La miocardite è un'infiammazione del miocardio (muscolo cardiaco), di solito con necrosi dei miociti cardiaci. La miocardite può essere causata da molti disturbi (p. es., infezione, cardiotossine, farmaci e disturbi sistemici come la sarcoidosi) ma spesso è di natura idiopatica. I sintomi possono variare e includere astenia, dispnea, edema, palpitazioni, e morte improvvisa. La diagnosi si basa su sintomi e reperti clinici di anomalie dei biomarker cardiaci, dell'imaging cardiaco e dell'elettrocardiografia (ECG), spesso in assenza di fattori di rischio cardiovascolare. La biopsia endomiocardica, quando indicata, conferma la diagnosi clinica di miocardite. Il trattamento dipende dalla causa, ma le misure generali includono farmaci e dispositivi per il trattamento dell'insufficienza cardiaca e delle aritmie e raramente il supporto circolatorio meccanico (p. es., pompa a palloncino intra-aortica, dispositivo di assistenza ventricolare sinistro) o il trapianto. L'immunosoppressione è usata in alcuni tipi di miocardite (p. es., miocardite da ipersensibilità, miocardite a cellule giganti, miocardite causata dalla sarcoidosi).
Fisiopatologia della miocardite
La miocardite è un'infiammazione del miocardio, di solito con necrosi dei cardiomiociti. La miocardite comprovata da biopsia dimostra tipicamente infiltrato infiammatorio del miocardio con linfociti, neutrofili, eosinofili, cellule giganti, granulomi o un insieme di questi infiltrati.
La fisiopatologia della miocardite rimane un argomento di ricerca. Tra i possibili meccanismi che portano alla lesione del miocardio:
Lesioni cardiomiocitiche dirette causate da un agente cardiotossico infettivo o di altro tipo
Lesione miocardica causata da una reazione autoimmune o infiammatoria a un agente infettivo o a un altro agente cardiotossico
L'infiammazione del miocardio può essere diffusa o focale. L'infiammazione può estendersi nel pericardio, causando miopericardite. L'entità del coinvolgimento miocardico e dell'estensione al pericardio adiacente determina il tipo di sintomi. Il coinvolgimento diffuso può portare a insufficienza cardiaca, aritmie e talvolta morte cardiaca improvvisa. Il coinvolgimento focale ha meno probabilità di causare insufficienza cardiaca, ma può portare ad aritmie e morte cardiaca improvvisa. Il coinvolgimento del pericardio porta al dolore al petto e altri sintomi tipici della pericardite. Alcuni pazienti rimangono asintomatici se il coinvolgimento del miocardio è focale o diffuso.
Eziologia della miocardite
La miocardite può derivare da cause infettive o non infettive. Molti casi sono idiopatici (vedi tabella ).
La miocardite infettiva è, il più delle volte, virale in Nord America e in Europa occidentale (1, 2). I virus che causano miocardite possono essere cardiotropici, vasculotropici, linfotropici, direttamente cardiotossici o tropici per l'enzima di conversione dell'angiotensina 2. I virus comunemente implicati includono il parvovirus B19, l'herpes virus umano 6, gli enterovirus, gli adenovirus, il virus di Epstein-Barr, l'influenza e i coronavirus (3). Di questi, il parvovirus B19 e l'herpes virus umano 6 sono quelli più comunemente riscontrati nel sottogruppo di pazienti sottoposti a biopsia endomiocardica (4).
In popolazioni selezionate, la miocardite infettiva da altri patogeni (p. es., batteri, parassiti) è anche spesso associata a cardite reumatica, cardite di Lyme, malattia di Chagas o infezione da HIV (1, 5). Lesioni miocardiche dirette dovute all'infezione da SARS-CoV-2, con sintomi che vanno dal lieve fastidio toracico alla miocardite fulminante, sono rare nei pazienti con COVID-19 (< 1%), ma il rischio di miocardite è 5-16 volte più alto in quelli con infezione rispetto a quelli non infetti (6).
Le cause non infettive includono patologie autoimmuni e infiammatorie sistemiche, cardiotossine, alcuni farmaci e la radioterapia. La miocardite causata da farmaci viene definita miocardite da ipersensibilità. La miocardite dopo la vaccinazione a base di mRNA contro il COVID-19 è molto rara (< 0,01% nelle popolazioni a più alto rischio di maschi di età compresa tra 12 e 29 anni) e molto meno comune della miocardite associata al COVID (6, 7, 8). Si verifica soprattutto negli adolescenti e nei giovani adulti maschi, di solito entro una settimana dalla vaccinazione, ed è generalmente lieve.
La miocardite eosinofila ha varie cause. È una cardiomiopatia infiammatoria caratterizzata da infiltrazione eosinofila; tra le cause vi è la miocardite da ipersensibilità (9).
Il substrato genetico svolge un ruolo significativo in alcuni casi di miocardite. Le varianti genetiche, tra cui le mutazioni eterozigoti in alcuni geni associati ad aritmia o cardiomiopatia ereditaria, possono aumentare la suscettibilità a fattori infettivi o ad altri fattori ambientali in grado di causare miocardite (1, 3). Esistono inoltre rare cardiomiopatie infiammatorie croniche familiari.
Cause di miocardite
Causa | Esempi |
|---|---|
Infezioni virali | Enterovirus, compreso il virus coxsackie B Adenovirus Coronavirus, compreso il SARS-CoV-2 |
Infezioni batteriche | Malattia di Lyme (Borrelia burgdorferi) Streptococchi del gruppo A |
Infezioni parassitarie | Malattia di Chagas (Trypanosoma cruzi) |
Infezioni fungine | |
Malattie autoimmuni | Granulomatosi con poliangioite Miopatie idiopatiche infiammatorie (p. es., dermatomiosite) |
Malattie infiammatorie | |
Cardiotossine | Alcol Cocaina |
Farmaci | Clozapina Inibitori dei checkpoint immunitari Penicilline Diuretici tiazidici Chemioterapia con antracicline (p. es., doxorubicina) |
Radioterapia | — |
Idiopatica | — |
Miocardite a cellule giganti
La miocardite a cellule giganti è una rara forma di miocardite con un decorso fulminante. L'eziologia non è certa ma può comprendere un meccanismo autoimmune. La biopsia mostra cellule giganti multinucleate caratteristiche. I pazienti con miocardite a cellule giganti presentano uno shock cardiogeno e spesso hanno aritmie ventricolari intrattabili o blocco cardiaco completo. La miocardite a cellule giganti ha una prognosi sfavorevole ed è importante identificarla quando un paziente altrimenti sano si presenta con insufficienza cardiaca fulminante o aritmie intrattabili, perché la terapia immunosoppressiva può contribuire a migliorare la sopravvivenza.
Sindromi miopericardiche infiammatorie
Le sindromi miopericardiche infiammatorie comprendono uno spettro di condizioni che coinvolgono l'infiammazione del pericardio e/o del miocardio, definite dalla sede predominante e dall'estensione dell'infiammazione e che includono la pericardite, la miopericardite (pericardite predominante con estensione al miocardio), la perimiocardite (miocardite predominante con estensione al pericardio) e la miocardite (5).
L'European Society for Cardiology ha sviluppato questo quadro di classificazione fenotipica nel tentativo di:
Caratterizzare la fenotipizzazione strutturale in base alla sintomatologia dominante (ossia, dolore toracico/insufficienza cardiaca/aritmia/fulminante)
Dare priorità alla RM cardiaca come strumento diagnostico primario (con biopsia endomiocardica limitata a casi selezionati)
Sottolineare che la terapia è mirata all'eziologia (p. es., cardiomiopatia infiammatoria virus-positiva) anziché basata esclusivamente sul fenotipo clinico
Riferimenti relativi all'eziologia
1. Basso C. Myocarditis. N Engl J Med. 2022;387(16):1488-1500. doi:10.1056/NEJMra2114478
2. Bozkurt B, Colvin M, Cook J, et al. Current Diagnostic and Treatment Strategies for Specific Dilated Cardiomyopathies: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2016;134(23):e579-e646. doi:10.1161/CIR.0000000000000455
3. Tschöpe C, Ammirati E, Bozkurt B, et al. Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: current evidence and future directions. Nat Rev Cardiol. 2021;18(3):169-193. doi:10.1038/s41569-020-00435-x
4. Law YM, Lal AK, Chen S, et al. Diagnosis and Management of Myocarditis in Children: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2021;144(6):e123-e135. doi:10.1161/CIR.0000000000001001
5. Schulz-Menger J, Collini V, Gröschel J, et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40):3952-4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192
6. Boehmer TK, Kompaniyets L, Lavery AM, et al. Association Between COVID-19 and Myocarditis Using Hospital-Based Administrative Data - United States, March 2020-January 2021. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2021;70(35):1228-1232. doi:10.15585/mmwr.mm7035e5
7. Patone M, Mei XW, Handunnetthi L, et al. Risk of Myocarditis After Sequential Doses of COVID-19 Vaccine and SARS-CoV-2 Infection by Age and Sex. Circulation. 2022;146(10):743-754. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.059970
8. Zuin M, Rigatelli G, Bilato C, et al. One-Year Risk of Myocarditis After COVID-19 Infection: A Systematic Review and Meta-analysis. Can J Cardiol. 2023;39(6):839-844. doi:10.1016/j.cjca.2022.12.003
9. Zhong Z, Yang Z, Peng Y, Wang L, Yuan X. Diagnosis and treatment of eosinophilic myocarditis. J Transl Autoimmun. 2021;4:100118. doi:10.1016/j.jtauto.2021.100118
Sintomatologia della miocardite
La manifestazione clinica della miocardite è variabile. I pazienti possono presentare sintomi minimi o avere insufficienza cardiaca fulminante e aritmie fatali. I sintomi dipendono dall'eziologia della miocardite così come dall'estensione e dalla gravità dell'infiammazione miocardiale.
I pazienti possono riportare una sindrome virale antecedente, sintomi delle vie respiratorie superiori o un'altra malattia aspecifica, spesso da 1 a 4 settimane prima dell'insorgenza dei sintomi della miocardite. Oppure, possono riportare un'anamnesi di esposizione a una tossina o a un farmaco che notoriamente causano miocardite.
I sintomi di insufficienza cardiaca possono comprendere l'affaticamento, la dispnea e l'edema. I pazienti possono mostrare segni di sovraccarico di liquidi con crepitii, elevati impulsi venosi giugulari (turgore delle giugulari) e edema. L'esame cardiaco può essere significativo per un terzo (S3) o un quarto (S4) suono cardiaco. Soffio sistolico di insufficienza mitralica e di rigurgito tricuspidale può essere presente in pazienti con ingrossamento ventricolare. Il polso alternante, palpabile all'esame obiettivo o visibile sul pulsossimetro o sulle forme d'onda della pressione arteriosa, indica una grave disfunzione sistolica del ventricolo sinistro.
La morte cardiaca improvvisa causata da un'aritmia fatale è talvolta un evento di esordio. I pazienti possono avvertire palpitazioni precedenti o sincope.
Quando i pazienti hanno una concomitante infiammazione pericardica, possono presentare dolore al petto tipico della pericardite. Un dolore sordo o acuto in sede precordiale o retrosternale si può irradiare al collo, alla cresta del trapezio (specialmente a sinistra) o alle spalle. Il dolore può essere lieve o grave. A differenza del dolore toracico ischemico, quello dovuto alla pericardite è di solito aggravato dal movimento del torace, dalla tosse, dal respiro o dalla deglutizione del cibo; può essere alleviato sedendosi e piegandosi in avanti. Uno sfregamento pericardico può essere auscultato in pazienti con versamento pericardico.
Alcuni reperti clinici possono essere indicativi di una causa specifica di miocardite. La miocardite infettiva può essere preceduta da sintomi quali febbre, mialgia e altri sintomi a seconda dello specifico agente patogeno. La miocardite correlata ai farmaci o all'ipersensibilità può essere accompagnata da un'eruzione cutanea. I linfonodi ingrossati possono essere indicativi di sarcoidosi come eziologia sottostante. L'insufficienza cardiaca fulminante e le aritmie possono essere indicative di miocardite a cellule giganti.
La miocardite può essere acuta, subacuta o cronica. Non ci sono scadenze prestabilite per ogni fase. La fase acuta in genere dura alcuni giorni, mentre la fase subacuta dura settimane o mesi. Se la miocardite non si risolve dopo alcuni mesi, si parla di miocardite cronica. In alcuni casi, la miocardite può portare a cardiomiopatia dilatativa. La miocardite fulminante (chiamata anche miocardite acuta fulminante) è un sottotipo di miocardite improvviso, grave e potenzialmente letale che richiede un supporto inotropo e/o meccanico prima della guarigione (o del trapianto) (1).
Riferimenti relativi alla sintomatologia
1. Kociol RD, Cooper LT, Fang JC, et al. Recognition and Initial Management of Fulminant Myocarditis: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2020;141(6):e69-e92. doi:10.1161/CIR.0000000000000745
Diagnosi della miocardite
Troponina cardiaca ed emocromo con formula
Imaging cardiaco (ecocardiografia e RM cardiaca)
Elettrocardiografia (ECG)
A volte biopsia endomiocardica
Test per identificare la causa
La miocardite deve essere sospettata quando i pazienti altrimenti sani senza fattori di rischio cardiaco presentano sintomi di insufficienza cardiaca o aritmie. Gli enzimi cardiaci, l'imaging cardiaco e l'ECG non sono specifici per la miocardite, ma possono essere diagnostici nel contesto clinico appropriato (1).
L'approccio diagnostico graduale inizia con il riconoscimento della sindrome clinica della miocardite, con test iniziali che includono la troponina cardiaca, un emocromo completo, un ecocardiogramma e un elettrocardiogramma (2). La stabilità emodinamica e il ritmo vengono valutati e gestiti in base alle necessità e si valuta la necessità di ospedalizzazione o di trasferimento presso un centro per l'insufficienza cardiaca. Infine, viene eseguito un test diagnostico definitivo, che si tratti della RM cardiaca o della biopsia endomiocardica (vedi figura ).
Valutazione e gestione della miocardite clinicamente sospetta
ECG = elettrocardiografia. Data from Writing Committee, Drazner MH, Bozkurt B, et al. 2024 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Strategies and Criteria for the Diagnosis and Management of Myocarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;85(4):391-431. doi:10.1016/j.jacc.2024.10.080 |
La troponina cardiaca può essere anormale nei pazienti con miocardite acuta. La troponina cardiaca può essere elevata a causa dell'infiammazione e/o della necrosi dei miociti cardiaci. I dosaggi della troponina ad alta sensibilità hanno una sensibilità riportata del 64-100% per la miocardite acuta (3). Gli isoenzimi della creatinchinasi (CK) non sono usati per la diagnosi di miocardite.
L'imaging cardiaco può essere anormale nei pazienti con miocardite e la risonanza magnetica cardiaca può essere diagnostica.
L'ecocardiogramma può essere normale nella miocardite precoce o lieve, però si possono osservare anomalie del movimento della parete segmentaria (che imitano l'ischemia del miocardio). Anche la dilatazione ventricolare sinistra o altre alterazioni morfologiche e la disfunzione sistolica globale possono essere viste come nella cardiomiopatia dilatativa. Lo strain globale può risultare anomalo. La funzione diastolica è spesso anormale all'ecocardiografia.
La RM cardiaca è importante per la diagnosi di miocardite e in molti casi è la modalità diagnostica definitiva. La RM cardiaca di pazienti con miocardite può mostrare un pattern caratteristico di aumento tardivo del gadolinio nelle pareti subepicardiche e medio-miocardiche (a differenza dell'ischemia dove l'enhancement tardivo del gadolinio è solitamente subendocardica con estensione a metà del miocardio e delle pareti epicardiche). Altre caratteristiche della miocardite alla RM cardiaca sono la presenza di edema miocardico e iperemia miocardica relativi al muscolo scheletrico. La diagnosi formale basata sulla RM cardiaca richiede almeno un reperto basato sul T1 che confermi l'edema miocardico e almeno un reperto basato sul T2 che confermi una lesione miocardica non ischemica, con reperti di pericardite o disfunzione sistolica del ventricolo sinistro che forniscono prove a supporto (4).
L'ECG può essere normale o anormale nei pazienti con miocardite. Le anormalità del segmento ST sono comuni e possono simulare l'ischemia miocardica. L'elevazione del segmento ST è talvolta visibile, ma i risultati più comuni includono anomalie aspecifiche del tratto ST e dell'onda T. Anche l'ingrandimento atriale e ventricolare può riflettersi sull'ECG. I pazienti possono andare incontro a ritardi di conduzione e aritmie atriali o ventricolari, inclusa la tachicardia sinusale, la tachicardia ventricolare, e la fibrillazione ventricolare. Il blocco cardiaco può verificarsi nella cardite di Lyme, nella miocardite a cellule giganti o nella sarcoidosi. Il basso voltaggio del QRS può segnalare un grave edema e/o una disfunzione ventricolare.
L'alterazione ritardata a metà parete (freccia bianca inferiore) e epicardica (freccia bianca superiore) sulla RM è compatibile con una miocardite. Questo paziente presenta anche un versamento pericardico (freccia rossa).
La biopsia endomiocardica che mostra infiltrato infiammatorio del miocardio con necrosi dei miociti adiacenti è lo standard di riferimento per la diagnosi di miocardite. Tuttavia, questo test ha una bassa sensibilità per la diagnosi di miocardite a causa dell'errore di campionamento (5). Pertanto, un risultato positivo della biopsia è diagnostico per la miocardite, ma un risultato negativo non la esclude. Inoltre, la biopsia comporta un rischio di complicazioni, inclusa la rottura del miocardio e la morte, quindi non viene eseguita di routine. La biopsia endomiocardica deve essere eseguita in caso di insufficienza cardiaca fulminante, aritmie ventricolari o blocco cardiaco o se i risultati influirebbero sulla gestione e il potenziale beneficio supera il rischio (p. es., se vi è il sospetto di miocardite a cellule giganti in cui un trattamento tempestivo può ridurre i tassi di mortalità). La biopsia endomiocardica deve anche essere presa in considerazione nei casi di sospetta miocardite da inibitori del checkpoint immunitario con eosinofilia periferica per valutare la miocardite eosinofila, così come nei casi di cardiomiopatia dilatativa, blocco cardiaco di alto grado, aritmia ventricolare e insufficienza cardiaca in cui la diagnosi non è chiara ma la miocardite rimane una possibilità diagnostica (2, 5, 6).
Stadio della miocardite
Le linee guida dell'American College of Cardiology del 2024 delineano un sistema di stadiazione per la miocardite basato sulla presentazione clinica, oltre che sui reperti della RM cardiaca e della biopsia, che guida la gestione della malattia, il follow-up e il ritorno all'attività fisica (2) (vedi tabella ).
Stadiazione e gestione della miocardite
Stadio | Stadio A | Stadio B | Stadio C | Stadio D |
|---|---|---|---|---|
Descrizione | A rischio | Asintomatica | Sintomatici | Grave |
Sintomi | No | No | Sì | Sì |
Test diagnostici (biopsia, risonanza magnetica cardiaca [RMC], troponina) | Normale | La biopsia o la risonanza magnetica cardiaca (RMC) soddisfa i criteri diagnostici OPPURE troponina cardiaca anomala con ulteriori prove a supporto | La biopsia o la risonanza magnetica cardiaca (RMC) soddisfa i criteri diagnostici OPPURE troponina cardiaca anomala con ulteriori prove a supporto | La biopsia o la risonanza magnetica cardiaca (RMC) soddisfa i criteri diagnostici OPPURE troponina cardiaca anomala con ulteriori prove a supporto |
Ulteriori test (se non già eseguiti) | Assente | ECG | ECG; prendere in considerazione la biopsia | ECG; eseguire la biopsia |
Gestione | Rimuovere l'agente responsabile quando appropriato Consulenza sul rischio | Rimuovere l'agente responsabile quando appropriato. Trattare la causa. | Prendere in considerazione l'ospedalizzazione e/o l'invio presso un centro per l'insufficienza cardiaca Terapia medica dell'insufficienza cardiaca basata sulle linee guida Immunosoppressione o altro trattamento basato sull'eziologia | Ospedalizzazione nel reparto di terapia intensiva; invio presso un centro per l'insufficienza cardiaca Stabilizzazione emodinamica, compreso il supporto meccanico se necessario Trattamento delle aritmie Terapia medica dell'insufficienza cardiaca basata sulle linee guida Supporto meccanico a lungo termine o trapianto se necessario |
Follow-up | Monitorare la progressione | Monitorare i sintomi Ripetere RM cardiaca ed ecocardiogramma Prendere in considerazione la consulenza/i test genetici | Troponina, RM cardiaca ed ecocardiografia seriate Prendere in considerazione la consulenza/i test genetici | Troponina, risonanza magnetica cardiaca ed ecocardiografia seriate Prendere in considerazione la consulenza/i test genetici |
Attività | N/A | Considerare lo scenario clinico | Limitare l'attività fisica faticosa per 3-6 mesi; ritorno all'attività secondo le linee guida | Limitare l'attività fisica faticosa per 3-6 mesi; ritorno all'attività secondo le linee guida |
Writing Committee, Drazner MH, Bozkurt B, et al. 2024 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Strategies and Criteria for the Diagnosis and Management of Myocarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;85(4):391-431. doi:10.1016/j.jacc.2024.10.080 | ||||
CMRI = risonanza magnetica cardiaca. | ||||
Diagnosi eziologica
Dopo aver diagnosticato una miocardite, devono essere eseguiti gli esami per determinarne l'eziologia. In un giovane adulto, precedentemente in buona salute che si presenta con i sintomi di un'infezione virale e una miocardite, di solito non è necessario procedere a una valutazione più approfondita. Differenziare una miocardite virale da una forma idiopatica è difficile, costoso e in generale di scarsa importanza pratica.
Un emocromo con formula è utile per valutare l'eosinofilia periferica, che è presente nella miocardite da ipersensibilità.
Il cateterismo cardiaco o la TC coronarica possono essere utili per escludere la coronaropatia poiché la miocardite può mimare l'infarto miocardico o l'ischemia miocardica.
In altri casi, per stabilire una diagnosi può essere necessario eseguire una biopsia del tessuto miocardico. Le colorazioni per batteri acido-resistenti del tessuto miocardico sono fondamentali se la tubercolosi (TB) è considerata possibile (la miocardite tubercolare può essere aggressiva e può peggiorare rapidamente con la terapia con glucocorticoidi). I campioni miocardici vengono esaminati per ricercare le cellule giganti, che sono caratteristiche della miocardite a cellule giganti e dei granulomi che si verificano nella sarcoidosi.
Gli altri esami comprendono gli indici di flogosi acuta, le indagini chimiche di routine, le colture, gli esami autoimmunitari e, quando appropriato, i test per l'infezione da HIV, per l'infezione da SARS-CoV-2, la fissazione del complemento per l'istoplasmosi o i titoli della malattia di Lyme (nelle aree endemiche) e i test anticorpali per i virus coxsackie, il virus influenzale, gli streptococchi e altri microrganismi. I test dell'acido nucleico e degli anticorpi vengono eseguiti sui campioni bioptici, specialmente per escludere un'infezione prima della terapia immunosoppressiva e per la diagnosi ematica di altre cause, come la malattia di Chagas acuta (6).
Il test genetico deve essere preso in considerazione nei pazienti con miocardite o pericardite ricorrente, elevazione persistente della troponina, anamnesi familiare di miocardite o pericardite, grave aritmia ventricolare o determinati pattern di rinforzo tardivo del gadolinio alla RM (6).
Riferimenti relativi alla diagnosi
1. Tschöpe C, Ammirati E, Bozkurt B, et al. Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: current evidence and future directions. Nat Rev Cardiol. 2021;18(3):169-193. doi:10.1038/s41569-020-00435-x
2. Writing Committee, Drazner MH, Bozkurt B, et al. 2024 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Strategies and Criteria for the Diagnosis and Management of Myocarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;85(4):391-431. doi:10.1016/j.jacc.2024.10.080
3. Ammirati E, Moslehi JJ. Diagnosis and Treatment of Acute Myocarditis: A Review. JAMA. 2023;329(13):1098-1113. doi:10.1001/jama.2023.3371
4. Ferreira VM, Schulz-Menger J, Holmvang G, et al. Cardiovascular Magnetic Resonance in Nonischemic Myocardial Inflammation: Expert Recommendations. J Am Coll Cardiol. 2018;72(24):3158-3176. doi:10.1016/j.jacc.2018.09.072
5. Seferović PM, Tsutsui H, McNamara DM, et al. Heart Failure Association of the ESC, Heart Failure Society of America and Japanese Heart Failure Society Position statement on endomyocardial biopsy. Eur J Heart Fail. 2021;23(6):854-871. doi:10.1002/ejhf.2190
6. Schulz-Menger J, Collini V, Gröschel J, et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40):3952-4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192
Trattamento della miocardite
Trattamento dell'insufficienza cardiaca e delle aritmie
Trattamento delle eziologie specifiche
L'approccio generale al trattamento della miocardite si basa sulla gravità della malattia e sulla causa sottostante (1). L'instabilità emodinamica o elettrica viene trattata per prima, con terapie invasive quando necessario. L'insufficienza cardiaca viene gestita con terapia medica una volta raggiunta la stabilità. Il trattamento eziologico specifico può includere l'eliminazione degli agenti scatenanti, l'uso di farmaci immunosoppressori e/o la terapia antimicrobica. Occorre inoltre attuare una sorveglianza continua con biomarcatori e diagnostica per immagini per guidare le decisioni cliniche. La tabella riassume le strategie di gestione basate sullo stadio della malattia.
L'instabilità emodinamica e lo shock cardiogeno nei casi di miocardite grave o fulminante devono essere identificati e gestiti con diuresi, riduzione del postcarico, supporto inotropo e supporto circolatorio meccanico, quando indicato. Una pompa a palloncino intra-aortica (intra-aortic balloon pump IABP), un dispositivo di assistenza ventricolare sinistra (left ventricular assist device, LVAD) o un trapianto possono essere necessari. In modo simile, le aritmie atriali e ventricolari sono trattate con terapia antiaritmica. Il blocco cardiaco può essere trattato con stimolazione temporanea ma può richiedere l'inserimento di pacemaker permanente se persistono anomalie di conduzione.
Una volta stabilizzato il paziente, l'insufficienza cardiaca deve essere gestita secondo la terapia medica raccomandata dalle linee guida. Per i pazienti con una frazione di eiezione ventricolare sinistra ridotta, la gestione in genere include una combinazione di inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE inibitori), inibitori del recettore dell'angiotensina/neprilisina (ARNI), beta-bloccanti, antagonisti dei recettori dei mineralcorticoidi, bloccanti del recettore dell'angiotensina (ARB) e inibitori del co-trasportatore sodio-glucosio di tipo 2 (SGLT2).
Per le cause non infettive, in particolare la miocardite da ipersensibilità, la rimozione dell'agente causale è una parte cruciale del trattamento.
Il trattamento sintomatico del dolore toracico può includere farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) o colchicina, in particolare per il dolore toracico con infiammazione pericardica associata, sebbene i FANS debbano in genere essere evitati se la frazione di eiezione ventricolare sinistra è significativamente ridotta (1).
Per i pazienti sintomatici che soddisfano i criteri diagnostici per la miocardite, l'attività fisica intensa, compresi gli sport agonistici, è limitata per 3-6 mesi; le tempistiche per un graduale ritorno all'attività sono determinate da:
Decorso clinico
Risoluzione dell'infiammazione del miocardio alla RM
Carico aritmico all'ECG dinamico (monitoraggio Holter)
Capacità di esercizio, sintomi ed ectopia durante l'elettrocardiogramma da sforzo
Trattamento delle cause specifiche
Miocardite infettiva
La miocardite infettiva è generalmente trattata con terapia di supporto per l'insufficienza cardiaca associata e le aritmie. In generale, occorre prendere in considerazione un consulto infettivologico prima di utilizzare la terapia antimicrobica se si sospetta una miocardite batterica (1).
La terapia antivirale non ha dimostrato di essere utile nel trattamento della maggior parte delle eziologie virali. Tuttavia, nirmatrelvir e ritonavir possono aiutare a trattare la miocardite da infezione da SARS-CoV2 (2). I glucocorticoidi possono anche aiutare a trattare la miocardite da infezione da SARS-CoV2 (3). L'oseltamivir, il baloxavir, il peramivir e lo zanamivir sono usati per trattare la miocardite dovuta all'influenza (4, 5, 6).
La cardite di Lyme viene trattata con doxiciclina, amoxicillina o cefuroxima per via orale oppure con ceftriaxone EV (6).
Per la malattia di Chagas, il benznidazolo può essere preso in considerazione nella malattia precoce o lieve, ma è di minimo beneficio clinico nella cardiomiopatia cronica di Chagas accertata (6). In alcuni pazienti è necessaria una terapia specifica per le aritmie, che comprende farmaci e defibrillatori cardioverter impiantabili.
Malattie infiammatorie o autoimmuni
L'immunosoppressione, che inizia in genere con i glucocorticoidi, è appropriata per i pazienti con miocardite eosinofila o a cellule giganti, miocardite linfocitica cronica senza una causa virale, miocardite dovuta a patologie autoimmuni, miocardite granulomatosa dovuta a sarcoidosi e miocardite da inibitori dei checkpoint immunitari (ICI) (1, 7). I test per la ricerca di acidi nucleici o anticorpi, come la reazione a catena della polimerasi (PCR) eseguita su campioni bioptici, al fine di escludere un'infezione attiva, sono spesso raccomandati prima del trattamento.
La miocardite da ipersensibilità viene trattata con la sospensione immediata del farmaco o della cardiotossina responsabili e con una terapia a base di glucocorticoidi.
I pazienti con miocardite a cellule giganti hanno avuto un miglioramento della loro sopravvivenza quando trattati con immunosoppressori, solitamente glucocorticoidi e inibitori della calcineurina (p. es., ciclosporina o tacrolimus) (8).
La miocardite causata dalla sarcoidosi può essere trattata con i glucocorticoidi o altri immunosoppressori (9).
La miocardite associata a inibitori dei checkpoint immunitari (ICI) viene trattata con glucocorticoidi ad alte dosi e, nei casi gravi o refrattari agli steroidi, vengono aggiunti farmaci immunosoppressori aggiuntivi (7). I farmaci immunosoppressori aggiuntivi includono abatacept, alemtuzumab e globulina antitimocitaria.
L'immunosoppressione tramite l'uso di una combinazione di azatioprina e prednisone è stata studiata per la miocardite infiammatoria virus-negativa confermata da una biopsia (10). Il parere degli esperti sostiene l'idea che l'immunosoppressione deve rappresentare una strategia terapeutica solo quando il fenotipo, inclusa la virologia, la supporta (6, 11).
Il trattamento della miocardite con fenotipo infiammatorio (ossia febbre, proteina C-reattiva elevata e/o infiammazione riscontrata alla RM cardiaca) tramite l'uso di inibitori dell'interleuchina 1 (IL-1) come l'anakinra rimane in fase di sperimentazione (12, 13, 14), ma la loro comprovata efficacia nella pericardite infiammatoria risulta promettente.
Riferimenti relativi al trattamento
1. Writing Committee, Drazner MH, Bozkurt B, et al. 2024 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Strategies and Criteria for the Diagnosis and Management of Myocarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;85(4):391-431. doi:10.1016/j.jacc.2024.10.080
2. Souza KM, Carrasco G, Rojas-Cortés R, et al. Effectiveness of nirmatrelvir-ritonavir for the treatment of patients with mild to moderate COVID-19 and at high risk of hospitalization: Systematic review and meta-analyses of observational studies. PLoS One. 2023;18(10):e0284006. doi:10.1371/journal.pone.0284006
3. WHO Guidelines for Pharmacological Management of Pandemic Influenza A(H1N1) 2009 and Other Influenza Viruses. Geneva: World Health Organization; February 2010.
4. Kamarullah W, Nurcahyani, Mary Josephine C, Bill Multazam R, Ghaezany Nawing A, Dharma S. Corticosteroid Therapy in Management of Myocarditis Associated with COVID-19; a Systematic Review of Current Evidence. Arch Acad Emerg Med. 2021;9(1):e32. doi:10.22037/aaem.v9i1.1153
5. Law YM, Lal AK, Chen S, et al. Diagnosis and Management of Myocarditis in Children: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2021;144(6):e123-e135. doi:10.1161/CIR.0000000000001001
6. Schulz-Menger J, Collini V, Gröschel J, et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40):3952-4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192
7. Ganatra S, Barac A, Armenian S, et al. Diagnosis and Management of Cardiovascular Adverse Effects of Targeted Oncology Therapies: Bruton's Tyrosine Kinase, Immune Checkpoint, and Vascular Endothelial Growth Factor Inhibitors: 2025 ACC Concise Clinical Guidance: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2026;87(5):654-682. doi:10.1016/j.jacc.2025.10.018
8. Bang V, Ganatra S, Shah SP, et al. Management of Patients With Giant Cell Myocarditis: JACC Review Topic of the Week. J Am Coll Cardiol. 2021;77(8):1122-1134. doi:10.1016/j.jacc.2020.11.074
9. Baughman RP, Valeyre D, Korsten P, et al. ERS clinical practice guidelines on treatment of sarcoidosis. Eur Respir J. 2021;58(6):2004079. doi:10.1183/13993003.04079-2020
10. Chimenti C, Russo MA, Frustaci A. Immunosuppressive therapy in virus-negative inflammatory cardiomyopathy: 20-year follow-up of the TIMIC trial. Eur Heart J. 2022;43(36):3463-3473. doi:10.1093/eurheartj/ehac348
11. Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E, et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2013;34(33):2636-2648d. doi:10.1093/eurheartj/eht210
12. Cavalli G, Pappalardo F, Mangieri A, Dinarello CA, Dagna L, Tresoldi M. Treating Life-Threatening Myocarditis by Blocking Interleukin-1. Crit Care Med. 2016;44(8):e751-e754. doi:10.1097/CCM.0000000000001654
13. Maunier L, Charbel R, Lambert V, Tissières P; CLOVIS study group. Anakinra in pediatric acute fulminant myocarditis. Ann Intensive Care. 2022;12(1):80. doi:10.1186/s13613-022-01054-0
14. Morini S, Filomia S, Saponara G, et al. Anakinra in Fulminant Acute Myocarditis: A Case Report and Review of the Literature. J Cardiovasc Pharmacol. 2026;87(1):19-27. doi:10.1097/FJC.0000000000001762
Punti chiave
La manifestazione clinica della miocardite è variabile, dalla malattia subclinica a insufficienza cardiaca fulminante, aritmie intrattabili e morte cardiaca improvvisa.
La diagnosi si basa spesso su reperti clinici e test non invasivi, inclusa la RM cardiaca; eseguire la biopsia endomiocardica se i pazienti presentano insufficienza cardiaca grave o aritmie intrattabili o se i risultati cambierebbero il trattamento.
Trattare i pazienti con insufficienza cardiaca e aritmie; vengono aggiunte immunosoppressione o altre terapie per eziologie specifiche.
