La pericardite è un'infiammazione del pericardio, spesso con accumulo di liquidi nello spazio pericardico. La pericardite può essere causata da molti disturbi (p. es., infezione, infarto del miocardio, traumi, neoplasie, disturbi metabolici) ma spesso è di natura idiopatica. I sintomi sono rappresentati dal dolore toracico o dal senso di costrizione, spesso aggravati dai respiri profondi. La portata cardiaca può essere notevolmente ridotta nel caso si sviluppino tamponamento cardiaco o pericardite costrittiva. La diagnosi si basa sui sintomi, sullo sfregamento pericardico, sulle modificazioni dell'ECG e sulla presenza di versamento pericardico o di infiammazione alla diagnostica per immagini o agli esami di laboratorio. Trovare la causa richiede un'ulteriore valutazione. Il trattamento dipende dalla causa, ma le misure generali comprendono gli analgesici, i farmaci antinfiammatori, la colchicina e raramente la chirurgia.
La pericardite è il disturbo pericardico più comune. Altre patologie pericardiche comprendono il versamento pericardico, la pericardite costrittiva e la fibrosi del pericardio. Le patologie pericardiche congenite sono rare.
Anatomia del pericardio
Il pericardio è un sacco fibro-sieroso che avvolge il cuore e le porzioni prossimali dei grossi vasi. Il pericardio ha 2 foglietti (1). Il pericardio viscerale è costituito da un singolo strato di cellule mesoteliali che è attaccato al miocardio, ripiegato (riflesso) su se stesso sopra l'origine dei grossi vasi e si unisce a un robusto foglietto fibroso per avvolgere il cuore come pericardio parietale. Il sacco creato da questi due foglietti contiene una modesta quantità di liquido (< 25 a 50 mL), formato soprattutto da un ultrafiltrato del plasma.
Fisiologia del pericardio
Il pericardio limita la distensione cardiaca acuta, lubrifica la superficie esterna del cuore durante la contrazione cardiaca, favorisce le interazioni meccaniche delle camere cardiache e modera le interazioni cardiopolmonari (2). Il pericardio fornisce inoltre una barriera meccanica e immunologica per il cuore. È riccamente innervato con afferenze simpatiche e somatiche. I meccanocettori sensibili allo stiramento riconoscono le modificazioni del volume cardiaco e della pressione e possono essere responsabili della trasmissione del dolore pericardico. I nervi frenici sono immersi nel pericardio parietale e sono esposti alle lesioni nel corso degli interventi chirurgici sul pericardio.
Riferimenti relativi all'anatomia
1. Hoit BD. Anatomy and Physiology of the Pericardium. Cardiol Clin. 2017;35(4):481-490. doi:10.1016/j.ccl.2017.07.002
2. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
Fisiopatologia della pericardite
La pericardite può essere (1):
Acuta (sintomi ≤ 4 settimane)
Subacuta (sintomi da > 4 settimane a ≤ 3 mesi)
Cronica (sintomi > 3 mesi)
La pericardite acuta si sviluppa rapidamente, causando infiammazione del sacco pericardico e spesso un'effusione pericardica. L'infiammazione può estendersi al miocardio epicardico (miopericardite). Gli effetti collaterali di tipo emodinamico e i disturbi del ritmo sono rari, sebbene sia possibile il tamponamento cardiaco.
La malattia acuta può risolversi completamente, risolversi e ripresentarsi (fino al 30% dei casi acuti) o diventare subacuta o cronica (2). Queste forme si sviluppano più lentamente.
La pericardite subacuta si verifica nel giro di settimane o mesi da un evento scatenante e può risolversi spontaneamente o con la terapia medica.
La pericardite incessante dura più di 4-6 settimane senza remissione (3).
Il termine pericardite ricorrente è utilizzato per descrivere la pericardite che si ripresenta dopo un intervallo libero da sintomi di 4-6 settimane.
La pericardite cronica viene definita come pericardite persistente > 3 mesi.
Il versamento pericardico è un accumulo di liquido nello spazio pericardico. Il liquido può essere sieroso (talvolta con filamenti di fibrina), sieroematico, ematico, purulento o chiloso.
Il tamponamento cardiaco si verifica quando un abbondante o moderato versamento pericardico ostacola il riempimento cardiaco, causando una bassa gittata cardiaca e a volte lo shock e il decesso. Se il liquido (spesso sangue) si accumula rapidamente, anche in piccole quantità (p. es., 150 mL) può causare un tamponamento perché il pericardio non riesce a stirarsi abbastanza rapidamente da accoglierlo. Viceversa, un accumulo lento anche fino a 1500 mL può non causare un tamponamento. Un versamento saccato può causare un tamponamento localizzato nel lato destro o sinistro del cuore e può essere difficile da diagnosticare.
Pericardite costrittiva
Occasionalmente, la pericardite causa pericardite costrittiva, un marcato ispessimento e irrigidimento del pericardio. La pericardite costrittiva deriva da un marcato ispessimento infiammatorio e fibrotico del pericardio. Talvolta i foglietti parietali e viscerali aderiscono l'uno all'altro o al miocardio. Il tessuto fibrotico spesso contiene depositi di calcio. Il pericardio rigido, notevolmente ispessito, compromette il riempimento ventricolare, diminuendo il volume di eiezione sistolico e la gittata cardiaca. Un accumulo significativo di liquido pericardico è raro. I disturbi del ritmo sono frequenti, in particolare la fibrillazione atriale. Le pressioni diastoliche nei ventricoli, negli atri e nei letti venosi divengono praticamente identiche. Si verifica una congestione venosa sistemica, che provoca un considerevole trasudato di liquido dai capillari sistemici, con edemi declivi e più tardi, ascite. L'aumento cronico della pressione venosa sistemica e della pressione venosa epatica può condurre alla fibrosi del fegato, chiamata cirrosi cardiaca, e in tal caso, i pazienti possono presentarsi dal medico inizialmente proprio per la valutazione della cirrosi. La costrizione dell'atrio sinistro, il ventricolo sinistro, o entrambi possono elevare la pressione venosa polmonare. Occasionalmente si può sviluppare versamento pleurico.
Esistono diverse varianti di pericardite costrittiva:
La pericardite subacuta costrittiva (fase iniziale), che si sviluppa da settimane a mesi dopo una ferita scatenante e inizialmente gestita con terapia medica
La pericardite costrittiva transitoria (generalmente subacuta) è quella che si risolve spontaneamente o dopo terapia medica
La pericardite cronica costrittiva, che generalmente richiede la pericardiectomia come trattamento definitivo
Pericardite effusiva-costrittiva caratterizzata da costrizione pericardica che coinvolge il pericardio viscerale con significativo versamento pericardico che a volte richiede un trattamento per tamponamento cardiaco
Riferimenti relativi alla fisiopatologia
1. Schulz-Menger J, Collini V, Gröschel J, et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40):3952-4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192
2. Imazio M, Gaita F, LeWinter M. Evaluation and Treatment of Pericarditis: A Systematic Review [published correction appears in JAMA. 2015 Nov 10;314(18):1978] [published correction appears in JAMA. 2016 Jan 5;315(1):90. Dosage error in article text]. JAMA. 2015;314(14):1498-1506. doi:10.1001/jama.2015.12763
3. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
Eziologia della pericardite
La pericardite acuta può essere provocata da infezione, malattie autoimmuni o infiammatorie, uremia, lesioni o interventi chirurgici, infarto del miocardio, tumore, radioterapia o alcuni farmaci (vedi tabella ).
La pericardite infettiva è nella maggior parte dei casi virale o idiopatica (spesso presunta virale) nel Nord America e nell'Europa occidentale (1). La tubercolosi, d'altro canto, rappresenta la causa più comune nelle regioni in cui è endemica. La pericardite batterica purulenta è poco diffusa, sebbene possa seguire un'endocardite infettiva, una polmonite, una setticemia, un trauma penetrante o un intervento di cardiochirurgia. Frequentemente, la causa non viene identificata (cosiddetta pericardite aspecifica o idiopatica), ma la maggior parte dei casi probabilmente è di origine virale.
La pericardite può insorgere durante o dopo un infarto acuto del miocardio (IM), in due sindromi cliniche distinte. La pericardite precoce post-infarto miocardico (o pericardite peri-infartuale) si verifica immediatamente dopo un IM; la sua incidenza in una coorte è stata dell'1-2% dei pazienti con IM, con una graduale diminuzione dell'incidenza dal 2000 al 2013 (2). La sindrome post-infarto miocardico (sindrome di Dressler) è una causa meno comune, che si verifica tipicamente più di una settimana dopo l'infarto miocardico quando la riperfusione con angioplastica coronarica transluminale percutanea (PTCA) o con farmaci trombolitici è inefficace nei pazienti con infarto transmurale (3). La sindrome post-infarto è diventata estremamente rara, e potrebbe essere scomparsa, nell'attuale era della riperfusione precoce e della terapia medica post-IM standardizzata (4).
La pericardite si verifica dopo la pericardiotomia (cosiddetta sindrome postpericardiotomica) nel 5-30% degli interventi cardiaci (5). La sindrome postpericardiotomia, la pericardite traumatica (che comprende la pericardite iatrogena, dopo, p. es., intervento cardiaco percutaneo, posizionamento di pacemaker e ablazione) e la sindrome post-infarto miocardico costituiscono la sindrome post-lesione cardiaca.
Cause di pericardite acuta
Causa | Esempi |
|---|---|
Infezioni | |
Infezioni batteriche | Haemophilus influenzae (nei bambini) Febbre reumatica |
Infezioni virali | Virus Coxsackie B Echovirus HIV† |
Infezioni fungine | |
Infezioni parassitarie | |
Lesione pericardica | |
Traumi | — |
Sindrome postpericardiotomia | — |
Radioterapia | — |
— | |
— | |
Malattia sistemica | |
Malattie reumatiche sistemiche | |
Malattie infiammatorie | Miocardite con coinvolgimento pericardico Malattia infiammatoria intestinale Febbre reumatica |
Carcinoma | Sarcoma di Kaposi (nelle persone con infezione da HIV) |
Uremia | — |
Ipotiroidismo | — |
Altro | |
Farmaci | Anticoagulanti Idralazina Inibitori dei checkpoint immunitari Isoniazide Metisergide Penicillina Fenitoina Procainamide |
Assenza congenita o anomalia del pericardio | — |
Idiopatica | — |
* La pericardite tubercolare causa una piccola percentuale dei casi di pericardite acuta o subacuta in Nord America e in Europa occidentale, ma la maggior parte dei casi si riscontra in aree endemiche dell'India e dell'Africa. | |
†Se i pazienti con infezione da HIV sviluppano linfomi, sarcoma di Kaposi, o alcune infezioni (p. es., Mycobacterium avium, M. tuberculosis, o infezioni da Nocardia; altre infezioni fungine o virali), può seguire una pericardite. | |
Bendjelid K, Pugin J. Is Dressler syndrome dead?. Chest. 2004;126(5):1680-1682. doi:10.1378/chest.126.5.1680 and Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023 | |
La pericardite subacuta è un prolungamento della pericardite acuta e quindi ne riconosce le stesse cause. Alcuni pazienti possono sviluppare costrizione transitoria alcuni giorni o settimane dopo la guarigione da una pericardite acuta.
La pericardite effusiva cronica o la pericardite costrittiva cronica possono seguire una pericardite acuta di quasi qualsiasi eziologia. Nelle aree con reddito elevato, gli antecedenti più comuni della pericardite costrittiva sono simili a quelli della pericardite acuta: idiopatici/virali, pregresso intervento chirurgico cardiaco e anamnesi positiva per radioterapia; nel mondo, la causa più frequente è la pericardite tubercolare (6). Inoltre, alcuni casi avvengono senza pericardite acuta antecedente.
Una pericardite cronica con grande versamento (sieroso, sieroematico o emorragico) è in genere causata da metastasi tumorali (7), più spesso da carcinoma polmonare, carcinoma mammario, sarcoma, melanoma, leucemia o linfoma.
L'ipotiroidismo può causare versamento pericardico e pericardite da colesterolo. La pericardite colesterinica è una patologia rara che può essere associata a ipotiroidismo o ad altre malattie infiammatorie croniche, in cui un'infiammazione persistente e un versamento pericardico cronico consentono l'accumulo di cristalli di colesterolo nello spazio pericardico, determinando livelli elevati di colesterolo pericardico che alimentano ulteriormente l'infiammazione e aggravano la pericardite.
A volte non viene identificata nessuna causa della pericardite cronica.
La pericardite costrittiva transitoria è più comunemente causata da infezione, infiammazione postpericardiotomica o è idiopatica.
La fibrosi del pericardio, che a volte porta alla pericardite costrittiva cronica, può seguire una pericardite purulenta o accompagnare una malattia reumatica sistemica. Nei pazienti anziani, cause frequenti sono le neoplasie maligne, l'infarto del miocardio e la tubercolosi.
L'emopericardio (accumulo di sangue nello spazio pericardico) può determinare una pericardite o una fibrosi pericardica; cause frequenti sono il trauma toracico, il danno iatrogeno (p. es., causato da cateterismo cardiaco, l'inserimento di pacemaker, il posizionamento di linee venose centrali) e la rottura di un aneurisma dell'aorta toracica.
Riferimenti relativi all'eziologia
1. Cremer PC, Klein AL, Imazio M. Diagnosis, Risk Stratification, and Treatment of Pericarditis: A Review. JAMA. 2024;332(13):1090-1100. doi:10.1001/jama.2024.12935
2. Lador A, Hasdai D, Mager A, et al. Incidence and Prognosis of Pericarditis After ST-Elevation Myocardial Infarction (from the Acute Coronary Syndrome Israeli Survey 2000 to 2013 Registry Database). Am J Cardiol. 2018;121(6):690-694. doi:10.1016/j.amjcard.2017.12.006
3. Shahar A, Hod H, Barabash GM, Kaplinsky E, Motro M. Disappearance of a syndrome: Dressler's syndrome in the era of thrombolysis. Cardiology. 1994;85(3-4):255-258. doi:10.1159/000176683
4. Bendjelid K, Pugin J. Is Dressler syndrome dead?. Chest. 2004;126(5):1680-1682. doi:10.1378/chest.126.5.1680
5. Lehto J, Kiviniemi T. Postpericardiotomy syndrome after cardiac surgery. Ann Med. 2020;52(6):243-264. doi:10.1080/07853890.2020.1758339
6. Janus SE, Hoit BD. Effusive-constrictive pericarditis in the spectrum of pericardial compressive syndromes [published correction appears in Heart. 2021 Nov;107(22):e17]. Heart. Published online January 15, 2021. doi:10.1136/heartjnl-2020-316664
7. Corey GR, Campbell PT, Van Trigt P, et al. Etiology of large pericardial effusions. Am J Med. 1993;95(2):209-213. doi:10.1016/0002-9343(93)90262-n
Sintomatologia della pericardite
Alcuni pazienti si presentano con la sintomatologia dell'infiammazione (pericardite acuta); altri si presentano con quella del versamento di liquido (versamento pericardico) o costrizione.
I segni e sintomi variano a seconda della gravità dell'infiammazione e della quantità e della velocità del liquido accumulato. Persino un grande versamento pericardico può essere asintomatico se si sviluppa lentamente (p. es., nel corso di mesi).
Pericardite acuta
La classica sintomatologia della pericardite acuta è rappresentata da dolore toracico pleuritico, febbre e sfregamento pericardico e a volte dispnea. La prima evidenza può essere il tamponamento, con ipotensione, shock o edema polmonare
Poiché l'innervazione del pericardio e del miocardio è la stessa, il dolore toracico della pericardite è talvolta simile a quello dell'infiammazione miocardica o dell'ischemia: un dolore sordo o acuto in sede precordiale o retrosternale si può irradiare al collo, alla cresta del trapezio (specialmente a sinistra) o alle spalle. Il dolore può essere lieve o grave. A differenza del dolore toracico ischemico, quello dovuto alla pericardite è di solito aggravato dal movimento del torace, dalla tosse, dal respiro o dalla deglutizione del cibo; può essere alleviato sedendosi e piegandosi in avanti.
Possono essere presenti tachipnea e tosse non produttiva; la febbre, i brividi e l'astenia sono frequenti. Nel 15-30% dei pazienti con pericardite idiopatica, i sintomi recidivano dopo l'episodio iniziale (1).
Il reperto obiettivo più importante è costituito da uno sfregamento pericardico da frizione, che può essere trifasico o sistolico e diastolico. Tuttavia, lo sfregamento è spesso intermittente ed evanescente; può essere presente soltanto durante la sistole o, con minore frequenza, unicamente in diastole. Talvolta, una componente pleurica dello sfregamento viene rilevata durante la respirazione, che è causa di infiammazione della pleura adiacente al pericardio.
Versamento pericardico
Il versamento pericardico è spesso indolore, ma quando si verifica in corso di pericardite acuta, il dolore può essere presente. Importanti versamenti pericardici possono attutire i toni cardiaci, aumentare l'area di ottusità del cuore e modificare le dimensioni e la forma della silhouette cardiaca. Può essere ascoltato uno sfregamento pericardico. Con i versamenti cospicui, la compressione della base del polmone sinistro può ridurre i suoni polmonari (auscultati in prossimità della scapola sinistra) e causare crepitii. Il polso arterioso, il polso venoso giugulare e la pressione arteriosa sono normali fino a quando il notevole aumento della pressione intrapericardica non causi un tamponamento.
Nella sindrome post-infartuale, il versamento pericardico può manifestarsi con febbre, sfregamenti da frizione, infiammazione pleurica, versamenti pleurici e dolore articolare. Questa sindrome solitamente si verifica da 10 giorni fino a 2 mesi dopo l'infarto del miocardio. In genere è di grado lieve ma può essere grave. Occasionalmente, si verifica la rottura post-infartuale del cuore, che causa emopericardio e tamponamento, di solito 1-10 giorni dopo l'infarto del miocardio e più frequentemente nelle donne.
Tamponamento cardiaco
I sintomi clinici del tamponamento cardiaco, chiamato anche tamponamento pericardico, sono simili a quelli dello shock cardiogeno: ridotta portata cardiaca, bassa pressione arteriosa sistemica, tachicardia e dispnea. Tuttavia, le vene del collo sono molto dilatate. Il tamponamento cardiaco grave è quasi sempre accompagnato da una caduta > 10 mmHg della pressione arteriosa sistolica durante l'inspirazione (polso paradosso). Nei casi avanzati, il polso può scomparire durante l'inspirazione. (Tuttavia, il polso paradosso si può verificare anche nella broncopneumopatia cronica ostruttiva, nell'asma bronchiale, nell'embolia polmonare, nell'infarto ventricolare destro e nello shock non cardiogeno.) I toni cardiaci sono ovattati a meno che il versamento non sia di piccole dimensioni. I reperti ecocardiografici possono suggerire il tamponamento cardiaco sebbene la diagnosi rimanga clinica. Versamenti o ematomi circoscritti possono causare un tamponamento localizzato, in cui solo alcune camere cardiache sono compresse. In questi casi, i segni fisici, emodinamici, ed alcuni ecocardiografici possono essere assenti. (Vedi anche Tamponamento cardiaco a causa di un trauma.)
Pericardite costrittiva
La fibrosi o le calcificazioni di rado causano sintomi a meno che non si sviluppi una pericardite costrittiva. Il solo segno patologico precoce può essere l'aumento delle pressioni diastoliche ventricolare, atriale, polmonare e venosa sistemica. La sintomatologia della congestione venosa periferica (p. es., edema periferico, distensione delle vene del collo, epatomegalia) si può manifestare con un tono diastolico precoce (colpo pericardico), spesso meglio auscultato durante l'inspirazione. Questo fenomeno acustico è dovuto al brusco rallentamento del riempimento ventricolare diastolico a causa del pericardio rigido.
La funzione ventricolare sistolica (basata sulla frazione di eiezione) è solitamente conservata. L'aumento protratto della pressione venosa polmonare causa dispnea (in particolare durante lo sforzo) e ortopnea. L'affaticamento può essere grave. È presente la distensione delle vene del collo con l'aumento della pressione venosa durante l'inspirazione (segno di Kussmaul); è assente nel tamponamento. Il polso paradosso è raro ed è solitamente meno grave che nel tamponamento. I polmoni non risultano congesti fino a che non si sviluppa una grave costrizione ventricolare sinistra.
Riferimenti relativi alla sintomatologia
1. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
Diagnosi della pericardite
Anamnesi ed esame obiettivo
Elettrocardiografia (ECG)
Ecocardiografia, RM cardiaca, TC cardiaca
Test per identificare la causa (p. es., radiografia del torace o TC, aspirazione del liquido pericardico, biopsia pericardica)
L'ECG viene eseguito per ricercare alterazioni caratteristiche dell'ECG. L'ecocardiografia viene eseguita per verificare la presenza di versamento, anomalie del riempimento cardiaco che possono suggerire un tamponamento cardiaco e anomalie del movimento della parete caratteristiche del coinvolgimento miocardico. È possibile eseguire una RM cardiaca per valutare la presenza di edema/infiammazione miopericardica. La TC cardiaca consente di valutare lo spessore e la calcificazione del pericardio e di identificare la fisiologia costrittiva. La radiografia del torace o la TC possono essere eseguite per valutare l'origine dei sintomi di presentazione o per determinare la causa della pericardite, una volta sospettata. Gli esami del sangue possono rilevare leucocitosi ed elevati marker di infiammazione (p. es., proteina C-reattiva [PCR], velocità di eritrosedimentazione [VES]), che possono essere utilizzati nella diagnosi o per guidare la durata della terapia.
Pericardite acuta
Criteri diagnostici
Classicamente, la diagnosi di pericardite acuta si basa sulla presenza di ≥ 2 di 4 caratteristiche: dolore toracico caratteristico, sfregamento pericardico, anomalie all'ECG e versamento pericardico (1, 2). I criteri diagnostici successivi distinguono la pericardite certa, possibile e improbabile/esclusa (3, 4). Nel contesto di una tipica presentazione clinica (dolore toracico pleuritico o un reperto equivalente), il numero di ulteriori reperti diagnostici determina la diagnosi:
Pericardite certa: presentazione clinica tipica con ≥ 2 reperti diagnostici
Pericardite possibile: presentazione clinica tipica con 1 reperto diagnostico
Pericardite improbabile/esclusa: presentazione clinica tipica senza alcun reperto diagnostico
Gli ulteriori reperti diagnostici utilizzati per questi criteri diagnostici sono:
Esame: sfregamento pericardico
ECG: depressione diffusa del tratto PR e/o sopraslivellamento del tratto ST
Marker infiammatori: proteina C-reattiva o velocità di eritrosedimentazione elevate
Ecocardiografia (o altra metodica di imaging): versamento pericardico nuovo o in peggioramento
RM cardiaca: edema pericardico o enhancement tardivo del gadolinio
Il decorso temporale può essere ulteriormente classificato come acuto, incessante, ricorrente o cronico (vedi Fisiopatologia).
Esami
Possono essere necessari elettrocardiogrammi seriati per identificare quadri alterati. L'ECG nella pericardite acuta può mostrare alterazioni limitate ai segmenti ST e PR e all'onda T, di solito in più derivazioni. (Le alterazioni elettrocardiografiche nella derivazione aVR sono in genere nella direzione opposta delle altre derivazioni.) A differenza di quanto si verifica nell'infarto del miocardio, la pericardite acuta non causa depressione reciproca dei segmenti ST (ad eccezione delle derivazioni aVR e V1) e non esistono onde Q patologiche. Le alterazioni elettrocardiografiche nella pericardite possono verificarsi in 4 fasi, anche se non tutti gli stadi sono presenti in tutti i casi.
Fase I: i segmenti ST mostrano un'elevazione verso l'alto concava; i segmenti PR possono essere depressi (vedi figura ).
Fase 2: i segmenti ST ritornano al valore iniziale; le onde T si appiattiscono.
Fase 3: le onde T sono invertite in tutte le derivazioni ECG; l'inversione delle onde T si verifica dopo che il segmento ST è ritornato alla linea di base e dunque differisce dal quadro dell'ischemia acuta o dell'infarto del miocardio.
Fase 4: le modifiche dell'onda T si risolvono.
L'ecocardiografia nella pericardite acuta mostra tipicamente un versamento, tranne che in pazienti con pericardite acuta puramente fibrinosa, nei quali l'ecocardiogramma è spesso normale. I segni che indicano un coinvolgimento miocardico includono una nuova circoscritta o diffusa disfunzione ventricolare sinistra o "strain" (deformazione, tecnica diagnostica chiamata Speckle Tracking Echocardiography) anomalo.
La RM cardiaca può rilevare la presenza, la gravità e l'acuzie dell'infiammazione pericardica e può aiutare a stabilire la diagnosi di pericardite acuta. La RM può anche identificare l'estensione dell'infiammazione nel miocardio soggiacente (miopericardite), che si verifica fino nel 15-24% dei casi (5). A differenza della miocardite o della perimiocardite (miocardite prevalente con estensione pericardica), non sono stati identificati esiti negativi a lungo termine.
Pericardite acuta: fase 1 dell'ECG
I punti J, eccetto aVR e V1, sono elevati. Le onde T sono sostanzialmente normali. I segmenti ST mostrano un'elevazione concava verso l'alto. I segmenti PR, eccetto aVR e V1, sono ridotti. Le deviazioni del PR sono comunemente assenti in una derivazione dell'arto (qui, aVL). |
Diagnosi differenziale
Poiché il dolore della pericardite può assomigliare a quello di infarto del miocardio acuto o dell'infarto polmonare, ulteriori test (p. es., misurazione dei biomarker sierici cardiaci, angio-TC) possono essere necessari se l'anamnesi e i reperti ECG sono atipici per la pericardite. La troponina è spesso elevata nella pericardite acuta a causa di un'infiammazione epicardica, in questo modo non è possibile discriminare tra pericardite, infarto acuto ed embolia polmonare. I livelli molto elevati di troponina possono indicare miopericardite.
La sindrome postpericardiotomia e quella post-infarto del miocardio possono essere difficili da identificare e devono essere differenziate da un recente infarto del miocardio, dall'embolia polmonare e dalle infezioni pericardiche dopo interventi chirurgici. Il dolore, gli sfregamenti pericardici e la febbre che compaiono in un periodo compreso fra 2 settimane e diversi mesi dopo l'intervento chirurgico e la risposta rapida ad aspirina, farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), colchicina o glucocorticoidi sono suggestivi di pericardite post-lesione.
Versamento pericardico
La diagnosi di versamento pericardico viene suggerita dai reperti clinici ma spesso è sospettata dopo il riscontro di una silhouette cardiaca ingrandita alla RX torace. Sull'ECG, il voltaggio del QRS è generalmente diminuito e il ritmo rimane sinusale nella maggior parte dei pazienti. Con i voluminosi versamenti cronici, l'ECG può mostrare l'alternanza elettrica (ossia, l'ampiezza delle onde P, QRS e T aumenta e diminuisce a battiti alterni). L'alternanza elettrica è associata alla variazione della posizione del cuore (accentuazione del movimento del cuore).
Questa radiografia mostra una silhouette cardiaca ingrandita in un paziente con versamento pericardico.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
L'ecocardiogramma tipicamente conferma la diagnosi e stima le dimensioni del versamento pericardico; aiuta a identificare il tamponamento cardiaco e la disfunzione miocardica suggestiva di miocardite e/o di insufficienza cardiaca e può suggerire la causa della pericardite.
Sebbene la TC sia in grado di rilevare un versamento pericardico (spesso incidentalmente durante una scansione eseguita per altre condizioni), può sovrastimarne le dimensioni e non è un test di prima linea per valutare un possibile versamento pericardico. La RM cardiaca può anche identificare un versamento pericardico e può essere eseguita come parte della valutazione diagnostica della pericardite o della miocardite.
I pazienti con un ECG normale, un piccolo versamento (< 1 cm sull'ecocardiogramma o 100 mL), e l'assenza di rilievi sospetti all'anamnesi e all'esame obiettivo possono essere tenuti in osservazione con visite ed esami ecocardiografici seriati. Gli altri pazienti devono essere ulteriormente valutati per stabilire l'eziologia.
Tamponamento cardiaco
I bassi voltaggi e l'alternanza elettrica all'ECG suggeriscono il tamponamento cardiaco, ma questi reperti mancano di sensibilità e specificità (6). Quando si sospetta un tamponamento, si esegue un'ecocardiografia a meno che anche un breve ritardo non possa risultare letale. Si esegue quindi immediatamente la pericardiocentesi per la diagnosi e il trattamento. I reperti ecocardiografici che supportano il tamponamento comprendono (7):
Variazione respiratoria esagerata dei flussi venosi e transvalvolari
Compressione o collasso delle cavità cardiache di destra in presenza di un versamento pericardico
Pletora della vena cava inferiore (diminuzione del diametro della vena cava prossimale < 50% durante l'inspirazione profonda)
Tuttavia, il tamponamento cardiaco è principalmente una diagnosi clinica.
Consigli ed errori da evitare
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Se si sospetta un tamponamento, ma non è ancora confermato (p. es., da reperti clinici ed ecocardiografia), può essere eseguito il cateterismo del cuore destro (Swan-Ganz). Nel tamponamento cardiaco:
Non vi è alcun tuffo prediastolico nella registrazione della pressione ventricolare.
Le pressioni diastoliche sono elevate (circa 10-30 mmHg) e uguali in tutte le camere cardiache e nell'arteria polmonare.
Nella curva di pressione atriale, la deflessione x è conservata mentre scompare la deflessione y.
Al contrario, negli stadi gravi di congestione da cardiomiopatia dilatativa o di occlusione dell'arteria polmonare, la pressione diastolica del ventricolo sinistro di solito supera la pressione media dell'atrio destro e la pressione diastolica del ventricolo destro di ≥ 4 mmHg.
Il cateterismo cardiaco destro deve essere considerato durante il drenaggio di un versamento, non solo per confermare il tamponamento, ma anche per scoprire una possibile pericardite costrittiva con versamento.
Diagnosi eziologica
Dopo aver diagnosticato una pericardite, devono essere eseguiti gli esami per determinarne l'eziologia e l'effetto sulla funzione cardiaca. In un giovane, precedentemente in buona salute che si presenta con un'infezione virale e una pericardite acuta, di solito non è necessario procedere a una valutazione più approfondita. Differenziare una pericardite virale da una forma idiopatica è difficile, può richiedere esami approfonditi e in generale è di scarsa importanza pratica.
In altri casi, per stabilire una diagnosi può essere necessario eseguire una biopsia del tessuto pericardico o l'aspirazione del liquido pericardico. La colorazione per batteri acido resistenti e la coltura del liquido pericardico sono fondamentali se la tubercolosi è considerata possibile (la pericardite tubercolare può essere aggressiva e può peggiorare rapidamente con la terapia con glucocorticoidi). I campioni vengono esaminati per la presenza di cellule maligne. Un versamento persistente (di solito > 3 mesi) o progressivo, in particolare quando l'eziologia è incerta, giustifica una pericardiocentesi. La scelta tra la pericardiocentesi con ago e il drenaggio chirurgico per il prelievo diagnostico si basa sulle risorse istituzionali e sull'esperienza dell'operatore, sull'eziologia del versamento, sul bisogno di campioni diagnostici di tessuto e sulla gravità della malattia del paziente, in particolare la presenza di tamponamento. La pericardiocentesi con ago rappresenta spesso la scelta migliore quando la causa non è nota o la presenza del tamponamento è dubbia. Il drenaggio chirurgico rappresenta la scelta migliore se la presenza del tamponamento è certa ma (poiché la biopsia pericardica può essere eseguita chirurgicamente) l'eziologia non è chiara.
Gli esami di laboratorio, eccetto gli esami colturali e citologici, sono di solito aspecifici. Tuttavia diagnosi specifiche sono talvolta possibili utilizzando un'analisi visiva, citologica e immunologica del versamento ottenuto attraverso una biopsia sotto guida pericardioscopica.
Il cateterismo cardiaco può essere utile per valutare la pericardite e per identificare la causa della compromessa funzione cardiaca.
La TC o la RM possono aiutare a identificare le metastasi.
Gli altri esami comprendono l'emocromo con formula, gli indici di flogosi acuta, le indagini chimiche di routine, l'emocoltura, gli esami autoimmunitari e, quando appropriato, il test per l'HIV, la fissazione del complemento per l'istoplasmosi (nelle aree endemiche), e test anticorpi per i virus coxsackie, il virus influenzale, l'echovirus e gli streptococchi. I test anticorpali degli acidi nucleici (compresa la reazione a catena della polimerasi) possono essere utili. Vengono eseguiti un test cutaneo alla tubercolina o un test di rilascio di interferone gamma, ma questi test possono dare risultati falsi negativi; la pericardite tubercolare può essere diagnosticata o esclusa solo dalla coltura di liquido pericardico per bacilli acido-resistenti.
Pericardite costrittiva
La pericardite costrittiva è generalmente una complicazione a lungo termine, piuttosto che acuta, della pericardite.
La diagnosi può essere sospettata in base a reperti clinici, elettrocardiografici, radiografici del torace ed ecocardiografici o di RM cardiaca, ma il cateterismo cardiaco e la TC sono spesso utili per confermare la diagnosi, in particolare nei pazienti con ecocardiogrammi non diagnostici, e per assistere nella gestione perioperatoria. Raramente, c'è bisogno di biopsie del cuore destro per escludere la cardiomiopatia restrittiva.
Le alterazioni dell'ECG sono aspecifiche. Il voltaggio del QRS è generalmente ridotto. Le onde T mostrano di solito alterazioni non specifiche. La fibrillazione atriale si verifica in alcuni pazienti; il flutter atriale è meno frequente.
La RX torace in proiezione laterale spesso mostra al meglio le calcificazioni pericardiche, ma tale reperto è aspecifico.
Questo paziente con pericardite costrittiva ha una calcificazione pericardica significativa (frecce bianche).
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Anche l'ecocardiogramma è aspecifico. Quando le pressioni di riempimento ventricolari destre e sinistre sono ugualmente elevate, l'ecodoppler aiuta a discriminare la pericardite costrittiva dalla cardiomiopatia restrittiva.
Durante l'inspirazione, la velocità del flusso diastolico mitralico di solito cade > 25% nella pericardite costrittiva ma < 15% nella cardiomiopatia restrittiva.
Nella pericardite costrittiva, la velocità inspiratoria del flusso tricuspidale aumenta più del normale, ma ciò non si verifica nelle cardiomiopatie restrittive.
Determinare le velocità tissutali (misurate applicando il principio Doppler al movimento dei tessuti anziché al flusso sanguigno) a livello dell'annulus mitralico può essere di aiuto quando le pressioni atriali sinistre eccessivamente alte rendono meno significative le variazioni respiratorie delle velocità transvalvolari. Le velocità tissutali anulari mitraliche (denominate e'), specialmente nella posizione settale, aumentano nella pericardite costrittiva e diminuiscono nella cardiomiopatia restrittiva. L'annulus reversus, una condizione in cui la velocità e' settale è maggiore della velocità e' laterale, è altamente specifico per la presenza di pericardite costrittiva (8). Uno spostamento del setto interventricolare verso il ventricolo sinistro durante l'inspirazione e lontano dal ventricolo sinistro durante l'espirazione e l'inversione diastolica espiratoria del flusso della vena epatica (che si verifica a causa di una dissociazione delle pressioni intracardiache e intratoraciche e di una maggiore interazione ventricolare) possono anche essere visibili nella pericardite costrittiva.
Lo spostamento del setto ventricolare correlato alla respirazione, un pattern di afflusso mitralico restrittivo con variazione respiratoria, una velocità dell'annulus mediale preservata o aumentata, l'annulus reversus e l'inversione del flusso diastolico espiratorio della vena epatica sono indicati collettivamente come criteri Mayo (9). Queste variabili sono state validate e hanno mostrato che uno spostamento settale in combinazione con un aumento delle velocità tissutali dell'annulus mediale o inversioni del flusso diastolico espiratorio epatico ha portato a una sensibilità (87%) e a una specificità (91%) ottimali per la diagnosi di pericardite costrittiva (9, 10). L'ingrossamento della vena cava (pletora) riflette un'elevata pressione venosa.
Il cateterismo cardiaco, destro e sinistro, viene eseguito se i reperti clinici ed ecocardiografici suggeriscono pericardite costrittiva. Il cateterismo cardiaco aiuta a confermare e quantificare l'emodinamica anormale che definisce la pericardite costrittiva:
La pressione media di occlusione dell'arteria polmonare (pressione di incuneamento capillare polmonare), la pressione diastolica dell'arteria polmonare, la pressione telediastolica del ventricolo destro e la pressione media atriale destra sono più o meno uguali, tutte all'incirca tra 10 e 30 mmHg.
La pressione arteriosa polmonare e la pressione sistolica ventricolare destra sono normali o modicamente aumentate e quindi le pressioni differenziali sono basse.
Nella curva di pressione atriale, le deflessioni x e y in genere sono accentuate.
Nella curva di pressione ventricolare, si verifica una pendenza diastolica al momento del riempimento ventricolare rapido.
Durante l'inspirazione profonda, aumenta la pressione del ventricolo destro mentre la pressione del ventricolo sinistro è più bassa (fenomeno chiamato discordanza speculare, che suggerisce un'aumentata interdipendenza ventricolare).
Poiché il riempimento ventricolare è limitato, i tracciati della pressione ventricolare mostrano una brusca depressione seguita da un plateau (andamento simile al segno della radice quadrata) in prediastole.
Le registrazioni simultanee delle pressioni dei ventricoli destro e sinistro dimostrano una variazione discordante delle forme d'onda sistoliche durante la respirazione, a differenza della variazione concordante che si verifica in altre cause di insufficienza cardiaca.
La misura di questi cambiamenti richiede l'esecuzione simultanea del cateterismo destro e di quello sinistro, utilizzando due differenti trasduttori pressori. Queste modifiche emodinamiche si verificano quasi sempre nel corso di un'importante pericardite costrittiva ma possono essere mascherate in corso di ipovolemia.
Una pressione sistolica del ventricolo destro > 50 mmHg è spesso presente nella cardiomiopatia restrittiva ma meno spesso nella pericardite costrittiva. Quando la pressione di occlusione dell'arteria polmonare eguaglia la pressione media atriale destra e si verifica una precoce deflessione diastolica nella curva della pressione ventricolare con ampie curvex ey nella curva dell'atrio destro, entrambe le patologie possono essere presenti.
La TC e la RM sono entrambe utili nella diagnosi di pericardite costrittiva. La TC offre una maggiore risoluzione spaziale per l'ispessimento pericardico e la RM offre informazioni diagnostiche più definitive sulla fisiologia costrittiva e sull'emodinamica (5). Le specifiche caratteristiche diagnostiche osservate nella diagnostica per immagini in sezione trasversale comprendono:
Un ispessimento pericardico > 4 mm, insieme alle tipiche alterazioni emodinamiche (valutate da ecocardiografia e cateterismo), può confermare la pericardite costrittiva.
Quando non si osserva né ispessimento né versamento pericardico, la diagnosi di cardiomiopatia restrittiva è probabile ma non certa.
Uno spessore pericardico normale non esclude la pericardite costrittiva.
Questo paziente con pericardite costrittiva ha un ispessimento pericardico significativo sulla TC (freccia bianca).
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
La RM cardiaca può aiutare a identificare la pericardite costrittiva cronica che difficilmente risponderà alla terapia medica e quei pazienti in cui la costrizione regredirà o si risolverà (11, 12, 13).
Pericardite effusivo-costrittiva
Pericardite effusivo-costrittiva è l'espressione per indicare la fisiologia costrittiva residua dopo il drenaggio di un versamento pericardico, di solito dovuta a un'infiammazione pericardica (4). L'ecocardiografia e la RM cardiaca vengono utilizzate per valutare la fisiologia e il grado di infiammazione.
Riferimenti relativi alla diagnosi
1. Adler Y, Charron P, Imazio M, et al: 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2015;36(42):2921–2964. doi:10.1093/eurheartj/ehv318
2. Cremer PC, Klein AL, Imazio M. Diagnosis, Risk Stratification, and Treatment of Pericarditis: A Review. JAMA. 2024;332(13):1090-1100. doi:10.1001/jama.2024.12935
3. Schulz-Menger J, Collini V, Gröschel J, et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40):3952-4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192
4. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
5. Antonopoulos AS, Vrettos A, Androulakis E, et al. Cardiac magnetic resonance imaging of pericardial diseases: a comprehensive guide [published correction appears in Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2024 Feb 22;25(3):e104]. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2023;24(8):983-998. doi:10.1093/ehjci/jead092
6. Mathur AP, Saini A, Lucas BP, AlYousef T, Margeta B, Mba B: Diagnostic accuracy retrospectively of electrocardiographic findings and cancer history for tamponade in patients determined to have pericardial effusion by transthoracic echocardiogram. Am J Cardiol. 2013;111(7):1062–1066. doi:10.1016/j.amjcard.2012.11.064
7. Klein AL, Abbara S, Agler DA, et al: American Society of Echocardiography clinical recommendations for multimodality cardiovascular imaging of patients with pericardial disease: endorsed by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance and Society of Cardiovascular Computed Tomography. J Am Soc Echocardiogr. 2013;26(9):965–1012.e15. doi: 10.1016/j.echo.2013.06.023
8. Reuss CS, Wilansky SM, Lester SJ, et al. Using mitral 'annulus reversus' to diagnose constrictive pericarditis. Eur J Echocardiogr. 2009;10(3):372-375. doi:10.1093/ejechocard/jen258
9. Welch TD, Ling LH, Espinosa RE, et al. Echocardiographic diagnosis of constrictive pericarditis: Mayo Clinic criteria. Circ Cardiovasc Imaging. 2014;7(3):526-534. doi:10.1161/CIRCIMAGING.113.001613
10. Welch TD. Constrictive pericarditis: diagnosis, management and clinical outcomes. Heart. 2018;104(9):725-731. doi:10.1136/heartjnl-2017-311683
11. Cremer PC, Tariq MU, Karwa A, et al. Quantitative assessment of pericardial delayed hyperenhancement predicts clinical improvement in patients with constrictive pericarditis treated with anti-inflammatory therapy. Circ Cardiovasc Imaging. 2015;8(5):e003125. doi:10.1161/CIRCIMAGING.114.003125
12. Feng D, Glockner J, Kim K, et al. Cardiac magnetic resonance imaging pericardial late gadolinium enhancement and elevated inflammatory markers can predict the reversibility of constrictive pericarditis after antiinflammatory medical therapy: a pilot study. Circulation. 2011;124(17):1830-1837. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.111.026070
13. Miranda WR, Oh JK. Constrictive Pericarditis: A Practical Clinical Approach. Prog Cardiovasc Dis. 2017;59(4):369-379. doi:10.1016/j.pcad.2016.12.008
Trattamento della pericardite
Farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) e colchicina
A volte i glucocorticoidi sistemici o gli inibitori dell'interleuchina-1
Pericardiocentesi per il tamponamento e alcuni versamenti di grandi dimensioni
A volte farmaci intrapericardici (p. es., triamcinolone)
A volte resezione pericardica
Trattamento della causa (p. es., cancro)
La terapia di prima linea per la pericardite non complicata è l'aspirina (da 325 a 650 mg per via orale ogni 4-6 h) o un altro FANS (p. es., ibuprofene da 600 a 800 mg per via orale ogni 6-8 h), di solito in combinazione con colchicina (p. es., 0,5 o 0,6 mg 1 o 2 volte/die) (1, 2). Un inibitore della pompa protonica deve essere considerato per migliorare la tollerabilità gastrica dei FANS. L'intensità del trattamento è stabilita in base al malessere del paziente. Il dolore intenso può richiedere oppioidi. Il rischio di recidiva può essere ridotto dal trattamento con FANS se la durata del trattamento è di 3-4 settimane, ma questo approccio non è stato studiato adeguatamente. L'aggiunta di colchicina per 3 mesi riduce in modo significativo il tasso di recidiva e la persistenza dei sintomi nei pazienti con un primo episodio di pericardite acuta, e viene spesso utilizzata come terapia di prima linea (3). I glucocorticoidi possono essere usati se i FANS sono controindicati (1).
L'esercizio fisico intenso, compresi gli sport competitivi, deve essere limitato (idealmente limitando la frequenza cardiaca a < 100 battiti al minuto) per almeno 1 mese e mantenuto fino alla risoluzione dei sintomi, dell'infiammazione e delle alterazioni elettrocardiografiche (2, 4). L'obiettivo è limitare la frequenza cardiaca e ridurre il dolore e l'infiammazione causati dallo sfregamento pericardico (1). Anche il beta-blocco o l'ivabradina possono essere utili a questo scopo. Deve essere adottato un ritorno graduale all'esercizio fisico.
Sebbene la maggior parte dei casi lievi di pericardite idiopatica e virale risponda bene entro una settimana, la durata ottimale del trattamento non è chiara. Tipicamente, i pazienti devono essere trattati almeno fino alla completa risoluzione del versamento o dell'infiammazione (p. es., VES [velocità di eritrosedimentazione] o livelli di proteina C-reattiva elevati).
Il ricovero ospedaliero è necessario per alcuni pazienti con un episodio iniziale di pericardite acuta, in particolare per quelli con versamenti moderati o grandi o con caratteristiche ad alto rischio, come temperatura elevata, esordio subacuto, immunosoppressione, trauma recente, terapia anticoagulante orale, mancata risposta all'iniziale somministrazione di aspirina o FANS, e in caso di miopericardite. L'ospedalizzazione è necessaria per determinare l'eziologia e per osservare lo sviluppo di tamponamento cardiaco. Uno stretto follow-up è importante nei pazienti che non sono ricoverati in ospedale. Vanno sospesi i farmaci che possono avere un ruolo nell'eziologia della pericardite (p. es., anticoagulanti, procainamide, fenitoina). Per il tamponamento cardiaco, viene eseguita una pericardiocentesi immediata (vedi figura ); l'asportazione anche di una piccola quantità di liquido può essere di importanza vitale.
Pericardiocentesi
Fatta eccezione per le urgenze (p. es., tamponamento cardiaco), la pericardiocentesi, una procedura potenzialmente letale, deve essere eseguita sotto guida ecocardiografica in un laboratorio di cateterismo cardiaco, sotto la supervisione di un cardiologo o di un chirurgo toracico se possibile. La strumentazione per la rianimazione deve essere a portata di mano. Si raccomanda una sedazione EV (p. es., morfina 0,1 mg/kg o fentanil 25-50 microgrammi più midazolam 3-5 mg). Il paziente deve stare sdraiato, con la testa sollevata di 30° rispetto al piano orizzontale. In condizioni di asepsi, la cute e il tessuto sottocutaneo vengono infiltrati con lidocaina. Un ago da 75 mm con punta a taglio obliquo di 16 gauge è collegato, tramite un rubinetto a 3 vie, a una siringa da 30 o 50 mL. È possibile entrare nel pericardio attraverso l'angolo xifocostale destro o sinistro o all'apice del processo xifoideo, con l'ago diretto verso l'interno, verso l'alto e a stretto contatto con la parete toracica. L'ago viene fatto avanzare mantenendo con la siringa un'aspirazione costante. L'ecocardiografia può essere usata per guidare l'ago mentre una soluzione fisiologica agitata viene iniettata. L'ecocardiografia può anche essere utilizzata per identificare il sito di puntura ottimale e la traiettoria dell'ago. Una volta in sede, l'ago deve essere fissato vicino alla cute per evitare che penetri più del necessario e oltrepassi la parete cardiaca o danneggi le coronarie. È necessario monitorare l'ECG per rilevare eventuali aritmie generate dal contatto con il miocardio. Come regola generale, si monitorano la pressione atriale destra e la pressione di occlusione dell'arteria polmonare (pressione di incuneamento capillare polmonare). Il liquido viene evacuato fintanto che la pressione intrapericardica non cade al di sotto della pressione atriale destra, di solito a livelli minori di quella atmosferica. Se è necessario un drenaggio continuo, si può introdurre un catetere di materiale plastico nel pericardio attraverso l'ago e quindi estrarre l'ago. Il catetere può essere rimosso quando il drenaggio è inferiore a 25-50 mL/24 ore (di solito 2-4 giorni). |
Per i pazienti che non rispondono alla terapia con FANS e colchicina, la determinazione del fenotipo specifico guida l'ulteriore trattamento. Per i pazienti con un "fenotipo infiammatorio", con febbre, proteina C-reattiva (PCR) elevata e/o infiammazione osservata alla RM cardiaca, gli inibitori dell'interleuchina-1 (IL-1) (p. es., anakinra, rilonacept, goflikicept) sono preferiti come terapia di seconda linea (2). Per il "fenotipo non infiammatorio" (p. es., PCR bassa o quasi normale), i glucocorticoidi a dosi da basse a moderate (p. es., prednisone da 0,2 a 0,5 mg/kg/die) rimangono la terapia standard. Un inibitore dell'IL-1 può anche essere utilizzato per ridurre l'uso di glucocorticoidi nei pazienti che sono steroido-dipendenti (1). Le pericarditi tubercolare e piogenica devono essere escluse prima di iniziare una terapia con glucocorticoidi.
I glucocorticoidi ad alte dosi (p. es., prednisone da 60 a 80 mg per via orale 1 volta/die) possono essere utilizzati inizialmente in pazienti quando necessario per altre indicazioni (p. es., lupus eritematoso sistemico, pericardite autoimmune o uremica), ma non sono somministrati di routine perché aumentano la replicazione virale e le recidive sono comuni quando il dosaggio è scalato; la colchicina può essere particolarmente utile durante la riduzione del dosaggio dei glucocorticoidi. Un approccio alternativo che può avere un più basso tasso di recidiva è l'uso di prednisone a una dose più bassa per 2-4 settimane seguito da una riduzione lenta in circa 3 mesi. L'instillazione intrapericardica di 300 mg/m2 di triamcinolone evita effetti avversi sistemici ed è altamente efficace ma in genere è riservata a pazienti con malattia ricorrente o refrattaria (1).
Le attuali linee guida posizionano la terapia anti-interleuchina-1 (anakinra, rilonacept, goflikicept) come l'opzione chiave per il risparmio di steroidi (terapia di seconda linea dopo FANS e colchicina) per la pericardite a fenotipo infiammatorio ricorrente, piuttosto che i glucocorticoidi (1).
Le linee guida del 2025 supportano un ruolo ampliato della RM cardiaca e, in misura minore, della TC. La RM cardiaca documenta l'infiammazione, guida l'intensificazione e la riduzione graduale della terapia e aiuta nelle raccomandazioni per il ritorno all'attività. La TC rimane importante per lo spessore e la calcificazione del pericardio e per l'identificazione della fisiologia costrittiva.
Gli anticoagulanti sono in genere controindicati nella pericardite acuta poiché possono provocare un sanguinamento intrapericardico e un tamponamento cardiaco anche letale; tuttavia, possono essere somministrati nella pericardite precoce che complica un infarto miocardico acuto. Raramente (p. es., con pericardite costrittiva cronica), si rende necessaria la resezione pericardica.
Le recidive dolorose della pericardite acuta possono rispondere ai FANS e/o colchicina 2 volte/die per 6-12 mesi con uno scalaggio graduale. Se questi farmaci non sono sufficienti, possono essere usati glucocorticoidi o inibitori dell'IL-1 (5); tuttavia, deve essere prima esclusa un'infezione (1). L'idrossiclorochina è un'opzione per le recidive refrattarie ai glucocorticoidi o agli inibitori dell'IL-1.
Le infezioni vengono trattate con specifici farmaci antimicrobici. Spesso è necessario un drenaggio completo. Per la pericardite tubercolare senza concomitante infezione da HIV, i glucocorticoidi sono un importante complemento per prevenire la malattia costrittiva (1).
Nella sindrome postpericardiotomia, nella sindrome post-infarto del miocardio o nella pericardite idiopatica, gli antibiotici non sono indicati. La terapia è simile a quella della pericardite acuta da altre cause (1). Ma possono essere necessari molti mesi di trattamento. La colchicina profilattica può ridurre l'incidenza della sindrome postpericardiotomica dopo la chirurgia cardiaca. L'aspirina deve essere usata quando la pericardite si verifica in pazienti con un infarto acuto del miocardio.
Per il versamento pericardico dovuto a un trauma, l'intervento chirurgico a volte è necessario per rimarginare la lesione e rimuovere il sangue dal pericardio.
Per la pericardite da febbre reumatica, un'altra malattia reumatica sistemica, o un tumore, la terapia è diretta al processo sottostante.
La pericardite uremica può rispondere a un aumento della frequenza dell'emodialisi, all'aspirazione o alla terapia con glucocorticoidi per via sistemica o intrapericardica. Può risultare utile la somministrazione intrapericardica di triamcinolone.
I versamenti cronici sono trattati nel migliore dei modi curando la causa, se nota. I versamenti sintomatici, ricorrenti o persistenti, possono essere trattati con la pericardiotomia a palloncino o con una finestra pericardica chirurgica (6). I versamenti asintomatici da causa ignota possono richiedere solamente l'osservazione.
Gestione della pericardite costrittiva
Le misure che minimizzano il rischio di sviluppare pericardite costrittiva comprendono le seguenti (7):
Trattamento tempestivo basato sulle linee guida della pericardite acuta e ricorrente
Drenaggio completo dei versamenti pericardici infetti
Nei pazienti sottoposti a pericardiotomia, colchicina profilattica e drenaggio dei versamenti pericardici postpericardiotomia
Nei pazienti con una nuova diagnosi di pericardite costrittiva che sono emodinamicamente stabili e senza evidenza di costrizione cronica, può essere intrapresa una terapia di 3 mesi con farmaci antinfiammatori, piuttosto che procedere direttamente alla pericardiectomia (2). I pazienti con infiammazione pericardica alla RM possono anche trarre beneficio da un tentativo iniziale della farmacoterapia, piuttosto che dalla pericardiectomia.
La congestione nella pericardite costrittiva cronica può essere alleviata dalla limitazione nell'uso del sale e dai diuretici. La digossina è indicata solo se sono presenti aritmie atriali o disfunzione ventricolare sistolica.
I pazienti con pericardite costrittiva sintomatica (p. es., con dispnea, aumento di peso inspiegabile, un nuovo o aumentato versamento pleurico o ascitico) e quelli con segni di costrizione cronica (p. es., cachessia, fibrillazione atriale, insufficienza epatica, calcificazione pericardica) di solito richiedono la pericardiectomia. La mortalità operatoria della pericardiectomia chirurgica per pericardite costrittiva è pari a circa il 5% (8). Inoltre, i pazienti con sintomi lievi (poiché ne traggono scarso beneficio), pesanti calcificazioni o un esteso danno miocardico possono non essere dei buoni candidati all'intervento chirurgico. I pazienti che hanno una pericardite costrittiva da irradiazione o una malattia reumatica sistemica hanno anche una maggiore probabilità di avere un danno miocardico grave e possono non trarre beneficio dalla resezione pericardica.
La pericardiectomia radicale può essere eseguita per la pericardite refrattaria alla terapia medica o la pericardite costrittiva cronica; si pone l'accento sul trattamento della causa della pericardite costrittiva e sull'invio dei casi complessi a centri specializzati per il pericardio (1, 2).
Riferimenti relativi al trattamento
1. Schulz-Menger J, Collini V, Groschel J, et al. 2025 ESC guidelines for the management of myopericarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40);3952-4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192
2. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
3. Imazio M, Brucato A, Cemin R, et al. A randomized trial of colchicine for acute pericarditis. N Engl J Med. 2013;369(16):1522–1528. doi:10.1056/NEJMoa1208536
4. Sivalokanathan S, Chokshi N. Pericarditis in Athletes: Approach to Exercise Restriction. Latest in Cardiology. September 7, 2022. Accessed January 15, 2026.
5. Abadie BQ, Cremer PC. Interleukin-1 Antagonists for the Treatment of Recurrent Pericarditis. BioDrugs. 2022;36(4):459–472. doi:10.1007/s40259-022-00537-7
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Punti chiave
I pazienti con pericardite presentano sintomi, segni e reperti diagnostici suggestivi di infiammazione pericardica e/o di accumulo di liquidi (versamento).
Gli esami del sangue, l'ECG, l'ecocardiogramma e la RM cardiaca sono utilizzati per la diagnosi, ma anche il cateterismo cardiaco destro e sinistro o la TC possono essere necessari per diagnosticare una pericardite costrittiva.
L'infiammazione viene trattata con farmaci antinfiammatori non steroidei e/o colchicina e limitazione temporanea dell'esercizio fisico; gli inibitori dell'interleuchina-1 o i glucocorticoidi possono essere aggiunti nel caso di pazienti selezionati nei quali la causa non è infettiva.
I versamenti di solito rispondono al trattamento della causa, ma versamenti ricorrenti o persistenti possono necessitare del drenaggio (percutaneo o chirurgico).
La pericardite sintomatica costrittiva cronica di solito richiede la resezione pericardica, anche se i pazienti con pericardite costrittiva in stadio precoce possono essere trattati con un primo tentativo di terapia medica.
