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Danno renale acuto

(Insufficienza renale acuta)

Di

Anna Malkina

, MD, University of California, San Francisco

Ultima modifica dei contenuti ago 2019
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Il danno renale acuto consiste in un rapido declino della funzione renale nel giro di giorni o settimane, che porta a un accumulo di prodotti azotati nel sangue (iperazotemia) con o senza riduzione della quantità di urina prodotta. Spesso deriva da perfusione renale inadeguata dovuta a traumi gravi, malattie o interventi chirurgici, ma in alcuni casi è dovuta a una malattia primitiva renale rapidamente progressiva. I sintomi possono comprendere anoressia, nausea e vomito. Convulsioni e coma possono verificarsi se la condizione non viene trattata. Si sviluppano rapidamente anomalie dell'equilibrio idroelettrolitico e dell'equilibrio acido-base. La diagnosi si basa sugli esami laboratoristici di funzionalità renale, tra cui la creatinina sierica. Indici urinari, esame del sedimento urinario e spesso imaging e altri test (comprendendo talvolta una biopsia renale) sono necessari per determinare la causa. Il trattamento è diretto a eliminare la causa, ma comprende anche il controllo dei liquidi e degli elettroliti e, a volte, la dialisi.

In tutti i casi di danno renale acuto, la creatinina e l'urea si accumulano nel sangue nel giro di diversi giorni, associandosi ad alterazioni idroelettrolitiche. Le più gravi di queste alterazioni sono l'iperkaliemia e il sovraccarico idrico (che può causare edema polmonare). La ritenzione dei fosfati porta a iperfosfatemia. L'ipocalcemia si ritiene si verifichi perché il rene danneggiato non produce più calcitriolo e poiché l'iperfosfatemia provoca la precipitazione di fosfato di calcio nei tessuti. Si sviluppa acidosi poiché gli ioni idrogeno non vengono escreti. In presenza di uremia significativa, la coagulazione può essere compromessa e si può sviluppare una pericardite. La diuresi varia con il tipo e con la causa di danno renale acuto.

Eziologia

Le cause del danno renale acuto (vedi tabella Cause principali di danno renale acuto) possono essere classificate come

  • Prerenale

  • Renale

  • Postrenale

Il danno renale acuto prerenale è dovuto a inadeguata perfusione renale. Le cause principali sono

Le patologie prerenali di solito non determinano un danno renale permanente (e quindi sono potenzialmente reversibili) a meno che l'ipoperfusione non sia così grave da causare un'ischemia tubulare. L'ipoperfusione di un rene altrimenti funzionante conduce a un aumento del riassorbimento di Na e acqua, cosa che causa oliguria (diuresi < 500 mL/die) con elevata osmolalità urinaria e basso Na urinario.

Le cause renali di danno renale acuto comprendono una patologia o una lesione renale intrinseche. I disturbi possono interessare i vasi sanguigni, i glomeruli, i tubuli o l'interstizio. Le cause più frequenti sono

La malattia glomerulare riduce la velocità di filtrazione glomerulare e aumenta la permeabilità dei capillari glomerulari alle proteine e ai globuli rossi; può essere infiammatoria (glomerulonefrite) o risultare da un danno vascolare dovuto ad ischemia o vasculite.

Anche i tubuli possono essere danneggiati dall'ischemia e ostruirsi per depositi di detriti cellulari, proteine o cristalli o per edema cellulare o interstiziale.

L'infiammazione interstiziale (nefrite) di solito presuppone una manifestazione immunologica o allergica. Questi meccanismi di danno tubulare sono complessi e interdipendenti, rendendo inadeguato il termine di necrosi tubulare acuta, descrizione molto comune in passato.

Il danno renale acuto postrenale (nefropatia ostruttiva) è dovuto a vari tipi di ostruzione delle strutture di raccolta e svuotamento dell'apparato urinario. L'ostruzione può verificarsi anche a livello microscopico all'interno dei tubuli quando precipita materiale cristallino o proteinaceo.

L'ostruzione dell'ultrafiltrato nei tubuli o più distalmente, fa aumentare la pressione nello spazio urinario del glomerulo, riducendo la velocità di filtrazione glomerulare. L'ostruzione interessa anche il flusso ematico renale, inizialmente aumentando il flusso e la pressione nel capillare glomerulare grazie alla riduzione della resistenza nell'arteriola afferente. Tuttavia, entro 3-4 h, il flusso ematico renale si riduce ed entro le 24 h è < 50% della norma a causa dell'aumentata resistenza della rete vascolare renale. Le resistenze vascolari del rene possono richiedere fino a 1 settimana per ritornare alla norma dopo la risoluzione di un'ostruzione di 24 h.

Per produrre un danno renale acuto significativo, l'ostruzione a livello dell'uretere deve coinvolgere entrambi gli ureteri a meno che il paziente abbia un solo rene funzionante.

L'ostruzione del collo vescicale dovuto a una prostata ingrossata è probabilmente la causa più frequente di un arresto improvviso e spesso totale dell'emissione di urina negli adulti.

Tabella
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Cause principali di danno renale acuto

Causa

Esempi

Prerenale

Deplezione del volume extracellulare

Diuresi eccessiva

Perdite gastrointestinali

Emorragia

Perdita di liquido intravascolare nello spazio extravascolare (a causa di ascite, peritonite, pancreatite o ustioni)

Perdita di pelle e mucose

Stati renali di perdita di sale e acqua

Bassa gittata cardiaca

Cardiomiopatia con ridotta funzione sistolica ventricolare sinistra

Infarto miocardico con shock cardiogeno o esacerbazione dell'insufficienza cardiaca sottostante

Basse resistenze vascolari sistemiche

Farmaci antipertensivi

Insufficienza epatica

Vasocostrizione delle arteriole afferenti e glomerulari

Inibitori della calcineurina (p. es., ciclosporina, tacrolimus)

Ipercalcemia

FANS

Diminuzione del tono arteriolare efferente (porta a una riduzione della velocità di filtrazione glomerulare per ridotta pressione glomerulare transcapillare, specialmente in pazienti con stenosi bilaterale dell'arteria renale)

ACE-inibitori

Inibitori dei recettori dell'angiotensina II

Renale

Lesione tubulare acuta

Ischemia (stato prerenale prolungato o grave):

  • Amfotericina B

  • Ciclosporina

  • Emorragia

  • FANS

  • Chirurgia

  • Tacrolimus

  • Ostruzione vascolare (arteriosa o venosa)

Tossine:

  • Aminoglicosidi

  • Amfotericina B

  • Glicole etilenico

  • Foscarnet

  • Metalli pesanti

  • Emoglobina (come nell'emoglobinuria)

  • Ifosfamide

  • Metotrexato

  • Mioglobina (come nella mioglobinuria)

  • Agenti di contrasto radiopachi

  • Streptozotocina

Glomerulonefrite acuta

Associate agli anticorpi anti-citoplasma dei neutrofili (ANCA):

Glomerulonefrite anti-MBG (sindrome di Goodpasture)

Immunocomplessi:

  • Glomerulonefrite crioglobulinemica

  • Glomerulonefrite da lupus

  • Glomerulonefrite postinfettiva

Nefrite tubulointerstiziale acuta

Reazione a farmaci (p. es., beta-lattamici, FANS, sulfamidici, ciprofloxacina, diuretici tiazidici, furosemide, cimetidina, fenitoina, allopurinolo)

Necrosi papillare

Nefropatia vascolare acuta

Ateroembolia

Microangiopatie trombotiche

Malattie infiltrative

Leucemia

Linfoma

Postrenale

Precipitazione tubulare

Aciclovir

Ossalato di calcio (dovuto all'ingestione di glicole etilenico o eccessiva vitamina C)

Indinavir

Metotrexato

Proteina del mieloma

Mioglobina

Sulfamidici

Triamterene

Acido urico (lisi tumorale)

Ostruzione ureterale

Intrinseca:

  • Carcinoma

  • Coaguli

  • Difetti congeniti

  • Edema

  • Conglomerato micotico

  • Tessuto renale alterato

Estrinseca:

  • Carcinoma

  • Fibrosi retroperitoneale

  • Traumi ureterali nel corso di interventi chirurgici o di danni da impatto elevato

Ostruzione vescicale

Meccanica:

Neurogena:

  • Farmaci anticolinergici

  • Lesioni del motoneurone superiore o inferiore

ACE = enzima di conversione dell'angiotensina; ANCA = anticorpi citoplasmatici antineutrofili; ECF = liquido extracellulare; MBG = membrana basale glomerulare; FANS = farmaci antinfiammatori non steroidei.

Sintomatologia

Inizialmente, l'aumento di peso e gli edemi periferici possono essere i soli reperti. Spesso, i sintomi predominanti sono quelli della malattia di base o quelli causati dalla complicanza chirurgica che ha fatto precipitare la funzionalità renale.

I sintomi di uremia si possono sviluppare in seguito come prodotti azotati accumulati. Tali sintomi comprendono

  • Anoressia

  • Nausea

  • Vomito

  • Astenia

  • Spasmi mioclonici

  • Convulsioni

  • Confusione

  • Coma

Le asterissi e l'iperreflessia possono essere presenti all'esame. Se è presente pericardite uremica, possono esservi dolore toracico (che tipicamente si accentua in inspirazione o in clinostatismo), sfregamenti pericardici e segni di tamponamento pericardico. Un accumulo di liquidi nei polmoni può causare dispnea e crepitii all'auscultazione.

Gli altri segni dipendono dalla causa. L'urina può avere il colore della coca-cola nella glomerulonefrite o nella mioglobinuria. In caso di ostruzione del collo, può essere presente una vescica palpabile. L'angolo costovertebrale può essere dolente se il rene è acutamente aumentato di volume.

Cambiamenti nella diuresi

La quantità di urina emessa durante il danno renale acuto non permette di distinguere chiaramente tra causa prerenale, renale o postrenale.

Nella lesione tubulare acuta, l'emissione di urina può presentare 3 fasi:

  • La fase prodromica di solito ha una diuresi normale e varia nella durata a seconda dei fattori causali (p. es., quantità di tossine ingerite, durata e gravità dell'ipotensione).

  • La fase oligurica vede una produzione urinaria tipicamente tra 50 e 500 mL/die. La durata della fase oligurica è imprevedibile, in base all'eziologia del danno renale acuto e al tempo di trattamento. Tuttavia, diversi pazienti non diventano mai oligurici. I pazienti non oligurici presentano minori tassi di mortalità e morbilità e minore necessità di dialisi.

  • Nella fase post-oligurica, l'emissione di urina ritorna gradualmente alla norma, ma i livelli sierici di creatinina e urea possono non diminuire ancora per parecchi giorni. La disfunzione tubulare può persistere per alcuni giorni o settimane e si manifesta con perdita di Na, poliuria (a volte massiva) non rispondente alla vasopressina o acidosi metabolica ipercloremica.

Diagnosi

  • Valutazione clinica, compresa la revisione dei farmaci da prescrizione e da banco e l'esposizione al contrasto iodato EV

  • Creatinina sierica

  • Sedimento urinario

  • Indici diagnostici urinari

  • Analisi delle urine e valutazione delle proteine nelle urine

  • Volume vescicale residuo post-minzione e/o ecografia renale, se è sospettata una causa postrenale

Si sospetta un danno renale acuto quando la diuresi si riduce o l'azotemia e la creatinina aumentano.

Per KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (1), il danno renale acuto è definito come uno dei seguenti:

  • Aumento del valore della creatinina sierica ≥ 0,3 mg/dL (26,52 micromol/L) in 48 h

  • Aumento della creatinina sierica di ≥ 1,5 volte rispetto al basale nei 7 giorni precedenti

  • Volume urinario < 0,5 mL/kg/ora per 6 h

La valutazione deve accertare la presenza e il tipo di danno renale acuto e ricercarne una causa. Gli esami del sangue in genere comprendono emocromo con formula, azotemia, creatinina, elettroliti (compresi calcio e fosforo). I test urinari comprendono la concentrazione di Na, urea, proteine e creatinina; e l'analisi microscopica del sedimento. La diagnosi e il trattamento precoce aumentano le possibilità di reversibilizzare il danno renale e, in alcuni casi, di prevenire la progressione verso la necessità della dialisi.

Un aumento giornaliero progressivo della creatinina sierica è diagnostico di danno renale acuto. La creatinina sierica può aumentare fino a 2 mg/dL/die (180 micromol/L/die), a seconda della quantità di creatinina prodotta (che varia con la massa corporea magra) e dell'acqua corporea totale.

L'azotemia può aumentare di 10-20 mg/dL/die (da 3,6 a 7,1 mmol urea/L/die), ma l'azoto ureico può risultare fuorviante perché è spesso elevato in risposta a un aumentato catabolismo proteico dovuto a intervento chirurgico, trauma, corticosteroidi, ustioni, reazioni trasfusionali, nutrizione parenterale o emorragia del tratto gastrointestinale o ulteriore emorragia interna.

Quando la creatinina sta aumentando, la raccolta delle urine delle 24 h per la clearance della creatinina e le diverse formule usate per calcolare la clearance della creatinina dalla creatinina sierica non sono accurate e non devono essere utilizzate per stimare la velocità di filtrazione glomerulare, perché l'aumento della concentrazione della creatinina sierica è una funzione ritardata della riduzione del filtrato glomerulare.

Altri dati di laboratorio sono

L'acidosi è di solito moderata, con un contenuto plasmatico di HCO3 compreso tra 15 e 20 mmol/L; tuttavia, l'acidosi può essere grave se sono presenti sepsi o ischemia tissutale sottostante.

L'aumento della concentrazione sierica di potassio dipende dal metabolismo generale, dall'assunzione alimentare, dai farmaci e dalla potenziale necrosi tissutale o lisi cellulare.

L'iponatriemia è di solito moderata (Na sierico 125-135 mmol/L) e si correla a un eccesso di assunzione di acqua per via endovenosa o dietetica.

Un'anemia normocromica normocitica con un ematocrito dal 25 al 30% è tipica.

L'iperfosfatemia e l'ipocalcemia sono frequenti nel danno renale acuto e possono essere profondi nei pazienti con rabdomiolisi o sindrome da lisi tumorale. L'ipocalcemia profonda nella rabdomiolisi deriva in apparenza da una combinazione degli effetti del deposito di calcio nella muscolatura necrotica, della ridotta produzione di calcitriolo, della resistenza del tessuto osseo al paratormone e dell'iperfosfatemia. Durante il recupero dal danno renale acuto che segue la necrosi tubulare acuta rabdomiolisi-indotta, può sopraggiungere l'ipercalcemia in quanto la produzione di calcitriolo renale aumenta, il tessuto osseo diviene responsivo al paratormone e i depositi di calcio vengono mobilizzati dal tessuto danneggiato. L'ipercalcemia durante il recupero da danno renale acuto è comunque rara.

Determinazione delle cause

Devono essere escluse per prime le cause prerenali o postrenali immediatamente reversibili del danno renale acuto. La deplezione del volume del liquido extracellulare e l'ostruzione vanno considerate in tutti i pazienti. L'anamnesi farmacologica deve essere accuratamente rivista e tutti i farmaci potenzialmente tossici per il rene sospesi. Gli indici urinari diagnostici (vedi tabella Indici urinari diagnostici nel danno renale acuto prerenale e nel danno tubulare acuto) sono utili per distinguere il danno renale acuto prerenale dal danno tubulare acuto, che sono le cause più frequenti di danno renale acuto nei pazienti ospedalizzati.

Le cause prerenali sono spesso clinicamente evidenti. In tal caso, deve essere tentata la correzione dell'alterazione emodinamica di base. Per esempio, nell'ipovolemia, l'infusione di volume può essere provata, nello scompenso cardiaco, i diuretici e i farmaci che riducono il postcarico possono essere provati. Il miglioramento del danno renale acuto conferma la causa prerenale.

Tabella
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Indici urinari diagnostici nel danno renale acuto prerenale e nel danno tubulare acuto

Indice

Prerenale

Lesione tubulare

Osmolalità U/P

> 1,5

1-1,5

Na urinario (mmol/L)

< 10

> 40

Escrezione frazionata di Na (FENa)*

< 1%

> 1%

Rapporto azotemia/creatinina

> 20

< 10

*U/P Na ÷ U/P creatinina.

GNA = glomerulonefrite acuta; Na = sodio; U/P = rapporto urine-plasma.

Adattato da Miller TR, RJ Anderson, Linas SL, et al: Urinary diagnostic indices in acute renal failure. Annals of Internal Medicine 89(1):47–50, 1978; uso autorizzato dall'American College of Physicians and the author.

Le cause postrenali vanno ricercate nella maggior parte dei casi di danno renale acuto. Subito dopo che il paziente ha urinato, viene eseguita un'ecografia della vescica (o, in alternativa, viene posto un catetere urinario) per determinare il residuo urinario nella vescica. Un volume urinario residuo postminzionale > 200 mL suggerisce l'ostruzione del collo vescicale, anche se insufficienza del muscolo detrusore e vescica neurogena possono parimenti causare un volume residuo di tale entità. Il catetere, se applicato, può essere mantenuto per monitorare accuratamente la produzione di urina in risposta alle terapie, ma poi viene rimosso in pazienti con anuria (se non è presente un'ostruzione del collo vescicale) per ridurre il rischio di infezione.

Si esegue, quindi, un'ecografia renale per diagnosticare un'ostruzione più prossimale. Tuttavia, la sensibilità ecografica per l'ostruzione è solo dell'80-85% poiché il sistema collettore non è sempre dilatato, specialmente se l'insorgenza è stata acuta, l'uretere è inglobato (p. es., per fibrosi retroperitoneale o neoplasia) o se il paziente ha una concomitante ipovolemia. Se il sospetto di ostruzione è forte, la TC senza contrasto può stabilire la sede dell'ostruzione e guidare la terapia.

Il sedimento urinario può fornire preziosi indizi eziologici. Un sedimento urinario normale è presente nel danno renale acuto prerenale e a volte nell'uropatia ostruttiva. In caso di danno tubulare renale, il sedimento si caratterizza per la presenza di cellule tubulari, cilindri cellulari tubulari e numerosi cilindri granulari (spesso con pigmentazione marrone). Gli eosinofili urinari possono indicare una nefrite tubulointerstiziale allergica, ma l'accuratezza diagnostica di questi reperti è limitata. I cilindri ematici e i globuli rossi dismorfici indicano una glomerulonefrite o una vasculite ma raramente possono verificarsi nella necrosi tubulare acuta.

Le cause renali a volte sono suggerite dai riscontri clinici. I pazienti con glomerulonefrite hanno spesso edemi, marcata proteinuria (sindrome nefrotica) o segni di arterite nella cute e nella retina, spesso senza un'anamnesi positiva per malattia renale intrinseca. L'emottisi può derivare dalla granulomatosi con poliangioite o dalla malattia da anticorpi anti-membrana basale glomerulare (sindrome di Goodpasture). Alcune eruzioni cutanee (p. es., eritema nodoso, vasculite cutanea, lupus discoide) possono indicare crioglobulinemia, lupus eritematoso sistemico, o vasculite associata a immunoglobulina A. Una nefrite tubulointerstiziale, un'allergia ai farmaci e possibilmente una poliangioite microscopica sono suggerite dal riscontro anamnestico di assunzione di farmaci e dalla presenza di un rash cutaneo maculo-papulare o purpurico.

Per distinguere ulteriormente le cause renali, si richiedono i titoli di antistreptolisina-O e del complemento, gli anticorpi antinucleari e gli anticorpi anti-citoplasma dei neutrofili.

Se la diagnosi rimane dubbia si può eseguire una biopsia renale (vedi tabella Cause di danno renale acuto in base ai risultati di laboratorio).

Tabella
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Cause di danno renale acuto in base ai risultati di laboratorio

Esame del sangue

Reperto

Possibile diagnosi

Ac contro la membrana basale glomerulare

Positivo

Ac contro il citoplasma dei neutrofili

Positivo

Vasculite dei piccoli vasi (p. es., granulomatosi con poliangioite o poliangioite microscopica)

Ac antinucleo o anticorpi contro il DNA a doppia elica

Positivo

Antistreptolisina-O o anticorpi anti-streptochinasi o ialuronidasi

Positivo

Livello di creatinchinasi o di mioglobina

Marcatamente elevati

Rabdomiolisi

Titolo del complemento

Basso

Embolizzazione del colesterolo

Glomerulonefrite postinfettiva

Lupus eritematoso sistemico

Elettroforesi delle proteine (siero)

Picco monoclonale

Livelli di acido urico

Elevati

Cancro o sindrome da lisi tumorale (che porta a cristalli di acido urico)

Danno renale acuto prerenale

Diagnostica per immagini

Oltre all'ecografia renale, si può ricorrere occasionalmente ad altre metodiche di imaging. In corso di valutazione per un'ostruzione ureterale, si preferisce una TC senza contrasto all'urografia anterograda e retrograda. Oltre alla sua capacità di delineare le strutture dei tessuti molli e i calcoli contenenti Ca, la TC è in grado di evidenziare calcoli radiotrasparenti.

Se possibile, vanno evitati i mezzi di contrasto iodati. Tuttavia, l'arteriografia o la flebografia renale possono a volte essere indicate se c'è un sospetto clinico di cause macrovascolari. L'angio-RM è stata sempre più utilizzata per la diagnosi di stenosi dell'arteria renale e trombosi sia di arterie che di vene, perché la RM utilizzava il gadolinio, che si pensava avesse un rischio di danno renale acuto più basso rispetto ai mezzi di contrasto iodati usati in angiografia e TC con contrasto. Tuttavia, recenti evidenze suggeriscono che il gadolinio potrebbe essere coinvolto nella patogenesi della fibrosi sistemica nefrogenica, una grave complicanza che si verifica in pazienti con danno renale acuto e con malattia renale cronica. Così, il gadolinio deve essere evitato se possibile nei pazienti con funzionalità renale con una velocità di filtrazione glomerulare stimata inferiore a 30 mL/min/1,73 m2. Se clinicamente indicato, si deve preferire l'uso degli agenti di gadolinio del gruppo II, a causa del minor rischio di fibrosi sistemica nefrogenica. (2)

Le metodiche di imaging permettono di determinare le dimensioni dei reni, parametro utile in quanto dimensioni renali normali o aumentate sono un fattore favorente la reversibilità del quadro, mentre una loro riduzione è indice di insufficienza renale cronica. Tuttavia, alcune malattie renali croniche tendono a presentarsi con reni ingrossati, comprese le seguenti:

Stadiazione del danno renale acuto

Una volta che lo stato del volume del paziente è ottimizzato e l'ostruzione genitourinaria è esclusa, il danno renale acuto può essere classificato in 3 stadi in base al livello di creatinina sierica o alla quantità di urina prodotta (vedi tabella Criteri di stadiazione del danno renale acuto [KDIGO, Kidney Disease Improving Global Outcomes]).

Tabella
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Criteri di stadiazione del danno renale acuto (KDIGO, Kidney Disease Improving Global Outcomes 2012)

Stadio

Misure del danno renale acuto (qualsiasi delle seguenti per ogni stadio)

Aumento della creatinina sierica

Diminuzione della diuresi

Terapia sostitutiva renale

1

≥ 0,3 mg/dL (26,52 micromol/L) o 1,5-1,9 volte il basale

< 0,5 mL/kg/h per 6-12 h

Non indicata

2

2-2,9 volte il valore basale

< 0,5 mL/kg/ora per ≥ 12 h

Non indicata

3

≥ 4,0 mg/dL (353,60 micromol/L) o ≥ 3 volte il basale

< 0,3 mL/kg/h per ≥ 24 h o anuria per ≥ 12 h

Indicata

Dati da KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Acute Kidney Injury Work Group: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Inter Suppl. 2:1–138, 2012.

Riferimenti relativi alla diagnosi

Prognosi

La prognosi per il recupero della funzione renale dopo una lesione renale acuta è correlata alla funzione renale pre-morbosa. Pazienti con sottostante malattia renale cronica sono a maggior rischio di sviluppare danno renale acuto, di necessitare di dialisi per il trattamento del danno renale acuto e di progredire verso la malattia renale allo stadio terminale.

La prognosi del danno renale acuto non oligurico (escrezione urinaria > 500 mL/die) è migliore rispetto a quella del danno renale acuto oligurico o anurico. L'aumento della produzione di urina con o senza l'aiuto di un diuretico suggerisce il recupero della funzione renale o un danno renale acuto meno grave. Il recupero da un danno renale acuto è comunque un fattore di rischio per future malattie renali croniche e insufficienze renali terminali. Complessivamente la mortalità ospedaliera tra i beneficiari di Medicare negli Stati Uniti di 66 anni e più, ricoverati in ospedale con danno renale acuto nel 2013 è stata del 9,0% e meno della metà di questi pazienti sono stati dimessi a casa (1).

Riferimenti relativi alla prognosi

1. United States Renal Data System. 2016 USRDS annual data report: Epidemiology of kidney disease in the United States. National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD, 2016.

Trattamento

  • Trattamento immediato di edema polmonare e iperkaliemia

  • Dialisi secondo le necessità per controllare iperkaliemia, edema polmonare, acidosi metabolica, e sintomi uremici

  • Adattamento del regime farmacologico rispetto al grado della disfunzione renale

  • In genere, restrizione di assunzione di acqua, Na, fosfato e K e fornitura di un'adeguata quantità di proteine

  • Talvolta chelanti del fosfato (per l'iperfosfatemia) e sodio polistirene sulfonato (per l'iperkaliemia)

Trattamento d'emergenza

Le complicanze potenzialmente letali vengono trattate, preferibilmente in un'unità di terapia intensiva. L'edema polmonare viene trattato con ossigeno, vasodilatatori EV (p. es., nitroglicerina), diuretici (spesso non efficaci nel danno renale acuto), o dialisi.

L'iperkaliemia viene trattata secondo le necessità con infusione EV di 10 mL di calcio gluconato al 10%, 50 g di glucosio, e da 5 a 10 unità di insulina. Questi farmaci non riducono il K corporeo totale e pertanto un ulteriore trattamento (ad azione più lenta) è necessario (p. es., sodio polistirene sulfonato, diuretici, dialisi).

Sebbene la correzione di un'acidosi metabolica con gap anionico mediante NaHCO3 sia controversa, la correzione della parte di gap non anionico di un'acidosi metabolica grave (pH < 7,20) è meno controversa. La parte di gap non anionico può essere trattata con NaHCO3 EV in infusione lenta ( 150 mEq [o mmol] di bicarbonato di sodio in 1 L di soluzione glucosata al 5% a una velocità da 50 a 100 mL/h). Utilizzando il calcolo del gradiente delta delta, un'acidosi metabolica con gap anionico normale con un'acidosi metabolica con gap anionico alto inducono un gradiente delta delta negativo; il bicarbonato di sodio viene somministrato per aumentare il bicarbonato sierico fino a quando il gradiente delta delta non raggiunga lo zero. Dal momento che le variazioni dei sistemi tampone corporei e il tasso di produzione di acido sono difficili da prevedere, il calcolo della quantità di HCO3 necessaria per ottenere una completa correzione non è raccomandato. HCO3 è somministrato in infusione continua e il gap anionico va monitorato ripetutamente.

L'emodialisi o l'emofiltrazione vengono avviate quando

  • Gravi alterazioni elettrolitiche non possono essere altrimenti controllate (p. es., k > 6 mmol/L)

  • L'edema polmonare persiste nonostante il trattamento farmacologico

  • L'acidosi metabolica non risponde al trattamento

  • Si manifestano sintomi uremici (p. es., vomito ritenuto essere causato dall'uremia, asterixis, encefalopatia, pericardite, convulsioni)

I livelli di azotemia e di creatinina non sono probabilmente la migliore guida per iniziare la dialisi nel danno renale acuto. Nei pazienti asintomatici che non sono gravemente malati, in particolare quelli in cui il ripristino della funzione renale è considerato verosimile, la dialisi può essere rimandata fino alla comparsa dei sintomi, evitando in questo modo di dover posizionare un catetere venoso centrale con le sue attese possibili complicanze.

Misure generali

I farmaci nefrotossici vanno sospesi e il dosaggio di tutti i farmaci eliminati per via renale (p. es., digossina, alcuni antibiotici) deve essere modificato; i livelli sierici sono utili.

L'assunzione giornaliera di acqua deve essere limitata a un volume pari alla diuresi del giorno prima più le perdite extrarenali misurate (p. es., vomito) più 500-1000 mL/die per le perdite insensibili. L'apporto idrico può essere ulteriormente ridotto in caso di iponatriemia o aumentato in caso di ipernatriemia. Sebbene l'aumento di peso indichi un eccesso di liquidi, l'apporto idrico non viene ridotto se il Na sierico si mantiene normale; di contro, viene limitato il Na nella dieta.

L'assunzione di Na e K è ridotta al minimo, eccetto nei pazienti con deficit preesistenti o con perdite gastrointestinali. Deve essere fornita una dieta adeguata, che preveda un apporto proteico giornaliero di circa 0,8 g/kg. Qualora la nutrizione orale o enterale fosse impossibile, si ricorre alla nutrizione parenterale; tuttavia, nel danno renale acuto i rischi di sovraccarico idrico, iperosmolalità e infezioni sono aumentati dalla nutrizione EV. L'assunzione prima dei pasti di sali di calcio (carbonato di Ca, acetato di Ca) o di chelanti sintetici dei fosfati non contenenti Ca è utile per mantenere i livelli sierici di fosforo < 5 mg/dL (< 1,78 mmol/L).

Se necessario, per aiutare a mantenere il K sierico < 6 mmol/L senza ricorrere alla dialisi (p. es., se altre terapie, come i diuretici, riescono ad abbassare il K), si somministra una resina a scambio cationico, il Na polistirensolfonato, 15-60 g per via orale o rettale da 1 a 4 volte/die, come sospensione in acqua.

Un catetere vescicale a permanenza è raramente necessario e deve essere utilizzato solo in caso di bisogno poiché comporta un aumentato rischio di infezione delle vie urinarie e di urosepsi.

In molti pazienti, la diuresi vivace e persino imponente dopo la risoluzione dell'ostruzione è una risposta fisiologica all'espansione del volume del liquido extracellulare verificatasi durante l'ostruzione e non compromette l'equilibrio idrico. Tuttavia, la poliuria associata all'escrezione di importanti quantità di Na, K, Mg e altri soluti può causare ipokaliemia, iponatriemia, ipernatriemia (se non viene data acqua libera), ipomagnesiemia o una marcata riduzione del volume del liquido extracellulare con collasso vascolare periferico. In questa fase post-oligurica, è fondamentale prestare grande attenzione al bilancio idroelettrolitico. Una somministrazione di sali e di liquidi troppo sollecita dopo la risoluzione dell'ostruzione può prolungare la diuresi. Quando si verifica una diuresi post-oligurica, il reintegro del 75% circa della quantità di urine eliminate con soluzione fisiologica allo 0,45% previene la deplezione di volume e la tendenza a una perdita eccessiva di acqua libera, mentre si consente all'organismo di eliminare il volume in eccesso se questo è la causa della poliuria.

Prevenzione

Il danno renale acuto spesso può essere prevenuto mantenendo normali il bilancio idrico, il volume sanguigno e la pressione arteriosa nei pazienti con trauma, ustioni o emorragie gravi e in quelli sottoposti a chirurgia maggiore. L'infusione di soluzione fisiologica isotonica e sangue può essere utile.

L'uso di mezzi di contrasto iodati deve essere ridotto al minimo, soprattutto nei gruppi a rischio (p. es., anziani e pazienti con preesistente insufficienza renale, deplezione di liquidi, diabete o insufficienza cardiaca). Se il mezzo di contrasto è necessario, il rischio può essere ridotto riducendo al minimo il volume del mezzo di contrasto EV, usando mezzi di contrasto non-ionici e ipo o iso-osmolali, evitando i FANS e trattando i pazienti con soluzione fisiologica 1 mL/kg/h EV per 12 h prima del test. L'infusione di sodio bicarbonato isotonico prima e dopo la somministrazione di contrasto è stata utilizzata con successo al posto della soluzione fisiologica. L'N-acetilcisteina è stata utilizzata per prevenire la nefropatia da contrasto in passato, ma gli studi più recenti non hanno riscontrato un miglioramento nei risultati, e non è attualmente raccomandata per questa indicazione.

Prima che la terapia citolitica venga iniziata nei pazienti con particolari patologie neoplastiche (p. es., linfoma, leucemia), si deve prendere in considerazione un trattamento con rasburicasi o allopurinolo insieme all'aumento del flusso urinario assumendo una quantità maggiore di liquidi per via orale o EV, al fine di ridurre la formazione di cristalli di urati. Rendere le urine più alcaline (somministrando per via orale o EV NaHCO3 o acetazolamide) è stato raccomandato da alcuni, ma è un aspetto controverso perché può anche indurre precipitazione urinaria e cristalluria di fosfato di Ca, che può peggiorare il danno renale acuto.

Il sistema vascolare renale è molto sensibile all'endotelina, un potente vasocostrittore che riduce il flusso ematico renale e la velocità di filtrazione glomerulare. L'endotelina è implicata nella progressione del danno renale, e gli antagonisti dei recettori dell'endotelina si sono rivelati efficaci nel rallentamento o addirittura nell'arresto di malattie renali sperimentali. È in corso di studio la valutazione della capacità degli anticorpi antiendotelina e degli antagonisti dei recettori dell'endotelina di proteggere il rene dal danno renale acuto ischemico.

Punti chiave

  • Le cause di danno renale acuto possono essere prerenali (p. es., ipoperfusione del rene), renali (p. es., effetti diretti sul rene), o postrenali (p. es., ostruzione delle vie urinarie distali ai reni).

  • In caso di danno renale acuto, prendere in considerazione una deplezione del volume extracellulare e le nefrotossine, ottenere indici diagnostici urinari e misurare il volume vescicale residuo per identificare un'ostruzione.

  • Evitare l'uso di contrasto iodato EV per gli studi di imaging.

  • Avviare emodialisi o emofiltrazione come necessario per edema polmonare, iperkaliemia, acidosi metabolica, o sintomi uremici che non rispondono ad altri trattamenti.

  • Ridurre al minimo il rischio di danno renale acuto nei pazienti a rischio, mantenendo normale l'equilibrio dei liquidi, evitando nefrotossine (compresi i mezzi di contrasto), quando possibile, e prendendo precauzioni come dare liquidi o farmaci quando è necessario l'uso di contrasto o di una terapia citolitica.

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