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Toxoplasmosi

Di

Richard D. Pearson

, MD, University of Virginia School of Medicine

Ultima modifica dei contenuti mag 2019
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La toxoplasmosi è un'infezione da Toxoplasma gondii. I sintomi variano da una condizione asintomatica a una di linfoadenomegalia benigna (malattia simil-mononucleosica), fino a una malattia potenzialmente letale del sistema nervoso centrale o con coinvolgimento di altri organi nelle persone immunocompromesse. L'encefalite si può sviluppare nei pazienti con AIDS e bassa conta di CD4. Nell'infezione congenita si manifestano retino-coroidite, convulsioni e deficit intellettivo. La diagnosi si basa sui test sierologici, sull'istopatologia o sulla PCR (reazione a catena della polimerasi). Il trattamento prevede il più delle volte la somministrazione di pirimetamina associata a sulfadiazina o a clindamicina. Nella retino-coroidite vengono somministrati in contemporanea i corticosteroidi.

L'esposizione umana alla toxoplasmosi è comune ovunque vi siano gatti; si stima nel 15% dei residenti negli Stati Uniti una sieropositività alla malattia, il che indica che sono stati infettati. Il rischio di sviluppare la malattia è molto basso tranne per il feto e per coloro che sono o diventano immunocompromessi.

Fisiopatologia

T. gondii è ubiquitario tra gli uccelli e i mammiferi. Questo parassita obbligato intracellulare invade il citoplasma delle cellule nucleate e si moltiplica asessualmente come tachizoita all'interno di esse (vedi figura Ciclo vitale di Toxoplasma gondii). Quando si sviluppa immunità nell'ospite, la moltiplicazione dei tachizoiti cessa e si formano cisti tissutali; le cisti persistono in uno stato inattivo per anni, soprattutto nel cervello, negli occhi e nei muscoli. Le forme di Toxoplasma dormiente all'interno delle cisti sono chiamate bradizoiti.

La riproduzione sessuata di T. gondii si verifica solo nell'intestino dei gatti; le oocisti prodotte, emesse con le feci, restano infettanti nel terreno per mesi.

Ciclo vitale di Toxoplasma gondii

Gli unici ospiti noti per T. gondii sono i membri della famiglia Felidae (gatti domestici e loro simili).

  • 1a. Le oocisti vengono eliminate con le feci del gatto. Ne viene eliminato un gran numero, ma solitamente solo per 1-2 settimane. Le oocisti hanno bisogno di 1-5 giorni per sporulare e diventare infettive.

  • 1b. I gatti si reinfettato ingerendo oocisti sporigene.

  • 2. Il suolo, l'acqua, il materiale vegetale, o la lettiera del gatto vengono contaminate dalle oocisti. Gli ospiti intermedi in natura (p. es., uccelli, roditori, selvaggina, animali allevati per il consumo umano) si infettano dopo l'ingestione di materiale infetto.

  • 3. Le oocisti si trasformano in tachizoiti poco dopo l'ingestione.

  • 4. I tachizoiti si diffondono in tutto il corpo e formano cisti tissutali nel tessuto neuronale, oculare e muscolare.

  • 5. I gatti si infettano dopo aver consumato ospiti intermedi contenenti cisti tissutali.

  • 6a. Gli esseri umani possono essere infettati attraverso l'ingestione di carne poco cotta contenente cisti tissutali.

  • 6b. Gli esseri umani possono essere infettati tramite ingestione di cibo o acqua contaminati con feci di gatto o altri materiali contaminati dalle feci (p. es., suolo) o dal contatto con la lettiera di un gatto.

  • 7. Raramente l'infezione umana è conseguente a una trasfusione di sangue o un trapianto di organi.

  • 8. Raramente si verifica la trasmissione transplacentare dalla madre al feto.

  • 9. Nell'ospite umano, i parassiti formano cisti nei tessuti, più comunemente nel muscolo scheletrico, miocardio, cervello e occhi; queste cisti possono permanere per tutta la vita dell'ospite e possono riattivarsi se l'ospite diventa immunocompromesso.

Ciclo vitale di  <i>Toxoplasma gondii</i>

L'infezione può avvenire per

  • Ingestione di oocisti

  • Ingestione di cisti tissutali

  • Trasmissione transplacentare

  • Trasfusione di sangue o trapianto di organi

L'ingestione di oocisti con cibo o acqua contaminati dalle feci di gatto è la più frequente modalità di infezione orale. L'infezione può anche verificarsi mangiando carne cruda o poco cotta contenente cisti tissutali, in genere di agnello, maiale o raramente di manzo.

Dopo l'ingestione di oocisti o cisti tissutali, i tachizoiti vengono rilasciati e si diffondono in tutto il corpo. Questa infezione acuta è seguita dallo sviluppo di risposte immunitarie protettive e dalla formazione di cisti tissutali in molti organi. La cisti può riattivarsi, principalmente nei pazienti immunodepressi. La toxoplasmosi si riattiva nel 30-40% dei pazienti con AIDS che non assumono profilassi antibiotica, ma l'ampio utilizzo di trimetoprim/sulfametossazolo per la profilassi dello Pneumocystis ne ha pesantemente ridotto l'incidenza.

La toxoplasmosi può essere trasmessa per via transplacentare se la madre è stata infettata durante la gravidanza o se l'immunosoppressione riattiva una precedente infezione. La trasmissione di Toxoplasma a un feto è straordinariamente rara nelle donne immunocompetenti che sono state infettate con Toxoplasma e hanno sviluppato l'immunità prima della gravidanza.

La trasmissione può verificarsi tramite trasfusione di sangue intero o di globuli bianchi o tramite trapianto d'organo da donatore sieropositivo.

Nei soggetti altrimenti sani, un'infezione congenita o acquisita può riattivarsi negli occhi. La riattivazione non oculare è molto rara nelle persone sane. L'infezione pregressa conferisce resistenza alla reinfezione.

Sintomatologia

Le infezioni possono manifestarsi in svariati modi:

  • Toxoplasmosi acuta

  • Toxoplasmosi del sistema nervoso centrale

  • Toxoplasmosi congenita

  • Toxoplasmosi oculare

  • Malattia disseminata o non del sistema nervoso centrale nei pazienti immunocompromessi

Toxoplasmosi acuta

L'infezione acuta è di solito asintomatica, ma il 10-20% dei pazienti manifesta una linfoadenopatia cervicale o ascellare bilaterale, non dolorosa. Alcuni di questi manifestano anche una lieve sindrome simil-influenzale con febbre, malessere, mialgia, epato-splenomegalia, e meno comunemente, faringite, che può simulare la mononucleosi infettiva e includere la linfadenite. Sono comuni linfocitosi atipica, anemia moderata, leucopenia e lieve rialzo degli enzimi cardiaci. La sindrome può persistere per settimane ma quasi sempre si autolimita.

Toxoplasmosi del sistema nervoso centrale

La maggior parte dei pazienti con AIDS o altri pazienti immunocompromessi che sviluppano toxoplasmosi si presenta con un'encefalite e con lesioni dette "ring-enhancing intracranial mass lesions" osservate sulla TC o RM, entrambe con contrasto. Il rischio è più grande tra coloro che hanno CD4 < 50/mcL; l'encefalite toxoplasmica è rara quando la conta dei CD4 è > 200/mcL. In questi pazienti tipicamente si verifica cefalea, alterazione dello stato mentale, convulsioni, coma, febbre, e talvolta deficit neurologici focali, come per esempio deficit motori o di sensibilità, paralisi dei nervi cranici, anomalie visive, e convulsioni focali.

Toxoplasmosi congenita

La toxoplasmosi congenita deriva da un'infezione primaria spesso asintomatica acquisita dalla madre durante la gravidanza. Le donne infettate prima del concepimento normalmente non trasmettono la toxoplasmosi al feto, a meno che l'infezione non si sia riattivata durante la gravidanza per immunosoppressione. Possono manifestarsi aborto spontaneo e difetti congeniti. La percentuale di sopravvivenza dei feti nati con toxoplasmosi dipende da quando si acquisisce l'infezione materna; aumenta dal 15% nel corso del 1o trimestre al 30% durante il secondo al 60% durante il 3o.

La malattia nel neonato può essere severa, in particolare se acquisita precocemente nel corso della gravidanza; i sintomi comprendono ittero, rash, epatosplenomegalia, e la caratteristica tetrade di anomalie:

  • Retinocoroidite bilaterale

  • Calcificazioni cerebrali

  • Idrocefalo o microcefalia

  • Ritardo psicomotorio

La prognosi è sfavorevole.

Molti bambini con infezioni meno gravi e la maggior parte dei bambini nati da madri infettate durante il 3o trimestre sembrano sani alla nascita ma hanno un alto rischio di sviluppare convulsioni, disabilità intellettive, retino-coroidite o altri sintomi mesi o anni più tardi.

Toxoplasmosi oculare

Questa forma deriva generalmente da un'infezione congenita riattivata, spesso durante l'adolescenza e il 3o decennio di vita, ma raramente, si verifica anche in caso di infezioni acquisite dopo la nascita. Si verificano una retinite focale necrotizzante e un'infiammazione granulomatosa secondaria della coroide che possono causare dolore oculare, visione offuscata, e talvolta cecità. Le recidive sono frequenti.

Infezione disseminata senza coinvolgimento del sistema nervoso centrale

La malattia al di fuori dell'occhio e del sistema nervoso centrale è molto meno frequente e si verifica principalmente in pazienti gravemente immunocompromessi. Questi possono presentarsi con polmonite, miocardite, polimiosite, rash maculopapulare diffuso, febbre alta, brividi, e prostrazione.

Nella polmonite da toxoplasma, gli infiltrati interstiziali diffusi possono progredire rapidamente verso il consolidamento e causare insufficienza respiratoria mentre l'endoarterite può portare all'infarto di piccoli segmenti polmonari. La miocardite, in cui i difetti di conduzione sono frequenti ma spesso asintomatici, può rapidamente portare all'insufficienza cardiaca.

Le infezioni disseminate non trattate sono di solito fatali.

Diagnosi

  • Test sierologici

  • Per l'interessamento del sistema nervoso centrale, TC o RM e puntura lombare

  • Valutazione istopatologica delle biopsie

  • Saggi basati su PCR (reazione a catena della polimerasi) di campioni di sangue, liquido cerebrospinale, tessuto o, durante la gravidanza, di liquido amniotico

La toxoplasmosi è generalmente diagnosticata sierologicamente mediante IFA (immunofluorescenza indiretta) o EIA (dosaggio immunoenzimatico) per gli anticorpi IgG e IgM (vedi tabella Interpretazione dei test sierologici del Toxoplasma). Le IgM specifiche compaiono nel corso delle prime 2 settimane di malattia acuta, con un picco tra la quarta e l'ottava settimana e, alla fine diventano indeterminabili, anche se possono restare presenti fino al 18o mese dall'infezione acuta. Le IgG compaiono più lentamente, raggiungono il picco in 1-2 mesi e possono rimanere alte e stabili per mesi o anni. I test per le IgM anti-Toxoplasma mancano di specificità.

Tabella
icon

Interpretazione dei test sierologici del Toxoplasma *

IgG

IgM

Interpretazione

Negativo

Negativo

Nessun segno di infezione

Negativo

Dubbio

Possibile infezione precoce o risultato IgM falso positivo

Negativo

Positivo

Possibile infezione precoce o risultato IgM falso positivo

Dubbio

Negativo

Indeterminato

Dubbio

Dubbio

Indeterminato

Dubbio

Positivo

Possibilmente infezione acuta

Positivo

Negativo

Infezione per ≥ 6 mesi

Positivo

Dubbio

Infezione probabilmente per > 1 anno o risultato falso positivo IgM

Positivo

Positivo

Possibile recente infezione nel corso degli ultimi 12 mesi o risultato IgM falso positivo

*Tranne nei neonati di meno di 12 mesi

Se i risultati sono dubbi o l'interpretazione è incerta, testare ulteriori campioni in un laboratorio di riferimento o campioni prelevati due o più settimane dopo può fornire informazioni utili.

La diagnosi di toxoplasmosi acuta durante la gravidanza e nel feto o nel neonato può essere difficile, e la consultazione con un esperto è pertanto raccomandata. Se la paziente è in stato di gravidanza e le IgG e IgM sono positive, si deve effettuare un test di avidità delle IgG. Ac ad alta avidità nelle prime 12-16 settimane di gravidanza, escludono essenzialmente un'infezione acquisita durante la gestazione. Ma un risultato di bassa avidità delle IgG non può essere interpretato come indicazione di infezione recente, perché alcuni pazienti presentano avidità delle IgG persistentemente bassa per molti mesi dopo l'infezione. Una sospetta infezione recente in una donna incinta deve essere confermata prima dell'intervento esaminando i campioni in un laboratorio di riferimento per la toxoplasmosi. Se il paziente ha una malattia clinica compatibile con la toxoplasmosi, ma il titolo IgG è basso, un follow up del titolo 2 o 3 settimane dopo deve mostrare un aumento del titolo anticorpi se la malattia è dovuta a toxoplasmosi acuta, a meno che l'ospite sia gravemente immunocompromesso.

In genere la determinazione di IgM specifiche nei neonati suggerisce un'infezione congenita. Le IgG materne attraversano la placenta, ma non le IgM. La determinazione delle IgA Toxoplasma-specifiche è più sensibile delle IgM nei neonati con infezione congenita, ma il test è disponibile solo in speciali strutture di riferimento (p. es., Toxoplasma Serology Laboratory, Palo Alto Research Institute, Palo Alto, CA). Deve essere consultato un esperto quando viene sospettata un'infezione fetale o congenita.

Il Toxoplasma occasionalmente può essere dimostrato istologicamente. I tachizoiti, che sono presenti durante l'infezione acuta, si colorano bene con il Giemsa o con la colorazione di Wright ma può essere difficile trovarli nelle sezioni tissutali di routine. Le cisti tissutali non distinguono l'infezione acuta da quella cronica. Il Toxoplasma deve essere distinto da altri microrganismi intracellulari, come Histoplasma, Trypanosoma cruzi e Leishmania. I test della PCR (reazione a catena della polimerasi) per il DNA del parassita nel sangue, nel liquido cerebrospinale o nel liquido amniotico sono disponibili in diversi laboratori di riferimento. L'analisi basata sulla PCR (reazione a catena della polimerasi) del liquido amniotico è il metodo preferito per diagnosticare la toxoplasmosi in gravidanza.

Se si sospetta una toxoplasmosi del sistema nervoso centrale, i pazienti devono essere sottoposti a TC dell'encefalo con contrasto o RM con contrasto, o entrambe oltre a puntura lombare se non ci sono segni di aumentata pressione endocranica. La RM è più sensibile della TC. La RM e la TC con contrasto mostrano tipicamente lesioni singole o multiple, tonde, con anello di rinforzo periferico. Sebbene queste lesioni non siano patognomoniche, la loro presenza nei pazienti con AIDS e sintomi a carico del sistema nervoso centrale giustifica un ciclo di chemioterapia per T. gondii. Il liquido cerebrospinale può essere positivo per pleiocitosi linfocitaria e i livelli di proteine possono essere elevati.

L'infezione acuta deve essere sospettata in pazienti immunocompromessi se le IgG sono positive. Tuttavia i livelli di IgG in pazienti con AIDS e con encefalite da Toxoplasma sono generalmente bassi o moderati ma possono essere anche assenti; le IgM sono assenti.

Se il sospetto diagnostico di toxoplasmosi è corretto, il miglioramento clinico e radiologico si manifesta entro 7-14 giorni. Se i sintomi peggiorano nella 1a settimana o non diminuiscono entro la fine della 2a settimana, una biopsia cerebrale deve essere considerata.

La malattia oculare è diagnosticata in base all'aspetto delle lesioni nell'occhio, ai sintomi, al decorso della malattia, e ai risultati dei test sierologici.

Trattamento

  • Pirimetamina e sulfadiazina più leucovorin (per prevenire la soppressione del midollo osseo)

  • Clindamicina o atovaquone più pirimetamina quando il paziente è allergico ai sulfonamidi o non tollera la sulfadiazina

Il trattamento della toxoplasmosi non è indicato per i pazienti immunocompetenti che sono asintomatici o hanno un'infezione acuta lieve e non complicata; il trattamento è richiesto solo quando è presente una malattia viscerale o se i sintomi sono gravi o persistono.

Tuttavia, il trattamento specifico è indicato per la toxoplasmosi acuta nei seguenti casi:

  • Neonati

  • Donne gravide con toxoplasmosi acuta

  • Pazienti immunocompromessi

Consigli ed errori da evitare

  • Non è richiesto alcun trattamento per i pazienti immunocompetenti asintomatici o con toxoplasmosi acuta lieve e non complicata.

Trattamento dei pazienti immunocompetenti

Il regime più efficace nei pazienti immunocompetenti con coinvolgimento viscerale o sintomi gravi o persistenti è pirimetamina più sulfadiazina per 2-4 settimane. La dose è

  • Pirimetamina: 100 mg il 1o giorno, poi 25-50 mg 1 volta/die per 2-4 settimane negli adulti (per i bambini 2 mg/kg per via orale il giorno 1, poi 1 mg/kg 1 volta/die; massimo 25 mg/die) più

  • Sulfadiazina: 1 g per via orale 4 volte/die per 2-4 settimane negli adulti (50 mg/kg 2 volte/die nei bambini)

Il leucovorin viene somministrato contemporaneamente per aiutare a proteggere contro la soppressione del midollo osseo: adulti da 5 a 25 mg per via orale 1 volta/die (bambini 7,5 mg per via orale 1 volta/die)

Nei pazienti che hanno o sviluppano ipersensibilità ai sulfamidici, viene somministrata clindamicina 600 a 800 mg per via orale 3 volte/die con pirimetamina e leucovorina al posto dei sulfamidici. Un'altra opzione è atovaquone più pirimetamina e leucovorin.

Trattamento dei pazienti con AIDS o altre condizioni di immunocompromissione

È importante ottimizzare la terapia antiretrovirale.

Dosi più elevate di pirimetamina si utilizzano nei pazienti immunocompromessi, la maggior parte dei quali ha l'AIDS con toxoplasmosi del sistema nervoso centrale o, raramente, con il coinvolgimento di altri organi. Una dose di carico di 200 mg di pirimetamina viene somministrata per via orale il primo giorno, poi 50 mg 1 volta/die nei pazienti < 60 kg e 75 mg 1 volta/die in quelli > 60 kg, più sulfadiazina 1000 mg per via orale 4 volte/die in persone < 60 kg e 1500 mg per via orale 4 volte/die in persone > 60 kg per almeno 6 settimane e per 4-6 settimane dopo la risoluzione della sintomatologia clinica. La mielosoppressione da pirimetamina può essere ridotta al minimo somministrando leucovorina (chiamata anche acido folinico; non folato, che blocca l'effetto terapeutico). Il dosaggio della leucovorina è di 10-25 mg per via orale 1 volta/die (7,5 mg 1 volta/die nei bambini). Anche quando viene somministrato il leucovorin, l'emocromo con formula deve essere monitorato settimanalmente.

Se la pirimetamina non è disponibile, il trimetoprim-sulfametossazolo (trimetoprim 5 mg/kg e sulfametossazolo EV o per via orale 25 mg/kg 2 volte/die) è un'alternativa potenzialmente efficace, ma la pirimetamina è più attiva del trimetoprim contro la diidrofolato reduttasi del parassita.

Se i pazienti non possono assumere sulfamidici, si possono utilizzare pirimetamina e leucovorina più clindamicina 600 mg 4 volte/die. Atovaquone 1500 mg 2 volte/die con o senza pirimetamina e leucovorin è un'altra opzione.

La terapia cronica di mantenimento si utilizza dopo un trattamento efficace della malattia acuta per prevenire le recidive nei pazienti che rimangono immunocompromessi. Le recidive sono particolarmente frequenti nei pazienti affetti da AIDS con conta dei CD4 < 200/mcL. La terapia di mantenimento si continua fino a quando la conta dei CD4 rimane > 200/mcL per > 6 mesi con la terapia antiretrovirale.

Ci sono diverse opzioni per la terapia di mantenimento:

  • Sulfadiazina, pirimetamina e leucovorina

  • Clindamicina, pirimetamina e leucovorina

  • Atovaquone, pirimetamina e leucovorin

  • Atovaquone e sulfadiazina

  • Atovaquone

La sulfadiazina, la pirimetamina e la leucovorina possono essere continuate a dosi più basse rispetto a quelle utilizzate per il trattamento iniziale: la sulfadiazina viene somministrata 1 g da 2 volte/die a 4 volte/die con pirimetamina da 25 a 50 mg 1 volta/die e leucovorina da 10 a 25 mg 1 volta/die. Un'alternativa per i pazienti che non tollerano i sulfamidici è la clindamicina 600 mg 3 volte/die più la pirimetamina 25-50 mg 1 volta/die più la leucovorina 10-25 mg 1 volta/die, ma è necessario un ulteriore agente per la prevenzione della polmonite da Pneumocystis jirovecii. Se la pirimetamina non è disponibile o non è tollerata, per il mantenimento si può utilizzare il trimetoprim-sulfametossazolo 1 compressa a doppio dosaggio 2 volte/die. Altre opzioni per la terapia cronica di mantenimento comprendono atovaquone da 750 a 1500 mg 2 volte/die con pirimetamina 25 mg 1 volta/die più leucovorina 10 mg 1 volta/die; atovaquone da 750 a 1500 mg più sulfadiazina 1 g da 2 volte/die a 4 volte/die; o atovaquone da solo da 750 a 1500 mg 2 volte/die. Il tasso di recidiva può essere più alto con le alternative basate sull'atovaquone.

Trattamento della toxoplasmosi oculare

Il trattamento della toxoplasmosi oculare si basa sui risultati di una valutazione oftalmologica completa (grado di infiammazione, acuità visiva, dimensione, posizione e persistenza della lesione). I dosaggi usati per pirimetamina, sulfadiazina e leucovorin sono simili a quelli dei pazienti immunocompetenti. Il CDC raccomanda di continuare la terapia per la toxoplasmosi oculare per 4-6 settimane, seguita dalla rivalutazione delle condizioni del paziente (vedi anche CDC: Toxoplasmosis: Resources for Health Professionals).

Ai pazienti con toxoplasmosi oculare sono inoltre somministrati di frequente corticosteroidi per ridurre l'infiammazione.

Trattamento di pazienti gravide

Il trattamento della donna gravida con toxoplasmosi acuta può ridurre l'incidenza di infezione fetale.

La spiramicina 1 g per via orale 3 o 4 volte/die è stata usata senza pericolo per ridurre la trasmissione in gravidanza durante il primo trimestre e l'inizio del secondo (non disponibile in commercio negli Stati Uniti ma può essere disponibile in alcuni altri paesi), ma la spiramicina è meno attiva della pirimetamina più sulfamidico e non attraversa la placenta. La spiramicina va continuata fino a quando l'infezione fetale non venga documentata o esclusa al termine del 1o trimestre. Il liquido amniotico è prelevato a 18 settimane di età gestazionale ed è testato utilizzando un saggio basato sulla PCR (reazione a catena della polimerasi) per determinare se il feto è infetto. Se la trasmissione non è avvenuta, la spiramicina può essere proseguita fino al termine. Se il feto è infetto, viene utilizzata pirimetamina più sulfadiazina più leucovorina. La pirimetamina è un potente teratogeno e non deve essere usata durante il 1o e l'inizio del 2o trimestre.

È consigliabile una consulenza con uno specialista in malattie infettive.

Trattamento dei neonati con toxoplasmosi congenita

I neonati con toxoplasmosi congenita devono essere trattati con pirimetamina ogni 2-3 giorni e con sulfadiazina 1 volta/die per 1 anno. Ai neonati deve inoltre essere somministrato leucovorin contemporaneamente alla pirimetamina e per 1 settimana dopo la fine della sua somministrazione per evitare la soppressione del midollo osseo.

Prevenzione

È essenziale lavarsi le mani dopo aver maneggiato carne cruda, terra, o la lettiera del gatto per prevenire la toxoplasmosi. Il cibo potenzialmente contaminato dalle feci di gatto deve essere evitato. La carne deve essere cotta da 73,9 a 76,7° C.

Si consiglia alle donne incinte di evitare il contatto con i gatti. Se il contatto è inevitabile, le donne in stato di gravidanza devono almeno evitare di pulire le lettiere per gatti o indossare i guanti quando lo fanno.

La chemioprofilassi primaria è raccomandata per i pazienti con HIV e prova sierologica per le IgG da T. gondii positiva, una volta che le cellule CD4 sono < 100/mcL. Il trimetoprim/sulfametossazolo una compressa a doppio dosaggio 1 volta/die, che è anche una profilassi contro Pneumocystis jirovecii, è tipicamente utilizzato. Se questo dosaggio non è tollerato, le alternative sono una compressa a doppio dosaggio 3 volte/settimana o una compressa monodose giornaliera. Le alternative per i pazienti che non tollerano affatto il trimetoprim-sulfametossazolo comprendono dapsone 50 mg 1 volta/die più pirimetamina 50 mg 1 volta/settimana e leucovorina 25 mg 1 volta/settimana; o dapsone 200 mg 1 volta/settimana più pirimetamina 75 mg 1 volta/settimana più leucovorina 25 mg 1 volta/settimana. La chemioprofilassi va continuata fino a quando la conta delle cellule CD4 è > 200/mcL.

Punti chiave

  • Il T. gondii si riproduce sessualmente nel tratto intestinale dei gatti; la maggior parte delle infezioni umane deriva da contatto diretto o indiretto con feci di gatto, ma può essere acquisita per via transplacentare o per ingestione di carne poco cotta contenente cisti.

  • Circa il 15% della popolazione statunitense è stata infettata dal T. gondii ma la malattia sintomatica è rara e si verifica principalmente nei feti che sono infetti quando la madre acquisisce un'infezione acuta durante la gravidanza e trasmette l'infezione a livello transplacentare o in persone immunocompromesse.

  • L'infezione acuta è di solito asintomatica nei pazienti immunocompetenti, ma il 10-20% ha manifestazioni simili a quelle della mononucleosi, tra cui la linfadenite.

  • Pazienti immunocompromessi tipicamente si presentano con encefalite e lesioni intracraniche con aspetto di "ring-enhancement", viste alla RM o alla TC con contrasto.

  • Per la diagnosi usare test sierologici (per la ricerca di anticorpi IgG e IgM), istopatologia o PCR (reazione a catena della polimerasi).

  • Il trattamento è indicato principalmente per neonati con infezioni congenite, donne in gravidanza con infezione acuta e pazienti immunocompromessi.

  • Utilizzare pirimetamina e sulfadiazina più leucovorin o, se il paziente è allergico ai sulfonamidi o la sulfadiazina non è tollerata, pirimetamina e clindamicina.

  • La pirimetamina è un potente teratogeno e non deve essere usata durante il 1o e l'inizio del 2o trimestre di gravidanza; la spiramicina è raccomandata quindi per l'infezione materna.

  • La terapia antiretrovirale deve essere ottimizzata in pazienti con AIDS; il trattamento soppressivo è continuato fino a quando i pazienti sono asintomatici e la conta delle cellule CD4 è > 200/mcL per > 3 mesi.

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