L'asma è una patologia caratterizzata da un'infiammazione diffusa delle vie aeree causata da una varietà di stimoli scatenanti che determina una broncocostrizione parzialmente o completamente reversibile. La sintomatologia comprende dispnea, senso di costrizione toracica, tosse e respiro sibilante. La diagnosi si basa sull'anamnesi, sull'esame obiettivo e sulle prove di funzionalità respiratoria. Il trattamento comporta il controllo dei fattori scatenanti e la terapia farmacologica, in genere con beta-2-agonisti e glucocorticoidi per via inalatoria. Con il trattamento, la prognosi è buona.
L'asma è una malattia respiratoria cronica comune non trasmissibile. È una malattia eterogenea e di solito caratterizzata da infiammazione cronica delle vie aeree e iperreattività (1). È definita da una storia di sintomi respiratori come respiro sibilante, dispnea, senso di costrizione toracica e tosse che variano nel tempo e nell'intensità, insieme a limitazione variabile del flusso aereo espiratorio. (Vedi anche Respiro sibilante (wheezing) e asma in lattanti e bambini piccoli.)
Riferimento generale
1. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org
Epidemiologia dell'asma
La prevalenza globale dell'asma varia significativamente tra diverse regioni e popolazioni, influenzata da fattori quali lo stato socioeconomico, le esposizioni ambientali e la predisposizione genetica. Una meta-analisi ha stimato che 260 milioni di individui in tutto il mondo erano affetti da asma nel 2021, con un tasso di prevalenza dell'asma aggiustato per età di 3340 per 100 000 persone in tutto il mondo (1). L'asma è responsabile di circa 420 000 decessi ogni anno a livello globale (2).
Gli Stati Uniti hanno tassi di prevalenza dell'asma più elevati rispetto alla maggior parte degli altri paesi in tutto il mondo. Una meta-analisi delle tendenze globali dell'asma ha rivelato che gli Stati Uniti avevano il tasso di prevalenza aggiustato per età più elevato, pari a 10 400 per 100 000 persone (3). Un altro studio sui dati NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) negli adulti di età superiore ai 20 anni tra il 1999 e il 2020 ha riportato una prevalenza complessiva dell'asma dell'8,7% (4). Si stima che approssimativamente 25 milioni di persone negli Stati Uniti siano affette (5). L'asma si verifica più frequentemente nelle persone di colore non ispaniche e nelle persone di origine portoricana. Negli adulti, l'asma è più comunemente segnalata nelle donne (6).
Negli Stati Uniti, circa 10 000 decessi si verificano ogni anno a causa dell'asma e il tasso di mortalità è in declino (7). Inoltre, il tasso di mortalità è dalle 2 alle 3 volte maggiore nei pazienti neri rispetto ai bianchi. Il tasso di mortalità è più alto per gli adulti rispetto ai bambini ed è particolarmente alto negli adulti oltre i 65 anni di età. Negli Stati Uniti l'asma ha un costo stimato di 82 miliardi $/anno per cure mediche e perdita di produttività (8).
L'asma è una delle malattie croniche più comuni dell'infanzia, che colpisce circa il 6,5% (4,6 milioni) dei bambini negli Stati Uniti (9). L'asma è tra le principali cause di ospedalizzazione nei bambini ed è una delle principali cause di assenteismo scolastico (10). Al contrario degli adulti, l'asma nell'infanzia ha una predominanza maschile (11).
Eziologia dell'asma
L'asma ha un'eziologia multifattoriale ed è condizionato dall'interazione tra più geni predisponenti e fattori ambientali. L'asma può essere classificata in 2 ampi endotipi basati sui meccanismi immunopatologici; questi sono l'endotipo tipo 2 (T2)-alto e l'endotipo tipo 2 (T2)-basso. Gli endotipi T2-high sono caratterizzati da infiammazione eosinofila delle vie aeree (talvolta chiamata anche asma eosinofila) e responsività ai corticosteroidi e ai farmaci biologici. Gli endotipi T2-bassi sono caratterizzati dall'assenza di infiammazione eosinofila e possono essere ulteriormente classificati per includere il tipo neutrofilo o il tipo paucigranulocitario, che si basano sulla presenza o assenza di neutrofili; entrambi i tipi sono caratterizzati da una relativa resistenza ai glucocorticoidi.
Numerosi geni di suscettibilità per l'asma sono stati identificati. Si pensa che molti coinvolgano l'ampia categoria delle cellule T-helper di tipo 2 (Th2) e possano avere un ruolo nell'infiammazione. Gli esempi comprendono: il gene FCER1B, che codifica per la catena beta del recettore IgE ad alta affinità; i geni che codificano per alcune interleuchine (IL) e i loro recettori come IL-4, IL-13 e il recettore IL-4; i geni responsabili dell'immunità innata (HLA-DRB1, HLA-DQB1, CD14), e i geni che partecipano all'infiammazione cellulare (p. es., geni che codificano per il fattore stimolante le colonie di granulociti-macrofagi [granulocyte-monocyte colony-stimulating factor, GM-CSF] e il fattore di necrosi tumorale-alfa [TNF-α]). Inoltre, il gene ADAM33, che codifica una proteina che stimola la proliferazione e il rimodellamento della muscolatura liscia delle vie aeree e dei fibroblasti, è stato il primo locus a rischio di asma trovato con gli studi sul collegamento dell'intero genoma familiare.
Gli studi di associazione genome-wide hanno identificato molteplici loci di suscettibilità come fattori di rischio per lo sviluppo dell'asma. Il più replicato è il locus del cromosoma 17q21. Questo locus contiene il gene ORMDL3, che è un gene inducibile da allergeni e citochine (IL-4/IL-13) implicato nel rimodellamento delle cellule epiteliali e nel metabolismo sfingolipidico per influenzare l'iperreattività bronchiale. Un altro locus di suscettibilità è la linfopoietina stromale timica, linfopoietina stromale timica (thymic stromal lymphopoietin [TSLP]) ; i polimorfismi a singolo nucleotide in linfopoietina stromale timica (TSLP) sono responsabili dell'avvio dell'infiammazione delle vie aeree (1).
Si ritiene che anche i fattori epigenetici contribuiscano allo sviluppo dell'asma. Uno studio di associazione epigenoma-wide dei livelli di metilazione del DNA nel sangue negli adulti con asma non atopica e atopica ha identificato numerosi siti differenzialmente metilati (cioè evidenza di modificazioni epigenetiche) per entrambe le condizioni (2). L'asma atopico mostrava evidenza di una maggiore metilazione relativa.
I fattori ambientali di rischio per l'asma possono comprendere i seguenti:
Esposizioni ambientali (allergeni, infezioni, inquinanti)
Dieta e obesità
Fattori perinatali
Status socio-economico
Fattori genetici e ambientali possono interagire. Il coinvolgimento di allergeni domestici (p. es., acari della polvere, scarafaggi, animali domestici) e altri allergeni ambientali (p. es., polline) è chiaramente dimostrato quando la malattia si sviluppa nei bambini più grandi o negli adulti.
Esistono diversi endotipi (sottotipi di una malattia definiti da un distinto meccanismo fisiopatologico) di asma. I neonati possono nascere con una predisposizione verso le risposte immunitarie proallergiche e proinfiammatorie di tipo 2 (T2) (risposte immunitarie correlate alle cellule T-helper 2). L'ipotesi dell'igiene postula che l'esposizione precoce nell'infanzia a infezioni batteriche e virali possa spostare l'organismo verso risposte delle cellule T-helper di tipo 1 (Th1), che sopprimono le cellule Th2 e inducono tolleranza. Le risposte di tipo 1 (T1) sono caratterizzate da una proliferazione di cellule T-helper di tipo 1 (Th1). La tendenza ad avere famiglie più piccole con meno figli, ambienti domestici più puliti e l'uso precoce di vaccini e antibiotici può privare i bambini di queste esposizioni che sopprimono la risposta T2 e inducono tolleranza, e ciò può in parte spiegare l'aumento della prevalenza dell'asma nei paesi ad alto reddito. L'esposizione alle endotossine (derivanti da componenti lipopolisaccaridici della membrana esterna di alcuni batteri Gram-negativi) nella prima infanzia può indurre tolleranza e può avere un effetto protettivo. Il microbioma dell'organismo svolge anche un ruolo importante nella regolazione delle risposte immunitarie. Si ritiene che un microbioma diversificato promuova una risposta immunitaria equilibrata, mentre una mancanza di diversità microbica (spesso prevalente in ambienti interni altamente igienizzati) può portare a una disregolazione delle risposte immunitarie che contribuisce allo sviluppo dell'asma (3). L'inquinamento atmosferico non è collegato in modo certo allo sviluppo dell'asma anche se può scatenare delle riacutizzazioni.
Le diete povere di vitamine C ed E e di acidi grassi omega-3 sono state associate all'asma; tuttavia, diversi studi a sostegno dell'influenza alimentare sono limitati dalle dimensioni del campione o non hanno tenuto conto delle differenze nei fattori socioeconomici, ambientali e demografici. L'integrazione alimentare con queste sostanze non sembra prevenire l'asma. L'asma è stata anche associata a fattori perinatali, come la giovane età materna, la scarsa nutrizione materna, la prematurità, il basso peso alla nascita e il mancato allattamento al seno.
L'obesità è considerata un importante fattore di rischio modificabile per l'asma e spesso precede la diagnosi di asma. I mediatori chiave implicati dagli studi osservazionali e trasversali comprendono leptina, adipochine e interleuchina (IL)-6 sierica. Tuttavia, i meccanismi sottostanti non sono noti. Molteplici studi hanno dimostrato una riduzione della gravità dell'asma e delle esacerbazioni dopo la perdita di peso (4).
Anche un basso stato socioeconomico, il fumo attivo e una storia familiare di asma sono risultati fattori di rischio per lo sviluppo dell'asma (5).
Sindrome da disfunzione reattiva delle vie aeree e asma indotto da irritanti
La sindrome da disfunzione reattiva delle vie aeree (RADS) è l'insorgenza rapida (da minuti a ore, ma non > 24 h) di una sindrome simil-asmatica che
Si sviluppa in persone senza anamnesi positiva per asma
Si verifica in seguito a una singola, specifica esposizione per inalazione a una quantità significativa di gas o particolati irritanti
Persiste per ≥ 3 mesi
Numerose sostanze sono state implicate, tra cui gas cloro, ossido di azoto e composti organici volatili (p. es., da vernici, solventi, adesivi). L'evento di esposizione è di solito evidente al paziente, in particolare quando i sintomi iniziano quasi immediatamente.
L'asma indotto da irritanti si riferisce a una risposta simil-asmatica persistente a seguito di un'esposizione multipla o cronica per inalazione ad alti livelli di tali irritanti. Le manifestazioni a volte sono più insidiose, e quindi il collegamento con l'esposizione per inalazione è chiaro solo a posteriori. Vedi asma correlata al lavoro per ulteriori informazioni.
La sindrome da disfunzione reattiva delle vie aeree (RADS) e l'asma cronico indotto da irritanti hanno molte somiglianze cliniche con l'asma (p. es., respiro sibilante, dispnea, tosse, presenza di limitazione del flusso aereo, iperreattività bronchiale) e rispondono in modo significativo ai broncodilatatori e spesso ai glucocorticoidi. A differenza dell'asma, la reazione alla sostanza inalata non si considera una risposta immunitaria mediata da IgE; le esposizioni di basso livello non causano né la sindrome da disfunzione reattiva delle vie aeree né l'asma indotto da irritanti. Tuttavia, l'esposizione ripetuta all'agente scatenante può innescare ulteriori sintomi.
Riferimenti relativi all'eziologia
1. Murrison LB, Ren X, Preusse K, et al: TSLP disease-associated genetic variants combined with airway TSLP expression influence asthma risk. J Allergy Clin Immunol 149(1):79–88, 2022. doi:10.1016/j.jaci.2021.05.033
2. Hoang TT, Sikdar S, Xu CJ, et al: Epigenome-wide association study of DNA methylation and adult asthma in the Agricultural Lung Health Study. Eur Respir J 56(3):2000217, 2020. Published 2020 Sep 3. doi:10.1183/13993003.00217-2020
3. Kozik AJ, Holguin F, Segal LN, et al: Microbiome, Metabolism, and Immunoregulation of Asthma: An American Thoracic Society and National Institute of Allergy and Infectious Diseases Workshop Report. Am J Respir Cell Mol Biol 67(2):155–163, 2022. doi:10.1165/rcmb.2022-0216ST
4. Peters U, Dixon AE, Forno E: Obesity and asthma. J Allergy Clin Immunol 141(4):1169–1179, 2018. doi: 10.1016/j.jaci.2018.02.004
5. Wang Y, Guo D, Chen X, Wang S, Hu J, Liu X: Trends in asthma among adults in the United States, National Health and Nutrition Examination Survey 2005 to 2018. Ann Allergy Asthma Immunol 129(1):71–78.e2, 2022. doi:10.1016/j.anai.2022.02.019
Fisiopatologia dell'asma
L'asma comporta:
Broncocostrizione
Edema e infiammazione delle vie aeree
Iperreattività delle vie aeree
Rimodellamento delle vie aeree
Nei pazienti asmatici, le cellule T-helper di tipo 2 (Th2) (un sottoinsieme di linfociti CD4+ T) e altre linee cellulari, in particolare eosinofili e mastociti, ma anche altre cellule CD4+ T, neutrofili e cellule T natural killer, formano un ampio infiltrato infiammatorio nell'epitelio e nella muscolatura liscia delle vie aeree, provocando un rimodellamento delle stesse (ossia, desquamazione, fibrosi subepiteliale, neoangiogenesi e ipertrofia della muscolatura liscia). L'ipertrofia della muscolatura liscia restringe le vie aeree e aumenta la reattività a fattori scatenanti come allergeni, infezioni, irritanti e stimolazione parasimpatica. L'esposizione a fattori scatenanti causa quindi il rilascio di neuropeptidi proinfiammatori, come la sostanza P, la neurochinina A e il peptide correlato al gene della calcitonina, e di altri mediatori (p. es., citochine infiammatorie) implicati nella broncocostrizione.
La fisiopatologia dell'asma a basso T2 (chiamata anche non-T2) è complessa ed è influenzata da vari fattori, tra cui infezioni virali, fumo, obesità e inquinanti ambientali. Gli endotipi T2-bassi includono l'asma neutrofilica e l'asma paucigranulocitica (1). A differenza dell'endotipo T2-alto (eosinofilico), l'asma neutrofilica è spesso associata ad aumentati livelli di citochine Th1 e Th17, come IL-6 e IL-17, che promuovono il reclutamento e l'attivazione dei neutrofili. Le trappole extracellulari dei neutrofili e l'attivazione dell'inflammasoma (un complesso multiproteico che agisce come componente chiave del sistema immunitario innato, innescando risposte infiammatorie) promuovono l'infiammazione locale delle vie aeree e sono implicate nella patogenesi dell'asma neutrofilica grave. L'asma paucigranulocitica è caratterizzata da un'infiammazione granulocitaria minima (cioè eosinofilica e neutrofilica) e da un disaccoppiamento tra infiammazione delle vie aeree, iperreattività e rimodellamento delle stesse (2).
Le citochine primarie coinvolte nella patogenesi dell'asma sono IL-4, IL-5, IL-13 (3). L'IL-4 promuove la differenziazione delle cellule T non differenziate in cellule Th2 e induce lo switch di classe delle immunoglobuline dei linfociti B verso la sintesi di IgE. L'IL-4 induce anche l'espressione, da parte delle cellule endoteliali, di molecole di adesione responsabili del reclutamento di eosinofili, basofili e linfociti T. L'IL-5 funge da citochina ematopoietica primaria che regola la maturazione e la sopravvivenza degli eosinofili. L'IL-13 contribuisce all'eosinofilia delle vie aeree, all'iperplasia delle ghiandole mucose, alla fibrosi delle vie aeree e al rimodellamento. Le cellule epiteliali nei pazienti con asma spesso secernono quantità aumentate di alarmine, tra cui la linfopoietina stromale timica (thymic stromal lymphopoietin [TSLP]) e l'IL-33. Le alarmine attivano le cellule Th2 e altre cellule immunitarie innate. Queste vie sono clinicamente significative poiché sono state identificate come bersagli terapeutici nella gestione dell'asma grave.
L'asma che si manifesta come parte della malattia respiratoria esacerbata dall'aspirina è caratterizzato da una disregolazione del metabolismo dell'acido arachidonico.
Ulteriori fattori che contribuiscono all'iperreattività delle vie aeree comprendono la perdita degli inibitori della broncocostrizione (epithelium-derived relaxing factor, prostaglandina E2) e la perdita di altre sostanze dette endopeptidasi che metabolizzano i broncocostrittori endogeni. Tappi mucosi ed eosinofilia del sangue periferico sono ulteriori classici reperti dell'asma e possono essere epifenomeni della flogosi delle vie aeree. Tuttavia, non tutti i pazienti con asma presentano eosinofilia.
Induttori di asma
I fattori scatenanti comuni di un'esacerbazione asmatica includono i seguenti:
Allergeni ambientali e occupazionali (numerosi)
Aria fredda e secca
Infezioni
Esercizio
Inalazione di irritanti
Emozioni
Aspirina e altri farmaci antinfiammatori
L'atopia (la predisposizione genetica a formare risposte IgE indotte da allergeni) è il fattore di rischio identificabile più significativo per lo sviluppo dell'asma (4). La rinite allergica coesiste spesso con l'asma; i fattori scatenanti allergici responsabili della risposta infiammatoria nelle vie aeree superiori (cioè la rinite) possono anche essere coinvolti nel causare risposte simili nelle vie aeree inferiori (cioè l'asma). Molteplici studi hanno dimostrato che la rinite stessa, anche senza inalazione di allergeni, può essere un fattore di rischio indipendente per l'asma attraverso meccanismi condivisi di infiammazione delle vie aeree e riflessi naso-bronchiali (5, 6).
Fattori scatenanti di natura infettiva nei bambini piccoli comprendono il virus respiratorio sinciziale, il rhinovirus e l'infezione da virus parainfluenzali. Nei bambini più grandi e negli adulti, le infezioni delle alte vie respiratorie (in particolare con rhinovirus) e la polmonite sono comuni trigger infettivi. L'esercizio fisico può essere un fattore scatenante, specialmente in ambienti freddi o secchi, e anche il solo aria fredda può innescare il broncospasmo. Gli irritanti aerei, come l'inquinamento atmosferico, il fumo di sigaretta, i profumi e prodotti per la pulizia, possono anche scatenare i sintomi nei pazienti con asma. Gli irritanti per via inalatoria che innescano esacerbazioni asmatiche lo fanno inducendo una risposta di tipo 2, in contrasto con quanto accade nella sindrome da disfunzione reattiva delle vie aeree e nell'asma cronico indotto da irritanti. Emozioni come l'ansia, la rabbia e l'eccitazione a volte possono scatenare riacutizzazioni.
L'aspirina e altri FANS sono fattori scatenanti di esacerbazioni in fino al 30% dei pazienti con polipi nasali e in circa il 9% di tutti i pazienti con asma (7). La malattia respiratoria esacerbata dall'aspirina è tipicamente accompagnata da rinosinusite cronica con poliposi nasale. Questa condizione è anche nota come triade di Samter (asma, poliposi nasale e sensibilità all'aspirina e ad altri FANS inibitori della cicloossigenasi-1 [COX-1]).
La malattia da reflusso gastroesofageo è un fattore scatenante comune in alcuni pazienti con asma, probabilmente attraverso una broncocostrizione riflessa indotta dall'acidità esofagea o secondaria alla microinalazione di acido. Tuttavia, il trattamento della malattia da reflusso gastroesofageo asintomatica (p. es., con inibitori della pompa protonica) non sembra migliorare il controllo dell'asma.
Risposta
In presenza di fattori scatenanti, si verifica un restringimento reversibile delle vie aeree e una ventilazione polmonare irregolare. Nelle regioni polmonari distali alle vie aeree ristrette, la perfusione relativa supera la ventilazione relativa; di conseguenza, le pressioni parziali alveolari di ossigeno diminuiscono e quelle di anidride carbonica aumentano. Di solito, l'ipossia regionale e l'ipercapnia innescano una vasocostrizione polmonare compensatoria per far corrispondere la ventilazione e la perfusione regionali; tuttavia, questi meccanismi compensatori possono fallire durante una riacutizzazione dell'asma a causa degli effetti vasodilatatori delle prostaglandine, che sono sovraregolate durante una riacutizzazione. La maggior parte dei pazienti può compensare iperventilando, ma durante le esacerbazioni gravi, la broncocostrizione diffusa può portare a grave intrappolamento d'aria. La broncocostrizione associata all'intrappolamento d'aria pone i muscoli respiratori in una marcata condizione di svantaggio meccanico, cosicché il lavoro respiratorio aumenta. In queste condizioni l'ipossiemia peggiora e la PaCO2 aumenta. Si possono verificare acidosi respiratoria e metabolica e, se non si interviene, anche l'arresto respiratorio e cardiaco.
Riferimenti relativi alla fisiopatologia
1. Hudey SN, Ledford DK, Cardet JC: Mechanisms of non-type 2 asthma. Curr Opin Immunol 66:123–128, 2020. doi:10.1016/j.coi.2020.10.002
2. Tliba O, Panettieri RA Jr: Paucigranulocytic asthma: Uncoupling of airway obstruction from inflammation. J Allergy Clin Immunol 143(4):1287–1294, 2019. doi:10.1016/j.jaci.2018.06.008
3. Busse WW, Lemanske RF Jr: Asthma. N Engl J Med 344(5):350–362, 2001. doi:10.1056/NEJM200102013440507
4. National Asthma Education and Prevention Program, Third Expert Panel on the Diagnosis and Management of Asthma. Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. Bethesda (MD): National Heart, Lung, and Blood Institute (US); 2007 Aug. Section 2, Definition, Pathophysiology and Pathogenesis of Asthma, and Natural History of Asthma. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7223/
5. Leynaert B, Bousquet J, Neukirch C, Liard R, Neukirch F: Perennial rhinitis: An independent risk factor for asthma in nonatopic subjects: results from the European Community Respiratory Health Survey. J Allergy Clin Immunol 104(2 Pt 1):301–304, 1999. doi:10.1016/s0091-6749(99)70370-2
6. Shaaban R, Zureik M, Soussan D, et al: Rhinitis and onset of asthma: a longitudinal population-based study. Lancet 372(9643):1049–1057, 2008. doi:10.1016/S0140-6736(08)61446-4
7. American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology: Aspirin-Exacerbated Respiratory Disease (AERD). October 31, 2023. Accessed May 20, 2025.
Classificazione dell'asma
L'asma causa una serie di anomalie cliniche e alterazioni nei test, e manifestazioni che tipicamente vanno e vengono (sono fluttuanti). Pertanto, a causa delle variazioni nella presentazione clinica, il monitoraggio (e lo studio) dell'asma richiede una terminologia coerente e parametri di riferimento definiti.
L'asma può essere classificata in diversi modi, anche in base alla gravità (intermittente vs. persistente), ai fenotipi clinici (p. es., allergica, non allergica, a esordio nell'età adulta) e agli endotipi meccanicistici (T2-high, T2-low).
La terminologia stato asmatico descrive un broncospasmo grave, intenso e prolungato che non risponde al trattamento.
Gravità
La gravità è l'intensità intrinseca della malattia (ossia, quanto è grave, vedi tabella ). La gravità generalmente può essere valutata direttamente solo prima di iniziare il trattamento, in quanto i pazienti che hanno risposto bene al trattamento, per definizione, hanno pochi sintomi. La gravità dell'asma è classificata come:
Intermittente
Lieve persistente
Moderato persistente
Grave persistente
È importante ricordare che la categoria di gravità non predice la gravità di una riacutizzazione che un paziente può avere. Per esempio, un paziente che ha asma lieve, con lunghi periodi senza sintomi o con sintomi lievi e normale funzione polmonare può sperimentare una riacutizzazione grave e potenzialmente letale.
Classificazione di gravità dell'asma*
Componenti di gravità | Intermittente | Lieve persistente | Moderato persistente | Grave persistente |
|---|---|---|---|---|
Sintomi e misure del rischio | Tutte le età: ≤ 2 giorni/settimana | Tutte le età: > 2 giorni/settimana, non tutti i giorni | Tutte le età: ogni giorno | Tutte le età: tutto il giorno |
Risvegli notturni | Adulti e bambini ≥ 5 anni: ≤ 2 volte al mese Bambini 0-4 anni: 0 | Adulti e bambini ≥ 5 anni: 3–4 volte/mese Bambini 0-4 anni: 1–2 volte/mese | Adulti e bambini ≥ 5 anni: > 1 volta a settimana ma non di notte Bambini 0-4 anni: 3–4 volte/mese | Adulti e bambini ≥ 5 anni: spesso 7 volte/settimana Bambini 0-4 anni: > 1 volta/settimana |
Uso del farmaco di sollievo†, ‡ per i sintomi (non per prevenire il broncospasmo indotto dall'esercizio) | ≤ 2 giorni/settimana | Adulti e bambini ≥ 5 anni: > 2 giorni/settimana ma non ogni giorno Bambini 0–4 anni: > 2 giorni/settimana ma non ogni giorno | Quotidianamente | Più volte/die |
Interferenza con la normale attività | Assente | Limitazione minore | Alcune limitazioni | Estrema limitazione |
FEV1 | Adulti e bambini ≥ 5 anni: > 80% Bambini 0-4 anni: non applicabile | Adulti e bambini ≥ 5 anni: > 80% Bambini 0-4 anni: non applicabile | Adulti e bambini ≥ 5 anni: 60-80% Bambini 0-4 anni: non applicabile | Adulti e bambini ≥ 5 anni: < 60% Bambini 0-4 anni: non applicabile |
FEV1/CVF | Adulti e bambini ≥ 12 anni: normale† Bambini 5-11 anni: > 85% Bambini 0-4 anni: non applicabile | Adulti e bambini ≥ 12 anni: normale† Bambini 5-11 anni: > 80% Bambini 0-4 anni: non applicabile | Adulti e bambini ≥ 12 anni: ridotto del 5%† Bambini 5-11 anni: 75–80% Bambini 0-4 anni: non applicabile | Adulti e bambini ≥ 12 anni: ridotto > 5%† Bambini 5-11 anni: < 75% Bambini 0-4 anni: non applicabile |
Rischio di esacerbazioni asmatiche che richiedono cicli di glucocorticoidi orali¶ | 0-1/anno | Adulti e bambini ≥ 5 anni: ≥ 2/anno Bambini 0-4 anni: ≥ 2 a 6 mesi o respiro sibilante ≥ 4 volte all'anno per > 1 giorno E fattori di rischio persistenti di asma | Eventi più frequenti e intensi indicano una maggiore gravità | Eventi più frequenti e intensi indicano una maggiore gravità |
*La gravità è classificata in base al grado di compromissione e al rischio di esacerbazioni che richiedono glucocorticoidi orali. Il danno è valutato nelle precedenti 2-4 settimane e il rischio è valutato nell'ultimo anno. Dopo l'inizio della terapia di controllo, la gravità deve essere valutata in base al livello di trattamento necessario per mantenere un controllo adeguato. | ||||
† L'evidenza relativa dell'ostruzione del flusso d'aria si basa su un rapporto FEV1/CVF inferiore ai valori normali attesi per fascia d'età. Rapporti normali FEV1 (volume espiratorio forzato in 1 secondo)/CVF per fascia di età: 8-19 anni = 85%; 20-39 anni = 80%; 40-59 anni = 75%; 60-80 anni = 70%. | ||||
‡ I farmaci al bisogno, chiamati anche inalatori di salvataggio, includono un beta-2-agonista a breve durata d'azione, un glucocorticoide inalatorio più un beta-2-agonista a breve durata d'azione, o un glucocorticoide inalatorio più un beta-2-agonista a lunga durata d'azione. | ||||
¶ Al momento, non ci sono dati sufficienti per correlare frequenze di esacerbazioni con diversi livelli di gravità dell'asma. In generale, riacutizzazioni più frequenti e gravi (p. es., che necessitano di un intervento urgente non programmato, come visite al pronto soccorso, di ricovero in ospedale o in unità di terapia intensiva) indicano una maggiore gravità della malattia di base. Ai fini del trattamento, i pazienti con ≥ 2 esacerbazioni nei precedenti 12 mesi possono essere considerati con asma persistente. | ||||
FEV1 = volume espiratorio forzato in 1 secondo; CVF = capacità vitale forzata. | ||||
Adapted from National Heart, Lung, and Blood Institute: Expert Panel Report 3: Guidelines for the diagnosis and management of asthma—full report 2007. August 28, 2007. Disponibile presso http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm and Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group [published correction appears in J Allergy Clin Immunol 2021 Apr;147(4):1528-1530. doi: 10.1016/j.jaci.2021.02.010]. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi:10.1016/j.jaci.2020.10.003.. | ||||
Per informazioni aggiuntive, vedi Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org | ||||
Controllo
Il controllo è lo stato in cui i sintomi, le disfunzioni e i rischi sono minimi grazie al trattamento. Il controllo è il parametro valutato nei pazienti in trattamento. L'obiettivo, per tutti i pazienti, è di avere un'asma ben controllata indipendentemente dalla gravità della malattia. Il controllo è classificato come:
Ben controllato
Non ben controllato
Scarsamente controllato
La gravità e il controllo sono valutati in termini di compromissione e rischio del paziente (vedi tabelle e ).
Classificazione del controllo dell'asma*,†
Componente | Ben controllato | Non ben controllato | Scarsamente controllato |
|---|---|---|---|
Sintomi | Tutte le età, tranne i bambini 5-11 anni: ≤ 2 giorni/settimana Bambini 5-11 anni: ≤ 2 giorni/settimana, ma non > 1 volta/die | Tutte le età, tranne i bambini 5-11 anni: > 2 giorni/settimana Bambini 5-11 anni: > 2 giorni/settimana o più volte in ≤ 2 giorni/settimana | Per tutte le età: durante tutto il giorno |
Risvegli notturni | Adulti e bambini ≥ 12 anni: ≤ 2 al mese Bambini 5-11 anni: ≤ 1/mese Bambini 0-4 anni: ≤ 1/mese | Adulti e bambini ≥ 12 anni: 1-3/settimana Bambini 5-11 anni: ≥ 2/mese Bambini 0-4 anni: > 1/mese | Adulti e bambini ≥ 12 anni: ≥ 4/settimana Bambini 5-11 anni: ≥ 2/settimana Bambini 0-4 anni: > 1/settimana |
Interferenza con la normale attività | Assente | Alcune limitazioni | Estrema limitazione |
Uso di un farmaco di sollievo‡ per il controllo dei sintomi (non per la prevenzione del broncospasmo indotto dall'esercizio) | ≤ 2 giorni/settimana | > 2 giorni/settimana | Più volte/die |
FEV1 o picco di flusso | > 80% del predetto/personale migliore | 60-80% del predetto/personale migliore | < 60% del predetto/personale migliore |
FEV1/CVF (bambini 5-11 anni) | > 80% | 75–80% | < 75% |
Riacutizzazioni che richiedono glucocorticoidi sistemici per via orale¶ | 0-1/anno | Adulti e bambini ≥ 5 anni: ≥ 2/anno Bambini 0-4 anni: 2-3/anno | Adulti e bambini ≥ 5 anni: ≥ 2/anno Bambini 0-4 anni: > 3/anno |
Questionari validati: | |||
| 0 | 1–2 | 3−4 |
| ≤ 0,75† | ≥ 1,5 | Ν/Α |
| ≥ 20 | 16−19 | ≤ 15 |
Azione consigliata | Mantenere lo step attuale Follow-up ogni 1-6 mesi Considerare di ridurre se ben controllato per ≥ 3 mesi | Aumentare di 1 step Rivalutare in 2-6 settimane Per gli effetti avversi, considerare alternative di trattamento | Considerare breve ciclo di glucocorticoidi per via sistemica Aumentare 1 o 2 step Rivalutare dopo 2 settimane Per gli effetti avversi, considerare alternative di trattamento |
*Tutte le età a meno che non specificato diversamente. | |||
† I farmaci al bisogno, chiamati anche inalatori di salvataggio, includono un beta-2-agonista a breve durata d'azione, un glucocorticoide inalatorio più un beta-2-agonista a breve durata d'azione, o un glucocorticoide inalatorio più un beta-2-agonista a lunga durata d'azione. | |||
‡ Il livello di controllo si basa sulla categoria di rischio o la compromissione più grave. Altri fattori da considerare sono la perdita progressiva della funzione polmonare nelle prove di funzionalità respiratoria, effetti avversi significativi e la gravità e l'intervallo tra le riacutizzazioni (ossia, una riacutizzazione che richiede l'intubazione o 2 ospedalizzazioni entro 1 mese può essere considerato un controllo molto scarso). | |||
¶ Al momento, non ci sono dati sufficienti per correlare frequenze di esacerbazioni con diversi livelli di controllo dell'asma. In generale, riacutizzazioni più frequenti e gravi (p. es., che necessitano di un intervento urgente non programmato, quali visite al pronto soccorso, ricovero in ospedale o in unità di terapia intensiva) indicano uno scarso controllo dell'asma. | |||
ACQ = asthma control questionnaire; ACT = asthma control test; ATAQ = asthma therapy assessment questionnaire; FEV1 = volume espiratorio forzato in 1 secondo; CVF = capacità vitale forzata. | |||
Adapted from National Heart, Lung, and Blood Institute: Expert Panel Report 3: Guidelines for the diagnosis and management of asthma—full report 2007. August 28, 2007. Disponibile presso http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm and Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group [published correction appears in J Allergy Clin Immunol 2021 Apr;147(4):1528-1530. doi: 10.1016/j.jaci.2021.02.010]. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi:10.1016/j.jaci.2020.10.003. | |||
Per informazioni aggiuntive, vedi Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org | |||
Compromissione
Disabilità si riferisce alla frequenza e all'intensità dei sintomi mostrati dai pazienti e alle limitazioni funzionali (vedi tabella ). L'indebolimento è valutato utilizzando criteri simili alla gravità, ma differisce dalla gravità dall'enfasi posta sui sintomi e sui limiti funzionali piuttosto che sull'intensità intrinseca del processo patologico. La funzione polmonare o il deficit fisiologico oggettivo possono essere misurati mediante spirometria, principalmente il volume espiratorio forzato in 1 secondo (FEV1) e il rapporto tra il volume espiratorio forzato in 1 secondo e la capacità vitale forzata (CVF), che sono fortemente correlati alle componenti soggettive del controllo dell'asma che includono sintomi e caratteristiche cliniche come le seguenti:
Frequenza con cui i sintomi si manifestano
Quante volte il paziente si sveglia di notte
Con quale frequenza il paziente utilizza un farmaco al bisogno (inalatore di soccorso) per alleviare i sintomi
Quante volte l'asma interferisce con la normale attività
Rischio
Il rischio si riferisce alla probabilità di future riacutizzazioni o di un declino della funzione polmonare e al rischio di effetti avversi dei farmaci. Il rischio è valutato mediante l'analisi dell'andamento a lungo termine della spirometria e di caratteristiche cliniche come
Frequenza della necessità di glucocorticoidi orali
Necessità di ricovero ospedaliero
Necessità di ricovero in unità di terapia intensiva
Necessità di intubazione
Sintomatologia dell'asma
Le caratteristiche cliniche dell'asma possono variare in intensità da lievi a gravi. Tutti i segni e i sintomi sono aspecifici, sono di solito reversibili con un trattamento tempestivo e sono tipicamente provocati dall'esposizione a uno o più fattori scatenanti. I pazienti con asma lieve sono generalmente asintomatici tra una crisi e l'altra. I pazienti con malattia più grave e quelli con una crisi in atto provano dispnea, senso di costrizione toracica, respiro sibilante udibile e tosse. In alcuni pazienti la tosse può essere l'unico sintomo (tosse equivalente d'asma). La sintomatologia può seguire un ritmo circadiano e peggiorare durante il sonno, frequentemente intorno alle 4 del mattino. Molti pazienti con una malattia più grave sperimentano risvegli notturni (asma notturna).
I segni comprendono respiro sibilante, polso paradosso (ossia, una riduzione della pressione arteriosa sistolica > 10 mmHg durante l'inspirazione), tachipnea, tachicardia e sforzi evidenti nel respirare (uso dei muscoli soprasternali e del collo [accessori], postura eretta, labbra chiuse, parlare limitato dalla dispnea). Se la forma è severa, la fase espiratoria della respirazione è prolungata, con un rapporto inspirazione:espirazione di almeno 1:3. I sibili possono essere presenti in entrambe le fasi del ciclo respiratorio (grave) o solo durante l'espirazione (lieve). I pazienti con broncospasmo grave possono non presentare sibili udibili a causa di un flusso d'aria marcatamente limitato, condizione talvolta definita torace silente che può indicare progressione della malattia o imminente insufficienza respiratoria.
I pazienti con una riacutizzazione grave e imminente insufficienza respiratoria in genere presentano una combinazione di alterazione dello stato di coscienza, cianosi, polso paradosso > 15 mmHg, saturazione di ossigeno < 90%, PaO2 < 60 mmHg e PaCO2 > 45 mmHg. La RX torace rivela spesso iperinflazione e raramente pneumotorace o pneumomediastino. È importante notare che nei pazienti con cute scura e ipossiemia, i pulsossimetri possono sovrastimare la saturazione di ossigeno.
I segni e i sintomi possono scomparire tra le riacutizzazioni, sebbene in alcuni pazienti asintomatici si possano udire lievi sibili durante l'espirazione forzata, a riposo o dopo l'esercizio fisico. L'iperinflazione polmonare può modificare la parete toracica in pazienti con asma non controllata da molto tempo provocando un torace a botte.
Diagnosi dell'asma
Anamnesi ed esame obiettivo
Test di funzione polmonare confermativo
Talvolta altri esami
La diagnosi è sospettata sulla base dell'anamnesi e dell'esame obiettivo ed è di solito confermata con i test di funzionalità polmonare (1). Sono importanti le diagnosi eziologiche e l'esclusione di altre patologie che provocano un respiro sibilante.
Talvolta asma e broncopneumopatia cronica ostruttiva vengono confusi facilmente; provocano sintomi simili e risultati paragonabili alle prove di funzionalità respiratoria ma sono differenti per importanti aspetti biologici non sempre clinicamente evidenti. L'endotipo T2-high, a causa dell'infiammazione allergica, è in genere caratterizzato da elevati livelli di ossido nitrico nell'aria espirata, conta degli eosinofili nel sangue e IgE sieriche ed è il sottogruppo di asma più comunemente riconosciuto. L'endotipo T2-low (basso) (anche immunità cellulo-mediata di tipo 1) è associato a elevati livelli di interferone-gamma, fattore di necrosi tumorale e infiammazione neutrofila; questi reperti sono stati tradizionalmente associati alla broncopneumopatia cronica ostruttiva ma possono verificarsi in sottogruppi di asma non guidati da infiammazione di tipo 2. Questi meccanismi biologici non sono esclusivi di nessuna delle due malattie e possono sovrapporsi tra asma e broncopneumopatia cronica ostruttiva.
La sovrapposizione di asma-broncopneumopatia cronica ostruttiva (ACO) è un'entità unica che si presenta con ostruzione persistente del flusso aereo e diverse caratteristiche sia dell'asma che della broncopneumopatia cronica ostruttiva. Le caratteristiche principali comprendono l'ostruzione fissa delle vie aeree non responsiva ai broncodilatatori, l'esposizione significativa al fumo di tabacco o alle sostanze inquinanti, e le caratteristiche tradizionali dell'asma, tra cui l'eosinofilia del sangue o dell'espettorato e l'ostruzione reversibile del flusso aereo. La sovrapposizione asma-broncopneumopatia cronica ostruttiva rappresenta un sottogruppo importante di pazienti con asma (fino al 25%) e broncopneumopatia cronica ostruttiva (fino al 33%) che potrebbero rispondere a farmaci non tipicamente indicati per il disturbo corrispondente alla diagnosi principale del paziente (p. es., prescrivere roflumilast e azitromicina a un paziente con diagnosi di asma o terapie biologiche per il pathway di tipo 2 a un paziente con diagnosi di broncopneumopatia cronica ostruttiva (2).
L'asma che è difficile da controllare o refrattaria alle terapie di controllo di routine deve essere ulteriormente valutata per cause alternative di respiro sibilante episodico, tosse e dispnea come l'aspergillosi broncopolmonare allergica, le bronchiectasie, la sovrapposizione asma- asma-broncopneumopatia cronica ostruttiva, il deficit di alfa-1-antitripsina, la fibrosi cistica, la disfunzione delle corde vocali e lo scompenso cardiaco.
Prove di funzionalità respiratoria
I pazienti in cui si sospetta l'asma si devono sottoporre alle prove di funzionalità respiratoria per confermare e quantificare la gravità e la reversibilità dell'ostruzione delle vie aeree. La qualità dei dati di funzionalità respiratoria dipende dallo sforzo eseguito e richiede l'istruzione del paziente prima dell'esame. Se è sicuro farlo, i broncodilatatori devono essere sospesi prima del test: 4 ore per gli agonisti beta-2 a breve durata d'azione (p. es., albuterolo (salbutamolo)); 24 ore per gli agonisti beta-2 a lunga durata d'azione (p. es., salmeterolo, formoterolo); 36-48 ore per gli agonisti beta-2 a durata d'azione ultra-lunga (p. es., indacaterolo, vilanterolo); 12 ore per gli antagonisti muscarinici a breve durata d'azione (p. es., ipratropio); e 48 ore per quelli a lunga durata d'azione (p. es., tiotropio).
La spirometria deve essere eseguita sia prima sia dopo l'inalazione di un broncodilatatore a breve durata d'azione. Segni di riduzione del flusso aereo prima dell'inalazione del broncodilatatore sono dati da un ridotto valore di FEV1 e del rapporto FEV1/CVF. La CVF (capacità vitale forzata) può essere diminuita a causa di intrappolamento dell'aria, tale che il volume polmonare può mostrare un aumento del volume residuo, della capacità funzionale residua o di entrambi. La risposta ai broncodilatatori deve essere determinata mediante la seguente equazione:
dove il valore previsto è FEV1 o FVC. Una variazione > 10% è considerata una risposta positiva ai broncodilatatori (3). (L'assenza di una risposta positiva ai broncodilatatori non deve precludere una prova terapeutica con broncodilatatori a lunga durata d'azione.
Anche la curva flusso-volume deve essere studiata per diagnosticare una disfunzione delle corde vocali, frequente causa di ostruzione delle vie aeree superiori che simula l'asma. Tuttavia, la disfunzione delle corde vocali è intermittente, e curve di flusso-volume normali non escludono questa condizione.
Il test di provocazione, in cui si impiega l'inalazione di metacolina (o di altri agenti, come l'istamina, l'adenosina o la bradichinina o un test da sforzo) per provocare la broncocostrizione, è indicato nei pazienti con asma sospetta e spirometria e curva flusso-volume normali e nei pazienti sospetti per avere tosse come equivalente d'asma, una volta verificata l'assenza di controindicazioni. Le controindicazioni comprendono un FEV1 < 1 L o < 50% predetto, infarto del miocardio o ictus recenti, e ipertensione grave (pressione arteriosa sistolica > 200 mmHg; pressione arteriosa diastolica > 100 mmHg). Una riduzione del FEV1 di ≥ 20% (> 12% nei bambini) rispetto al basale ai test di broncoprovocazione è relativamente specifica per la diagnosi di asma (4). Tuttavia, il FEV1 può diminuire in risposta ai farmaci utilizzati nei test di provocazione in altre malattie, come nella broncopneumopatia cronica ostruttiva. Se il FEV1 diminuisce di < 20% al test di broncoprovocazione, la diagnosi di asma è meno probabile.
Altri esami
In alcune circostanze possono essere utili altri esami:
Capacità di diffusione del monossido di carbonio (DLCO)
Radiografia del torace
Esami per allergie
Ossido nitrico frazionale espirato (FeNO)
Il test della capacità di diffusione del monossido di carbonio (DLCO) può aiutare a distinguere l'asma dalla malattia ostruttiva polmonare cronica. I valori risultano normali o leggermente elevati nell'asma e in genere ridotti nella broncopneumopatia cronica ostruttiva, soprattutto in pazienti con enfisema.
Una RX torace può escludere alcune cause di asma o diagnosi alternative, come l'insufficienza cardiaca o la polmonite. La RX torace nell'asma è in genere normale, ma può mostrare iperinflazione o atelettasia segmentale, segno di tappi mucosi. La presenza di infiltrati, in particolare quelli migranti o evanescenti e quelli associati a bronchiectasie centrali, suggerisce l'aspergillosi broncopolmonare allergica.
I test allergologici cutanei o ematici possono essere indicati nei bambini la cui anamnesi suggerisce fattori scatenanti di tipo allergico (in particolare per la rinite allergica) in quanto questi bambini potrebbero trarre beneficio dell'immunoterapia. Devono essere presi in considerazione per gli adulti la cui anamnesi indica un miglioramento sintomatologico con l'eliminazione di un allergene e per i candidati a un trial terapeutico con terapia anti-IgE. I test cutanei e la misurazione delle IgE allergene-specifiche attraverso metodica radioallergosorbente possono identificare specifici agenti scatenanti di natura allergica.
Possono essere indicati gli esami del sangue. Gli eosinofili elevati nel sangue (> 150-300 cellule/mcL [> 0,15 × 109/L-0,3 × 109/L]) e i livelli elevati di IgE aspecifiche sono indicativi, ma non sono né sensibili né specifici per una diagnosi di asma allergico. Inoltre, alcuni studi hanno indicato che i livelli di eosinofili possono variare di giorno e con altri fattori (5). Generalmente, i livelli di eosinofili nel sangue sono più elevati al mattino, e ci possono essere conte di eosinofili falsamente basse quando i campioni vengono raccolti nel pomeriggio. Le fluttuazioni diurne dei livelli di eosinofili evidenziano l'importanza di programmare attentamente la raccolta dei campioni e di effettuare misurazioni multiple per garantire una diagnosi e una gestione accurate dell'asma.
Nei pazienti ≥ 5 anni di età, che non hanno mai ricevuto glucocorticoidi, l'ossido nitrico frazionale espirato (FeNO) può essere utilizzato nella valutazione quando la diagnosi di asma non è chiara, specialmente nei bambini, e può essere utilizzato come biomarcatore per monitorare la gravità della malattia e l'efficacia terapeutica (6). Livelli di ossido nitrico espirato (FeNO) > 50 ppb sono compatibili con un'infiammazione allergica delle vie aeree, supportando una diagnosi di asma. Un livello < 25 ppb è più compatibile con una diagnosi alternativa. I livelli tra 25 e 50 ppb sono indeterminati. Il trattamento con glucocorticoidi riduce l'infiammazione eosinofila delle vie aeree; pertanto, i valori soglia di FeNO sono inferiori nei pazienti che assumono glucocorticoidi (4). Per i pazienti trattati con glucocorticoidi inalatori a dose media, un livello di ossido nitrico frazionale espirato (FeNO) ≥ 25 ppb è considerato compatibile con infiammazione allergica delle vie aeree; per i pazienti trattati con glucocorticoidi inalatori ad alte dosi, è considerato compatibile un livello di FeNO ≥ 20 ppb.
La valutazione degli eosinofili nell'escreato non è un test eseguito di routine; il riscontro di un gran numero di eosinofili è suggestivo dell'asma, ma non è sensibile né specifico.
La misura del picco di flusso espiratorio con flussimetri portatili è raccomandata per il monitoraggio domiciliare della malattia e per guidare la terapia.
Valutazione delle riacutizzazioni
I pazienti con asma in corso di riacutizzazione vengono valutati primariamente sulla base di criteri clinici, ma vanno anche a volte sottoposti ad alcuni test:
Pulsossimetria
A volte misurazione del picco del flusso espiratorio
FeNO (Ossido nitrico frazionale espirato)
La decisione di trattare una riacutizzazione si basa principalmente su una valutazione della sintomatologia. Le misure del picco di flusso espiratorio possono aiutare a stabilire la gravità di una riacutizzazione, ma sono in genere utilizzate per monitorare la risposta al trattamento nei pazienti ambulatoriali. I valori del picco di flusso espiratorio sono interpretati sulla base del miglior valore del paziente, che può essere notevolmente diverso tra paziente e paziente, anche se ben controllato dalla terapia. Una riduzione del 15-20% rispetto a questo valore basale indica una significativa esacerbazione. Quando i valori di base non sono noti, può essere utilizzata la percentuale del picco di flusso espiratorio prevista in base a età, altezza e sesso, anche se questa è meno accurata di un confronto con il miglior valore personale del paziente.
Sebbene la spirometria (p. es., FEV1) rifletta il flusso aereo più accuratamente del picco di flusso espiratorio, è impraticabile nella maggior parte dei contesti ambulatoriali urgenti e dei reparti di emergenza (cioè, nei pazienti con un'esacerbazione grave che necessita di trattamento d'emergenza). Può essere utilizzata per il monitoraggio del trattamento o quando sono necessarie misure oggettive (p. es., quando una riacutizzazione sembra essere più grave di quella percepita dal paziente o non è riconosciuta).
La RX torace non è necessaria nella maggior parte delle riacutizzazioni, ma è indicata nei pazienti con sintomi o segni che suggeriscono polmonite, pneumotorace e pneumomediastino.
L'emogasanalisi arteriosa o venosa deve essere iniziata nei pazienti con grave distress respiratorio o con sintomi e segni di insufficienza respiratoria imminente.
La misurazione dell'ossido nitrico frazionale espirato (FeNO) è stata proposta come coadiuvante nella valutazione del controllo dell'asma in pazienti con anamnesi o scenari clinici confusi o poco chiari. Valori basali dell'ossido nitrico frazionale espirato (FeNO) più elevati sono associati a un miglior controllo dell'asma e a tassi di riacutizzazione ridotti. L'ossido nitrico frazionale espirato (FeNO) rimane rilevabile durante il trattamento con farmaci immunomodulatori, tuttavia la sua dinamica durante tali trattamenti richiede ulteriori indagini (7).
Riferimenti relativi alla diagnosi
1. Asthma: Updated Diagnosis and Management Recommendations from GINA [practice guideline]. Am Fam Physician 101(12):762-763, 2020.
2. Leung JM, Sin DD: Asthma-COPD overlap syndrome: pathogenesis, clinical features, and therapeutic targets. BMJ 358:j3772, 2017. Published 2017 Sep 25. doi:10.1136/bmj.j3772
3. Stanojevic S, Kaminsky DA, Miller MR, et al: ERS/ATS technical standard on interpretive strategies for routine lung function tests. Eur Respir J 60(1):2101499, 2022. Published 2022 Jul 13. doi:10.1183/13993003.01499-2021
4. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org
5. Gibson PG: Variability of blood eosinophils as a biomarker in asthma and COPD. Respirology 23(1):12–13, 2018. doi: 10.1111/resp.13200
6. Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi: 10.1016/j.jaci.2020.10.003
7. Pianigiani T, Alderighi L, Meocci M, et al: Exploring the Interaction between Fractional Exhaled Nitric Oxide and Biologic Treatment in Severe Asthma: A Systematic Review. Antioxidants (Basel). 12(2):400, 2023. doi:10.3390/antiox12020400
Trattamento dell'asma
Controllo dei fattori scatenanti
Farmacoterapia
Monitoraggio
Istruzione del paziente
Trattamento delle riacutizzazioni
Gli obiettivi del trattamento sono ridurre al minimo i danni e i rischi, e comprendono la prevenzione delle esacerbazioni e la riduzione della sintomatologia cronica, inclusi i risvegli notturni; ridurre la necessità di accessi al pronto soccorso o di ospedalizzazioni; mantenere la funzionalità polmonare di base (normale) e i livelli di attività; ed evitare gli effetti avversi del trattamento.
Controllo dei fattori scatenanti
L'esposizione a fattori scatenanti in alcuni pazienti può essere controllata utilizzando cuscini di fibre sintetiche, coprimaterassi impermeabili e col lavaggio frequente delle lenzuola, delle federe e delle coperte con acqua calda. Idealmente, mobili imbottiti, peluche, tappeti, tende e animali domestici devono essere rimossi almeno dalla stanza da letto, per ridurre gli acari della polvere e i peli di animali. È opportuno utilizzare i deumidificatori nei seminterrati e in altre stanze umide con ventilazione insufficiente per ridurre la muffa. La pulizia a vapore dei tappeti e dell'arredamento riduce gli allergeni degli acari della polvere. La pulizia della casa e la disinfestazione per eliminare l'esposizione a scarafaggi sono particolarmente importanti. Sebbene il controllo dei fattori scatenanti sia più difficile negli ambienti urbani, la loro importanza rimane invariata.
Gli aspirapolvere e i filtri ad alta efficienza per il particolato dell'aria possono alleviare i sintomi, ma non sono stati osservati effetti benefici sulla funzionalità polmonare e sul fabbisogno di farmaci.
I pazienti sensibili ai solfiti devono evitare i cibi contenenti solfiti (p. es., alcuni vini e condimenti per insalate).
Inoltre gli stimoli non allergenici, come il fumo di sigaretta, gli odori forti, i fumi irritanti, il freddo e l'umidità elevata devono essere evitati o controllati quando possibile. Limitare l'esposizione con persone affette da infezioni delle vie aeree superiori di natura virale è anche importante. Tuttavia, la broncocostrizione indotta dall'esercizio non viene trattata con l'eliminazione dell'esercizio, perché l'esercizio fisico è importante per motivi di salute. Invece, un broncodilatatore a breve durata d'azione viene somministrato a scopo profilattico prima dell'esercizio e, secondo necessità, durante o dopo l'esercizio (inalatore di sollievo); la terapia di controllo (step 2 e successivi nella tabella ) deve essere iniziata se i sintomi indotti dall'esercizio fisico non sono responsivi alla terapia di sollievo o si verificano quotidianamente o più frequentemente.
I pazienti con malattia respiratoria esacerbata dall'aspirina devono evitare gli inibitori della cicloossigenasi-1 (COX-1), come l'aspirina. Quando questi pazienti necessitano di un analgesico, possono utilizzare acetaminofene (paracetamolo), salicilato di colina e magnesio o un inibitore specifico della COX-2, come il celecoxib. La desensibilizzazione all'aspirina consente ai pazienti di tollerare l'aspirina e, per estensione, l'inibizione della COX-1 quando viene mantenuta una dose giornaliera di aspirina dopo la desensibilizzazione.
L'asma è una controindicazione relativa all'uso dei beta-bloccanti non selettivi (p. es., propranololo, timololo, carvedilolo, nadololo, sotalolo), comprese le formulazioni per uso topico, ma probabilmente i farmaci cardioselettivi (p. es., metoprololo, atenololo) non hanno effetti avversi.
Farmacoterapia
Le principali classi di farmaci normalmente usate nel trattamento dell'asma e delle riacutizzazioni dell'asma comprendono:
Broncodilatatori (beta- o beta-2-agonisti del recettore adrenergico, anticolinergici)
I farmaci appartenenti a queste classi (vedi tabella ) vengono inalati, assunti per via orale o iniettati per via sottocutanea o endovenosa; i farmaci inalatori sono disponibili in formulazioni per aerosol e in polvere. L'impiego delle formulazioni per aerosol con un distanziatore o una camera a tenuta facilita la deposizione del farmaco nelle vie aeree piuttosto che a livello della faringe; i pazienti devono lavare e asciugare lo spaziatore dopo ogni uso per prevenirne la contaminazione batterica. Inoltre, l'uso delle formulazioni aerosolizzate richiede la coordinazione tra l'attivazione dell'inalatore (erogazione del farmaco) e l'inspirazione; le formulazioni in polvere riducono la necessità di coordinazione, in quanto il farmaco viene erogato solo quando il paziente inspira. Per i dettagli, vedi Trattamento farmacologico dell'asma.
Termoplastica bronchiale
La termoplastica bronchiale è una tecnica broncoscopica in cui il calore viene applicato attraverso un dispositivo che trasferisce onde a radiofrequenza mirate alle vie aeree. Il calore diminuisce l'entità del rimodellamento della muscolatura liscia delle vie aeree (e quindi della massa muscolare liscia) che si verifica con l'asma. Negli studi sperimentali e osservazionali in pazienti con asma grave persistente non controllato con terapie multiple, si sono verificate modeste diminuzioni della frequenza di esacerbazione e miglioramento del controllo dei sintomi dell'asma (1, 2). Tuttavia, alcuni pazienti hanno subito un peggioramento immediato dei sintomi, a volte richiedendo il ricovero subito dopo la procedura. Le raccomandazioni degli esperti sono di evitare la termoplastica bronchiale a meno che il paziente non attribuisca un basso valore al rischio di esiti avversi e un alto valore ai potenziali benefici a breve termine. Se possibile, una termoplastica bronchiale deve essere eseguita nei centri con esperienza nella procedura (3).
I criteri per la valutazione della termoplastica bronchiale includono: asma grave non controllato con glucocorticoidi inalatori e beta-agonisti a lunga durata d'azione, uso intermittente o continuo di glucocorticoidi orali, un FEV1 ≥ 50% del valore predetto, e nessuna anamnesi di esacerbazioni potenzialmente letali. I pazienti devono comprendere il rischio di esacerbazione dell'asma post-procedura e la necessità di ricovero prima di procedere con la termoplastica bronchiale. Ci sono dati limitati in pazienti con > 3 esacerbazioni all'anno o un FEV1 < 50% del previsto perché questi pazienti sono stati esclusi dagli studi clinici (4).
Monitoraggio della risposta al trattamento
Le linee guida raccomandano l'uso ambulatoriale della spirometria (FEV1, FEV1/CVF, CVF) per misurare la limitazione del flusso aereo e valutare disabilità e rischi. La spirometria deve essere ripetuta almeno ogni 1-2 anni nei pazienti con asma per monitorare la progressione della malattia. Potrebbe essere necessario un aumento della terapia se la funzione polmonare declina o risulta compromessa con evidenza di aumentata ostruzione del flusso aereo (vedere tabella ). Fuori dall'ambulatorio, il monitoraggio domiciliare del picco di flusso espiratorio, in combinazione con un diario dei sintomi del paziente e l'uso di un piano di gestione dell'asma, è particolarmente utile per la creazione di grafici di progressione della malattia e di risposta al trattamento in pazienti con asma persistente moderato-grave. Quando l'asma è controllata, è sufficiente una sola misurazione del picco di flusso espiratorio al mattino. Se le misurazioni del picco di flusso espiratorio scendono al di sotto del 80% del miglior valore personale del paziente, allora è utile un monitoraggio due volte al giorno per valutare la variabilità circadiana. Una variabilità circadiana >20% indica un'instabilità delle vie aeree e la necessità di rivalutare il regime terapeutico (5).
Istruzione del paziente
L'importanza dell'educazione del paziente non può essere mai sopravvalutata. I pazienti hanno risultati migliori quando conoscono meglio l'asma: quali fattori scatenano una riacutizzazione, quale farmaco usare e quando, la corretta tecnica di inalazione, come utilizzare un distanziatore con un inalatore a dosaggio predeterminato (MDI), e l'importanza dell'uso precoce dei glucocorticoidi durante le riacutizzazioni. Tutti i pazienti devono avere un piano terapeutico giornaliero scritto, specialmente per la gestione delle riacutizzazioni, che si basa sul miglior valore di flusso di picco del paziente più che sul valore normale predetto. Un piano simile permette un migliore controllo dell'asma, in gran parte attribuibile all'aumentata aderenza alla terapia.
Trattamento delle riacutizzazioni dell'asma
Lo scopo del trattamento della crisi è alleviare i sintomi e riportare i pazienti alla loro funzione respiratoria ottimale. Il trattamento comprende:
Broncodilatatori per via inalatoria (beta-2-agonisti e anticolinergici)
Solitamente glucocorticoidi sistemici
I dettagli del trattamento delle riacutizzazioni dell'asma, tra cui degli attacchi gravi che richiedono il ricovero in ospedale, sono discussi altrove.
Trattamento dell'asma cronico
Le linee guida dell'asma raccomandano il trattamento in base alla classificazione di gravità dell'asma (3, 6). Il prosieguo della terapia si basa sulla valutazione del controllo (vedi tabella ). La terapia deve essere aumentata in modo graduale (vedi tabella ) fino a ottenere il miglior controllo della sintomatologia e dei rischi (step-up). Prima di aumentare la terapia, devono essere valutati l'aderenza, l'esposizione a fattori ambientali (p. es., l'esposizione a fattori scatenanti) e la presenza di comorbidità (p. es., obesità, rinite allergica, malattia da reflusso gastroesofageo, broncopneumopatia cronica ostruttiva, sindrome delle apnee ostruttive del sonno, disfunzione delle corde vocali, uso di cocaina per via inalatoria). Questi fattori devono essere affrontati prima di intensificare (aumentare il livello di) la terapia farmacologica. Una volta che l'asma è sotto controllo per almeno 3 mesi, la terapia farmacologica va ridotta, se possibile, al minimo, per mantenere un buon controllo (step-down). Per i farmaci specifici, vedi tabella .
Procedura di gestione dell'asma*
Step | Trattamento di scelta† | Trattamento alternativo |
|---|---|---|
1 (punto di partenza per asma intermittente) | Glucocorticoide inalatorio a basso dosaggio più formoterolo al bisogno† Beta-2-agonisti a breve durata d'azione secondo necessità insieme a glucocorticoidi inalatori a basso dosaggio† | — |
2 (punto di partenza per asma lieve persistente) | Glucocorticoide per via inalatoria a bassa dose giornaliera e beta-2-agonista a breve durata d'azione al bisogno o Dai 12 anni in poi, uso al bisogno di glucocorticoide per via inalatoria concomitante e beta-2-agonista a breve durata d'azione | Stabilizzatore dei mastociti, antagonista del recettore del leucotriene, teofillina o zileuton (dai 12 anni in poi), ciascuno con terapia al bisogno (di soccorso o sollievo) con beta-2-agonista a breve durata d'azione |
3 (punto di partenza per asma moderata persistente) | Terapia di combinazione giornaliera e al bisogno con glucocorticoide inalatorio a basso dosaggio più formoterolo‡ | Glucocorticoide inalatorio a dosaggio medio giornaliero e beta-2-agonista a breve durata d'azione al bisogno (di sollievo) o Glucocorticoide inalatorio a basso dosaggio giornaliero più uno dei seguenti:
Ciascuno con terapia al bisogno (di sollievo) con beta-2-agonista a breve durata d'azione o Dai 12 anni in poi, glucocorticoide inalatorio a basso dosaggio giornaliero più un antagonista muscarinico a lunga durata d'azione o zileuton, ciascuno con terapia al bisogno (di sollievo) con beta-2-agonista a breve durata d'azione |
4 | Terapia di combinazione giornaliera e al bisogno con glucocorticoide inalatorio a medio dosaggio più formoterolo‡ | Glucocorticoide inalatorio a medio dosaggio giornaliero più beta-2-agonista a lunga durata d'azione con terapia al bisogno (di sollievo) con beta-2-agonista a breve durata d'azione o Dai 12 anni in poi, glucocorticoide inalatorio a medio dosaggio giornaliero più un antagonista muscarinico a lunga durata d'azione con terapia al bisogno (di sollievo) con beta-2-agonista a breve durata d'azione o Glucocorticoide inalatorio a medio dosaggio giornaliero più uno dei seguenti:
Ciascuno con terapia al bisogno (di sollievo) con beta-2-agonista a breve durata d'azione |
5 (punto di partenza per asma grave persistente) | Dai 5 agli 11 anni, terapia di combinazione di glucocorticoide per via inalatoria ad alta dose giornaliera più beta-2-agonista a lunga durata d'azione con terapia con beta-2-agonista a breve durata d'azione al bisogno o Dai 12 anni in poi, combinazione giornaliera di glucocorticoide inalatorio a dosaggio medio-alto più beta-2-agonista a lunga durata d'azione con antagonista muscarinico a lunga durata d'azione e terapia al bisogno con beta-2-agonista a breve durata d'azione e Considerare l'opportunità di aggiungere farmaci biologici per l'asma (anti-IgE, anti-IL5, anti-IL5R, anti-IL4/IL13) | Dai 5 agli 11 anni, glucocorticoide inalatorio ad alto dosaggio giornaliero più antagonista del recettore del leucotriene oppure glucocorticoide inalatorio ad alto dosaggio giornaliero più teofillina, ciascuna opzione con terapia al bisogno (di sollievo) con beta-2-agonista a breve durata d'azione o Dai 12 anni in poi, glucocorticoide inalatorio a dosaggio giornaliero da medio ad alto più beta-2-agonista a lunga durata d'azione oppure glucocorticoide inalatorio ad alto dosaggio giornaliero più antagonista del recettore del leucotriene, ciascuna opzione con terapia al bisogno (di sollievo) con beta-2-agonista a breve durata d'azione e Considerare l'opportunità di aggiungere farmaci biologici per l'asma (comprende anti-IgE, anti-IL5, anti-IL5R, anti-IL-4/IL13) |
6 | Glucocorticoide inalatorio ad alto dosaggio giornaliero, più beta-2-agonista a lunga durata d'azione, più glucocorticoide orale, con terapia al bisogno con beta-2-agonista a breve durata d'azione e Considerare l'opportunità di aggiungere farmaci biologici per l'asma (anti-IgE, anti-IL5, anti-IL5R, anti-IL4/IL13) | Dai 5 agli 11 anni, glucocorticoide inalatorio ad alto dosaggio giornaliero più antagonista del recettore del leucotriene e glucocorticoide sistemico orale oppure glucocorticoide inalatorio ad alto dosaggio giornaliero più teofillina più glucocorticoide orale, ciascuna opzione con terapia al bisogno (di sollievo) con beta-2-agonista a breve durata d'azione e Considerare l'opportunità di aggiungere farmaci biologici per l'asma (anti-IgE, anti-IL5, anti-IL5R, anti-IL4/IL13) |
*Prima di aumentare la terapia, rivalutare e gestire, se necessario, aderenza, fattori ambientali (p. es., l'esposizione di trigger) e le comorbilità. | ||
†Un beta-2-agonista a breve durata d'azione è indicato per fornire una rapida risoluzione dei sintomi in tutte le fasi e per prevenire il broncospasmo indotto da esercizio. | ||
‡ L'opzione di salvataggio preferita (anche chiamata terapia al bisogno) delle Linee Guida per la Gestione dell'Asma del NAEPP (National Asthma Education and Prevention Program) aggiornate, per i livelli 3 e 4, include l'uso di 1-2 erogazioni di formoterolo al bisogno in combinazione con un glucocorticoide inalatorio, senza superare una dose massima giornaliera di 8 erogazioni di formoterolo (36 mcg) in un periodo di 24 ore per i pazienti di età compresa tra 5 e 11 anni, e 12 erogazioni di formoterolo (54 mcg) in un periodo di 24 ore per i pazienti ≥ 12 anni. | ||
Adapted from the Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi: 10.1016/j.jaci.2020.10.003 | ||
Per informazioni aggiuntive, vedi Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org. Si noti che GINA non riconosce uno step 6 per la gestione dell'asma grave. Fare riferimento alle linee guida per confronti sulla gestione dell'asma grave per il livello 5 e superiori. | ||
Broncospasmo indotto dall'esercizio
Il broncospasmo indotto dall'esercizio può generalmente essere prevenuto con l'inalazione profilattica di un beta-2-agonista a breve durata d'azione o di uno stabilizzatore dei mastociti prima di iniziare l'esercizio. Qualora i beta-2-agonisti siano inefficaci o se il broncospasmo indotto dall'esercizio provoca sintomi quotidianamente o più frequentemente, il paziente richiede una terapia di controllo.
Malattia respiratoria esacerbata dall'aspirina
Il trattamento primario per la malattia respiratoria esacerbata da aspirina è l'evitamento dell'aspirina e di altri FANS. Il celecoxib non sembra essere un fattore scatenante. I farmaci attivi sui leucotrieni sono in grado di ridurre la risposta ai FANS. In alternativa, si può eseguire la desensibilizzazione in regime di ricovero o ambulatoriale, a seconda della gravità della sensibilità all'aspirina e della gravità dell'asma; la desensibilizzazione ha avuto successo nella maggior parte dei pazienti, che sono in grado di continuare il trattamento di desensibilizzazione per più di un anno.
Terapie sperimentali
Sono state sviluppate svariate terapie dirette contro specifici bersagli della cascata infiammatoria. Terapie dirette all'interleuchina 6 (IL-6), TNF-alfa, altre chemochine e citochine o i loro recettori sono tutti considerati possibili bersagli terapeutici.
Riferimenti relativi al trattamento
1. Chupp G, Kline JN, Khatri SB, et al: Bronchial Thermoplasty in Patients With Severe Asthma at 5 Years: The Post-FDA Approval Clinical Trial Evaluating Bronchial Thermoplasty in Severe Persistent Asthma Study. Chest 161(3):614–628, 2022. doi:10.1016/j.chest.2021.10.044
2. Torrego A, Herth FJ, Munoz-Fernandez AM, et al: Bronchial Thermoplasty Global Registry (BTGR): 2-year results. BMJ Open 11(12):e053854, 2021. doi:10.1136/bmjopen-2021-053854
3. Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi: 10.1016/j.jaci.2020.10.003
4. Langton D, Ing A, Fielding D, et al: Safety and Effectiveness of Bronchial Thermoplasty When FEV1 Is Less Than 50. Chest 157(3):509–515, 2020. doi:10.1016/j.chest.2019.08.2193
5. Künzli N, Stutz EZ, Perruchoud AP, et al: Peak flow variability in the SAPALDIA study and its validity in screening for asthma-related conditions. The SPALDIA Team. Am J Respir Crit Care Med 160(2):427–434, 1999. doi:10.1164/ajrccm.160.2.9807008
6. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org
Popolazioni particolari
Lattanti, bambini e adolescenti
L'asma è difficile da diagnosticare nei bambini molto piccoli; dunque, una sottostima e un sotto-trattamento sono frequenti (vedi anche Respiro sibilante [wheezing] e asma in lattanti e bambini piccoli). Tentativi empirici con broncodilatatori inalatori e farmaci antinfiammatori possono essere utili. I farmaci possono essere somministrati tramite nebulizzatore o inalatore predosato con una camera di contenimento con o senza maschera facciale. I lattanti e i bambini < 5 anni che richiedono un trattamento > 2 volte/settimana devono ricevere una terapia antinfiammatoria quotidiana con glucocorticoidi inalatori (preferiti), antagonisti dei recettori dei leucotrieni o cromolina. La via di somministrazione per nebulizzazione è preferibile nei bambini di età inferiore a 2 anni.
I bambini > 5 anni e gli adolescenti con asma non devono ricevere antagonisti muscarinici a lunga durata d'azione. Inoltre, lo zileuton deve essere usato solo in bambini di età ≥ 12 anni. I bambini > 5 anni di età e gli adolescenti con asma devono essere incoraggiati a mantenere le attività fisiche, l'esercizio fisico e la partecipazione sportiva. Nelle prove di funzionalità respiratoria, i valori normali predetti per gli adolescenti sono più simili agli standard pediatrici (non a quelli degli adulti). Gli adolescenti e i bambini più grandi devono partecipare alla pianificazione del trattamento della loro asma e alla definizione degli obiettivi terapeutici, al fine di aumentare la loro aderenza. Il piano d'azione deve essere compreso da insegnanti e infermieri scolastici per garantire un accesso affidabile e tempestivo ai farmaci di sollievo (al bisogno). La cromolina e il nedocromil sono spesso provati in questo gruppo ma non sono efficaci quanto i glucocorticoidi inalatori. I farmaci a lunga durata d'azione possono evitare il problema (p. es., la sconvenienza o l'imbarazzo) di dover assumere la terapia a scuola. Tuttavia, i bambini più grandi e gli adolescenti possono essere istruiti a portare con sé l'albuterolo (salbutamolo) per un uso autogestito prima dell'esercizio fisico programmato per prevenire la broncocostrizione indotta dall'esercizio.
Pazienti gravide
Circa il 60% delle pazienti in gravidanza con asma nota un peggioramento (a volte grave), e il 40% non nota alcun cambiamento (1). La malattia da reflusso gastroesofageo in gravidanza può contribuire in maniera importante allo sviluppo dei sintomi. Il controllo dell'asma durante la gravidanza è cruciale, in quanto una malattia materna poco controllata può provocare un aumento della mortalità prenatale, dei parti prematuri e del basso peso alla nascita.
I farmaci per l'asma non hanno dimostrato di avere effetti avversi sul feto, ma i dati sulla sicurezza sono carenti. In generale, l'asma non controllata è più un rischio per la madre e per il feto rispetto agli eventi avversi dovuti ai farmaci per l'asma. Durante la gravidanza, il normale valore di PCO2 nel sangue è circa 32 mmHg (2). Dunque, è probabile che si stia verificando una ritenzione di diossido di carbonio se la PCO2 raggiunge i 40 mmHg.
Consigli ed errori da evitare
|
Pazienti anziani
Gli anziani hanno un'elevata prevalenza di altre malattie polmonari ostruttive (p. es., broncopneumopatia cronica ostruttiva [BPCO]), quindi è importante determinare l'entità della componente reversibile dell'ostruzione al flusso aereo (p. es., attraverso una prova terapeutica di 2-3 settimane con glucocorticoidi inalatori o test di funzionalità polmonare con broncodilatatore). Gli anziani possono essere più sensibili agli effetti avversi dei beta-2-agonisti e dei glucocorticoidi inalatori. I pazienti che necessitano di glucocorticoidi per via inalatoria, in particolare quelli con fattori di rischio per l'osteoporosi, possono trarre beneficio da misure per preservare la densità ossea (p. es., calcio e integratori di vitamina D, bisfosfonati).
Riferimenti per popolazioni speciali
1. Stevens DR, Perkins N, Chen Z, et al: Determining the Clinical Course of Asthma in Pregnancy. J Allergy Clin Immunol Pract 10(3):793-802.e10, 2022. doi:10.1016/j.jaip.2021.09.048
2. Jensen D, Duffin J, Lam YM, et al: Physiological mechanisms of hyperventilation during human pregnancy. Respir Physiol Neurobiol 161(1):76–86, 2008. doi:10.1016/j.resp.2008.01.001
Prognosi dell'asma
L'asma si risolve in molti bambini. Tuttavia, circa il 25% dei bambini con diagnosi clinica di asma è a rischio di declino accelerato della funzione polmonare (1). In una proporzione simile di bambini, il respiro sibilante persiste in età adulta o si verifica una ricaduta negli anni successivi (2). Il sesso femminile, il fumo, la precoce età di insorgenza e la sensibilizzazione agli acari della polvere sono fattori di rischio per la persistenza della malattia e per la sua recidiva.
Sebbene un numero significativo di morti ogni anno è attribuibile all'asma, la maggior parte di queste morti è facilmente prevenibile con il trattamento. Così, la prognosi è buona se i controlli sono adeguati e si segue scrupolosamente il trattamento. I fattori di rischio per la morte comprendono un aumento della necessità di glucocorticoidi per via orale prima del ricovero, precedenti ricoveri per crisi acute e valori di picco di flusso espiratorio più bassi al momento della presentazione. Numerosi studi dimostrano che l'uso dei glucocorticoidi per via inalatoria riduce gli accessi all'ospedale e i tassi di mortalità (3).
Con l'andare del tempo, in alcuni pazienti con asma le vie respiratorie subiscono alterazioni strutturali permanenti (rimodellamento) che sviluppano un'ostruzione di base del flusso d'aria che non è completamente reversibile. Un utilizzo aggressivo e precoce dei farmaci antinfiammatori può aiutare a prevenire questo rimodellamento.
Riferimenti relativi alla prognosi
1. Grad R, Morgan WJ: Long-term outcomes of early-onset wheeze and asthma. J Allergy Clin Immunol 130(2):299–307, 2012. doi:10.1016/j.jaci.2012.05.022
2. Sears MR, Greene JM, Willan AR, et al: A longitudinal, population-based, cohort study of childhood asthma followed to adulthood. N Engl J Med 349(15):1414–1422, 2003. doi:10.1056/NEJMoa022363
3. Kearns N, Maijers I, Harper J, Beasley R, Weatherall M: Inhaled Corticosteroids in Acute Asthma: A Systemic Review and Meta-Analysis. J Allergy Clin Immunol Pract 8(2):605-617.e6, 2020. doi:10.1016/j.jaip.2019.08.051
Punti chiave
I fattori scatenanti una crisi asmatica variano da allergeni ambientali e irritanti respiratori alle infezioni, aspirina, esercizio fisico, emozioni e malattia da reflusso gastroesofageo.
L'asma va presa in considerazione nei pazienti affetti da tosse persistente inspiegabile, in particolare notturna.
Se si sospetta l'asma, devono essere eseguiti le prove di funzionalità respiratoria e il test di provocazione con metacolina se necessario.
Educare i pazienti su come evitare i fattori scatenanti.
Controllare l'asma cronica con farmaci che modulano la risposta allergica e immunitaria—di solito glucocorticoidi inalatori—aggiungendo altri farmaci (p. es., broncodilatatori a lunga durata d'azione, stabilizzatori dei mastociti, inibitori dei leucotrieni) in base alla gravità dell'asma.
Trattare l'asma in modo aggressivo durante la gravidanza.
Per ulteriori informazioni
Le seguenti risorse in lingua inglese possono essere utili. Si noti che il Manuale non è responsabile per il contenuto di queste risorse.
Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org
Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi: 10.1016/j.jaci.2020.10.003
