile utilizzare criteri di imaging specifici per aumentare il punteggio MELD e questo punteggio varia nel tempo in base a un programma prestabilito (eccezione hepatocellular carcinoma MELD). Nel 2019, l'UNOS ha implementato un importante aggiornamento delle politiche su come viene gestita l'eccezione HCC MELD (HCC = carcinoma epatocellulare). In precedenza, i pazienti con carcinoma epatocellulare che soddisfano i criteri ricevono i punteggi sulla scala per la malattia epatica in stato terminale (MELD) adattati che aumentano ogni 3 mesi. Tuttavia, secondo la nuova politica, ai pazienti viene assegnato un punteggio MELD-Na adattato che varia a livello regionale tra gli Stati Uniti, ma è attualmente costante nel tempo. Per i pazienti tra i 12 e i 17 anni e che presentano un disturbo del ciclo dell'urea, acidosi organiche, o epatoblastoma, il punteggio MELD (model for end-stage liver disease) è fissato a 30. Un MELD score (model for end-stage liver disease) più alto predice un maggior rischio.

Punteggio Pediatric end-stage liver disease (PELD)

Per i pazienti < 12 anni, viene calcolato il punteggio PELD pediatrico corrispondente (Pediatric End-Stage Liver Disease). Score PELD (Pediatric End-Stage Liver Disease) più alti predicono un maggior rischio.

Trattamento

  • Terapia di supporto

In generale, il trattamento è sintomatico e comprende la sospensione dei farmaci lesivi, il supporto nutritivo (compresi i supplementi vitaminici) e il trattamento dei disturbi di base e delle complicanze. I dosaggi dei farmaci metabolizzati nel fegato devono essere ridotti. L'alcol e tutte le sostanze epatotossiche devono essere evitati. I sintomi da astinenza alcolica dovranno essere previsti durante il ricovero in ospedale anche in pazienti affetti da cirrosi che hanno continuato ad abusare di alcolici. I pazienti devono essere vaccinati contro le epatiti virali A e B a meno che non siano già immuni.

I pazienti con varici hanno bisogno della terapia per prevenire il sanguinamento ( Ipertensione portale : Trattamento). Nessuna evidenza depone per il trattamento di piccole varici esofagee. Medie e grandi varici esofagee devono essere trattate profilatticamente con beta-bloccanti non selettivi o con la legatura endoscopica. Se le varici gastriche non sono suscettibili di legatura endoscopica e non rispondono alla terapia con beta-bloccanti non selettivi, possono essere trattate con l'obliterazione intravascolare retrograda con palloncino o l'iniezione endoscopica di cianoacrilato.

Lo shunt intraepatico porto-sistemico deve essere preso in considerazione se i pazienti hanno complicanze dell'ipertensione portale che sono refrattarie ai trattamenti standard, tra cui ascite e sanguinamento ricorrente da varici.

Il trapianto di fegato è indicato per pazienti con malattia del fegato terminale o carcinoma epatocellulare. Il rischio di morte in assenza di trapianto di fegato comincia a superare i rischi del trapianto (p. es., complicanze perioperatorie, immunosoppressione cronica) quando il punteggio MELD è superiore a 15. Così, se il punteggio è ≥ 15 o se la cirrosi è clinicamente scompensata, i pazienti devono essere affidati a un centro trapianti.

Punti chiave

  • La morbilità e la mortalità nella cirrosi solitamente derivano dalle sue complicanze (p. es., complicanze dell'ipertensione portale, insufficienza epatica, disturbi ematologici).

  • Eseguire una biopsia epatica se una diagnosi certa può portare a una migliore gestione e a dei risultati migliori.

  • Valutare tutti i pazienti con cirrosi epatica per epatite autoimmune, emocromatosi ereditaria, e carenza di alfa1-antitripsina, nonché per le cause più comuni, epatite alcolica e virale.

  • Valutare periodicamente tutti i pazienti per varici gastroesofagee e carcinoma epatocellulare.

  • Predire la prognosi con i sistemi di scoring di Child-Turcotte-Pugh e MELD (model for end-stage liver disease), e indirizzare i pazienti con un MELD score ≥ 15 per essere valutati per un trapianto di fegato.

  • Trattare la cirrosi con terapia di supporto, compreso l'uso di terapie per prevenire le emorragie.

Per ulteriori informazioni

  • Londoño MC, Cárdenas A, Guevara M: MELD score and serum sodium in the prediction of survival of patients with cirrhosis awaiting liver transplantation. Gut 56(9):1283-1290, 2007. 

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