Humane Immundefizienz-Virusinfektion (HIV-Infektion)

Creator: Edward R. Cachay
Published: 2021-01-11

Von

Edward R. Cachay

, MD, MAS, University of California, San Diego School of Medicine

Vollständige Überprüfung/Überarbeitung Jan 2021

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Übertragung
Epidemiologie
Pathophysiologie
Symptome und Beschwerden
Diagnose
Prognose
Behandlung
Vorbeugung
Wichtige Punkte
Weitere Informationen

Quellen zum Thema

Eine Infektion mit dem humanen Immundefizienzvirus (HIV) kommt durch eines von zwei ähnlichen Retroviren (HIV-1 und HIV-2) zustande, die unter anderem CD4+-Lymphozyten zerstören und die zellvermittelte Immunität beeinträchtigen, wodurch das Risiko für bestimmte Infektionen und maligne Erkrankungen erhöht wird. Die primäre Infektion kann eine unspezifische fieberhafte Krankheit hervorrufen, welche als akutes retrovirales Syndrom bezeichnet wird. Das Risiko von Folgemanifestationen – die mit der Immundefizienz zusammenhängen – ist umgekehrt proportional zur Zahl der CD4+ Lymphozytenabbau. HIV kann das Gehirn, die Keimdrüsen, die Nieren und das Herz direkt schädigen, was kognitive Beeinträchtigung, Hypogonadismus, Niereninsuffizienz und Kardiomyopathie verursacht. Manifestationen reichen von einem asymptomatischen Trägerstatus bis zu erworbenem Immunschwächesyndrom (AIDS), das durch schwere opportunistische Infektionen oder opportunistische Tumorerkrankungen definiert ist. In den USA gilt - anders als in Europa - auch allein eine CD4-Zellzahl von < 200/mcl als AIDSdefinierend. Eine HIV-Infektion kann durch einen Antikörper-, einen Nukleidsäuren- (HIV RNA) oder Antigennachweis (p24) diagnostiziert werden. Das Screening sollte routinemäßig allen Erwachsenen und Jugendlichen angeboten werden. Die Behandlung zielt darauf ab, die HIV-Replikation unter Verwendung von Kombinationen aus ≥ 2 Medikamenten, die HIV-Enzyme hemmen, zu unterdrücken; die Behandlung kann die Immunfunktion bei den meisten Patienten wieder herstellen, wenn die Unterdrückung der Replikation aufrecht gehalten wird.

(Siehe auch Infektionen mit dem menschlichen Immunschwächevirus (HIV) bei Säuglingen und Kindern Infektionen mit dem menschlichen Immunschwächevirus (HIV) bei Säuglingen und Kindern Die HIV-Infektion wird durch das Retrovirus HIV-1 (und weniger oft durch das verwandte Retrovirus HIV-2) verursacht. Eine Infektion führt zu einer fortschreitenden Zerstörung des Immunsystems... Erfahren Sie mehr .)

Retroviren sind behüllte RNA-Viren, definiert durch ihren Replikationsmechanismus, bei dem eine reverse Transkriptase DNA-Kopien produziert, die sich in das Wirtszellgenom integrieren. Mehrere Retroviren, einschließlich 2 Typen von HIV uns 2 Typen des menschlichen T-lymphotropic Virus (HTLV ), verursachen schwere Krankheiten bei Menschen.

HTLV-Infektionen

Eine Infektion mit dem humanem T-lymphotropen Virus (HTLV) 1 oder 2 kann zu, T-Zell-Leukämien und Lymphomen, Lymphadenopathie, Hepatosplenomegalie, Hautläsionen und Immunschwäche führen. Einige HTLV-infizierte Patienten entwickeln Infektionen, die denjenigen ähneln, die bei HIV-infizierten Patienten auftreten. HTLV-1 kann auch Myelopathie/tropische spastische Paraparese Tropische spastische Paraparese/HTLV-1-assoziierte Myelopathie (TSP/HAM) Die tropische spastische Paraparese/HTLV-1-assoziierte Myelopathie (TSP/HAM) ist eine langsam fortschreitende, virale, immunvermittelte Erkrankung des Rückenmarks und wird verursacht durch das... Erfahren Sie mehr verursachen.

Die meisten Fälle werden übertragen

Von der Mutter zum Kind beim Stillen

Aber HTLV-1 kann übertragen werden

Sexuell
Durch Blut
Selten, durch Transplantation von Organen aus HTLV-1 seropositiven Spendern.

HIV-1 verursacht die meisten HIV-Infektionen weltweit, aber HIV-2 verursacht einen erheblichen Teil der Infektionen in Teilen, vorwiegend in Westafrika und in Ländern, in die gehäuft eine Migration aus Westafrika stattfindet (z. B. Portugal). Dort wo beide Erreger prävalent sind können diese zu Koinfektionen bei ein und demselben Patienten führen. HIV-2 erscheint weniger virulent als HIV-1.

HIV-1 stammt ursprünglich aus dem Zentralafrika der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts, als eng verwandte Schimpansenviren bei mehreren unabhängigen REreignissen den Menschen infizierte. Die globale epidemische Ausbreitung begann in den späten 1970ern, AIDS wurde erstmals 1981 erkannt.

Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) schätzt (1 Allgemeine Literatur Eine Infektion mit dem humanen Immundefizienzvirus (HIV) kommt durch eines von zwei ähnlichen Retroviren (HIV-1 und HIV-2) zustande, die unter anderem CD4+-Lymphozyten zerstören und die zellvermittelte... Erfahren Sie mehr ), dass im Jahr 2019 weltweit etwa 38 Millionen Menschen, darunter 1,8 Millionen Kinder (< 15 Jahre), mit HIV lebten; davon leben rund 25,7 Millionen in Afrika südlich der Sahara. Etwa 19% der Menschen, die mit HIV leben, wurden nicht diagnostiziert. Von den Personen, die wussten, dass sie infiziert waren, nahmen 67% eine Behandlung in Anspruch. Im Jahr 2019 starben weltweit etwa 690.000 Menschen an AIDS-bedingten Krankheiten (64% in Afrika südlich der Sahara), verglichen mit 1,9 Millionen im Jahr 2004 und 1,4 Millionen im Jahr 2010. Im Jahr 2019 waren etwa 1,7 Millionen Menschen, darunter 150.000 Kinder, neu mit HIV infiziert, gegenüber 3,4 Millionen Neuinfektionen im Jahr 1996. Die meisten Neuinfektionen (86%) treten heute in den Entwicklungsländern auf; über die Hälfte davon betreffen Frauen in Afrika südlich der Sahara. In vielen afrikanischen Ländern südlich der Sahara ist die Inzidenz der HIV-Infektion gegenüber den sehr hohen Raten eines Jahrzehnts zuvor deutlich zurückgegangen; dennoch bestehen noch erhebliche Lücken, um die Fast-Track-Strategie der Weltgesundheitsorganisation zur Beendigung der AIDS-Epidemie bis 2030 zu erfüllen.

In den USA haben im Jahr 2018 geschätzt 1,21 Millionen Menschen ≥ 13 Jahre alt mit einer HIV-Infektion gelebt; HIV wurde bei etwa 14% von ihnen nicht diagnostiziert. Es gab 22% weniger Fälle im Jahr 2018 als 2008 und 7% weniger als im Jahr 2014. Im Jahr 2018 wurden 37.000 Fälle diagnostiziert. Über zwei Drittel (71% oder 23.100) von Neuinfektionen traten bei schwulen und bisexuellen Männern auf. Unter schwulen und bisexuellen Männern betrug die Anzahl der Neuinfektionen 9.400 bei schwarzen/afroamerikanischen Männern, 8.000 bei hispanisch/lateinamerikanischen Männern und 5.700 bei weißen Männern (2 Allgemeine Literatur Eine Infektion mit dem humanen Immundefizienzvirus (HIV) kommt durch eines von zwei ähnlichen Retroviren (HIV-1 und HIV-2) zustande, die unter anderem CD4+-Lymphozyten zerstören und die zellvermittelte... Erfahren Sie mehr ).

AIDS wird definiert als eines oder mehrere der folgenden Befunde

HIV-Infektion, die zu einer bestimmten AIDS-definierende Krankheit führt (3 Allgemeine Literatur Eine Infektion mit dem humanen Immundefizienzvirus (HIV) kommt durch eines von zwei ähnlichen Retroviren (HIV-1 und HIV-2) zustande, die unter anderem CD4+-Lymphozyten zerstören und die zellvermittelte... Erfahren Sie mehr ))
Eine CD4+ T Lymphozyt (Helferzelle T-Zellen Das Immunsystem besteht aus zellulären Bestandteilen und molekularen Bestandteilen, die zusammenarbeiten, um Antigene zu zerstören. (Siehe auch Übersicht über das Immunsystem.) Obwohl einige... Erfahren Sie mehr ) Zellzahl von < 200/mcl
Ein CD4 + -Zellanteil von ≤ 14% der gesamten Lymphozytenzahl

AIDS-definierende Erkrankungen sind

Schwere opportunistische Infektionen
Bestimmte Tumorarten (z. B. Kaposi-Sarkom Kaposi-Sarkom Das Kaposi-Sarkom ist ein multizentrischer Gefäßtumor, der vom Herpesvirus Typ 8 verursacht wird. Es kann in der klassischen, AIDS-assoziierten, endemischen (in Afrika) und iatrogenen (z. B... Erfahren Sie mehr , Non-Hodgkin-Lymphome Non-Hodgkin-Lymphom Non-Hodgkin-Lymphome sind eine heterogene Gruppe von Krankheiten, die maligne monoklonale Proliferationen lymphatischer Zellen in lymphoretikulärem Gewebe einschließlich Lymphknoten, Knochenmark... Erfahren Sie mehr ), zu denen eine defekte zellvermittelte Immunität prädisponiert
Neurologische Dysfunktion

1. UNAIDS.org: Faktenblatt: Latest Statistics on the Status of the AIDS epidemic.
2. Centers for Disease Control and Prevention (CDC): HIV in den USA:Auf einen Blick
3. Selik RM, Mokotoff ED, Branson, B, et al: Revised Surveillance Case Definition for HIV Infection—United States, 2014. MMWR63(RR03):1–10, 2014.

Eine Übertragung von HIV erfordert einen Kontakt mit Körperflüssigkeiten – insbesondere Blut, Sperma, Vaginalsekret, Muttermilch, Speichel oder Exsudate von Wunden oder Haut- und Schleimhautläsionen –, die freie HIV-Virionen oder infizierte Zellen enthalten. Eine Übertragung ist bei der hohen Virusreplikation wahrscheinlicher, die während einer Primärinfektion typisch ist, auch wenn solche Infektionen asymptomatisch sind. Eine Übertragung durch Speichel oder Tröpfchen, die beim Husten oder Niesen entstehen, ist zwar theoretisch nicht vollständig auszuschliessen, aber nicht als evidenzbasierter Infektionsweg belegt.

HIV wird nicht durch normale soziale (nichtsexuelle) Kontakte übertragen, wie sie bei der Arbeit, in der Schule oder zu Hause entstehen.

Die Übertragung erfolgt in der Regel

Sexuell: Direkte Übertragung durch Geschlechtsverkehr
Nadel- oder instrumentenbezogen: Der Austausch von mit Blut kontaminierten Nadeln oder Exposition gegenüber verunreinigten Instrumenten
Mütterlich: Geburt oder Stillen
Im Zusammenhang mit Transfusion oder Transplantation

Oral-genitale sexuelle Praktiken wie z. B. Fellatio und Cunnilingus scheinen ein relativ niedriges Risiko aufzuweisen, sind aber nicht absolut sicher (siehe Tabelle Übertragungsrisiko von HIV bei unterschiedlichen sexuellen Praktiken Übertragungsrisiko von HIV bei unterschiedlichen sexuellen Praktiken ). Das Risiko erhöht sich nicht signifikant, wenn Sperma oder Vaginalsekret geschluckt wird. Offene Läsionen im Mund können jedoch das Risiko erhöhen.

Die Sexualpraktiken, die ein erhöhtes Risiko aufweisen, sind diejenigen, die zu einer Schleimhautverletzung führen. Anal-rezeptiver Geschlechtsverkehr weist das höchste Risiko auf. Eine Entzündung der Schleimhäute erleichtert eine Übertragung von HIV; sexuell übertragbare Infektionen wie z. B. Gonorrhö, Chlamydien-Infektion, Trichomoniasis und speziell diese, die Ulzerationen verursachen (z. B. Ulcus molle, Herpes, Lues), erhöhen das Risiko vielfach. Andere Praktiken, die ein Schleimhauttrauma verursachen, umfassen Fisting (das Einführen der fast ganzen oder ganzen Hand in das Rektum oder die Vagina) und die Verwendung von Sexspielzeug. Wenn sie während des Geschlechtsverkehrs mit einem HIV-infizierten Partner und/oder mit mehreren gleichzeitigen Sexualpartnern angewendet werden, erhöhen diese Praktiken das Risiko einer HIV-Übertragung.

Bei Heterosexuellen liegt das geschätzte Risiko pro Koitus bei etwa 1/1000; aber das Risiko wird durch Folgendes erhöht:

Frühe und fortgeschrittene Stadien der HIV-Infektion, wenn HIV-Konzentrationen im Plasma und Genitalflüssigkeiten höher sind
Jüngere Menschen
Menschen mit eiternden Genitalerkrankungen

Beschneidung scheint die Gefahr einer HIV-Infektion bei Männern durch die Entfernung der Penisschleimhaut (Unterseite der Vorhaut), die für HIV-Infektionen anfälliger ist als das keratinisierte geschichtete Schuppenepithel, das den Rest des Penis bedeckt, um etwa 50% zu verringern.

Jüngste Erkenntnisse zeigen, dass HIV-infizierte Menschen, bei denen die antiretrovirale Therapie ihre Viruslast unter den derzeit nachweisbaren Wert (viral unterdrückt) gesenkt hat, das Virus nicht sexuell auf ihre Partner übertragen. Ein nicht nachweisbares Virus entspricht einem nicht übertragbaren Virus.

Übertragungsrisiko von HIV bei unterschiedlichen sexuellen Praktiken

Risiko	Aktivität
Keine (es sei denn, Läsionen sind vorhanden)	"Trockenes" Küssen Körper aneinander reiben und Massage Gebrauch von sexuellen Hilfsmitteln, die nicht mit anderen geteilt werden (z. B. Sexspielzeug) Genitale Stimulation durch einen Partner, aber kein Kontakt mit Sperma oder Vaginalsekret Gemeinsames Baden oder Duschen Kontakt mit Kot oder Urin, wenn die Haut unversehrt ist
Theoretisch (extrem geringes Risiko, es sei denn Läsionen sind vorhanden)	Zungenküsse Fellatio (Oralverkehr beim Mann) ohne Ejakulation oder wenn ein Kondom verwendet wird Cunnilingus (Oralverkehr bei der Frau), wenn eine Barriere verwendet wird Oral-Anal-Kontakt Digital-vaginale oder -anale Penetration, mit oder ohne Handschuh Gebrauch von miteinander geteilten, aber desinfizierten sexuellen Hilfmitteln
niedrig	Fellatio ohne Kondom und mit Ejakulation Cunnilingus, wenn keine Barriere (z. B. Femidom oder Lecktuch) verwendet wird Vaginal-oder Analverkehr, wenn ein Kondom adäquat verwendet wird Gebrauch von geteilten, aber nicht desinfizierten sexuellen Hilfsmitteln
Groß	Vaginal-oder Analverkehr mit oder ohne Ejakulation, wenn ein Kondom nicht oder nicht richtig verwendet wird

Das HIV-Übertragungsrisiko nach einer Hautverletzung mit einem medizinischen Instrument, das mit infiziertem Blut kontaminiert ist, beträgt ohne postexpositionelle antiretrovirale Prophylaxe durchschnittlich ca. 1/300. Eine sofortige Prophylaxe reduziert das Risiko wahrscheinlich auf < 1/1500. Das Risiko ist höher, wenn die Wunde tief ist oder wenn Blut inokuliert wurde (z. B. mit einer kontaminierten Hohlbohrungsnadel). Das Risiko ist auch größer mit Hohlnadeln und bei Punktionen von Arterien oder Venen im Vergleich zu festen Nadeln oder anderen eindringenden Gegenständen, die mit Blut überzogen sind, da größere Blutvolumen übertragen werden können. Deswegen ist das Teilen von Nadeln, die in die Venen anderer Injektionsdrogenkonsumenten eingedrungen sind, eine Aktivität mit sehr hohem Risiko.

Das Risiko einer Übertragung von infiziertem, sich hygienisch korrekt verhaltendem medizinischem Personal ist nicht, scheint aber minimal zu sein. In den 1980er Jahren übertrug ein Zahnarzt auf nicht bekannte Art HIV auf ≥ 6 seiner Patienten. Aufgrund der Einzigartigkeit dieser Häufung muss von einem eklatanten Hygienemangel ausgegangen werden. Intensive Untersuchungen bei Patienten, die durch andere HIV-infizierte Ärzte, inkl. Chirurgen, behandelt wurden, deckten einige wenige weitere Fälle auf.

HIV kann von der Mutter auf das Kind übertragen werden

transplazentar
perinatal
Über die Muttermilch

Ohne Behandlung liegt das Übertragungsrisiko bei etwa 25–35%.

HIV wird mit der Muttermilch ausgeschieden, und wenn eine mit HIV-infizierte unbehandelte Mutter stillt, kann HIV auf ca. 10 bis 15% der Säuglinge übertragen werden, die bisher einer Infektion entgangen waren.

Übertragungsraten können stark reduziert werden, indem HIV-positive Mütter, während sie schwanger sind, ihre Wehen haben oder stillen, mit antiretroviralen Medikamenten behandelt werden.

Auch der Kaiserschnitt und die Behandlung des Kindes über mehrere Wochen nach der Geburt verringern das Risiko.

Weil viele HIV-positive schwangere Frauen behandelt werden oder prophylaktische Medikamente einnehmen, ist die Inzidenz von AIDS bei Kindern in vielen Ländern rückläufig (siehe Infektionen mit dem menschlichen Immunschwächevirus (HIV) bei Säuglingen und Kindern Infektionen mit dem menschlichen Immunschwächevirus (HIV) bei Säuglingen und Kindern Die HIV-Infektion wird durch das Retrovirus HIV-1 (und weniger oft durch das verwandte Retrovirus HIV-2) verursacht. Eine Infektion führt zu einer fortschreitenden Zerstörung des Immunsystems... Erfahren Sie mehr ).

Das Screening von Blutspendern mit Tests auf HIV- und HIV-RNA-Antikörper hat das Risiko der Übertragung via Transfusion minimiert. Das aktuelle Risiko, HIV über Bluttransfusionen zu übertragen, liegt in den USA wahrscheinlich bei < 1/2.000.000 pro Transfusionseinheit. In vielen Entwicklungsländern, in denen Blut und Blutprodukte nicht auf HIV geprüft werden, bleibt das Risiko, HIV über Transfusionen zu übertragen, jedoch hoch.

In seltenen Fällen ist HIV durch die Transplantation von Organen HIV-seropositiver Spender übertragen worden. Infektionen haben sich bei Empfängern von Nieren, Lebern, Herzen, Bauchspeicheldrüsen, Knochen und Haut entwickelt (alle diese Organe enthalten Blut), aber HIV-Screenings reduzieren das Übertragungsrisiko deutlich. Eine HIV-Übertragung ist durch Transplantationen von Kornea, mit Ethanol behandelten und gefriergetrockneten Knochen, frisch eingefrorenen Knochen ohne Knochenmark, gefriergetrockneten Sehnen oder Faszien oder gefriergetrockneter und bestrahlter Dura mater noch unwahrscheinlicher.

Die HIV-Übertragung ist durch künstliche Besamung mit Spermien von HIV-positiven Spendern möglich. Einige Fälle von Infektionen traten Anfang der 80er Jahre auf, bevor Schutzmaßnahmen eingeführt wurden.

In den USA wird das Waschen von Spermien als eine wirksame Methode zur Verringerung des Risikos durch Partnerbesamung von einem bekannten HIV-positiven Samenspender betrachtet.

HIV hat sich in epidemiologisch verschiedenen Mustern ausgebreitet:

Männer, die Sex mit Männern haben
Kontakt mit infiziertem Blut (z. B. durch Teilen von Nadeln bei injizierenden Drogenkonsumenten; durch Transfusionen vor einem effektiven Spender-Screening)
Heterosexueller Geschlechtsverkehr (betrifft Männer und Frauen etwa gleichermaßen)

In den meisten Ländern treten alle Muster auf, aber das erste Muster (Männer, die Sex mit Männern haben) überwiegt in den entwickelten Ländern; das zweite Muster (Kontakt mit infiziertem Blut) überwiegt in Afrika, Südamerika und Südasien.

In Gebieten, in denen eine heterosexuelle Übertragung dominiert, kommt es insbesondere entlang der Handels- und Transportwege sowie mit den ökonomisch bedingten Migrationsströmen der Bevölkerung in die Städte zu HIV-Infektionen, die sich von dort aus sekundär in ländliche Gebiete ausbreiten. In Afrika, insbesondere im südlichen Afrika, hat die HIV-Epidemie mehrere zehn Millionen junger Erwachsener getötet und Millionen von Waisen geschaffen. Zu den Faktoren, die die Ausbreitung bewahren, gehören

Armut und häusliche Gewalt
Schlechte Erziehung
Mangelhafte Systeme der medizinischen Versorgung, die keinen Zugang zu HIV-Tests und antiretroviralen Medikamenten bieten.

Durch internationale Bemühungen haben jedoch bis 2019 schätzungsweise 25,4 Millionen Menschen, die mit HIV leben, Zugang zu antiretroviralen Therapien erhalten, wodurch die Zahl der Todesfälle und der Übertragungen in vielen Ländern drastisch gesenkt wurde.

Viele opportunistische Infektionen, die HIV komplizieren sind Reaktivierungen latenter Infektionen. So beeinflussen epidemiologische Faktoren, die die Prävalenz von latenten Infektionen bestimmen, auch das Risiko von spezifischen opportunistischen Infektionen. In vielen Entwicklungsländern ist die Prävalenz von latenter Tuberkulose und Toxoplasmose in der Allgemeinbevölkerung höher als in entwickelten Ländern. Dramatische Anstiege von reaktivierter Tuberkulose und Toxoplasma-Enzephalitis folgten in diesen Ländern auf die Epidemie der HIV-induzierten Immunsuppression. Ähnlich hat sich in den USA die Inzidenz von Kokzidioidomykose (verbreitet im Südwesten) und Histoplasmose (verbreitet im Mittleren Westen) aufgrund von HIV-Infektionen erhöht. Beide Erkrankungen kommen in Europa hingegen fast nicht vor.

Eine Infektion mit dem humanen Herpesvirus 8, das das Kaposi-Sarkom Kaposi-Sarkom Das Kaposi-Sarkom ist ein multizentrischer Gefäßtumor, der vom Herpesvirus Typ 8 verursacht wird. Es kann in der klassischen, AIDS-assoziierten, endemischen (in Afrika) und iatrogenen (z. B... Erfahren Sie mehr verursacht, ist bei Männern, die Sex mit Männern haben, weit verbreitet, bei anderen HIV-Patienten in den Vereinigten Staaten und Europa jedoch selten. So sind in den Vereinigten Staaten > 90% der AIDS-Patienten, die ein Kaposi-Sarkom entwickelt haben, Männer, die Sex mit Männern haben.

Das HI-Virus bindet sich an und penetriert in T-Lymphozyten eines Wirtes über CD4+-Moleküle und Chemokinrezeptoren (siehe Abbiuldung Vereinfachter HIV-Lebenszyklus Vereinfachter HIV-Lebenszyklus ). Nach Anbindung werden HIV-RNA und mehrere HIV-enkodierte Enzyme in die Wirtszelle freigesetzt.

Die Virusreplikation erfordert, dass die reverse Transkriptase (eine RNA-abhängige DNA-Polymerase) HIV-RNA kopiert und dabei provirale DNA produziert; dieser Kopiermechanismus ist anfällig für Fehler, was zu häufigen Mutationen und damit zu neuen HIV-Genotypen führt. Diese Mutationen fördern die Evolution zahlreicher Quasispezies von HIV im Individuum, welche gegen die Kontrolle sowohl durch das Immunsystem des Wirtes als auch durch antiretrovirale Medikamente resistent sind.

Provirale DNA tritt in den Zellkern der Wirtszelle ein und wird mittels eines Prozesses, bei dem Integrase, ein anderes HIV-Enzym, beteiligt ist, in die DNA des Wirtes integriert. Bei jeder Zellteilung wird die integrierte provirale DNA zusammen mit der DNA des Wirts dupliziert. Anschließend kann die provirale HIV-DNA in HIV RNA transkribiert und in HIV-Proteine translatiert werden, wie etwa die Hüllglykoproteine 41 und 120. Diese HIV-Proteine werden an der inneren Membran der Wirtszelle zu HIV-Virionen zusammengesetzt und von der Zelloberfläche durch Knospung in einer Hülle aus modifizierter humaner Zellmembran freigesetzt. Jede Wirtszelle kann Tausende von Virionen bilden.

Nach der Freisetzung spaltet die HIV-Protease, ein weiteres HIV-Enzym, virale Proteine und wandelt das unreife Virion dadurch in ein reifes, infektiöses Virion um.

Vereinfachter HIV-Lebenszyklus

HIV heftet sich an Wirts-T-Zellen an und dringt in diese ein, dann setzt es HIV RNA und Enzyme innerhalb der Wirtszelle frei. HIV-Reverse-Transkriptase kopiert virale RNA als provirale -DNA. Provirale DNA tritt in den Zellkern des Wirts ein und HIV-Integrase erleichtert die provirale DNA Integration in die DNA des Wirts. Die Wirtszelle produziert dann HIV-RNA und HIV-Proteine. HIV-Proteine werden zu HIV-Virionen zusammengesetzt und von der Zelloberfläche durch Knospung freigesetzt. HIV-Protease spaltet virale Proteine und wandelt das unreife Virion zu einem reifen, infektiösen Virus um.

Infizierte CD4+-Lymphozyten bilden > 98% der Plasma-HIV-Virionen. Eine Untergruppe infizierter CD4+-Lymphozyten bildet ein Reservoir für HIV, das reaktivieren kann (z. B. wenn die antivirale Therapie unterbrochen wird).

Bei einer unbehandelten mittelschweren bis schweren HIV-Infektion werden täglich ca. 10⁸ –10⁹ Virionen gebildet und entfernt. Die durchschnittliche HIV-Halbwertszeit im Plasma beträgt etwa 36 Stunden, intrazellulär etwa 24 Stunden und als extrazelluläres Virus etwa 6 Stunden. Jeden Tag werden etwa 30% der gesamten HIV-Belastung einer infizierten Person umgewandelt. Auch erneuern sich 5 bis 7% der CD4-Zellen täglich, und der gesamte Pool von CD4-Zellen erneuert sich alle 2 Tage (1 Literatur zur Pathophysiologie Eine Infektion mit dem humanen Immundefizienzvirus (HIV) kommt durch eines von zwei ähnlichen Retroviren (HIV-1 und HIV-2) zustande, die unter anderem CD4+-Lymphozyten zerstören und die zellvermittelte... Erfahren Sie mehr ). AIDS ist also das Ergebnis einer kontinuierlichen und beständigen Replikation von HIV, die zum Absterben der CD4-Lymphozyten durch das Virus und das Immunsystem führt. Überdies führen dieses große Replikationskapazität und die hohe Zahl an Transkriptionsfehlern der Reversen Transkriptase von HIV zu vielen Mutationen, was die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass Stämme produziert werden, die gegen die Wirtsabwehr und Medikamente resistent sind.

Zwei Hauptkonsequenzen der HIV-Infektion sind

Schädigung des Immunsystems, speziell die Depletion von CD4+-Lymphozyten
Immunaktivierung

CD4+-Lymphozyten sind an der zellvermittelten Immunität und in geringerem Ausmaß an der humoralen Immunität beteiligt. CD4+-Depletion kann aus den folgenden Ursachen resultieren:

Direkte zytotoxische Effekte der HIV-Replikation
Zellvermittelte Immunzytotoxizität
Schädigung des Thymus, was die Produktion von Lymphozyten beeinträchtigt

Infizierten CD4+-Lymphozyten besitzen eine Halbwertszeit von etwa 2 Tagen, die viel kürzer als die von nichtinfizierten CD4+-Zellen ist. Die Zerstörungsrate von CD4+-Lymphozyten korreliert mit dem HIV-Plasmaspiegel. Typischerweise sind die HIV-Plasmaspiegel während der initialen oder Primärinfektion am höchsten (> 10⁶ Kopien/ml), und die Anzahl der CD4-Lymphozyten fällt rasch ab.

Die normale CD4-Anzahl liegt bei ca. 750/mcl, die Immunabwehr ist bei Zahlen > 350/mcl nur minimal beeinträchtigt. Wenn der Zählwert unter etwa 200/mcl fällt, gestattet der Verlust der zellvermittelten Immunität einer Vielzahl opportunistischer Pathogene, aus latenten Zuständen zu reaktivieren und eine klinische Erkrankung zu verursachen.

Das humorale Immunsystem ist auch betroffen. Die Hyperplasie von B-Zellen in den Lymphknoten verursacht Lymphadenopathie und die vermehrte Sekretion von Antikörpern gegen vorbekannte Antigene erhöht sich, was oft zu einer Hypergammaglobulinämie führt. Der Gesamtantikörperspiegel (insbesondere IgG und IgA) und Titer gegen zuvor aufgetretene Antigene können ungewöhnlich hoch sein. Allerdings nimmt die Antikörper-Reaktion auf neue Antigene (z. B. in Vakzinen) mit der Verringerung der CD4-Zellzahl ab.

Eine abnorme Erhöhung der Immunaktivierung kann teilweise durch die Absorption von Bestandteilen von Darmbakterien verursacht werden. Die Immunaktivierung trägt durch Mechanismen, die noch unklar sind, zur CD4+-Depletion und Immunsuppression bei.

HIV infiziert auch nichtlymphoide monozytäre Zellen (z. B. dendritische Zellen in der Haut, Markophagen, Mikroglia des Hirngewebes) und Zellen im Gehirn, im Genitaltrakt, im Herz oder in den Nieren, was zu Krankheiten der korrespondierenden Organsysteme führt.

HIV-Stämme in verschiedenen Kompartimenten wie dem Nervensystem (Gehirn und Liquor) und dem Genitaltrakt (Sperma, Zerviko-Vaginalflüssigkeit) können sich genetisch von denen im Plasma unterscheiden, was darauf hindeutet, dass sie von diesen anatomischen Kompartimenten selektiert wurden oder sich an diese angepasst haben (2-4 Literatur zur Pathophysiologie Eine Infektion mit dem humanen Immundefizienzvirus (HIV) kommt durch eines von zwei ähnlichen Retroviren (HIV-1 und HIV-2) zustande, die unter anderem CD4+-Lymphozyten zerstören und die zellvermittelte... Erfahren Sie mehr ). Somit können HIV-Spiegel und Resistenzmuster in diesen Kompartimenten unabhängig von denjenigen im Plasma variieren.

Während der ersten Wochen der Primärinfektion treten humorale und zelluläre Immunantworten auf:

Humoral: In der Regel können innerhalb weniger Wochen nach einer Primärinfektion Antikörper gegen HIV nachgewiesen werden; die Antikörper können jedoch eine HIV-Infektion nicht vollständig kontrollieren. Einer der Gründe dafür ist ein Escape von mutierte HIV-Formen (Quasispezies), die nicht von den aktuellen Anti-HIV-Antikörpern des Patienten kontrolliert werden.
Zellulär:Die zellvermittelte Immunität ist zunächst ein wichtiges Mittel zur Steuerung der hohen Virämie (normalerweise über 10⁶ Kopien/ml). Aber die rasche Mutation viraler Antigene, auf die die Lymphozyten-vermittelte Zytotoxizität abzielt, untergräbt die HIV-Kontrolle bei den allermeisten Patienten.

Plasma-HIV-Virionen-Spiegel, ausgedrückt als die Anzahl der HIV-RNA Kopien/ml, stabilisieren sich nach ca. 6 Monaten bei einem Spiegel („set point“), die zwischen einzelnen Patienten erheblich variiert, aber durchschnittlich bei 30.000–100.000/ml (4,2–5 log₁₀/m) liegt. Je höher dieser Sollwert, desto schneller sinkt die CD4-Zellzahl auf ein Niveau, das die Immunität ernsthaft beeinträchtigt (< 200/mcl) und zu den opportunistischen Infektionen und Krebsarten führt, die AIDS definieren (5-6 Literatur zur Pathophysiologie Eine Infektion mit dem humanen Immundefizienzvirus (HIV) kommt durch eines von zwei ähnlichen Retroviren (HIV-1 und HIV-2) zustande, die unter anderem CD4+-Lymphozyten zerstören und die zellvermittelte... Erfahren Sie mehr ).

Risiko und Schwere opportunistischer Infektionen, AIDS und AIDS-bedingter Tumoren Tumorerkrankungen, die häufig bei HIV-infizierten Patienten vorkommen AIDS-definierende Krebserkrankungen bei HIV-infizierten Patienten Kaposi-Sarkom Lymphom, Burkitt (oder gleichwertiger Begriff) Lymphom, immunoblastisch (oder äquivalenter Begriff) Lymphom, primär... Erfahren Sie mehr werden durch 2 Faktoren bestimmt:

CD4-Zellzahl
Die Exposition gegenüber potenziell opportunistische Erregern

Die Gefahr von bestimmten opportunistischen Infektionen steigt bei einigen unterhalb der Schwelle von CD4-Zellzahlen von ca. 200/mcl für manche Infektionen und 50/mcl bei anderen wie bei den Folgenden:

Für jede Verdreifachung (0,5 log₁₀) des HIV-RNA-Plasmaspiegels bei nichtbehandelten Patienten steigt das Risiko einer Progression zum AIDS-Stadium oder des Tods innerhalb der nächsten 2–3 Jahre um ca. 50% an (6 Literatur zur Pathophysiologie Eine Infektion mit dem humanen Immundefizienzvirus (HIV) kommt durch eines von zwei ähnlichen Retroviren (HIV-1 und HIV-2) zustande, die unter anderem CD4+-Lymphozyten zerstören und die zellvermittelte... Erfahren Sie mehr ).

Ohne Therapie beträgt das Risiko der Progression zum AIDS-Stadium in den ersten 2–3 Jahren der Infektion ca. 1–2%/Jahr, danach ca. 5–6%/Jahr. Letztendlich entwickelt sich bei unbehandelten Patienten fast immer AIDS.

1. Ho DD, Neumann AU, Perelson AS, et al: Rapid turnover of plasma virions and CD4 lymphocytes in HIV-1 infection. Nature 12;373(6510):123-6, 1995. doi: 10.1038/373123a0
2. Bednar MM, Sturdevant CB, Tompkins LA, et al: Compartmentalization, viral evolution, and viral latency of HIV in the CNS. Curr HIV/AIDS Rep 12(2):262-271, 2015. doi:10.1007/s11904-015-0265-9
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Eine initiale, primäre HIV-Infektion kann asymptomatisch verlaufen oder zu transienten unspezifischen Symptomen führen, dem akuten retroviralen Syndrom.

Das akute retrovirale Syndrom beginnt meist innerhalb von 1–4 Wochen nach Infektion und dauert in der Regel 3–14 Tage. Die Symptome und Zeichen werden oft fälschlicherweise für infektiöse Mononukleose oder gutartige, nicht-spezifische virale Syndrome gehalten und können Fieber, Krankheitsgefühl, Müdigkeit, verschiedene Arten von Dermatitis, Halsschmerzen, Arthralgien, generalisierte Lymphadenopathie und septische Meningitis umfassen.

Nachdem die ersten Symptome verschwinden, haben die meisten Patienten, sogar ohne Behandlung, keine Symptome oder nur wenige, leichte, intermittierende, unspezifische Symptome über einen sehr variablen Zeitraum (2–15 Jahre).

Die Symptome während dieser relativ asymptomatischen Periode können direkt von HIV oder von opportunistischen Infektionen verursacht werden. Die folgenden sind am häufigsten:

Lymphadenopathie
Soor (Candidiasis der Schleimhäute)
Herpes zoster
Diarrhoe
Müdigkeit
Fieber mit intermittierenden Schweißausbrüchen

Häufig kommt es auch zu asymptomatischen, leichten bis mittelgradigen Zytopenien (z. B. Leukopenie, Anämie, Thrombozytopenie). Manche Patienten erleben eine progressive Auszehrung (die mit Anorexie und dem verstärkten Katabolismus aufgrund von Infektionen verbunden sein kann) und niedriges Fieber oder Durchfall.

Die Symptome verschlimmern sich, wenn die CD4-Zellzahlen unter < 200/Mikroliter fallen, unspezifische Symptome können sich verschlechtern und es entwickelt sich eine Folge von AIDS-definierenden Krankheiten (siehe Seitenleiste AIDS-definierende Erkrankungen AIDS-definierende Erkrankungen ).

Bei Patienten mit HIV-Infektion, sind bestimmte Syndrome häufig und können unterschiedliche Überlegungen erfordern (siehe Tabelle Häufige Manifestationen der HIV-Infektion nach Organsystemen Häufige Manifestationen der HIV-Infektion nach Organsystemen ). Einige Patienten präsentieren sich mit malignen Tumoren (z. B. Kaposi-Sarkom, B-Zell-Lymphom), die bei Patienten mit einer HIV-Infektion gehäuft auftreten, in der Regel außergewöhnlich schwer sind oder besondere Charakteristika aufweisen (siehe Tumorerkrankungen, die häufig bei HIV-infizierten Patienten vorkommen Tumorerkrankungen, die häufig bei HIV-infizierten Patienten vorkommen AIDS-definierende Krebserkrankungen bei HIV-infizierten Patienten Kaposi-Sarkom Lymphom, Burkitt (oder gleichwertiger Begriff) Lymphom, immunoblastisch (oder äquivalenter Begriff) Lymphom, primär... Erfahren Sie mehr ). Bei anderen Patienten kann es zu neurologischen Funktionsstörungen kommen.

Die Auswertung kann Infektionen erkennen, die in der Regel nicht in der Allgemeinbevölkerung auftreten, wie z. B.

Infektionen, die auch in der Allgemeinbevölkerung auftreten, aber auf AIDS hinweisen, wenn sie ungewöhnlich schwerwiegend sind oder sich häufig wiederholen, sind unter anderem

Disseminierte Bartonellose bei HIV-Infektion

HIV-Antikörpertests mit oder ohne HIV-P24-Antigentests
Nukleinsäure-Amplifikation-Assays zur Bestimmung der HIV-Plasmavirämie (Viruslast)

Verdacht auf eine HIV-Infektion besteht bei Patienten mit einer persistierenden, nicht anderweitig erklärbaren generalisierten Lymphadenopathie oder irgendeine der AIDS-bestimmenden Krankheiten (siehe Seitenleiste AIDS-definierende Erkrankungen AIDS-definierende Erkrankungen ). Der Verdacht kann auch bei Patienten mit einem hohen Risiko bestehen, die Symptome aufweisen, die auf eine akute primäre HIV-Infektion hinweisen.

Der Nachweis von Antikörpern gegen HIV ist sensitiv und spezifisch, außer während der ersten Wochen nach der Infektion (als "Fensterperiode" der akuten HIV-Infektion bezeichnet). Das HIV p24-Antigen (ein Kernprotein des Virus) ist jedoch bereits während der meisten Zeit im Blut vorhanden und kann durch Tests nachgewiesen werden. Derzeit wird ein Antigen/Antikörper-Kombinations-Immunoassay der 4. Generation empfohlen; es erkennt Antikörper sowohl gegen HIV-1 und HIV-2 als auch gegen das p24-HIV-Antigen. Die Laborversion wird wahrscheinlich der Point-of-Care-Version zur Früherkennung von Infektionen vorgezogen, aber beides ist schnell möglich (innerhalb von 30 Minuten). Wenn das Testergebnis positiv ist, werden ein Test zur Unterscheidung von HIV-1 und HIV-2 und ein HIV-RNA-Test durchgeführt.

Die ELISA-Antikörper-Assays der früheren Generation sind hochsensitiv. Da sie jedoch nicht auf Antigene testen, sind sie bereits in der 4. Generation nicht positiv. Außerdem sind die Ergebnisse selten falsch-positiv. Positive ELISA-Ergebnisse werden daher mit einem spezifischeren Test wie dem Western-Blot bestätigt. Jedoch haben diese Tests Nachteile:

ELISA erfordert eine komplexe Laborausstattung.
Western-Blot erfordert gut ausgebildete Laboratoriumsmitarbeiter und ist teuer.
Die vollständige Testsequenz dauert mindestens einen Tag.

Neuere "Point-of-Care-Tests" unter Verwendung von Blut oder Speichel (z. B. Teilchenagglutination, Immunokonzentration, Immunchromatographie) können schnell (in 15 Minuten) und einfach durchgeführt werden, sodass Tests in einer Vielzahl von Situationen erfolgen und die Ergebnisse den Patienten sofort mitgeteilt werden können. Diese Tests sind aber weniger sensitiv als der Standard-ELISA der 4. Generation. Positive Ergebnisse dieser Schnelltests sollten in entwickelten Ländern mit Standardbluttests (z. B. ELISA mit oder ohne Western-Blot) und in Entwicklungsländern durch die Wiederholung mit einem oder mehreren anderen Schnelltests bestätigt werden. Negative Tests müssen nicht bestätigt werden.

Wenn trotz negativer Antikörpertests eine HIV-Infektion vermutet wird (z. B. während der ersten wenigen Wochen nach einer Infektion), kann der HIV RNA-Spiegel im Plasma gemessen werden. Die verwendeten Nukleinsäureamplifikationstests sind hoch sensitiv und spezifisch. Allerdings ist trotzdem zu bedenken, dass aufgrund der niedrigen Prävalrenz von HIV in Deutschland bei ungezielter Testung mit der HIV-PCR ein positives Testergebnis statistisch häufigerals ein falsch positives denn als richtig positives Ergebnis zu erwarten wäre. HIV-RNA-Assays erfordern eine fortschrittliche Technologie, wie z. B. die Reverse-Transkriptase-Polymerase-Kettenreaktion (RT), die noch bei extrem niedrigen HIV-RNA-Spiegeln sensitiv ist. Die Messung von p24-HIV-Antigen mittels ELISA ist weniger sensitiv und weniger spezifisch als der direkte Nachweis von HIV RNA im Blut.

Wenn HIV diagnostiziert wird, sollte folgendes ermittelt werden:

CD4-Zellzahl
Plasma-HIV-RNA-Ebene

Beide sind nützlich für die Bestimmung der Prognose und Überwachung der Behandlung.

Die CD4-Zellzahl wird anhand folgender Ergebnisse berechnet:

Anzahl der weißen Blutkörperchen (z. B. 4000 Zellen/mcl)
Prozentsatz der Leukozyten, die Lymphozyten sind (z. B. 30%)
Prozentsatz der Lymphozyten, die CD4+ sind (z. B. 20%)

Werden die oben genannten Zahlen benutzt, ist die CD4-Zellzahl (4000 x 0,3 x 0,2) 240 Zellen/mcl oder etwa 1/3 der normalen CD4-Zellzahl bei Erwachsenen, die etwa 750 ± 250/mcl ist.

Der Plasmaspiegel von HIV-RNA (Viruslast) spiegelt die HIV-Replikationsraten wider. Je höher der Sollwert (der nach Erreichen des setpoints relativ stabilen Virusspiegel), desto schneller nimmt die CD4-Zellzahl ab und umso größer ist das Risiko für opportunistische Infektionen, auch bei Patienten ohne Symptome.

Der Ausgangs-HIV-Genotyp kann unter Verwendung einer Blutprobe bestimmt werden. Die Verfügbarkeit dieses Tests variiert je nach Standort. Die HIV-Genotypisierung wird verwendet, um Mutationen zu identifizieren, von denen bekannt ist, dass sie eine Resistenz gegen bestimmte antiretrovirale Medikamente verursachen, und dabei helfen, ein Arzneimittelschema auszuwählen, das für einen spezifischen Patienten mit HIV-Infektion wahrscheinlich wirksam ist.

HIV-Infektion kann auf der Grundlage der CD4-Zellzahl eingeteilt werden. Bei Patienten ≥ 6 Jahre alt, sind die Stadien Folgende:

Stufe 1: ≥ 500 Zellen/mcl
Stufe 2: 200-499 Zellen/mcl
Stufe 3: < 200 Zellen/mcl

Die CD4-Zellzahl nach 1 bis 2 Jahren der Behandlung liefert einen Hinweis auf die endgültige Immunerholung; die CD4-Zahlen kehren trotz längerer Unterdrückung von HIV eventuell nicht in den normalen Bereich zurück.

Die Diagnosestellung der verschiedenen opportunistischen Infektionen, Tumoren und anderer Syndrome, die bei HIV-infizierten Patienten auftreten, wird an anderer Stelle im MSD-Manual diskutiert. Viele haben Aspekte, die allein bei HIV-Infektionen vorkommen.

Hämatologische Erkrankungen (z. B. Zytopenien, Lymphome, Krebs) sind häufig und können erfolgreich mit Knochenmarkaspiration und Biopsie ausgewertet werden. Diese können auch zur Diagnosestellung bei disseminierten Infektionen mit MAC, M. tuberculosis, Cryptococcus, Histoplasma humanem Parvovirus B19, P. jirovecii und Leishmania beitragen. Die meisten Patienten haben ein normozelluläres oder hyperzelluläres Knochenmark trotz einer peripheren Zytopenie als Zeichen einer peripheren Zerstörung. Die Eisenspeicher sind üblicherweise normal oder erhöht als Zeichen einer Anämie aufgrund chronischer Krankheiten (ein Defekt der Eisenwiederverwertung). Leichte bis mittelgradige Plasmozytose, lymphoide Aggregationen, erhöhte Zahlen von Histiozyten und dysplastische Veränderungen bei hämatopoetischen Zellen sind häufig.

HIV-assoziierte neurologische Syndrome können mittels Lumbalpunktion mit Liquoranalyse und CT- oder MRT-Untersuchung mit Kontrastmittel unterschieden werden (siehe Tabelle Häufige Manifestationen der HIV-Infektion nach Organsystemen Häufige Manifestationen der HIV-Infektion nach Organsystemen ).

Screening-Antikörpertests oder neuere kombinierte Antigen-/Antikörpertests sollten niederschwellig allen Erwachsenen und Jugendlichen angeboten werden, unabhängig von ihrem vermeintlichen Risiko. Insbesondere für schwangere Frauen ist die Durchführung eines HIV-Tests empfohlen. Es ist zu beachten, dass der Test stets einer gesonderten Aufklärung und Einwilligung bedarf. Bei Menschen mit erhöhtem Risiko, insbesondere sexuell aktiven Menschen mit multiplen Partnern, die keine „Safer-Sex“-Methoden praktizieren, sollte der Test alle 6–12 Monate wiederholt werden. Diese Tests sind verfügbar, anonym durchführbar und werden, oft kostenlos, in vielen öffentlichen Einrichtungen (Gesundheitsämter) und bei spezifischen Beratungsstellen, zum Teil auch szenebegleitend angeboten.

Die Weltgesundheitsorganisation empfiehlt, dass in Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen HIV-Tests mit einer Kombination aus zwei verschiedenen Antikörper-Schnelltests durchgeführt werden (siehe Konsolidierte Leitlinien für HIV-Testdienste, Juli 2015). Schnelltests haben den Vorteil, dass sie bei der ersten Begegnung in weniger als 25 Minuten erste Testergebnisse liefern. Sie sind besonders nützlich für Personen, bei denen es unwahrscheinlich ist, dass sie ihre Testergebnisse abholen. Menschen, die sich einem HIV-Test unterziehen, sollten auch Informationen über Präventions-, Pflege- und Behandlungsdienste erhalten (gegebenenfalls einschließlich Links zu Online-Ressourcen).

Das Risiko für AIDS, Tod oder beide wird vorhergesagt durch

Die CD4-Zellzahl auf kurze Sicht
Den HIV RNA-Spiegel im Plasma auf lange Sicht

Für jede Verdreifachung (0,5 log₁₀) der Viruslast steigt die Letalität über die nächsten 2–3 Jahre um ca. 50% an. Die HIV-assoziierte Morbidität und Mortalität variiert je nach der CD4-Zellzahl, mit den meisten HIV-bedingten Todesfällen bei Zahlen von < 50/mcl. Allerdings verringert sich mit einer wirksamen Behandlung das HIV-RNA-Niveau unter die Nachweisgrenze, CD4-Zellzahlen steigen oft drastisch an und das Risiko von Krankheit und Tod fällt, bleibt jedoch höher als bei Populationen im selben Alter, die nicht mit HIV infiziert sind (1 Literatur zur Prognose Eine Infektion mit dem humanen Immundefizienzvirus (HIV) kommt durch eines von zwei ähnlichen Retroviren (HIV-1 und HIV-2) zustande, die unter anderem CD4+-Lymphozyten zerstören und die zellvermittelte... Erfahren Sie mehr )

Ein anderer, weniger gut verstandener Prognosefaktor ist das Level der Immunaktivierung, wie sie durch die Bewertung der Expression von Aktivierungsmarkern auf CD4- und CD8-Lymphozyten bestimmt wird. Die Aktivierung, die durch das Ausströmen von Bakterien entlang der HIV-geschädigten Darmschleimhaut verursacht werden kann, ist ein starker prognostischer Prädiktor, wird jedoch klinisch nicht verwendet, da dieser Test nicht allgemein verfügbar ist und eine antiretrovirale Therapie die Prognose verändert, was diesen Test weniger wichtig macht.

Eine Untergruppe von HIV-infizierten Personen (genannt "longterm nonprogressors") bleibt ohne antiretrovirale Behandlung asymptomatisch mit hohen CD4-Zellzahlen und niedrigen HIV-Spiegeln im Blut. Diese Personen besitzen meist kräftige zelluläre und humorale Immunantworten auf ihre infizierten HIV-Stämme, wie durch in-vitro-Assays gemessen wurde. Die Spezifität dieser effektiven Reaktion wird durch die folgende Beobachtung deutlich: Wenn diese Personen eine Superinfektion mit einem zweiten HIV-Stamm erwerben, auf die eine weniger effektive Immunantwort folgt, konvertieren sie zu einem typischeren Progressionsmuster. Somit findet die ungewöhnlich wirksame Reaktion auf den ersten Stamm nicht auch beim zweiten Stamm statt. Diese Fälle liefern eine Begründung, auch alle bereits mit HIV infizierten Menschen dahingehend zu beraten, nach wie vor die Exposition gegenüber einer möglichen HIV-Superinfektion durch ungeschützten Sex oder das Teilen von Injektionsnadeln zu vermeiden.

Eine Heilung der HIV-Infektion wurde nicht für möglich gehalten, weshalb eine lebenslange medikamentöse Behandlung als notwendig erachtet wird. Patienten, die mit einer HIV-Infektion leben, sollten aufgefordert werden, ihre antiretroviralen Medikamente konsequent einzunehmen. Von einem Fall einer möglichen Heilung wurde bei einem Säugling mit vorübergehender Ausrottung von replikationskompetentem HIV nach etwa 15 Monaten antiretroviraler Therapie berichtet. Die HIV-Replikation wurde jedoch anschließend wieder aufgenommen. In einer großen internationalen klinischen Studie war das Risiko einer opportunistischen Infektion oder Tod durch eine beliebige Ursache, insbesondere durch vorzeitige koronare Herzkrankheit, zerebrovaskuläre Ereignisse oder Leber- und Nierenerkrankungen signifikant höher, wenn die antiretrovirale Therapie episodisch (unter Berücksichtigung der CD4-Zahl) durchgeführt wurde, wenn es ununterbrochen genommen wurde (2 Literatur zur Prognose Eine Infektion mit dem humanen Immundefizienzvirus (HIV) kommt durch eines von zwei ähnlichen Retroviren (HIV-1 und HIV-2) zustande, die unter anderem CD4+-Lymphozyten zerstören und die zellvermittelte... Erfahren Sie mehr ).

1. Park LS, Tate JP, Sigel K, et al: Association of viral suppression with lower AIDS-defining and non-AIDS-defining cancer incidence in HIV-infected veterans: A prospective cohort study. Annals of Internal Medicine 169(2):87-96, 2018. doi: 10.7326/m16-2094
2. Strategies for Management of Antiretroviral Therapy (SMART) Study Group, El-Sadr WM, Lundgren J, et al: CD4+ count-guided interruption of antiretroviral treatment. N Engl J Med 30;355 (22):2283–96, 2006. doi: 10.1056/NEJMoa062360

Kombinationen antiretroviraler Medikamente (antiretrovirale Therapie [ART], manchmal auch hochaktive ART [HAART] oder kombinierte ART [cART] genannt)
Chemorophylaxe Prävention opportunistischer Infektionen Eine Infektion mit dem humanen Immundefizienzvirus (HIV) kommt durch eines von zwei ähnlichen Retroviren (HIV-1 und HIV-2) zustande, die unter anderem CD4+-Lymphozyten zerstören und die zellvermittelte... Erfahren Sie mehr von opportunistischen Infektionen bei Patienten mit hohem Risiko

(Siehe auch Medikamentöse Behandlung von HIV- Infektion Medikamentöse Behandlung von HIV-Infektion Weil krankheitsbedingte Komplikationen bei unbehandelten Patienten mit hohen CD4-Zellzahlen auftreten können und weil weniger toxische Medikamente entwickelt worden sind, wird die Behandlung... Erfahren Sie mehr .)

Weil krankheitsbedingte Komplikationen bei unbehandelten Patienten mit hohen CD4-Zellzahlen auftreten können und weil weniger toxische Medikamente entwickelt worden sind, wird die Behandlung mit ART jetzt für fast alle Patienten empfohlen. Die Vorteile von ART überwiegen die Risiken in jeder Patientengruppe und Umgebung, die sorgfältig untersucht wurden. In der START-Studie (Strategic Timing of Antiretroviral Treatment) wurden 5472 nicht vorbehandelte Patienten mit HIV-Infektion und CD4-Zahlen > 350 Zellen/mcl randomisiert, um ART sofort zu beginnen (sofortige Initiierung) oder ART zu verzögern, bis ihre CD4-Zahl auf < 250 Zellen/mcl gesunken war (verzögerte Initiierung). Das Risiko für AIDS-bedingte Ereignisse (z. B. Tuberkulose, Kaposi-Sarkom, maligne Lymphome) und nicht-AIDS-bedingte Ereignisse (z. B. Nicht-AIDS-Krebs, kardiovaskuläre Erkrankungen) war in der Gruppe mit unmittelbarer Initiierung niedriger (1 Behandlungshinweise Eine Infektion mit dem humanen Immundefizienzvirus (HIV) kommt durch eines von zwei ähnlichen Retroviren (HIV-1 und HIV-2) zustande, die unter anderem CD4+-Lymphozyten zerstören und die zellvermittelte... Erfahren Sie mehr ).

Einige wenige außergewöhnliche Patienten können ihren HIV-Stamm ohne Behandlung kontrollieren; sie halten normale CD4-Zahlen und sehr niedrige Blutspiegel von HIV (Langzeit-Nichtprogressoren) oder normale CD4-Zahlen und nicht nachweisbare Blutspiegel von HIV (Elite-Controller) aufrecht. Diese Patienten benötigen eventuell keine ART, aber es sind keine Studien durchgeführt worden, um festzustellen, ob ihre Behandlung hilfreich wäre, und solche Studien wären auch schwierig, weil es nur wenige solche Patienten gibt und es ihnen wahrscheinlich ohne ART für eine lange Zeit gut gehen würde.

ART zielt darauf ab,

Verringerung des Plasma-HIV-RNA-Spiegels auf ein nicht nachweisbaren Level (d. h. < 20 bis 50 Kopien/ml)
Rückführung der CD4-Zellzahl auf ein normales Niveau (immune Restoration oder Rekonstitution)

Eine schlechte Reaktion auf CD4 ist wahrscheinlicher, wenn die CD4-Zellzahl zu Beginn der Behandlung gering (vor allem, falls < 50/mcl) und/oder der HIV-RNA-Spiegel hoch ist. Eine deutliche Verbesserung wird jedoch sogar bei Patienten mit einem fortgeschrittenen Immundefekt erzielt. Eine erhöhte CD4-Zellzahl geht mit einer Reduktion des Risikos für opportunistische Infektionen, andere Komplikationen und Tod einher. Bei einer Rekonstitution des Immunsystems kann sich der Zustand der Patienten, sogar bei denjenigen mit Komplikationen, für die keine spezifische Therapie verfügbar ist (z. B. HIV-induzierte kognitive Dysfunktion) oder die vorher als nicht behandelbar eingestuft wurden (z. B. progressive multifokale Leukenzephalopathie) verbessern. Die Ergebnisse haben sich auch bei Patienten mit Krebserkrankungen (z. B. Lymphome, Kaposi-Sarkom) und den meisten opportunistischen Infektionen verbessert.

ART kann ihre Ziele in der Regel erreichen, wenn die Patienten ihre Medikamente > 95% der Zeit einnehmen. Es ist jedoch nicht einfach, eine solch hohe Compliance beizubehalten. Eine partielle Suppression (das Versagen, die Plasma-HIV-RNA-Werte unter die Nachweisgrenze zu drücken) kann einzelne oder multiple akkumulierte HIV-Mutanten, die Viren teilweise oder komplett gegenüber einem einzelnen Medikament oder einer ganzen Medikamentenklasse resistent machen, auswählen. Sofern die nachfolgende Behandlung keine Medikamente anderer Klassen einsetzt, auf die HIV sensitiv bleibt, scheitert die Behandlung eher.

Patienten mit akutesten opportunistischen Infektionen profitieren von früher ART (während der Erhaltung der akuten opportunistischen Infektion eingeleitet). Bei einigen opportunistischen Infektionen, wie z. B. tuberkulöser Meningitis oder Kryptokokkenmeningitis, gibt es jedoch Hinweise darauf, dass mit der ART gewartet werden sollte, bis die erste Phase der antimikrobiellen Therapie für diese Infektionen abgeschlossen ist, da die Häufigkeit von unerwünschten Ereignissen und Todesfällen steigt.

Der Erfolg von ART wird durch die Messung der Plasma-HIV-RNA-Werte alle 8–12 Wochen für die ersten 4–6 Monate oder bis HIV-Spiegel nicht mehr nachweisbar sind und alle 3–6 Monate danach beurteilt. Ansteigende HIV-Spiegel sind die frühesten Nachweise von Therapieversagen und können einer abnehmenden CD4-Zellzahl Monate vorausgehen. Für die Erhaltung von Patienten mit versagenden Medikamenteneinnahmeverordnungen werden HIV-Mutanten ausgewählt, die eine erhöhte Arzneimittelresistenz haben. Doch im Vergleich zu Wildtyp-HIV scheinen diese Mutanten weniger dazu in der Lage zu sein, die CD4-Zellzahl zu reduzieren, und versagende Medikamenteneinnahmeverordnungen werden oft fortgesetzt, wenn sich keine vollständig unterdrückenden Verordnungen finden lassen.

Bei einem Therapieversagen kann ein Assay auf Medikamentenempfindlichkeit (bzw. Resistenz) die Sensibilität der dominanten HIV-Stämme gegenüber allen verfügbaren Substanzen feststellen. Genotypische und phänotypische Assays sind verfügbar und können Ärzten helfen ein neues Therapieregime zu wählen, das mindestens 2, vorzugsweise 3 Medikamente, für die der HIV-Stamm anfälliger ist, enthalten sollte. Der dominante HIV-Stamm im Blut von Patienten, die eine antiretrovirale Therapie abgesetzt haben, kann sich über Monate bis Jahre zum Wildtyp (d. h. anfälligen) Stamm zurückentwickeln, weil die resistenten Mutanten oft langsamer replizieren und vom Wildtyp ersetzt werden. Daher ist es möglich, wenn die Patienten nicht bis unmittelbar vor Durchführung einer Resistenzbestimmung behandelt worden sind, dass sich das volle Ausmaß der Resistenz nicht in der Resistenztestung zeigt. Wenn aber die Behandlung fortgesetzt wird, tauchen Stämme mit Resistenzmutationen oft wieder aus der Latenz auf und ersetzen den Wildtyp-HIV-Stamm.

Viele Patienten, die mit einer HIV-Infektion leben, nehmen komplexe Schemata mit mehreren Pillen zur Kontrolle des HIV-RNA-Spiegels (Viruslast) ein, aber oft wurden keine konventionellen HIV-RNA-Resistenztests durchgeführt, wenn die Virusbehandlung fehlschlug. Mit der Verfügbarkeit neuer, gemeinsam formulierter HIV-Medikamente, könnten viele Patienten von einer Vereinfachung ihrer ART-Therapie profitieren, die durch HIV-DNA-Archiv-Genotyp-Tests (GenoSure Archive) geleitet wird. Das Archiv mit dem HIV-DNA-Genotyp liefert Daten zur Resistenz gegen HIV-1-antiretrovirale Arzneimittel, wenn herkömmliche HIV-RNA-Resistenztests nicht durchgeführt werden können, da Patienten einen niedrigen HIV-RNA-Spiegel im Plasma haben (< 500 Kopien/ml). Der HIV-DNA-Archiv-Genotyp-Test analysiert integrierte und nicht integrierte archivierte HIV-1-provirale DNA, die in Wirtszellen eingebettet ist. Der Test verstärkt zellassoziierte HIV-1-DNA aus infizierten Zellen in Vollblutproben und nutzt dann die Sequenzierungstechnologie der nächsten Generation zur Analyse der HIV-1-Polymerase-Region. Der positive prädiktive Wert der Ergebnisse des HIV-DNA-Archivresistenztests könnte Kliniker dazu befähigen, HIV-Resistenzmutationen zu identifizieren, die zuvor nicht identifiziert wurden, und ein potenziell einfacheres Regime mit co-formulierten Arzneimitteln (≥ 2 Arzneimittel in einer einzigen Pille) auszuwählen.

Patienten, die mit ART beginnen, erfahren gelegentlich aufgrund einer Immunreaktion auf subklinische opportunistische Infektionen oder aufgrund von residualen mikrobiellen Antigenen nach einer erfolgreichen Behandlung opportunistischer Infektionen eine klinische Verschlechterung, obwohl die HIV-Spiegel in ihrem Blut supprimiert werden und sich die CD4-Zellzahl erhöht. IRIS tritt in der Regel in den ersten Monaten der Behandlung auf, gelegentlich aber auch verzögert. IRIS können nahezu alle opportunistischen Infektionen und sogar Tumoren (z. B. Kaposi-Sarkom) verschlechtern, sind aber in der Regel selbstlimitierend oder reagieren auf kurze Phasen von Kortikosteroidgaben.

Es gibt zwei Formen von IRIS:

Paradoxe IRIS, die sich auf die Verschlechterung der Symptome aufgrund einer zuvor diagnostizierten Infektion bezieht
Unmaskierte IRIS, das sich auf das erste Auftreten von Symptomen einer Infektion bezieht, die zuvor nicht diagnostiziert wurde

Paradoxes IRIS tritt typischerweise in den ersten Monaten der Behandlung auf und löst sich in der Regel von selbst auf. Ist dies nicht der Fall, sind Kortikosteroide, die für kurze Zeit verabreicht werden, oft wirksam. Paradoxes IRIS führt eher zu Symptomen und die Symptome sind wahrscheinlich schwerer, wenn die ART kurz nach Beginn der Behandlung einer opportunistischen Infektion begonnen wird. Bei manchen opportunistischen Infektionen verzögert sich die ART, bis die Behandlung der opportunistischen Infektion die Infektion reduziert oder beseitigt hat.

Bei Patienten mit unmaskierter IRIS, wird die neu entdeckte opportunistische Infektion mit antimikrobiellen Medikamenten behandelt. Gelegentlich, wenn die Symptome schwer sind, werden auch Kortikosteroide verwendet. Normalerweise, wenn eine unmaskierte IRIS auftritt, wird ART fortgesetzt. Eine Außnahme ist die Kryptokokkenmeningitis Dann wird ART vorübergehend unterbrochen, bis die Infektion unter Kontrolle ist.

Ob eine klinische Verschlechterung durch Therapieversagen, IRIS oder beidem hervorgerufen wird, erfordert die Beurteilung der Persistenz der aktiven Infektionen mit Kulturen und kann schwierig sein.

Die Unterbrechung der ART ist normalerweise sicher, wenn alle Medikamente gleichzeitig gestoppt werden, aber Spiegel langsam metabolisierter Medikamente (z. B. Nevirapin) können hoch bleiben und somit das Resistenzrisiko erhöhen. Eine Unterbrechung kann notwendig sein, wenn eine zwischenzeitlich eingetretene Begleiterkrankungen eine Behandlung erforderlich macht, oder wenn toxische Medikamenteneffekte nicht mehr toleriert werden oder abgeklärt werden müssen. Nach der Unterbrechung, können Ärzte gefahrlos die meisten Medikamente für wenige Tage als Monotherapiereexponieren, um festzustellen, welches der Medikament toxisch ist. MERKE: Die wichtigste Ausnahme hiervon ist Abacavir; es kann bei Patienten, die während einer früheren Exposition gegenüber Abacavir Fieber oder ein Exanthem bekamen, bei einer erneuten Exposition zu schweren, potenziell tödlichen Überempfindlichkeitsreaktionen kommen. Das Risiko für eine negative Reaktion auf Abacavir ist 100-fach höher bei Patienten mit humanem Leukozytenantigen-B*57:01, das durch genetische Tests nachgewiesen werden kann.

Tipps und Risiken

Wenn Patienten, die eine negative Reaktion auf Abacavir hatten, dem Medikament erneut ausgesetzt werden, können sie eine schwere, potenziell tödliche Überempfindlichkeitsreaktion haben, weswegen ihnen das Medikament nicht wieder verabreicht werden sollte. Das Risiko für eine negative Reaktion auf Abacavir ist 100-fach höher bei Patienten mit humanem Leukozytenantigen-B*57:01, das durch genetische Tests nachgewiesen werden kann.

Obwohl die antiretrovirale Therapie die Lebenserwartung für Patienten mit AIDS erheblich erhöht hat, verschlechtert sich der Zustand einiger Patienten dennoch, und sie sterben. Folgendes kann die Todesursache sein:

Unfähigkeit, konsequent ART einzunehmen, was zu einem progressiven Immundefekt führt
Das Auftreten von nichtt behandelbaren opportunistischen Infektionen sowie Krebserkrankungen
Leberversagen durch Hepatitis B oder C
Beschleunigte Alterung und altersbedingte Erkrankungen
Nicht-AIDS-bezogene Krebserkrankungen, die bei Patienten mit ansonsten gut kontrollierter HIV-Infektion häufiger auftreten

Der Tod tritt selten plötzlich ein; die Patienten haben daher Zeit, um ihre Angelegenheiten zu regeln, was naturgemäß nicht von allen entsprechend genutzt wird. Trotzdem sollten Patienten frühzeitig ihre Entscheidungen über ihre medizinische Versorgung niederlegen, mit klaren Anweisungen für die letzte Lebensphase. Andere rechtliche Dokumente wie z. B. Vorsorge- und Betreuungs vollmachten Vorsorgevollmacht Vorsorgeverfügungen sind juristische Dokumente, die eine Person, die im Vollbesitz ihrer Kräfte ist, für den Fall aufstellt, dass sie dazu nicht mehr in der Lage sein wird. In den USA werden... Erfahren Sie mehr , Patientenverfügungen und Testament sollten vorbereitet werden und auch vorliegen. Diese Dokumente sind besonders wichtig für Patienten, deren Partner, Angehörige oder Betreuer nicht rechtlich anerkannt sind, was dazu führen kann, dass diese Partner oder andere Angehörige nicht in der Lage sind, sie zu besuchen oder an Entscheidungen zu beteiligen oder Bestattungs- und Beerdigungswünsche zu erfüllen, dass sie von der Vererbung von Vermögenswerten, möglicherweise einschließlich des Familienheims, ausgeschlossen werden oder andere schwerwiegende Folgen haben.

Nähern sich Patienten ihrem Lebensende Der sterbende Patient Sterbenden Patienten können Bedürfnisse haben, die sich von denen anderer Patienten unterscheiden. Damit ihre Bedürfnisse erfüllt werden können, müssen sterbenden Patienten zunächst erkannt... Erfahren Sie mehr , kann es sein, dass Ärzte Medikamenten gegen Schmerzen, Anorexie, Agitation und andere Stresssymptome verordnen müssen. Der signifikante Gewichtsverlust vieler Menschen im Endstadium von AIDS macht eine gute Hautpflege schwierig. Die umfassende Betreuung durch Hospizprogramme hilft vielen Patienten, da die Mitarbeiter in Hospitzen außergewöhnlich geschult im Symptommanagement sind, und sie die Betreuer sowie die Autonomie des Patienten unterstützen.

1. INSIGHT START Study Group, Lundgren JD, Babiker AG, et al: Initiation of antiretroviral therapy in early asymptomatic HIV infection. N Engl J Med 373 (9):795–807, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1506816

Die Entwicklung von Impfstoffen gegen HIV ist schwierig, weil die HIV-Oberflächenproteine schnell mutieren, was zu einer enormen Diversität der Antigentypen führt. Dennoch werden verschiedene Impfstoffkandidaten untersucht und einige haben sich in klinischen Studien als vielversprechend erwiesen. Zum gegenwärtigen Zeitpunkt gibt es trotz bescheidener Erfolge in einzelnen Studien keinen verfügbaren wirksamen AIDS-Impfstoff.

Vaginale Mikrobizide, die vor sexuellem Kontakt eingeführt werden, haben sich bisher als unwirksam erwiesen. Einige scheinen das Risiko für Frauen zu erhöhen, vielleicht weil die natürliche Barrieren gegen HIV geschädigt werden.

Zu den wirksamen Maßnahmen gehören die folgenden:

Öffentliche Aufklärung: Aufklärung ist wirksam und scheint die Infektionsraten in manchen Ländern, insbesondere Thailand und Uganda, reduziert zu haben. Da die meisten Fälle durch sexuelle Kontakte entstehen, ist eine Aufklärung der Menschen zur Vermeidung unsicherer sexueller Praktiken die wichtigste Maßnahme (siehe Tabelle Übertragungsrisiko von HIV bei unterschiedlichen sexuellen Praktiken Übertragungsrisiko von HIV bei unterschiedlichen sexuellen Praktiken ).
Sichere Sexualpraktiken: Sichere Sexualpraktiken zwischen einem HIV-infizierten Patienten, dessen Infektion nicht viral unterdrückt wird, und Partnern, die nicht mit HIV infiziert sind, sind unerlässlich, um die Ausbreitung der Infektion zu verhindern. Solange nicht bekannt ist, dass der HIV-infizierte Partner eine viral unterdrückte Infektion (d. h. eine nicht nachweisbare Viruslast) hat und die Beziehung monogam bleibt, sind Safer-Sex-Praktiken unerlässlich. Viral unterdrückte Menschen, die mit HIV leben, übertragen das Virus nicht sexuell auf ihre Partner (dieses nicht nachweisbare Virus entspricht einem nicht übertragbaren Virus) (1 Hinweis zur Prävention Eine Infektion mit dem humanen Immundefizienzvirus (HIV) kommt durch eines von zwei ähnlichen Retroviren (HIV-1 und HIV-2) zustande, die unter anderem CD4+-Lymphozyten zerstören und die zellvermittelte... Erfahren Sie mehr ). Safer-Sex-Praktiken werden auch empfohlen, wenn beide Partner HIV-positiv und nicht virussupprimiert sind; ungeschützter Sex zwischen HIV-Infizierten, deren Viren nicht supprimiert sind, kann eine Person resistenten oder virulenteren HIV-Stämmen und anderen Viren (z. B. Zytomegalievirus, Epstein-Barr-Virus, Herpes-simplex-Virus, Hepatitis-B-Virus), die bei AIDS-Patienten schwere Krankheiten verursachen, sowie Syphilis und anderen sexuell übertragbaren Krankheiten (STD) aussetzen, darunter auch bedenklichen Krankheiten wie multiresistenten Gonorrhöen und sexuell übertragbaren Neisseria meningitidis. Kondome bieten den besten Schutz. Gleitmittel auf Ölbasis sollten nicht verwendet werden, weil sie Latex auflösen und so das Risiko von Kondomversagen erhöhen können. (Siehe auch the CDC's information on HIV Transmission.)
Beratung für parenterale Drogenkonsumenten: Eine Beratung über das Risiko der gemeinsamen Nutzung von Nadeln ist wichtig, aber wahrscheinlich effektiver, wenn sie mit der Bereitstellung steriler Nadeln und Spritzen kombiniert wird, um die Übertragung von HIV und anderen durch das Blut übertragenen Viren zu reduzieren, die durch gemeinsame Nutzung kontaminierter Injektionsgeräte, Behandlung von Drogenabhängigkeit und Rehabilitation erworben werden.
Anonyme HIV-Tests: Die Tests sollten routinemäßig für Jugendliche und Erwachsene in praktischallen Gesundheitseinrichtungen angeboten werden. Um routinemäßige Prüfung zu erleichtern, einige Staaten nicht mehr bedürfen der schriftlichen Zustimmung oder umfangreiche Beratung vor dem Test.
Beratung für schwangere Frauen: Die Übertragung von Mutter auf Kind Übertragung von Mutter auf Kind Eine Infektion mit dem humanen Immundefizienzvirus (HIV) kommt durch eines von zwei ähnlichen Retroviren (HIV-1 und HIV-2) zustande, die unter anderem CD4+-Lymphozyten zerstören und die zellvermittelte... Erfahren Sie mehr wurde durch HIV-Tests, die Behandlung mit ART und in entwickelten Ländern die Verwendung von Muttermilchersatzprodukten praktisch eliminiert. Wenn schwangere Frauen positiv auf HIV getestet werden, sollte das Risiko der Übertragung von der Mutter auf das Kind erklärt werden. Schwangere Frauen, die keine sofortige Behandlung für ihre HIV-Infektion akzeptieren, sollten ermutigt werden zu akzeptieren, dass die Therapie typischerweise ab etwa der 14. Schwangerschaftswoche verabreicht wird, um das ungeborene Kind zu schützen. Normalerweise wird eine Kombinationstherapie verwendet, da sie wirksamer ist als eine Monotherapie und mit einer geringeren Wahrscheinlichkeit zu Medikamentenresistenz führt. Einige Medikamente können für den Fetus oder die Frau toxisch sein und sollten vermieden werden. Wenn Frauen die Kriterien für ART erfüllen, sollten sie ein Verabreichungsschema erhalten, dass auf ihre Anamnese und das Stadium der Schwangerschaft abgestimmt ist, und es über die Schwangerschaft fortführen. Eine Sectio caesarea reduziert das Übertragungsrisiko auch. Unabhängig von der Antepartum-Therapie oder der Art der Entbindung, sollte allen HIV-infizierten Frauen IV Zidovudin während der Wehen gegeben werden, und nach der Geburt sollten Neugeborene orales Zidovudin erhalten, das für 6 Wochen nach der Entbindung fortgesetzt wird (siehe auch Prävention von perinataler Übertragung Prävention einer perinatalen Übertragung Die HIV-Infektion wird durch das Retrovirus HIV-1 (und weniger oft durch das verwandte Retrovirus HIV-2) verursacht. Eine Infektion führt zu einer fortschreitenden Zerstörung des Immunsystems... Erfahren Sie mehr ). Manche Frauen entscheiden sich aufgrund der Möglichkeit, dass HIV im Mutterleib auf den Fetus übertragen wird, oder aus anderen Gründen für einen Schwangerschaftsabbruch.
Untersuchung von Blut und Organen: Eine Übertragung ist in den USA trotzdem noch in geringem Ausmaß möglich, da die Ergebnisse der Antikörpertests im frühen Infektionsstadium falsch-negativ sein können. In den USA und in Deutschland ist derzeit das Screening von Blut auf Antikörper und auf das p24-Antigen vorgeschrieben, was das Risiko einer Übertragung weiter reduziert. Das Risiko wird weiter reduziert indem Menschen, die Risikofaktoren für eine HIV-Infektion aufweisen, sogar solche mit kürzlich negativem HIV-Antikörpertest, aufgefordert werden, kein Blut und keine Organe für Transplantationen zu spenden. Die U.S. Food and Drug Administration hat den Entwurf von Leitlinien für einen Aufschub der Blutspende ausgegeben, einschließlich Aufschub für 12 Monate nach dem letzten sexuellen Kontakt für Männer, die mit einem anderen Mann Sex hatten und für Frauen, die mit einem Mann Sex hatten, der wiederum mit einem anderen Mann Sex hatte (siehe Revised Recommendations for Reducing the Risk of HIV Transmission by Blood and Blood Products). Die Verwendung sensitiver HIV-Screening-Tests und der Aufschub von Organ-, Blut- und Blutproduktspendern sind in Entwicklungsländern nicht konsequent durchgeführt worden.
Präexpositionsprophylaxe mit antiretroviralen Medikamenten (PrEP): Bei PrEP nehmen Personen, die nicht mit HIV infiziert sind, jedoch ein hohes Risiko haben (z. B. aufgrund eines HIV-infizierten Sexualpartners), täglich ein antiretrovirales Medikament ein, um ihr Infektionsrisiko zu verringern. Die Kombination aus Tenofovir Disoproxil Fumarate plus Emtricitabin (TDF/FTC) kann verwendet werden. Der Einsatz von PrEP beseitigt nicht die Notwendigkeit, andere Methoden zur Verringerung des Risikos einer HIV-Infektion, einschließlich der Verwendung von Kondomen und der Vermeidung von Hochrisiko-Verhalten (z. B. Nutzung geteilter Nadeln), zu verwenden. Die Daten über Säuglinge HIV-negativer Mütter, die während der Schwangerschaft TDF/FTC-PrEP einnehmen, sind unvollständig, aber bisher sind keine Nebenwirkungen bei Kindern, die von mit TDF/FTC behandelten, HIV-infizierten Frauen geboren wurden, gemeldet worden. Der Einsatz von PrEP zur Reduktion des Risikos einer HIV-Infektion bei Injektionsdrogenkonsumenten wird derzeit untersucht. Lang wirksame antiretrovirale Wirkstoffe werden ebenfalls untersucht, um die PrEP in Hochrisikopopulationen mit schlechter Medikamenteneinhaltung weiter zu verbessern. Für die aktuellen Centers for Disease Control and Prevention-Empfehlungen, s. Pre-Exposure Prophylaxis (PrEP).
Beschneidung von Männern: Bei jungen afrikanischen Männern wurde gezeigt, dass Beschneidung das Risiko des Erwerbs einer HIV-Infektion von Partnerinnen während vaginalen Geschlechtsverkehrs um etwa 50% verringert; männliche Beschneidung ist wahrscheinlich anderswo ähnlich effektiv. Ob männliche Beschneidung die HIV-Übertragung von HIV-positiven Männern auf Frauen oder das Risiko einer HIV-Infektion von einem infizierten männlichen Partner reduziert, ist unbekannt.
Allgemeine Vorsichtsmaßnahmen: Medizinisches und zahnmedizinisches Personal sollte in allen Situationen, die einen Kontakt mit Schleimhäuten oder Körperflüssigkeiten von Patienten beinhalten, Handschuhe tragen und über Maßnahmen zur Vermeidung von Nadelstichverletzungen aufgeklärt werden. An häuslicher Pflege bei Patienten mit HIV-Infektion Beteiligte sollten bei einer möglichen Exposition gegenüber Körperflüssigkeiten Handschuhe tragen und allgemeine Hygienestandards beachten. Oberflächen oder Instrumente, die durch Blut oder andere Körperflüssigkeiten kontaminiert sind, sollten gereinigt und desinfiziert werden. Wirksame Desinfektionsmittel sind z. B. Hitze, Peroxid, Alkohol, Phenole und Hypochlorit („bleach“, Bleichlauge). Eine Isolation HIV-infizierter Patienten ist nicht erforderlich, solange keine allgemein ansteckende anderweitige Infektion (z. B. Tuberkulose) besteht.
Behandlung der HIV-Infektion: Behandlung mit ART senkt das Übertragungsrisiko

Mögliche Folgen der Exposition gegenüber HIV haben zur Entwicklung von Strategien und Verfahren geführt, insbesondere zur Postexpositionsprophylaxe (PEP), um das Risiko einer Infektion von Mitarbeitern des Gesundheitswesens zu verringern.

Eine vorbeugende Behandlung wird indiziert nach

Eindringende Verletzungen mit HIV-infiziertem Blut (in der Regel Nadelstiche)
Ausgedehnter Kontakt mit Schleimhäuten (Auge oder Mund) oder infizierten Körperflüssigkeiten, wie etwa Sperma, Vaginalflüssigkeit oder anderen Körperflüssigkeiten, die Blut enthalten (z. B. Fruchtwasser)

Körperflüssigkeiten wie Speichel, Urin, Tränen, Nasensekret, Erbrochenes oder Schweiß werden nicht als potenziell infektiös betrachtet, sei denn sie sind sichtbar blutig.

Nach anfänglichem Kontakt mit Blut, wird die exponierte Stelle sofort mit Wasser und Seife bei Expositionen der Haut und mit Antiseptikum bei Stichwunden gereinigt. Wenn Schleimhäute exponiert sind, wird die Fläche mit großen Mengen Wasser gespült.

Folgendes wird dokumentiert:

Art der Exposition
Zeit seit Exposition
Klinische Daten (einschließlich Risikofaktoren und serologische Tests auf HIV) über den Index-Patienten für die Exposition und die Person, die exponiert ist.

Der Typ der Gefährdung wird bestimmt durch:

Welche Körperflüssigkeit beteiligt war
Ob an der Exposition eine penetrierende Verletzungen beteiligt war (z. B. Injektionsnadeln, Schnittverletzung mit scharfem Gegenstand) und wie tief die Verletzung war
Ob die Flüssigkeit Kontakt mit beschädigter Haut (z. B. Abrieb oder rissiger Haut) oder Schleimhaut hatte

Das Infektionsrisiko ist etwa 0,3% (1:300) nach einer typischen perkutanen Exposition und etwa 0,09% (1:1100) nach Schleimhautexposition. Diese Risiken unterscheiden sich und spiegeln die Menge an HIV, die an die Person mit der Verletzung übertragen wurde, wider; die Menge an HIV, die übertragen wird, wird durch mehrere Faktoren beeinflusst, einschließlich der Viruslast der Quelle und der Art der Nadel (beispielsweise hohl oder voll). Allerdings werden diese Faktoren nicht mehr bei den PEP-Empfehlungen berücksichtigt.

Die Quelle wird dadurch qualifiziert, ob sie bekannt oder unbekannt ist. Wenn die Quelle unbekannt ist (z. B. eine Nadel auf der Straße oder in einer Entsorgungsbox), sollte das Risiko basierend auf der Grundlage der Umstände der Exposition beurteilt werden (z. B. ob die Exposition in einem Gebiet, wo der Konsum mit injizierten Drogen weit verbreitet ist, aufgetreten ist, oder ob eine Nadel benutzt wurde, die in einer Einrichtung zur Behandlung von Drogenabhängigen gefunden wurde). Wenn die Quelle bekannt ist, aber der HIV-Status nicht, wird die Quelle auf HIV-Risikofaktoren hin beurteilt und eine Prophylaxe wird erwogen (siehe Tabelle Empfehlungen zur Postexpositionsprophylaxe Empfehlungen zur Postexpositionsprophylaxe ).

Ziel ist es, eine PEP so bald wie möglich nach der Exposition zu beginnen, wenn die Prophylaxe gerechtfertigt ist. Centers for Disease Control and Prevention empfehlen die Bereitstellung einer PEP innerhalb von 24–36 Stunden nach der Exposition; ein längeres Intervall nach der Exposition erfordert den Rat eines Experten.

Die Verwendung von PEP wird durch das Infektionsrisiko bestimmt; Leitlinien empfehlen eine antiretrovirale Therapie mit ≥ 3 antiretroviralen Medikamenten, die über 28 Tage gegeben werden. Die Medikamente sollten sorgfältig ausgewählt werden, um schädliche Wirkungen zu minimieren und einen bequeme Dosierungsplan zur Verfügung zu stellen und damit den PEP- Abschluss zu fördern. Zu den bevorzugten Schemata gehört eine Kombination aus 2 NRTIs und einem Integrasehemmer, entweder Raltegravir oder Dolutegravir. Bei gebärfähigen Patienten wird Raltegravir bevorzugt, da Dolutegravir möglicherweise während des ersten Trimesters der Schwangerschaft teratogen ist dies wird derzeit epidemiologisch untersucht. Alternative Therapien umfassen 2 NRTIs plus einen Protease-Inhibitor. Detaillierte Empfehlungen finden Sie in den Updated Guidelines for Antiretroviral Postexposure Prophylaxis After Sexual, Injection Drug Use, or Other Nonoccupational Exposure to HIV—United States, 2016 and Interim Statement Regarding Potential Fetal Harm from Exposure to Dolutegravir – Implications for HIV Post-exposure Prophylaxis (PEP).

Wenn die Quelle des Virus bekannt ist oder eine Resistenz gegen ≥ 1 Medikament vermutet wird, sollte ein Experte für antiretrovirale Therapie und HIV-Übertragung konsultiert werden. Allerdings sollten Ärzte eine PEP aufgrund des Ausstehens von fachkundiger Beratung oder Empfindlichkeitsprüfungen nicht verzögern. Auch sollten Ärzte eine sofortige Auswertung sowie ein persönliches Beratungsgespräch durchführen und die Nachsorge nicht verzögern.

(Siehe auch "the US Public Health Service and the HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of America’s Guidelines for Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents".) Aktuelle und sehr ausführliche deutsche Leitlinien der DAIG aus dem Jahr 2013 berücksichtigen die spezifische epidemiologische Situation hierzulande besser, wie auch die Verfügbarkeit und Verordnungsfähigkeit von Medikamenten auf dem deutschen Markt: Thoden J, Potthoff A, Bogner JR, et al. Therapy and prophylaxis of opportunistic infections in HIV-infected patients: a guideline by the German and Austrian AIDS societies (DAIG/OAG) (AWMF 055/066). Infection 2013; 41:Suppl 2: 91–115. Download unter: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3776256/

Für viele opportunistische Infektionen ist eine wirksame Chemoprophylaxe verfügbar, die die Infektionsraten durch P. jirovecii, Candida, Cryptococcus und MAC reduziert. Wenn durch die Therapie die CD4-Zellzahl wieder über Grenzwerte für > 3 Monate gebracht wird, kann die Chemoprophylaxe gestoppt werden.

Die Primäre Prophylaxe hängt von der CD4-Zellzahl ab:

CD4-Zellzahl < 200/mcl oder oropharyngeale Candidiasis (aktiv oder zurückliegend): Prophylaxe gegen P. jirovecii-Pneumonie wird empfohlen. Trimethoprim-Sulfamethoxazol (TMP-SMX)-Tabletten 1-mal/Tag oder 3-mal/Woche sind wirksam. Einige Nebenwirkungen können durch eine Verabreichung 3-mal/Woche oder durch eine graduelle Dosissenkung minimiert werden. Einige Patienten, die TMP/SMX nicht tolerieren, tolerieren Dapson (100 mg 1-mal täglich). Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD Glukose-6-Phosphat- Dehydrogenase-Mangel (G6PD-Mangel) Der Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD-Mangel) ist ein X-chromosomal vererbter enzymatischer Defekt, der häufig bei Dunkelhäutigen auftritt und nach einer akuten Krankheit oder der... Erfahren Sie mehr ) haben das Risiko, unter Dapson-Einnahme eine schwere Hämolyse zu entwickeln, und sollten daher vor der Anwendung von Dapson auf einen G6PD-Mangel untersucht werden. Bei den wenigen Patienten, die aufgrund ernster Nebenwirkungen (z. B. Fieber, Neutropenie, Exanthem) keines der beiden Medikamente vertragen, können auch aerosolisiertes Pentamidin 300 mg 1-mal täglich oder Atovaquon 1500 mg 1-mal täglich verwendet werden.
CD4-Zellzahlen < 50/mcl: Prophylaxe gegen disseminierte MAC besteht aus Azithromycin oder Clarithromycin; wenn beide unverträglich sind, kann Rifabutin eingesetzt werden. Azithromycin kann wöchentlich mit zwei 600-mg-Tabletten gegeben werden; es weist eine ähnliche Wirksamkeit (70%) auf wie tägliches Clarithromycin und interagiert nicht mit anderen Medikamenten.

Wenn eine latente Tuberkulose Tuberkulose Die Tuberkulose ist eine chronische, progressive, mycobakterielle Infektion, die nach der Primärinfektion oft durch eine Latenzphase gekennzeichnet ist. Tuberkulose betrifft am häufigsten die... Erfahren Sie mehr vermutet wird (basierend auf Tuberkulin-Hauttests, Interferon-gamma-Freisetzungs-Assays, Hochrisiko-Exposition, persönlicher Anamnese aktiver Tuberkulose oder Wohnsitz in einer Region mit hoher Tuberkulose-Prävalenz) sollte Patienten unabhängig von der CD4-Zellzahl Isoniazid 5 mg/kg (bis zu 300 mg) p.o. einmal täglich plus Pyridoxin (Vitamin B6) 10 bis 25 mg p.o. einmal täglich für 9 Monate gegeben werden, um die Reaktivierung zu verhindern.

Zur primären Prophylaxe gegen einige Pilzinfektionen (z. B. Candida -Ösophagitis, Kryptokokkenmeningitis oder Pneumonie) ist die orale Einnahme von Fluconazol 100–200 mg 1-mal täglich oder 400 mg wöchentlichen wirksam, wird jedoch selten verwendet, da die Kosten pro vermiedener Infektion hoch sind und die Diagnose und Therapie dieser Krankheiten meist erfolgreich ist.

Eine Sekundärprophylaxe (nach der Kontrolle der Initialinfektion) ist indiziert, wenn Patienten folgendes hatten:

Wiederkehrende orale, vaginale oder ösophageale Candidiasis Candidiasis (invasiv) Candidiasis ist eine Infektion durch Candida Spezies (meistens C. albicans), die sich durch mukokutane Läsionen, Fungämie und manchmal fokale Infektionen multipler Lokalisationen... Erfahren Sie mehr ; Kokzidioidomykose Kokzidioidomykose Eine Kokzidioidomykose ist eine pulmonal oder hämatogen verbreitete disseminierte Krankheit, die durch die Pilze Coccidioides immitis und C. posadasii hervorgerufen wird. Meist... Erfahren Sie mehr oder Kryptokokkeninfektionen Kryptokokkose Kryptokokkose ist eine pulmonale oder disseminierte Infektion, die durch die Inhalation von Staub erworben wird, der die bekapselte Hefe Cryptococcus neoformans or C. gattii. enthält... Erfahren Sie mehr : Fluconazol wird verwendet.
Histoplasmose Histoplasmose Histoplasmose ist eine pulmonale und hämatogene Krankheit, die durch Histoplasma capsulatum verursacht wird. Sie verläuft oft chronisch und folgt meist einer asymptomatischen Primärinfektion... Erfahren Sie mehr : Itraconazol wird verwendet.
Latente Toxoplasmose Toxoplasmose Toxoplasmose ist eine Infektion mit Toxoplasma gondii. Die Symptome reichen von keiner bis hin zur gutartigen Lymphadenopathie, einer mononukleoseähnlichen Erkrankung, bis hin zur lebensbedrohlichen... Erfahren Sie mehr : Dieser asymptomatische Zustand wird durch Serumantikörper (IgG) auf Toxoplasma gondii angezeigt. TMP/SMX (in Dosen verwendet, um P. jirovecii Pneumonie zu verhindern) wird verwendet, um die Reaktivierung und nachfolgende Toxoplasmoseenzephalitis zu verhindern. Eine latente Infektion ist in den USA seltener (ca. 15% aller Erwachsenen) als in Europa und den Entwicklungsländern (bis zu 70 bis 80% aller Erwachsenen).
P. jirovecii-Pneumonie Pneumocystis jirovecii-Pneumonie Pneumocystis jirovecii ist eine häufige Ursache von Lungenentzündungen bei immunsupprimierten Patienten, insbesondere bei Patienten mit dem humanen Immundefizienzvirus (HIV) und solchen... Erfahren Sie mehr
Herpes-simplex-Infektion Herpes-simplex-Virusinfektionen (HSV) Herpes-simplex-Viren (humane Herpesviren Typ 1 und 2) sind häufige Ursachen rezidivierender Infektionen mit Beteiligung von Haut, Mund, Lippen, Augen und Genitalien. Häufige schwere Infektionen... Erfahren Sie mehr
Aspergillose Aspergillose Aspergillose ist eine opportunistische Infektion, die in der Regel die unteren Atemwege betrifft und durch das Einatmen von Sporen des Fadenpilzes Aspergillus verursacht wird, der häufig... Erfahren Sie mehr (möglicherweise)

Detaillierte Empfehlungen zur Prophylaxe fungaler (inklusive Pneumocystis), viraler, mykobakterieller und Toxoplasmoseinfektionen sind einsehbar unter ClinicalInfo.

Zu den CDC 2020 recommendations (CDC 2020 Empfehlungen) für die Impfung von HIV-infizierten Patienten, gehören die folgenden:

Patienten, die nicht den konjugaten Pneumokokken-Impfstoff Pneumokokken-Impfstoff. Pneumokokken-Krankheit (z. B, Mittelohrentzündung, Lungenentzündung, Sepsis, Meningitis) wird durch einige der > 90 Serotypen von Streptococcus pneumoniae (Pneumokokken) verursacht. Impfstoffe... Erfahren Sie mehr (PCV13) oder Polysaccharid-Impfstoff gegen Pneumokokken (PPSV23) erhalten haben, sollte PCV13 gegeben werden, gefolgt von PPSV23 ≥ 8 Wochen nach PCV13.
Alle Patienten sollten jährliche Grippeschutzimpfungen Influenza-Impfstoff Auf der Grundlage der Empfehlungen der Weltgesundheitsorganisation und der Centers for Disease Control and Prevention (CDC) werden die Impfstoffe gegen Influenza jährlich angepasst, um die am... Erfahren Sie mehr erhalten.
Alle Patienten sollten eine Hepatitis-B-Impfung erhalten Hepatitis B-Impfstoff Der Hepatitis-B-Impfstoff ist 80 bis 100% wirksam bei der Verhinderung einer Infektion oder klinischer Hepatitis B bei Menschen, die die Impfstoffserie abschließen. Für weitere Informationen... Erfahren Sie mehr .
Patienten mit einem Risiko für Hepatitis A, oder die einen Schutz dagegen wünschen, sollten den Hepatitis A-Impfstoff Hepatitis A (HepA)-Impfstoff Beide Hepatitis-A-Impfstoffe bieten einen langfristigen Schutz gegen Hepatitis A. Für weitere Informationen, siehe Hepatitis A Advisory Committee on Immunization Practices Vaccine Recommendations... Erfahren Sie mehr erhalten.
Im entsprechenden Alter sollten Männer und Frauen den Humanen Papillomaviren-Impfstoff (HPV) Humanes Papillomavirus (HPV)-Impfstoff Humane Papillomavirus (HPV)- Infektion ist die am häufigsten sexuell übertragbare Krankheit HPV kann Hautwarzen, Genitalwarzen oder bestimmte Krebsarten verursachen, abhängig von der Art des... Erfahren Sie mehr erhalten, um HPV-assoziierten zervikalen und analen Krebs zu verhindern.
Erwachsene, die zuvor nicht mit dem Meningokokken-Impfstoff Meningokokken-Impfstoff Die Serogruppen der Meningokokken, die in den USA am häufigsten die Meningokokkenkrankheit verursachen, sind die Serogruppen B, C und Y. Die Serogruppen A und W verursachen Krankheiten außerhalb... Erfahren Sie mehr geimpft wurden, sollten eine 2-Dosis-Primärserie von MenACWY ≥ im Abstand von 2 Monaten erhalten.
Patienten, die im Rahmen ihrer abgeschlossenen Tetanus-Diphtherie-Pertussis-Impfung Diphtherie-Tetanus-Pertussis-Impfstoff Impfstoffe, die Diphtherie-Toxoid, Tetanus-Toxoid und azelluläre Pertussis enthalten, schützen vor Diphtherie, Tetanus, und Pertussis, aber sie verhindern nicht alle Fälle. Für weitere Informationen... Erfahren Sie mehr (Tdap) keine Tetanus-Diphtherie-Impfung Tetanus-Diphtherie-Impfstoff Ein Impfstoff für tTtanus allein ist verfügbar, aber die Tetanusimpfung wird typischerweise mit denen für Diphtherie und/oder Pertussis kombiniert. Der Impfstoff für Diphterie ist nur in Kombination... Erfahren Sie mehr (Td) erhalten haben, sollten bei ihrer nächsten Td-Auffrischung Tdap erhalten. Bei Patienten, die ihre Td-Reihe beginnen oder fortsetzen und noch keine Tdap-Impfung erhalten haben, sollte Tdap eine der Td-Auffrischungen ersetzen.

Im Allgemeinen sollten inaktivierte Impfstoffe verwendet werden. Diese Impfstoffe sind weniger häufig wirksam bei Patienten, die HIV-positiv sind, als bei denen, die HIV-negativ sind.

Der Herpes-Zoster-Impfstoff Herpes Zoster-Impfstoff Windpocken (Varicella) und Gürtelrose ( Herpes zoster) werden durch das Varicella-Zoster-Virus verursacht; Windpocken sind die akute invasive Phase des Virus, und Gürtelrose stellt die Reaktivierung... Erfahren Sie mehr (zur Steigerung der Immunität, um Reaktivierung als Zoster zu verhindern) könnte bei HIV-infizierten Erwachsenen nützlich sein. Der ursprüngliche attenuierte Zoster-Lebendimpfstoff ist bei Patienten mit geschwächtem Immunsystem und einer CD4-Zahl von < 200/mcl kontraindiziert. Allerdings ist der neuere rekombinante Zoster-Impfstoff bei Patienten mit HIV nicht kontraindiziert. Das US-Gesundheitsministerium empfiehlt, dass Erwachsene mit HIV im Alter von ≥ 50 Jahren den rekombinanten Zoster-Impfstoff erhalten, aber das Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) hat noch keine offizielle Empfehlung für die Impfung zur Vorbeugung von Herpes zoster bei Menschen mit HIV ausgesprochen (siehe CDC-Impfplan 2020 für Erwachsene).

Weil Lebendvirusimpfstoffe für Patienten mit schwerer Immunsuppression potenziell gefährlich sind, sollte eine Expertenmeinung eingeholt werden, wenn Patienten mit einem Risiko für primäre Varizellen behandelt werden; die Empfehlungen variieren (siehe Impfinformationen in HIV bei Säuglingen und Kindern Impfung Die HIV-Infektion wird durch das Retrovirus HIV-1 (und weniger oft durch das verwandte Retrovirus HIV-2) verursacht. Eine Infektion führt zu einer fortschreitenden Zerstörung des Immunsystems... Erfahren Sie mehr und siehe Tabelle Überlegungen zum Einsatz von Lebendimpfstoffen bei Kindern mit HIV-Infektion Überlegungen zum Einsatz von Lebend-Impfstoffen bei Kindern mit HIV-Infektion ).

1. Rodger AJ, Cambiano V, Bruun T, et al: Sexual activity without condoms and risk of HIV transmission in serodifferent couples when the HIV-positive partner is using suppressive antiretroviral therapy. JAMA 316(2):171-81, 2016. doi: 10.1001/jama.2016.5148

HIV infiziert CD4+-Lymphozyten und stört dadurch die zellvermittelte und in geringerem Maße die humorale Immunität.
HIV wird hauptsächlich durch sexuelle Kontakte, den parenteralen Kontakt mit kontaminiertem Blut oder transplantiertem Gewebe oder Organen sowie durch pränatale und perinatale Übertragung durch die Mutter verbreitet.
Häufige virale Mutationen verschlechtern in Kombination mit Immunsystemschäden die Fähigkeit des Körpers, die HIV-Infektion aufzuheben, erheblich.
Verschiedene opportunistische Infektionen und Krebserkrankungen können sich entwickeln und sind die übliche Todesursache bei unbehandelten Patienten.
Zur Diagnose werden Antikörpertests verwendet und die Überwachung erfolgt durch Messung der Viruslast und der CD4-Zellzahl.
Die Behandlung erfolgt mit einer Kombination antiretroviraler Medikamente, die das Immunsystem bei den meisten Patienten beinahe auf den normalen Zustand zurückführen kann, wenn sie die Medikamente konsequent einnehmen.
Beraten Sie regelmäßig Patienten, die mit HIV leben, über Safer Sex, die Bedeutung regelmäßiger körperlicher Aktivität und einer gesunden Ernährung sowie über Stressbewältigung.
Postexpositionelle und präexpositionelle antiretrovirale Prophylaxe werden genutzt, wenn sie indiziert sind.
Eine primäre Prophylaxe gegen opportunistische Infektionen wird auf der Basis der CD4-Zellzahl verabreicht.

Die folgenden englischsprachigen Quellen können nützlich sein. Bitte beachten Sie, dass das MSD-Manual nicht für den Inhalt dieser Quellen verantwortlich ist.

CDC 2020 Immunization Schedule: Recommended adult immunization schedule by medical condition and other indications
Leitlinien für den Einsatz antiretroviraler Wirkstoffe bei HIV-1-infizierten Erwachsenen und Jugendlichen: Wechselwirkungen von Medikamenten mit anderen Medikamenten: Informationen über pharmakokinetische (PK) Wechselwirkungen zwischen antiretroviralen Medikamenten (ARV) und Begleitmedikamenten, die häufig vorkommen und zu einer erhöhten oder verringerten Medikamentenbelastung führen können
Guidelines for Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents. Aktuelle und sehr ausführliche deutsche Leitlinien der DAIG aus dem Jahr 2013 berücksichtigen die spezifische epidemiologische Situation hierzulande besser, wie auch die Verfügbarkeit und Verordnungsfähigkeit von Medikamenten auf dem deutschen Markt: Thoden J, Potthoff A, Bogner JR, et al. Therapy and prophylaxis of opportunistic infections in HIV-infected patients: a guideline by the German and Austrian AIDS societies (DAIG/OAG) (AWMF 055/066). Infection 2013; 41:Suppl 2: 91–115. Download unter: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3776256/
Guidelines on post-exposure prophylaxis for HIV and the use of co-trimoxazole prophylaxis for HIV-related infections among adults, adolescents and children Recommendations for a public health approach - December 2014 supplement to the 2013 consolidated ARV guidelines
National Institutes of Health's AIDSInfo: HIV-related research information from the NIH’s Office of AIDS Research (OAR), the National Institute Of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), and the U.S. National Library of Medicine (NLM)
CDC: Postexpositionsprophylaxe (PEP): Informationen für Anbieter und Verbraucher über den Einsatz antiretroviraler Medikamente nach einem einmaligen Hochrisikoereignis zur Verhinderung der HIV-Serokonversion
Primary Care Guidelines for the Management of Persons Infected with Human Immunodeficiency Virus: 2020 Update by the HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of America: Evidence-based guidelines for the management of people HIV-infizierten
Updated U.S. Public Health Service Guidelines for the Management of Occupational Exposures to HIV and Recommendations for Postexposure Prophylaxis: Aktualisierte Empfehlungen zu HIV-PEP-Regimen und die Dauer von HIV-Follow-up-Tests für exponiertes Personal
Überarbeitete Empfehlungen zur Verringerung des Risikos einer HIV-Übertragung durch Blut und Blutprodukte, 2020: Überarbeitetes Leitliniendokument, das Blutspendeeinrichtungen, die Blut oder Blutbestandteile, einschließlich Quellplasma, sammeln, überarbeitete Empfehlungen für die Zurückstellung von Spendern mit erhöhtem Risiko für die Übertragung einer HIV-Infektion gibt

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HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für medizinische Fachkreise. LAIEN: AUSGABE FÜR PATIENTEN ANSEHEN

Humane Immundefizienz-Virusinfektion (HIV-Infektion)

HTLV-Infektionen

AIDS

AIDS-definierende Erkrankungen

Allgemeine Literatur

Übertragung von HIV-Infektion

Sexuelle Übertragung von HIV

Übertragungsrisiko von HIV bei unterschiedlichen sexuellen Praktiken

Übertragung durch Nadeln und Instrumente

Übertragung von Mutter auf Kind

Übertragung durch Transfusion und Transplantation

Epidemiologie der HIV-Infektion

Pathophysiology of HIV Infection

Vereinfachter HIV-Lebenszyklus

Immunsystem

Andere Gewebe

Fortschreiten der Erkrankung

Literatur zur Pathophysiologie

Symptome und Anzeichen einer HIV-Infektion

Initiale HIV-Infektion

Verschlimmernde HIV-Infektion

Diagnose von HIV-Infektion

Diagnostische Tests

Überwachung

Stadieneinteilung

HIV-bedingte Krankheiten

Screening nach HIV

Prognose bei HIV-Infektion

Literatur zur Prognose

Behandlung der HIV-Infektion

Antiretrovirale Therapie: Generelle Prinzipien

Entzündliches Immunrekonstitutionssyndrom (IRIS)

Unterbrechung der antiretroviralen Therapie

Tipps und Risiken

Behandlung in der Terminalphase

Behandlungshinweise

Prävention von HIV-Infektion

Verhinderung einer Übertragung

Postexpositionsprophylaxe (PEP)

Prävention opportunistischer Infektionen

Immunisierung

Hinweis zur Prävention

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