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Herzinsuffizienz (HF)

(Stauungsherzinsuffizienz)

Von

Sanjiv J. Shah

, MD, Northwestern University Feinberg School of Medicine

Inhalt zuletzt geändert Mrz 2017
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Quellen zum Thema

Die Herzinsuffizienz (HI) ist ein Syndrom der ventrikulären Dysfunktion. Die Linksherzinsuffizienz führt zu Kurzatmigkeit und Müdigkeit, das rechtsventrikuläre Versagen führt zu peripherer und abdomineller Flüssigkeitsansammlung; die Ventrikel können gemeinsam oder einzeln betroffen sein. Die Diagnose wird zunächst klinisch gestellt, unterstützt durch Röntgenthorax, Echokardiographie und Bestimmung des Levels der natriuretischen Peptide im Plasma. Die Behandlung umfasst Patientenaufklärung, Diuretika, ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptorblocker, Beta-Blocker, Aldosteron-Antagonisten, Neprilysin-Hemmer, spezielle implantierbare Herzschrittmacher/Defibrillatoren und andere Geräte sowie die Korrektur der Ursache(n) des HF-Syndroms.

(Für Herzinsuffizienz bei Kindern, Angeborene Herzfehler im Überblick : Herzinsuffizienz.)

Herzversagen betrifft ungefähr 6,5 Millionen Menschen in den U. S. A., die Inzidenz liegt bei > 960.000 Neuerkrankungen jährlich. Weltweit sind ca. 26 Millionen Menschen betroffen.

Physiologie

Herzkontraktilität (Kraft und Geschwindigkeit der Kontraktion), ventrikuläre Leistung sowie Sauerstoffbedarf des Myokards werden bestimmt durch

  • Vorlast

  • Nachladung

  • Substratverfügbarkeit (z.B. Sauerstoff, Fettsäuren, Glukose)

  • Herzfrequenz und Rhythmus

  • Menge an lebensfähigem Myokard

Das Herzzeitvolumen (HZV) ist das Produkt aus Schlagvolumen und Herzfrequenz; es wird auch vom venösen Rückfluss, vom peripheren Gefäßtonus und von neurohumoralen Faktoren beeinflusst.

Die Vorlast entspricht dem Füllungszustand des Herzens am Ende der Entspannungsphase (Diastole) unmittelbar vor der Kontraktion (Systole). Die Vorlast repräsentiert damit das Ausmaß der enddiastolischen Muskelfaserdehnung und das enddiastolische Volumen, das vom diastolischen Ventrikeldruck und der Zusammensetzung der Myokardwand abhängt. Typischerweise ist der linksventrikuläre enddiastolische Druck (LVEDP), besonders wenn er höher als normal ist, ein vernünftiger Messwert der Vorlast. Eine linksventrikuläre Dilatation, Hypertrophie und Veränderungen der myokardialen Dehnbarkeit (Compliance) verändern die Vorlast.

Die Nachlast ist die Kraft, die der Muskelfaserkontraktion am Beginn der Systole entgegensteht. Sie wird vom LV-Kammerdruck, dem Radius und der Wanddicke zum Zeitpunkt der Öffnung der Aortenklappe beeinflusst. Klinisch korreliert der systemische systolische Blutdruck bei oder kurz nach dem Öffnen der Aortenklappe mit dem systolischen Wandspitzenwert und nähert sich der Nachlast an.

Der Frank-Starling-Mechanismus beschreibt die Beziehung zwischen Vorlast und Herzleistung. Er besagt, dass normalerweise die systolische Kontraktionsleistung (von Schlagvolumen oder HZV repräsentiert) sich proportional zur Vorlast innerhalb der normalen physiologischen Grenzen verändert ( Frank-Starling-Mechanismus.). Die Kontraktilität ist klinisch schwer zu messen (weil sie eine Herzkatheterisierung mit Druck-Volumen-Analyse erfordert), wird aber durch die Ejektionsfraktion (EF), die den prozentualen Anteil des bei jeder Kontraktion ausgeworfenen enddiastolischen Volumens (Schlaganfallvolumen/Enddiastolisches Volumen) darstellt, angemessen reflektiert. EF kann für gewöhnlich nichtinvasiv durch eine Echokardiographie, nukleare Bildgebung oder MRT festgestellt werden.

Die kardiale Reserve ist die Fähigkeit des Herzens seine Leistung über die Ruhebedingungen hinaus bei emotionaler oder körperlicher Belastung zu steigern; der Gesamsauerstoffverbrauch kann sich von 250 auf 1500 ml/min bei maximaler Belastung steigern. Die Mechanismen umfassen eine Erhöhung der Herzfrequenz, des systolischen und diastolischen Volumens, des Schlagvolumens und der Gewebe-Sauerstoffextraktion (Differenz zwischen Sauerstoffgehalt im arteriellen Blut und dem gemischtvenösen oder pulmonalarteriellen Blut, auch arteriovenöse Sauerstoffdifferenz). Bei gut trainierten jungen Erwachsenen kann die Herzfrequenz von 55 bis 70 Schlägen/min unter Ruhebedingungen auf 180 Schläge/min ansteigen und das HZV von 6 auf 25 l/min zunehmen. Unter Ruhebedingungen enthält das arterielle Blut etwa 18 ml Sauerstoff/dl, das gemischtvenöse oder pulmonalarterielle Blut enthält 14 ml/dl. Die Sauerstoffextraktion liegt somit bei etwa 4 ml/dl. Wenn der Bedarf ansteigt, kann die Extraktion bis auf 12–14 ml/dl zunehmen. Dieser Mechanismus hilft auch, den reduzierten Blutfluss im Gewebe bei Vorliegen einer HI zu kompensieren.

Kardialer Zyklus
Kardialer Zyklus
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Frank-Starling-Mechanismus.

Normalerweise nimmt die Herzleistung zu, wenn die Vorlast zunimmt (obere Kurve). Ab einem bestimmten Punkt jedoch erreicht die Herzleistung ein Plateau und nimmt danach ab. Bei der Herzinsuffizienz (HI) aufgrund einer systolischen Dysfunktion (untere Kurve) verlagert sich die gesamte Kurve nach unten, was eine eingeschränkte Herzleistung bei einer bestimmten Vorlast widerspiegelt. Wenn die Vorlast ansteigt, nimmt die Herzleistung weniger zu. Durch die Behandlung (mittlere Kurve) wird die Herzleistung verbessert, wenn auch nicht normalisiert.

Frank-Starling-Mechanismus.

Pathophysiologie

Bei einer Herzinsuffizienz kann das Herz die peripheren Gewebe nicht adäquat mit Blut entsprechend ihrem metabolischen Bedarf versorgen und die kardial bedingte Erhöhung des pulmonalarteriellen und systemischen venösen Druckes kann zur Stauung in den Organen führen. Dieser Zustand kann durch Veränderungen der systolischen oder diastolischen Funktion oder häufig auch von beiden hervorgerufen werden. Obwohl eine primäre Anomalie eine Änderung in der Kardiomyozyten-Funktion sein kann, gibt es auch Veränderungen im Kollagenumsatz der extrazellulären Matrix. Strukturelle Herzerkrankungen (z. B. angeborene Defekte, Herzklappenstörungen), Herzrhythmusstörungen (einschließlich anhaltend hohe Herzfrequenz) und hohe metabolische Anforderungen (z. B. aufgrund von Hyperthyreose) können ebenso HI verursachen.

Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF)

Bei der HFrEF (auch systolische HF genannt) überwiegt die globale systolische Dysfunktion. Das LV zieht sich schlecht zusammen und leert sich ungenügend, was zu einem erhöhten diastolischen Volumen und Druck und einem verringerten Auswurfanteil führt. Viele Störungen der Energieverwertung, des Energieangebots, der elektrophysiologischen Funktionen und der Interaktionen der kontraktilen Elemente treten auf, mit Störungen der intrazellulären Kalziumregulation und der Synthese von cAMP.

Vorherrschende systolische Dysfunktion ist häufig bei Hitzeausfall aufgrund von Myokardinfarkt, Myokarditis und dilatativer Kardiomyopathie. Die systolische Dysfunktion kann primär den linken Ventrikel (LV) oder den rechten Ventrikel (RV) betreffen; ein LV-Versagen führt häufig auch zu einem RV-Versagen.

Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion (HFpEF)

Bei HFpEF (auch bekannt als diastolische Herzinsuffizienz) ist die LV-Füllung beeinträchtigt, was zu einem erhöhten LV-diastolischen Enddruck in Ruhe oder während der Belastung führt. Die globale Kontraktilität und damit die Auswurffraktion bleiben normal. Bei den meisten Patienten mit HFpEF ist das LV-Enddiastolische Volumen normal. Bei einigen Patienten kann jedoch eine ausgeprägte Einschränkung der LV-Füllung zu einem unangemessen niedrigen LV-Enddiastolvolumen und damit zu niedrigen CO- und systemischen Symptomen führen. Erhöhte Drücke im linken Vorhof (LA) können pulmonale Hypertonie und pulmonale Stauung hervorrufen.

Die diastolische Dysfunktion entsteht üblicherweise durch die gestörte ventrikuläre Relaxation (einem aktiven Vorgang) bei einer erhöhten ventrikulären Steifigkeit, bei einem Herzklappenfehler oder bei konstriktiver Perikarditis. Akute Myokardischämie ist ebenso eine Ursache der diastolischen Dysfunktion. Die Resistenz gegen Füllungen nimmt mit zunehmendem Alter zu, was sowohl die Funktionsstörung der Kardiomyozyten als auch den Verlust der Kardiomyozyten und eine erhöhte interstitielle Kollagenablagerung widerspiegelt; daher ist die diastolische Dysfunktion bei älteren Menschen besonders häufig. Die diastolische Dysfunktion ist bei der hypertophen Kardiomyopathie und Krankheiten mit ventrikulärer Hypertrophie (z. B. Hypertonie, signifikante Aortenstenose) und bei Amyloidinfiltration vorherrschend. Die LV-Füllung und -Funktion kann auch dann gestört sein, wenn eine erhebliche Zunahme des RV-Drucks das Ventrikelseptum nach links verschiebt.

Die diastolische Dysfunktion ist zunehmend als eine Ursache für HI erkannt worden. Schätzungen variieren, aber etwa 50% der Patienten mit Herzinsuffizienz haben HFpEF; die Prävalenz steigt mit dem Alter und bei Patienten mit Diabetes. Es ist nun bekannt, dass HFpEF ein komplexes, heterogenes, multiorganisches systemisches Syndrom ist, oft mit multiplen begleitenden Pathophysiologien. Aktuelle Daten deuten darauf hin, dass mehrere Komorbiditäten (z. B. Fettleibigkeit, Hypertonie, Diabetes, chronisches Nierenleiden) zu systemischen Entzündungen, einer ausgedehnten endothelialen Dysfunktion, kardialen mikrovaskulären Dysfunktionen und schließlich zu molekularen Veränderungen im Herzen führen, die eine erhöhte Myokardfibrose und ventrikuläre Versteifung verursachen. Obwohl HFrEF typischerweise mit einer primären Myokardverletzung assoziiert ist, kann HFpEF aufgrund von Anomalien in der Peripherie mit einer sekundären Myokardverletzung assoziiert sein.

Linksherzinsuffizienz

Bei Herzinsuffizienz durch linksventrikuläre Dysfunktion, CO sinkt und der pulmonale Venendruck steigt. Wenn der pumonalkapilläre Druck den onkotischen Druck der Plasmaproteine übersteigt (etwa 24 mmHg), kommt es zum Austreten von Flüssigkeit aus den Kapillaren in den interstitiellen Raum und in die Alveolen, wodurch die pulmonale Compliance reduziert wird und die Atemarbeit ansteigt. Die Lymphdrainage erhöht sich zwar, kann aber den Anstieg der pulmonalen Flüssigkeit nicht kompensieren. Erhebliche Flüssigkeitsansammlungen in den Alveolen (Lungenödem) verändern das Ventilations-Perfusions-Verhältnis (V/Q) erheblich: Deoxygeniertes pulmonalarterielles Blut strömt durch die schlecht belüfteten Alveolen, wodurch die systemische arterielle Oxygenierung (Pao2) vermindert wird und eine Dyspnoe hervorruft. Dyspnoe kann aber bereits vor Änderungen des V/Q-Verhältnisses auftreten, wahrscheinlich aufgrund des erhöhten pulmonalvenösen Druckes und der vermehrten Atemarbeit, der genaue Mechanismus ist aber unklar.

Bei schwerem oder chronischem LV-Versagen entwickeln sich Pleuraergüsse, die die Dyspnoe weiter verschlimmern. Das Atemminutenvolumen steigt an, daher sinkt der Paco2 und der Blut-pH steigt an (respiratorische Alkalose). Ein erhebliches interstitielles Ödem der kleinen Luftwege kann die Atmung behindern und den Paco2 erhöhen – ein Zeichen des bevorstehenden Atemversagens.

Rechtsherzinsuffizienz

Bei Herzversagen aufgrund von Rechtsherzinsufffizienz steigt der systemische venöse Druck an und bewirkt einen Austritt von Flüssigkeit und nachfolgendem Ödem, v. a. in den herabhängenden Körperregionen (Füße und Knöchel bei ambulanten Patienten) und den viszeralen Organen. Die Leber ist am stärksten betroffen, aber Magen und Darm können auch gestaut sein; es kann eine Flüssigkeitsansammlung in der Peritonealhöhle (Aszites) auftreten. Eine RV-Insuffizienz führt zur mäßiggradigen hepatischen Dysfunktion mit mäßigen Anstiegen des konjugierten und unkonjugierten Bilirubins, der Prothrombinzeit und der hepatischen Enzyme (besonders alkalische Phosphatase und Gamma-Glutamyltransferase [GGT]). Die beeinträchtigte Leber verstoffwechselt weniger Aldosteron, was die Flüssigkeitsansammlung weiter verstärkt. Die chronische venöse Stauung in den Bauchorganen kann zur Anorexie, Malabsorption von Nahrung und Medikamenten und Proteinverlust-Enteropathie (charakterisiert durch Diarrhöen und eine erhebliche Hypoalbuminämie), chronischen gastrointestinalen Blutverlusten und selten auch zu einem ischämischen Darminfarkt führen.

Kardiale Reaktion

Bei HFrEF ist die linksventrikuläre systolische Funktion stark beeinträchtigt; daher ist eine höhere Vorspannung erforderlich, um CO zu erhalten. Als Folge hiervon kommt es im Laufe der Zeit zu einem Remodeling der Ventrikel: Der LV wird weniger oval und stärker sphärisch, dilatiert und hypertrophiert; der RV dilatiert und kann hypertrophieren. Diese Veränderungen sind zunächst kompensatorisch wirksam, sie führen jedoch schließlich zu einer Zunahme der diastolischen Steifheit und Wandspannung (d.h. es entwickelt sich eine dyastolische Dysfunktion), was die Herzleistung, besonders bei körperlicher Anstrengung, einschränkt. Eine erhöhte Wandspannung erhöht den Sauerstoffbedarf und beschleunigt die Apoptose (den programmierten Zelltod) der Herzmuskelzellen. Die Dilatation der Ventrikel kann auch zu Mitral- oder Trikuspidalklappeninsuffizienz (durch Ringdilatation) führen, wodurch sich enddiastolische Volumina weiter erhöhen.

Hämodynamische Reaktionen

Bei einem reduzierten HZV wird die Sauerstoffabgabe in das Gewebe durch eine Erhöhung der Sauerstoffausschöpfung aufrechterhalten und manchmal auch durch eine Rechtsverschiebung der Sauerstoffbindungskurve ( Oxyhemoglobin-Dissoziationskurve.) um die Sauerstoffabgabe zu erleichtern.

Ein reduziertes HZV mit niedrigem systemischen Blutdruck aktiviert die arteriellen Baroreflexe, erhöht den Sympathikotonus und erniedrigt den Parasympathikotonus. Als ein Ergebnis, erhöhen sich Herzfrequenz und Kontraktilität, die Arteriolen in ausgewählten Gefäßbetten verengen sich, es tritt eine Venokonstriktion auf, und es kommt zur Natrium- und Wasserretention. Diese Veränderungen kompensieren die reduzierte ventrikuläre Leistung und tragen zur Erhaltung der hämodynamischen Homöostase in den frühen Stadien der Herzinsuffizienz bei. Diese kompensatorischen Veränderungen erhöhen jedoch die Herzarbeit, die Vorlast und die Nachlast, sie reduzieren die koronare und renale Durchblutung, sie führen zur Flüssigkeitsansammlung und Stauung, die Kaliumausscheidung wird erhöht und es können Kardiomyozytennekrosen und Arrhythmien hervorgerufen werden.

Renale Reaktionen

Wenn sich die Herzfunktion verschlechtert, sinkt der Nierenblutfluss (aufgrund des niedrigen Herzzeitvolumens). Darüber hinaus steigt der renale venöse Druck, was zu Nierenvenenstauungen führt. Diese Veränderungen führen beide zu einer Abnahme der GFR, und der Blutfluss innerhalb der Nieren wird neu verteilt. Die Filtrationsfraktion und das filtrierte Natrium nehmen ab, aber die tubuläre Resorption nimmt zu, was zur Natrium - und Wasserretention führt. Der Blutfluss wird bei Anstrengung zunehmend weg von den Nieren umverteilt, aber der renale Blutfluss nimmt in Ruhe zu.

Die verminderte Durchblutung der Nieren (und möglicherweise die verminderte arterielle Dehnung während der Systole infolge der abnehmenden Herzfunktion) aktiviert das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, erhöht die Natrium- und Wasserretention und den renalen und peripheren Gefäßtonus. Diese Wirkungen werden von der hohen Sympathikusaktivität, die die Herzinsuffizienz begleitet, verstärkt.

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron- Vasopressin-(antidiuretisches Hormon [ADH]) System führt zu einer Kaskade von potenziell deletären Langzeitwirkungen. Angiotensin II verschlechtert die Herzinsuffizienz durch eine Vasokonstriktion, inkl. einer efferenten renalen Vasokonstriktion, und durch die Steigerung der Aldosteronbildung, die nicht nur die Natriumreabsorption im distalen Nephron steigert und zur myokardialen und vaskulären Kollagenablagerung und Fibrose führt. Angiotensin II erhöht die Freisetzung von Noradrenalin, stimuliert die Freisetzung von Vasopressin und triggert die Apoptose. Angiotensin II kann an der vaskulären und myokardialen Hypertrophie beteiligt sein und auf diese Weise zum Remodeling der Gefäße des Herzens und der Peripherie beitragen, wodurch die Herzinsuffizienz potenziell verschlechtert wird. Aldosteron kann im Herzen und in den Gefäßen unabhängig von Angiotensin II (möglicherweise vermittelt durch Corticotropin, Stickstoffmonoxid, freie Radikale oder andere Stimuli) synthetisiert werden und deletäre Wirkungen in diesen Organen haben.

Herzinsuffizienz, die progressive Nierenfunktionsstörungen verursacht (einschließlich der durch Medikamente zur Behandlung von HI verursachten Nierenfunktionsstörung) trägt zur Verschlechterung der HI bei und wurde als kardiorenales Syndrom bezeichnet.

Neurohumorale Reaktionen

Unter Stressbedingungen helfen die neurohumoralen Reaktionen die Herzfunktion zu steigern und den Blutdruck und die Organdurchblutung aufrechtzuerhalten. Aber die chronische Aktivierung dieser Mechanismen zerstört das normale Gleichgewicht zwischen myokardstimulierenden und vasokonstriktiven Hormonen sowie myokardrelaxierenden und vasodilatierenden Hormonen.

Das Herz enthält viele neurohumorale Rezeptoren (alpha-1-, beta-1-, beta-2-, bera-3-adrenerge Rezeptoren, Angiotensin II Typ 1 [AT1]- und Typ 2 [AT2]-Rezeptoren, muskarinerge Acetylcholinrezeptoren, Endothelin-, Serotonin-, Adenosin-, Zytokin, natriuretische Peptidrezeptoren). Die Rollen all dieser Rezeptoren ist bis jetzt nicht vollständig definiert. Bei Patienten mit einer Herzinsuffizienz sind die Beta-1-Rezeptoren (die 70% der kardialen β-Rezeptoren ausmachen) herabreguliert, wahrscheinlich als Folge der hohen Sympathikusaktivität. Die Herabregulation beeinträchtigt die Kontraktilität der Herzmuskelzellen und erhöht die Herzfrequenz.

Die Plasma noradrenalinspiegel sind erhöht, was hauptsächlich die Stimulierung des Sympathikus widerspiegelt, denn die Plasma adrenalinspiegel sind nicht erhöht. Schädliche Wirkungen sind die Vasokonstriktion mit erhöhter Vor- und Nachlast, eine direkte myokardiale Schädigung inkl. Apoptose, ein eingeschränkter renaler Blutfluss und eine Aktivierung anderer neurohumoraler Systeme, inkl. des Renin-Angiotensin-Aldosteron- Vasopressin-Systems.

Vasopressin wird als Antwort auf einen Blutdruckabfall über verschiedene neurohumorale Reize freigesetzt. Ein erhöhtes Vasopressin vermindert die renale Ausscheidung von freiem Wasser, was möglicherweise zur Hyponaträmie bei der Herzinsuffizienz beiträgt. Vasopressin-Spiegel bei Patienten mit HI und normalem Blutdruck schwanken.

Das atriale natriuretische Peptid (ANP) wird als Antwort auf erhöhtes Vorhofvolumen oder erhöhten Vorhofdruck freigesetzt; das natriuretische Peptid vom B-Typ (BNP; B = brain) wird von den Ventrikeln als Antwort auf die Dehnung des Ventrikels freigesetzt. Diese Peptide erhöhen die renale Ausscheidung von Natrium, allerdings wird bei Patienten mit einer Herzinsuffizienz die Wirkung durch die Abnahme des renalen Perfusionsdruckes, die Rezeptorherabregulation und vielleicht durch einen enzymatischen Abbau verwischt. Darüber hinaus üben erhöhte Konzentrationen von natriuretischen Peptiden eine gegenregulierende Wirkung auf das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System sowie die Katecholamin-Stimulation aus.

Da eine endotheliale Dysfunktion bei einer Herzinsuffizienz eintritt, werden weniger endogene Vasodilatatoren (z. B. Stickstoffmonoxid, Prostaglandine) und mehr Vasokonstriktoren (z. B. Endothelin) gebildet, wodurch sich die Nachlast erhöht.

Das insuffiziente Herz und andere Organe bilden den Tumornekrosefaktor (TNF) alpha. Dieses Zytokin erhöht den Katabolismus und ist möglicherweise für die kardiale Kachexie (Abnahme des fettfreien Gewebes 10%), die eine schwere symptomatische Herzinsuffizienz begleiten kann, und für andere schädliche Veränderungen verantwortlich. Das versagende Herz ist auch metabolischen Veränderungen mit einer erhöhten Verwertung von freien Fettsäuren und verringerter Glukoseverwertung ausgesetzt; diese Änderungen können Ansatzpunkte für die Behandlung werden.

Altersbedingte Veränderungen

Altersbedingte Veränderungen im Herzen und im Herz-Kreislauf-System verringern die Schwelle für das Auftreten einer Herzinsuffizienz. Das interstitiale Kollagen im Myokard erhöht sich, der Herzmuskel versteift und die Myokardentspannung ist verlängert. Diese Veränderungen führen zu einer deutlichen Senkung der diastolischen linksventrikulären Funktion, auch bei gesunden älteren Menschen. Mit dem Alter tritt ebenso eine geringe Abnahme der systolischen Funktion auf. Eine altersbedingte Abnahme der myokardialen und vaskulären Reaktion auf beta-adrenerge Stimulation beeinträchtigt die Fähigkeit des Herz-Kreislauf-Systems, auf erhöhte Arbeitsanforderungen zu reagieren, weiter.

Als Folge dieser Veränderungen sinkt das Maximum der körperlichen Leistungsfähigkeit erheblich (ca. 8%/Dekade nach dem 30. Lebensjahr); das HZV bei maximaler Belastung sinkt in geringerem Maße. Dieser Rückgang kann durch regelmäßige körperliche Bewegung verlangsamt werden. Daher entwickeln ältere Patienten wahrscheinlicher als jüngere Patienten Symptome einer Herzinsuffizienz in Reaktion auf den durch systemische Erkrankungen oder relativ harmlose kardiovaskuläre Insulte ausgelöstenStress. Zu den Stressoren, die HI-Symptome hervorrufen können, gehören Infektionen (besonders Lungenentzündung), Hyperthyreose, Anämie, Bluthochdruck, Myokardischämie, Hypoxie, Hyperthermie, Nierenversagen, perioperative Belastung durch IV-Flüssigkeit, Nichtbefolgen von Regeln zur Medikamenteneinnahme, Nichtbefolgen einer salzarmen Diät oder die Einnahme bestimmter Medikamente (besonders NSARs).

Ätiologie

Sowohl kardiale als auch systemische Faktoren können die Herzleistung einschränken und eine Herzinsuffizienz verursachen oder verschlimmern (siehe Tabelle: Ursachen der Herzinsuffizienz).

Tabelle
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Ursachen der Herzinsuffizienz

Typ

Beispiele

Kardial

Myokardschädigung

Myokarditis

Einige Chemotherapeutika

Herzklappenkrankheiten

Arrhythmien

Bradyarrhythmien

Tachyarrhythmien

Reizleitungsstörungen

Reduzierte Substratverfügbarkeit (z. B. von freien Fettsäuren oder Glukose)

Ischämie

Infiltrative oder Matrixstörungen

Chronische Fibrose (z.B. systemische Sklerose)

Systemisch

Störungen, die erhöhte Anforderungen an das HZV stellen

Anämie

Störungen, die den Widerstand gegen den Herzauswurf (Nachlast) erhöhen

AV = atrioventrikulär; HZV = Herzzeitvolumen.

Einteilung

Die am häufigsten verwendete Klassifikation von HF, die derzeit verwendet wird, stratifiziert Patienten in

Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) ist definiert als Herzinsuffizienz mit LVEF ≤ 40%. Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) ist definiert als Herzinsuffizienz mit LVEF ≥ 50%. Patienten mit LVEF zwischen 40% und 50% befinden sich in einer intermediären Zone und wurden kürzlich als HF mit mittlerem EF (HFmrEF) klassifiziert (1).

Die traditionelle Unterscheidung in Links- und Rechtsherzversagen ist etwas irreführend, da das Herz eine integrierte Pumpe ist und Veränderungen der einen Kammer schließlich auch das ganze Herz betreffen. Diese Begriffe bezeichnen jedoch die Hauptseite der pathologischen Störung, die zur Herzinsuffizienz führt, und können für die initiale Untersuchung und Behandlung nützlich sein. Andere allgemeine beschreibende Begriffe umfassen akute oder chronische; HI mit hohem oder niedrigem Herzzeitvolumen (sog. high-output oder low-output Versagen); dilatierte oder nicht dilatierte; und ischämische, hypertensive oder idiopathisch dilatierte Kardiomyopathie. Die Behandlung unterscheidet sich je nachdem, ob es sich um akute oder chronische HF handelt.

Eine Links-HI entwickelt sich charakteristischerweise bei einer ischämischen Herzkrankheit, bei Hypertonie, Mitralinsuffizienz, Aorteninsuffizienz oder Aortenklappeninsuffizienz, Aortenstenose, den meisten Formen der Kardiomyopathie, und kongenitalen Herzkrankheiten (z. B. Ventrikelseptumdefekt, offener Ductus ateriosus mit großem Shunt).

Eine Rechts-HI ist am häufigsten Folge eines vorangehenden LV-Versagens (das den pulmonalvenösen Druck erhöht und zu einer pulmonalarteriellen Hypertonie führt und auf diese Weise den RV überlastet) oder die Folge einer schweren Lungenkrankheit (in diesem Fall wird es „Cor pulmonale“ genannt). Weitere Ursachen sind multiple Lungenembolie, RV-Infarkt, pulmonale arterielle Hypertonie, rikuspidalinsuffizienz, tTrikuspidalstenose, Mitralstenose, Lungenarterienstenose, pulmonic Ventil stenosis, pulmonale venöse Verschlusskrankheit, arrhythmogene RV-Kardiomyopathie oder angeborene Erkrankungen wie Ebsteinanomalität oder Eisenmenger syndrome. Manche Zustände ähneln dem RV-Versagen, mit Ausnahme dass die Herzfunktion normal sein kann; diese Zustände umfassen eine Volumenüberlastung und erhöhte systemische venöse Drücke bei einer Polyzythämie oder Übertransfusion, akute Niereninsuffizienz mit Natrium- und Wasserretention, Einengung einer der beiden Vv. cavae und Hypoproteinämie, die aus einem beliebigen Grund entsteht und zu niedrigem onkotischem Druck im Plasma und peripheren Ödemen führt.

Ein biventrikuläres Versagen entsteht bei Krankheiten, die das ganze Herz betreffen (z. B. bei viraler Myokarditis, Amyloidose und Chagas-Krankheit) oder bei seit längerem bestehendem LV-Versagen, welches RV-Versagen auslöst.

Das High-output-Versagen entsteht bei einer andauernd hohen Herzfrequenz, was unter Umständen dazu führen kann, dass ein normales Herz nicht mehr in der Lage ist, ein adäquates HZV aufrechtzuerhalten. Zu den Bedingungen, die das HZV erhöhen, gehören schwere Anämie, Lebererkrankung im Endstadium, Beriberi, Thyreotoxikose, fortgeschrittener Morbus Paget, arteriovenöse Fisteln und andauernde Tachykardien.

Kardiomyopathie ist ein allgemeiner Begriff für eine Krankheit des Myokards. Am häufigsten beschreibtder Begriff eine primäre Krankheit des ventrikulären Myokards, die nicht durchkongenitale anatomische Defekte entstanden ist, und nicht durch valvuläre, systemischeoder pulmonalvaskuläre Krankheiten, nicht durch isolierte perikardiale, nodaleoder Reizleitungskrankheiten und nicht durch eine epikardiale koronareHerzkrankheit (KHK). Der Begriff wird manchmal verwendet, um die Ätiologie (z. B. ischämische vs. hypertensive Kardiomyopathie) zu reflektieren. Eine Kardiomyopathie führt nicht immer zur symptomatischen Herzinsuffizienz. Sie ist oft idiopathisch und wird als dilatative kongestive, hypertrophe oder infiltrativ-restriktive oder Kardiomyopathie mit apikaler Ballonierung bezeichnet (auch bekannt als Takotsubo oder Stress-Kardiomyopathie).

Hinweis zur Klassifizierung

  • 1. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al: 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 128:e240–327, 2013.

Symptome und Beschwerden

Das Erscheinungsbild unterscheidet sich in Abhängigkeit von dem Ausmaß, in dem LV und RV initial betroffen sind. Der klinische Schweregrad variiert erheblich und wird in der Regel nach dem System der New York Heart Association (NYHA) klassifiziert (siehe Tabelle: New York Heart Association (NYHA) Klassifikation der Herzinsuffizienz). Die Beispiele für normalen Aktivität können für ältere, geschwächte Patienten modifiziert werden. Da HI ein so weites Spektrum an Schweregraden aufweist, schlagen einige Experten vor, Klasse III der Unterteilung der NYHA in IIIA und IIIB aufzuteilen. Die Klasse IIIB ist normalerweise für jene Patienten reserviert, die kürzlich eine Herzfehler-Exazerbation hatten. Das American College of Cardiology/American Heart Association hat sich für ein Staging-System für HF (A, B, C oder D) eingesetzt, um die Notwendigkeit einer HF-Prävention aufzuzeigen.

  • A: Hohes HF-Risiko, aber keine strukturellen oder funktionellen Herzfehler oder Symptome.

  • B: Strukturelle oder funktionelle Herzfehler, aber keine Symptome von HF

  • C: Strukturelle Herzerkrankung mit HI-Symptomen

  • D: Refraktäre HF, die fortgeschrittene Therapien (z. B. mechanische Kreislaufunterstützung, Herztransplantation) oder palliative Pflege erfordert

Ein schweres LV-Versagen kann zu Lungenödem oder ardiogenem Schock führen.

Tabelle
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New York Heart Association (NYHA) Klassifikation der Herzinsuffizienz

NYHA-Klasse

Definition

Einschränkung

Beispiel

I

Normale körperliche Aktivität verursacht keine übermäßige Müdigkeit, Atemnot oder Herzklopfen.

Keine

Kann jede Tätigkeit durchführen, für die 7 MET benötigt werden:

  • Gewicht von 11 kg 8 Stufen hochtragen

  • Gegenstände tragen, die 36 kg wiegen

  • Schnee schaufeln

  • mit Spaten in Erde graben

  • Ski fahren

  • Squash, Handball oder Basketball spielen

  • Joggen oder spazieren gehen mit einer Geschwindigkeit von 8 km/h

II

Normale körperliche Aktivität verursacht Müdigkeit, Atemnot, Herzklopfen oder Angina.

Mild

Kann jede Tätigkeit durchführen, für die 5 MET benötigt werden:

  • Beischlaf, ohne zu unterbrechen

  • Gartenarbeit

  • Rollschuh fahren

  • auf einer ebenen Strecke mit 7 km/h gehen

  • eine Etage Treppen in normalem Tempo ohne Beschwerden besteigen

III

Keine Beschwerden im Ruhezustand; weniger als normale körperliche Aktivität verursacht Müdigkeit, Atemnot, Herzklopfen oder Angina.

Moderat

Kann jede Tätigkeit ausführen, für die 2 MET benötigt werden:

  • Duschen oder Anziehen, ohne zu unterbrechen

  • Bett abziehen und machen

  • Fenster putzen

  • Golf spielen

  • mit 4 km/h gehen

IV

Symptome treten in Ruhe auf, jede körperliche Aktivität erhöht Unbehagen.

Schwer

Kann keine Aktivität durchführen oder beenden, für die 2 MET benötigt werden; kann keine der oben genannten Aktivitäten durchführen

MET = Metabolisches Äquivalent

Anamnese

Bei Links-Herzversagen sind die häufigsten Symptome Dyspnoe und Müdigkeit durch erhöhten pulmonalen Venendruck und niedriges CO (in Ruhe oder Unfähigkeit, CO während der Anstrengung zu erhöhen). Die Dyspnoe tritt üblicherweise bei Belastung auf und verschwindet in Ruhe. Wenn die Herzinsuffizienz schlechter wird, kann die Dyspnoe in Ruhe und in der Nacht auftreten und manchmal nächtlichen Husten hervorrufen. Beim Fortschreiten der Herzinsuffizienz ist eine Dyspnoe häufig, die sofort beim flach Hinlegen oder kurze Zeit später auftritt und sich prompt beim Aufsetzen bessert (Orthopnoe). Bei der paroxysmalen nächtlichen Dyspnoe (PND) weckt die Dyspnoe die Patienten einige Stunden nach dem Hinlegen auf und verbessert sich erst nach 15–20 Minuten Aufsitzen. Bei einer schweren Herzinsuffizienz kann ein periodischer Zyklus der Atmung auftreten (Cheyne-Stoke-Atmung— eine kurze Phase der verstärkten Atmung [Hyperpnoe] gefolgt von einer kurzen Phase ohne Atmung [Apnoe]— dies kann am Tag oder in der Nacht auftreten. Die plötzliche hyperpnoische Phase kann den Patienten aufwecken. Die Cheyne-Stokes-Atmung unterscheidet sich von der PND dahingehend, dass die hyperpnoische Phase kurz ist und 10–15 Sekunden dauert, wobei die Zyklen jedoch regelmäßig alle 30 Sekunden bis 2 Minuten wiederkehren. PND ist mit einer pulmonalen Stauung assoziiert, die Cheyne-Stoke-Atmung mit einem niedrigen HZV. Schlafabhängige Störungen der Atmung wie die Schlafapnoe sind bei Herzinsuffizienzen häufig und können diese auch verschlimmern. Ein stark eingeschränkter zerebraler Blutfluss und eine Hypoxämie können eine chronische Verwirrtheit hervorrufen und die mentale Leistungsfähigkeit einschränken.

Bei Rechts-HI sind Knöchelschwellung und Müdigkeit die häufigsten Symptome. Manchmal empfinden die Patienten ein Völlegefühl im Abdomen oder Hals. Eine hepatische Stauung kann Unwohlsein im rechten oberen abdominellen Quadranten hervorrufen, eine Magen- oder Darmstauung kann frühe Sättigung, eine Anorexie und eine abdominelle Blähung hervorrufen.

Weniger spezifische Symptome der Herzinsuffizienz umfassen eine kalte Peripherie, posturale Benommenheit, Nykturie und eine verminderte Miktion am Tag. Eine Abnahme der Skelettmuskelmasse kann bei schwerem biventrikulären Herzversagen auftreten und spiegelt einen Fehlgebrauch und ebenso einen verstärkten Katabolismus, der mit einer erhöhten Zytokinsynthese verbunden ist, wider. Ein erheblicher Gewichtsverlust (kardiale Kachexie) ist ein ominöses Zeichen, das mit einer hohen Mortalität verbunden ist.

Bei älteren Patienten können die Beschwerden bei der Präsentation atypisch sein, so wie Verwirrtheit, Delirium, Stürze, plötzlicher funktioneller Rückgang, nächtliche Harninkontinenz oder Schlafstörungen. Gleichzeitig bestehende kognitive Beeinträchtigung und Depression können sich auch auf die Beurteilung und therapeutische Intervention auswirken und können durch die Herzinsuffizienz verschlechtert werden.

Körperliche Untersuchung

Die allgemeine Untersuchung kann Zeichen von systemischen oder kardialen Krankheiten erkennen lassen, welche die Herzinsuffizienz verursachen oder verstärken (z. B. Anämie, Hyperthyreoidismus, Alkoholismus, Hämochromatose, Vorhofflimmern mit hoher Rate, Mitralklappeninsuffizienz).

Bei LV-Versagen können Tachykardie und Tachypnoe auftreten. Patienten mit schwerem LV-Versagen können sichtbar dyspnoisch oder zyanotisch, hypotensiv, verwirrt oder agitiert infolge der Hypoxie und der schlechten zerebralen Durchblutung erscheinen. Einige dieser weniger spezifische Symptome (z. B. Verwirrung) sind häufiger bei älteren Menschen.

Eine zentrale Zyanose (die den ganzen Körper betrifft und auch warme Regionen wie die Zunge und Schleimhäute einschließt) zeigt eine schwere Hypoxämie an. Eine periphere Zyanose der Lippen, Finger und Zehen spiegelt einen niedrigen Blutfluss mit einer erhöhten Sauerstoffausschöpfung wider. Wenn eine kräftige Massage die Nagelbettfärbung verbessert, kann es sich um eine periphere Zyanose handeln; verbessert eine Erhöhung des lokalen Blutflusses die Farbe jedoch nicht, handelt es sich um eine zentrale Zyanose.

Kardiale Befunde bei HFrEF umfassen einen diffusen, prominenten und lateral verschobenen Herzspitzenstoß, einen hörbaren und gelegentlich tastbaren 3. und 4. Herzton (S3 und S4) und eine akzentuierte Pulmonalkomponente (P2) des 2. Herztones (S2). Diese abnormalen Herztöne können auch bei HFpEF auftreten. Ein holosystolisches Geräusch der Mitralklappeninsuffizienz kann an der Herzspitze entweder bei HFrEF oder bei HFpEF auftreten. Die pulmonalen Befunde umfassen frühe basale inspiratorische Rasselgeräusche, die man nicht Abhusten kann, und, falls ein Pleuraerguss vorhanden ist, eine Schalldämpfung bei der Perkussion und verminderte Atemgeräusche in den unteren Lungenabschnitten.

Die Zeichen des RV-Versagens umfassen nichtschmerzhafte periphere Ödeme (Fingerdruck führt zu sichtbaren und tastbaren Abdrücken, manchmal ziemlich tief) an den Füßen und Knöcheln, eine vergrößerte und manchmal pulsierend tastbare Leber unterhalb des rechten Rippenbogens, abdominelle Schwellung und Aszites, eine sichtbare Erhöhung des Jugularvenendrucks, manchmal mit großen a- oder v-Wellen, die sogar sichtbar sind, wenn der Patient sitzt oder steht ( Normale Jugularvenen-Wellen.). Große V-Wellen in den Jugularvenen weisen in der Regel auf eine signifikante Trikuspidalinsuffizienz hin, die häufig bei RV-Versagen auftritt. Ein paradoxer Anstieg des Jugularvenendrucks während der Einatmung (Kussmaul-Zeichen) weist auf eine rechtsseitige Herzinsuffizienz hin und kann bei RV-Versagen, restriktiver Kardiomyopathie, konstriktiver Perikarditis und schwerer trikuspidaler Regurgitation beobachtet werden. In schweren Fällen von HF kann sich das periphere Ödem bis zu den Oberschenkeln und sogar bis ins Becken, den Hoden, die untere Bauchwand und manchmal sogar noch weiter kranial ausdehnen. Schwere Ödeme in multiplen Regionen werden „Anasarka“ genannt. Die Ödeme können asymmetrisch sein, wenn der Patient hauptsächlich auf einer Seite liegt.

Bei der hepatischen Stauung kann die Leber tastbar vergrößert und weich sein, ein hepatojugulärer oder abdominal-jugulärer Reflux kann erkennbar sein ( Halsvenen). Der präkordiale Tastbefund kann eine parasternale Anhebung bei RV-Vergrößerung erkennen lassen, bei der Auskultation kann das Geräusch einer Trikuspidalklappeninsuffizienz oder des rechtsventrikulären S3 entlang des linken Sternumrandes nachgewiesen werden; beide Symptome sind stärker beim Einatmen.

Diagnose

  • Manchmal nur klinische Bewertung

  • Röntgenthorax

  • Echokardiographie, kardiale Szintigraphie und/oder MRT

  • Manchmal BNP oder N-terminal-pro-BNP (NT-proBNP)-Spiegel

  • EKG und andere Tests zur Ätiologie nach Bedarf

Klinische Befunde (z. B. Belastungsdyspnoe oder -ermüdung, Orthopnoe, Ödeme, Tachykardie, pulmonale Rasselgeräusche, S3 und Jugularvenenstau) sprechen für eine Herzinsuffizienz, sie treten aber in der Regel nicht früh in Erscheinung. Ähnliche Symptome können bei einer COPD oder wiederholter Pneumonie auftreten, sie können auch irrtümlicherweise Fettleibigkeit oder einem hohen Alter zugeschrieben werden. Der Verdacht auf das Vorliegen einer Herzinsuffizienz sollte groß sein bei Patienten mit Myokardinfarkt, Hypertonie, Herzklappenkrankheit in der Anamnese oder Herzgeräuschen und sollte mäßig sein bei älteren Patienten, die Diabetes haben.

Es sollten eine Röntgenthoraxaufnahme, ein EKG und ein objektivierbarer Test der Herzfunktion, typischerweise eine Echokardiographie, durchgeführt werden. Blutuntersuchung mit Ausnahme des BNP werden nicht zur Diagnosestellung benutzt, sind aber nützlich zur Erkennung der Ursache und der systemischen Wirkungen.

Röntgenthorax

Befunde der Röntgenthoraxaufnahme, die für eine Herzinsuffizienz sprechen, sind eine vergrößerte Herzsilhouette, ein Pleuraerguss, Flüssigkeit in den Hauptfissuren und horizontale Linien in der Peripherie der unteren hinteren Lungenfelder (Kerley-B-Linien). Diese Befunde spiegeln die chronische Erhöhung des linksatrialen Druckes und die chronische Verdickung des intralobären Septums infolge des Ödems wider. Es können ebenfalls eine pulmonalvenöse Stauung des oberen Lungenlappens, ein interstitielles oder alveoläres Ödem vorliegen. Eine sorgfältige Untersuchung der Herzsilhouette in einer seitlichen Projektion kann spezifische Vergößerungen der ventrikulären oder atrialen Herzkammern erkennen lassen. Die Röntgen-Aufnahme kann auch für alternative Diagnosen sprechen (z. B. COPD, Pneuomonie, idiopathische pulmonale Fibrose, Lungenkarzinom).

Thoraxröntgenaufnahme eines Patienten mit beidseitigem Pleuraerguss
Thoraxröntgenaufnahme eines Patienten mit beidseitigem Pleuraerguss
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Kerley B-Linien
Kerley B-Linien
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Brustradiographie eines Patienten Kardiomegalie und Kefalisation
Brustradiographie eines Patienten Kardiomegalie und Kefalisation
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Brustradiographie eines Patienten mit mit Flüssigkeit in kleinen und großen Rissen
Brustradiographie eines Patienten mit mit Flüssigkeit in kleinen und großen Rissen
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Brustradiographie eines Patienten mit mit einer Intra-Aortalen Ballonpumpe (IABP)
Brustradiographie eines Patienten mit mit einer Intra-Aortalen Ballonpumpe (IABP)
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Brustradiographie eines Patienten mit mit Lungenödem
Brustradiographie eines Patienten mit mit Lungenödem
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

EKG

EKG -Befunde sind nicht diagnostisch, aber ein verändertes EKG, das v. a. einen früheren Myokardinfarkt, eine linksventrikuläre Hypertrophie, einen Linksschenkelblock oder eine Tachyarrhythmie (z. B. schnelles Vorhofflimmern) erkennen lässt, erhöht den Verdacht auf eine Herzinsufizienz und kann helfen die Ursache zu erkennen. Ein vollkommen normales EKG ist bei chronischer Herzinsuffizienz selten.

Bildgebung

Die Echokardiographie kann bei der Beurteilung von Kammerdimensionen, Ventilfunktion, LVEF, Wandbewegungsstörungen, LV-Hypertrophie, diastolischer Funktion, Lungenarteriendruck, LV- und RV-Fülldruck, RV-Funktion und Perikarderguss helfen. Intrakardiale Thromben und Tumoren, Kalzifikationen der Herzklappen, des Mitralklappenrings und Veränderungen der Aortenwand können erkannt werden. Lokalisierte oder segmentale Wandbewegungstörungen sprechen sehr für eine zugrunde liegende koronare Herzerkrankung, können aber auch Ausdruck einer fleckförmigen Myokarditis sein. Die Doppler- oder Farb-Doppler-Echokardiographie erkennt präzise Klappenkrankheiten und Shunts. Die Kombination von Doppler-Evaluierung des Mitraleinstroms mit Gewebedoppler-Bildgebung des Mitralanulus kann zur Identifizierung und Quantifizierung von LV-diastolischer Dysfunktion und LV-Füllungsdrücken beitragen. Die Messung der LVEF kann zwischen einer vorwiegenden HFpEF (EF > 0,50) und HFrEF (EF < 0,40) unterscheiden. Es ist wichtig, nochmals zu betonen, dass eine Herzinsuffizienz auch mit einer normalen LVEF auftreten kann. Die Speckle-Tracking-Echokardiographie (die bei der Erkennung subklinischer systolischer Funktion und spezifischer Muster von Myokarddysfunktion nützlich ist) kann wichtig werden, ist derzeit jedoch nur in spezialisierten Zentren verfügbar.

Die Szintigraphie kann ebenfalls helfen die systolische und diastolische Funktion, einen früheren Herzinfarkt, eine induzierbare Ischämie oder ein sog. hibernierendes Myokard zu bestimmen.

Das kardiale MRT liefert akkurate Bilder der Herzstrukturen und ist in immer größerem Umfang verfügbar. Die kardiale MRT ist nützlich, um die Ursache einer Myokarderkrankung zu bestimmen und fokale und diffuse Myokardfibrose zu erkennen. Herz-Amyloidose, Sarkoidose, Hämochromatose und Myokarditis sind Ursachen von HF, die mit kardialen MRT-Befunden nachgewiesen oder vermutet werden können.

Blutuntersuchungen

Die Serum-NP/BNP-Spiegel sind bei der Herzinsuffzienz häufig hoch; dieser Befund kann helfen, wenn die klinischen Befunde unklar sind oder eine andere Diagnose (z. B. COPD) ausgeschlossen werden muss. Dies kann besonders nützlich bei Patienten mit einer Anamnese für eine pulmonale und kardiale Krankheit sein. NT-pro-BNP, ein inaktiver Rest der entsteht, wenn proBNP gespalten wird, kann in ähnlicher Weise verwendet werden wie BNP. Ein normaler BNP-Wert schließt jedoch nicht die Diagnose einer Herzinsuffizienz aus. Bei HFpEF haben 30% der Patienten einen BNP-Wert unter dem üblicherweise verwendeten Schwellenwert von 100 pg/ml. Adipositas, die bei HF zunehmend zu einer Komorbidität wird, ist mit einer verminderten BNP-Produktion und einer erhöhten BNP-Clearance assoziiert.

Neben BNP werden auch CBC, Kreatinin, BUN, Elektrolyte (einschließlich Magnesium und Kalzium), Glukose, Albumin und Leberfunktionstests empfohlen. Die Funktionstests für die Schilddrüse werden bei Patienten mit Vorhofflimmern und selektierten, v. a. älteren Patienten empfohlen.

Andere Funktionsprüfungen

Die Thoraxsonographie ist eine nichtinvasive Methode zur Erkennung von Lungenstauungen bei Patienten mit Herzinsuffizienz. Das sonographische "Kometenschweifartefakt" auf der Thoraxsonographie entspricht dem Röntgenbefund von Kerley-B-Linien.

Kometenschweifartefakt
Kometenschweifartefakt
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Eine Koronarangiographie oder CT-Koronarangiographie ist angezeigt, wenn eine KHK vermutet wird oder die Ätiologie der Herzinsuffizienz unklar ist. Eine Herzkatheteruntersuchung mit intrakardialen Druckmessungen (invasive Hämodynamik) kann bei der Diagnose von restriktiven Kardiomyopathien und konstriktiver Perikarditis hilfreich sein. Invasive hämodynamische Messungen sind ebenfalls sehr hilfreich, wenn die Diagnose von HF insbesondere bei Patienten mit HFpEF nicht eindeutig ist. Darüber hinaus kann eine Störung des Herz-Kreislauf-Systems (z. B. Belastungstests, Volumenexposition, Arzneimittelherausforderungen [z. B. Nitroglycerin, Nitroprussid]) bei invasiven hämodynamischen Tests zur Diagnose von HF sehr hilfreich sein.

Eine Endokardbiopsie wird manchmal durchgeführt, wenn ein starker Verdacht auf infiltrative Kardiomyopathie vorliegt, dieser aber nicht mit nicht-invasiver Bildgebung (z. B. Herz-MRT) bestätigt werden kann.

Prognose

Grundsätzlich haben Patienten mit einer Herzinsuffizienz eine schlechte Prognose, es sei denn die Ursache ist zu beseitigen. Das Fünf-Jahres-Überleben nach Krankenhausaufenthalt bei Herzinsuffizienz beträgt etwa 35% unabhängig von der EF des Patienten. Bei der chronischen Herzinsuffizienz hängt die Mortalität von der Schwere der Symptome und der ventrikulären Dysfunktion ab und beträgt zwischen 10 und 40% pro Jahr.

Spezifische Faktoren, die eine schlechte Prognose nahelegen sind Hypotonie, niedrige Ejektionsfraktion, Vorhandensein einer KHK, Erhöhung des Troponins-, Erhöhung des Blutharnstoff, reduzierte glomeruläre Filtrationsrate, Hyponatriämie und eine schlechte körperliche Belastbarkeit (z. B. getestet durch einen 6-minütigen Gehtest).

BNP, NTproBNP und Risiko-Scores wie MAGGIC Risk Score und das Seattle Heart Failure model, sind hilfreich, um die Prognose bei HF-Patienten als Gesamtgruppe vorherzusagen, obwohl das Überleben bei einzelnen Patienten signifikant variiert.

Die Herzinsuffizienz verschlechtert sich üblicherweise schrittweise, unterbrochen von Schüben mit schwerer Dekompensation, und führt schließlich zum Tod. Der Verlauf kann durch moderne Behandlungsmethoden jedoch verzögert werden. Der Tod kann jedoch auch plötzlich und unerwartet ohne vorherige Verschlechterung der Symptome eintreten.

Versorgung am Lebensende

Alle Patienten und Familienangehörigen sollten über das Fortschreiten der Krankheit und das Risiko eines plötzlichen kardialen Todes unterrichtet sein. Für manche Patienten ist es genauso wichtig, die Lebensqualität zu verbessern wie das Leben zu verlängern. Daher ist es wichtig, die Wünsche der Patienten hinsichtlich einer Wiederbelebung (z. B. endotracheale Intubation, kardiopulmonale Reanimation) zu kennen, wenn sich ihr Zustand verschlechtert, v. a. wenn eine schwere Herzinsuffizienz vorliegt.

Alle Patienten sollten darin bestärkt werden, dass ihre Symptome beseitigt werden können, sie sollten dazu aufgefordert werden, früh medizinische Hilfe aufzusuchen, wenn sich ihr Zustand erheblich verändert. Die Einbindung von Pharmazeuten, Pflegekräften, Sozialarbeitern und Geistlichen (sofern erwünscht), als Teil einesinterdisziplinären Teams oder Disease-Management-Programms, ist besonders inder Versorgung am Lebensende wichtig.

Behandlung

  • Änderung von Ernährung und Lebensstil

  • Behandlung der Ursache

  • Medikamente (zahlreiche Klassen)

  • Manchmal Gerätetherapie (z.B. implantierbarer Kardioverter-Defibrillator, kardiale Resynchronisationstherapie, mechanische Kreislaufunterstützung)

  • Ggfs. Herztransplantation

  • Interdisziplinäre Versorgung

Eine sofortige stationäre Behandlung ist bei Patienten mit einer akuten oder sich verschlechternder Herzinsuffizienz mit bestimmten Krankheiten (z. B. akuter Myokardinfarkt, Vorhofflimmern mit sehr schneller Ventrikelfrequenz, schwere Hypertonie, akute Klappeninsuffizienz) und genauso bei Patienten mit einem Lungenödem, schweren Symptomen und neu aufgetretener Herzinsuffizienz oder einer Herzinsuffizienz, die nicht auf eine ambulante Behandlung anspricht, erforderlich. Patienten mit geringer Verschlechterung einer bereits zuvor diagnostizierten Herzinsuffizienz können zu Hause behandelt werden.

Das vorrangige Ziel ist es, die Krankheiten zu diagnostizieren und zu behandeln, die zur Herzinsuffizienz geführt haben.

Kurzfristige Ziele sind, die Symptome zu lindern und die Hämodynamik zu verbessern; darüber hinaus gilt es, eine Hypokalämie, eine renale Dysfunktion und eine symptomatische Hypotonie zu vermeiden und die neurohumorale Aktivierung zu korrigieren.

Langfristige Ziele sind die Einstellung einer Hypertonie, einem Myokardinfarkt und Arteriosklerose vorzubeugen, die Herzfunktion zu verbessern, die Krankenhausaufenthalte zu reduzieren und das Überleben und die Lebensqualität zu verbessern.

Die Behandlung umfasst diätetische Maßnahmen und Lebensstiländerungen, Medikamente, technische Geräte und manchmal perkutane Koronarinterventionen oder chirurgische Eingriffe.

Die Behandlung wird dem Patienten angepasst, wobei die Ursachen, Symptome und das Ansprechen auf Medikamente ebenso wie Nebenwirkungen berücksichtigt werden müssen. Es gibt derzeit mehrere evidenzbasierte Therapien für chronische HFrEF (1). Es gibt weniger evidenzbasierte Behandlungen für chronische HFpEF, akute HF-Syndrome und RV-Versagen (2).

Krankheitsbehandlung

Allgemeine Behandlungsmaßnahmen, vor allem die Aufklärung von Patienten und Pflegepersonal und Modifikationen von Ernährung und Lebensstil sind für alle Patienten mit Herzinsuffizienz wichtig.

  • Aufklärung

  • Natriumrestriktion

  • Bestimmung von Gewicht und Trainingszustand

  • Beheben der zugrunde liegenden Ursachen

Die Aufklärung von Patienten und Pflegepersonal ist entscheidend für den langfristigen Erfolg. Der Patient und die Familie sollten bei der Auswahl der Behandlung involviert werden. Sie sollten über die Bedeutung der Einhaltung der Medikamentierung informiert weden, über Warnsignale für eine Exazerbationund wie man Ursache und Wirkung verknüpfen kann (z. B. stark salzhaltige Ernährung und Gewichtszunahme oder Symptome).

Viele Zentren (z. B. spezielle Kliniken für ambulante Patienten) haben verschiedene im Gesundheitswesen Tätige aus verschiedenen Fachrichtungen (z. B. auf Herzinsuffizienz spezialisierte Krankenpfleger, Pharmazeuten, Sozialarbeiter, Rehabilitationsspezialisten) in multidisziplinäre Teams oder ambulante Herzinsuffizienz-Management-Programme integriert. Diese Ansätze können die Ergebnisse verbessern, die Zahl der Krankenhausaufenthalte reduzieren und sind bei den kränksten Patienten am besten wirksam.

Eine diätetische Natriumrestriktion hilft die Flüssigkeitsretention zu begrenzen. Alle Patienten sollten Kochsalz beim Kochen und bei Tisch weglassen und gesalzene Speisen vermeiden; die Schwerstkranken sollten die Natriumaufnahme auf < 2 g/Tag durch den ausschließlichen Verzehr von Speisen mit niedrigem Natriumgehalt begrenzen.

Eine tägliche Gewichtskontrolle hilft eine Natrium- und Wasseransammlung früh zu erkennen. Wenn das Gewicht innerhalb einiger Tage um > 2 kg ansteigt, sollten die Patienten in der Lage sein die Diuretikadosis selbst anzupassen, aber sie sollten medizinische Hilfe in Anspruch nehmen, wenn die Gewichtszunahme weitergeht oder weiter Symptome auftreten.

Ein intensives Fall-Management kann v. a. durch das Monitoring der Medikamenten-Compliance, der Häufigkeit von ungeplanten Arztbesuchen, Notaufnahmen auf die Intensivstation und Krankenhausaufnahmen erkennen lassen, wann eine Intervention erforderlich wird. Auf Herzinsuffizienz spezialisierte Krankenpfleger sind nützlich für die Aufklärung, Nachsorge und Dosisanpassung nach vordefinierten Protokollen.

Patienten mit einer Arteriosklerose oder einem Diabetes mellitus sollten eine für sie geeignete Diät strikt befolgen. Adipositas kann die Symptome von HF verursachen und verschlimmern; Patienten sollten einen Body-Mass-Index (BMI) erreichen ≤ 30 kg/m2 (idealerweise 21 bis 25 kg/m2).

Klinischer Rechner:
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Generell wird eine regelmäßige leichte, an die Symptome angepasste körperliche Aktivität (z. B. Spazierengehen) empfohlen. Die Aktivität verhindert eine Dekonditionierung der Skelettmuskulatur, die den funktionellen Zustand verschlechtern würde. Die Aktivität scheint alledings nicht lebensverlängernd zu sein oder die Hospitalisierung zu verringern. Körperliche Schonung ist während akuter Verschlechterungen angezeigt. Die kardiologische Rehabilitation bei formellen Übungen ist für chronische HFrEF nützlich und ist wahrscheinlich hilfreich für Patienten mit HFpEF.

Patienten sollten eine jährliche Grippeschutzimpfung erhalten, da die Grippe vor allem bei älteren Menschen HF-Exazerbationen auslösen kann.

Wenn Hypertonie, persistente Tachyarrhythmie, schwere Anämie, Hämochromatose, unkontrollierter Diabetes mellitus, Thyreotoxikose, Beriberi, Alkoholismus, Chagas-Krankheit oder Toxoplasmose erfolgreich behandelt werden, kann sich der Zustand der Patienten dramatisch verbessern. Signifikante Myokardischämie sollte aggressiv behandelt werden, die Behandlung kann Revaskularisierung durch perkutane KoronarIntervention oder Bypass-Operation umfassen. Die Behandlung der umfangreichen ventrikulären Infiltration (z. B. bei Amyloidose) hat sich erheblich verbessert. Die Behandlung der primären (amyloidogenic light chain [AL]) Amyloidose mit Chemotherapie und in einigen Fällen mit autologer Stammzelltransplantation, hat eine deutlich verbesserte Prognose für diese Patienten.

Medikamentöse Behandlung

Die medikamentöse Behandlung von Herzinsuffizienz beinhaltet

(Für Details zu den spezifischen Medikamenten und Klassen siehe Medikamente für Herzinsuffizienz.)

BeiHFrEF, wurden alle diese Wirkstoffklassen untersucht und haben einen Nutzen für das Langzeitmanagement gezeigt.

Bei HFpEF, wurden weniger Medikamente ausreichend untersucht. Allerdings werden ACE-Hemmer, ARBs und Betablocker in der Regel zur Behandlung von HFpEF eingesetzt. ARNIs werden derzeit untersucht. Randomisierte, kontrollierte Studien deuten darauf hin, dass Aldosteron-Antagonisten vorteilhaft sind, aber Nitrate wahrscheinlich nicht. Bei Patienten mit schwerer HFpEF kann eine Senkung der Herzfrequenz (z. B. mit einem Betablocker) die Symptome verschlimmern, da sie aufgrund einer schweren diastolischen Dysfunktion ein relativ festes Schlagvolumen aufweisen. Bei diesen Patienten ist CO von der Herzfrequenz abhängig, und eine Senkung der Herzfrequenz kann somit CO in Ruhe und/oder mit Anstrengung verringern.

Bei Patienten mit einer hypertrophen Kardiomyopathie sind Herzglykoside nicht wirksam und können gefährlich sein.

Alle Patienten sollten klare und eindeutige Informationen über ihre Medikamente erhalten, darunter Informationen über die Bedeutung einer rechtzeitigen Erneuerung des Rezeptes und der Therapietreue, wie man Nebenwirkungen erkennt, und wann sie ihren Arzt kontaktieren sollen.

Arrhythmien

Es ist wichtig, die Ursache einer Arrhythmie zu erkennen und zu behandeln.

  • Elektrolyte werden normalisiert.

  • Vorhof- und Kammerfrequenzen werden kontrolliert.

  • Manchmal werden Antiarrhythmika gegeben.

Eine Sinustachykardie, die eine allgemeine kompensatorische Veränderung bei einer Herzinsuffizienz darstellt, geht üblicherweise zurück, wenn die Behandlung der Herzinsuffizienz wirksam ist. Wenn dies nicht der Fall ist, sollte an assoziierte Krankheiten gedacht werden (z. B. Hyperthyreoidismus, Lungenembolie, Fieber und Anämie, Schmerzen). Bleibt die Sinustachykardie trotz Ursachenkorrektur bestehen, kann ein Betablocker, der in allmählich steigenden Dosen verabreicht wird, ausgewählten Patienten helfen. Eine Senkung der Herzfrequenz mit einem Betablocker kann jedoch Patienten mit fortgeschrittenem HFpEF (z. B. restriktive Kardiomyopathie) abträglich sein, bei denen das Schlagvolumen wegen schwerer diastolischer Dysfunktion festliegt. Bei diesen Patienten ist CO von der Herzfrequenz abhängig, und eine Senkung der Herzfrequenz kann somit CO in Ruhe und/oder mit Anstrengung verringern.

Vorhofflimmern mit einer unkontrollierten Ventrikelfrequenz muss behandelt werden; die angestrebte ventrikuläre Frequenz im Ruhezustand beträgt in der Regel < 80 Schläge/min. Beta-Blocker sind die Therapie der Wahl, obwohl auch frequenzlimitierende Kalziumantagonisten vorsichtig eingesetzt werden können, wenn die systolische Funktion erhalten ist. Die zusätzliche Gabe von Herzglykosiden, niedrigdosiertem Amiodaron oder anderen Substanzen, die Herzrhythmus und/oder -rate kontrollieren, kann manchen Patienten helfen. Die routinemäßige Konversion und Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus hat sich in groß angelegten klinischen Studien nicht als überlegen gegenüber der alleinigen Frequenzkontrolle erwiesen. Es ist jedoch am besten, diese Entscheidung von Fall zu Fall zu treffen, da sich der Zustand einiger Patienten bei Wiederherstellung des normalen Sinusrhythmus signifikant verbessert. Wenn ein schnelles Vorhofflimmern nicht auf Medikamente anspricht, sollte eine permanente Schrittmacherimplantation nach vollständiger oder partieller Ablation des AV-Knotens (oder anderen Ablationsmethoden bei Vorhofflimmern) bei ausgewählten Patienten in Betracht gezogen werden, um einen Sinus oder einen regelmäßigen Rhythmus wiederherzustellen.

Isolierte ventrikuläre Extrasystolen, die bei der Herzinsuffizienz häufig sind, benötigen keine spezielle Behandlung, obwohl selten sehr häufige ventrikuläre vorzeitige Schläge (> 15000/Tag) eine Herzinsuffizienz auslösen. Allerdings reduzieren die Optimierung der Behandlungsmethoden für Herzinsuffizienz und die Korrektur der Elektrolyt-Anomalien (insbesondere Kalium und Magnesium) das Risiko von ventrikulären Arrhythmien.

Eine anhaltende ventrikuläre Tachykardie, die trotz Ursachenbehandlung (z. B. niedrige Kalium- und Magnesiumspiegel, Ischämie) und optimaler medikamentöser Behandlung der Herzinsuffizienz persistiert, kann die Gabe eines antiarrhythmischen Medikaments erfordern. (Anmerkung der Redaktion: In der Regel ist die Implantation eines Kardioverterdefibrillators (ICD) erforderlich [s. unten]) Amiodaron, Beta-Blocker und Dofetilid sind die Medikamente der Wahl, da andere Antiarrhythmika bei systolischer LV-Dysfunktion unerwünschte proarrhythmische Wirkungen haben.schen Nebenwirkungen!]) Da Amiodaron den Digoxin- und Warfarinspiegel erhöht, sollten Digoxin- und/oder Warfarindosen um die Hälfte reduziert oder gestoppt werden. Serum-Digoxin-Level und INR-Level sollten routinemäßig überwacht werden. Eine Drogentoxizität kann jedoch auch bei therapeutischen Konzentrationen auftreten. Weil eine Langzeitbehandlung mit Amiodaron Nebenwirkungen hervorrufen kann, wird, wenn möglich, eine niedrige Dosis (200 mg/Tag p.o.) gewählt; Blutuntersuchungen für die Leberfunktion und das TSH werden alle 6 Monate durchgeführt. Wenn der Röntgenthoraxbefund pathologisch ist oder sich die Dyspnoe deutlich verschlechtert, werden eine Röntgenthoraxaufnahme und ein Lungenfunktionstest jährlich durchgeführt, um eine pulmonale Fibrose zu erkennen. Für anhaltende ventrikuläre Arrhythmien kann die Gabe von Amiodaron erforderlich sein; um das Risiko des plötzlichen Todes zu reduzieren, wird eine Initialdosis von 400–800 mg p.o. 2-mal täglich für 1–3 Wochen gegeben, bis die Rhythmuskontrolle angemessen ist; dann wird die Dosis über 1 Monat hinweg auf eine Erhaltungsdosis von 200 mg p.o. einmal täglich reduziert. (Anmerkung der Redaktion: Die Therapie mit Amiodaron wird begonnen mit einer Initialdosis von 400–800 mg p.o. täglich für 1–3 Wochen; dann wird die Dosis auf eine Erhaltungsdosis von 200–300 mg p.o. einmal täglich!)

Behandlung mit technischen Geräten (sog. DeviceTherapie)

Die Verwendung eines implantierbaren Kardioverterdefibrillator (ICD) oder der kardialen Resynchronisationstherapie (CRT) ist für einige Patienten angebracht.

EinICD wird für Patienten mit einer ansonsten guten Lebenserwartung empfohlen, wenn sie eine symptomatisch anhaltende ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern haben oder wenn sie symptomatisch bleiben und einen LVEF dauerhaft < 0,30 haben, während sie eine richtungsweisende medizinische Therapie erhalten. Die Daten für ICD-Verwendung bei HFrEF sind stärker für ischämische Kardiomyopathie als für nicht-ischämische Kardiomyopathie.

[B]CRT kann bei Patienten mit HF, LVEF < 0,35 und einem erweiterten QRS-Komplex mit einem Linksschenkelblockmuster (> 0,15 Sekunden - je breiter das QRS, desto größer der potenzielle Nutzen) die Symptome lindern und Herzinsuffizienz reduzieren. CRT-Geräte sind effektiv, aber teuer, und die Patienten sollten angemessen ausgewählt werden. Viele CRT-Geräte umfassen in ihrem Mechanismus auch eine ICD.

Ein implantierbares Gerät, das die invasive Hämodynamik (z. B. Pulmonalarteriendruck) fernüberwacht, kann helfen, das HF-Management bei sehr ausgewählten Patienten zu steuern. Zum Beispiel war die Titration von Medikamenten (z. B. harntreibend) auf der Grundlage von Ablesungen von einem dieser Geräte in einer klinischen Studie, die Patienten mit sowohl HFrEF als auch HFpEF umfasste, mit einer deutlichen Reduktion der HF-Hospitalisierung verbunden. Das Gerät verwendet den diastolischen Blutdruck der Arteria Pulmonalis als Ersatz für den pulmonalen Kapillardruck (und damit den linksatrialen Druck) bei HF-Patienten. Es wurde jedoch nur bei NYHA-Klasse-III-Patienten mit wiederkehrenden HF-Exazerbationen untersucht. Weitere Hinweise werden helfen aufzuzeigen, wie diese Technologie umgesetzt werden sollte.

Die Ultrafiltration (venöse Filtration) kann bei ausgewählten Patienten mit schwerem kardiorenalen Syndrom und Volumenüberlastung, die gegen Diuretika resistent sind, nützlich sein. Die Ultrafiltration sollte jedoch nicht routinemäßig angewendet werden, da klinische Studien keinen langfristigen klinischen Nutzen zeigen.

Ein intraaortale Gegenpulsationsballonpumpe ist hilfreich bei ausgewählten Patienten mit akuter Herzinsuffizienz, die gute Heilungschancen haben (z. B. akute Herzinsuffizienz nach Myokardinfarkt) oder bei Patienten, die eine Brücke zu einer dauerhafteren Lösung benötigen wie Herzchirurgie (z. B. zur Behandlung einer schweren Herzklappenerkrankung oder um eine Multigefäß- koronare Herzkrankheit zu revaskularisieren), ein LV-Assist-Gerät oder Herztransplantation.

Linksventrikuläre Herzunterstützungssysteme sind implantierbare Pumpen, die den LV-Output erhöhen. Sie werden häufig verwendet, um Patienten mit schwerer HF aufrechtzuerhalten, die auf eine Transplantation warten, und sie werden auch als "Zieltherapie" (d. h. als Langzeitlösung) bei einigen Patienten verwendet, die keine Transplantationskandidaten sind.

Operative Eingriffe

Ein chirurgisches Vorgehen kann angezeigt sein, wenn bestimmte Grunderkrankungen vorhanden sind. Operationen bei Patienten mit fortgeschrittener HF sollten in einem spezialisierten Zentrum durchgeführt werden.

Ein chirurgischer Verschluss von kongenitalen oder erworbenen intrakardialen Shunts kann kurativ sein.

Koronararterien-Bypass-Transplantation (CABG), um Ischämie zu reduzieren, verbesserte nicht das das 5-Jahres-Gesamtüberleben in einer großen klinischen Studie von HF-Patienten mit ischämischer linksventrikulärer systolischer Dysfunktion; CABG war jedoch mit einer verringerten Mortalität von insgesamt 10 Jahren und einer verringerten Mortalität von 10 Jahren sowie Hospitalisierungen aufgrund kardiovaskulärer Ursachen assoziiert. Daher sollte die Entscheidung, einen HF-Patienten mit Multivessel-CAD zu revaskularisieren, von Fall zu Fall getroffen werden.

Wenn die Herzinsuffizienz primär aufgrund einer Klappenkrankheit entsteht, sollte eine Klappenkorrektur oder ein Klappenersatz in Erwägung gezogen. Patienten mit einer primären Mitralklappeninsuffizienz haben eine höhere Wahrscheinlichkeit von einer Klappenoperation zu profitieren als Patienten mit einer Mitralklappeninsuffizienz, die sekundär als Folge der Ventrikeldilatation entstanden ist und bei der die Myokardfunktion wahrscheinlich postoperativ schlecht bleibt. Ein chirurgischer Eingriff sollte vorzugsweise vorgenommen werden, bevor die myokardiale Dilatation und Schädigung irreversibel werden.

Die Herztransplantation ist die Therapie der Wahl bei Patienten < 60 Jahre, die eine schwere refraktäre Herzinsuffizienz haben und keine anderen lebensbedrohlichen Krankheiten und die eine hohe Compliance bezüglich der ärztlichen Empfehlungen aufweisen. Einige ältere Patienten (etwa 60 bis 70 Jahre) mit ansonsten guter Gesundheit werden ebenfalls typischerweise in Betracht gezogen, wenn sie andere Kriterien für eine Transplantation erfüllen. Die Überlebensrate beträgt 85–90% nach einem Jahr und die jährliche Mortalität danach beträgt etwa 4%. Die Mortalitätsrate während der Wartezeit auf ein Spenderherz liegt jedoch bei 12–15%. Die Spendebereitschaft für humane Organe bleibt gering. LV.

Anhaltende Herzinsuffizienz

Nach der Behandlung persistieren die Symptome häufig. Die Gründe dafür sind ein Fortbestehen der zugrunde liegenden Krankheit (z. B. Hypertonie, Ischämie/Infarkt, Herzklappenfehler) trotz Behandlung, eine suboptimale Behandlung der Herzinsuffizienz, Medikamenten-Noncompliance, exzessive Einnahme von Natrium oder Alkohol, das Vorhandensein einer nichtdiagnostizierten Schilddrüsenkrankheit, Anämie oder fortbestehende Arrhythmie (z. B. Vorhofflimmern mit schneller Ventrikelüberleitung, intermittierender ventrikulärer Tachykardie). Auch können Medikamente zur Behandlung anderer Erkrankungen die Behandlung der Herzinsuffizienz beeinträchtigen. NSARs, Thiazolidinedione (z. B. Pioglitazon) für Diabetes und kurzwirksame Kalziumkanalblocker vom Dihydropyridin-Typ oder Nichtdihydropyridine-Typ können eine Herzinsuffizienz verschlimmern und sollten vermieden werden, außer wenn es keine Alternative gibt; Patienten, die solche Medikamente einnehmen müssen, sollten streng überwacht werden.

Behandlungshinweise

  • 1. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al: 2016 ACC/AHA/HFSA Focused update on new pharmacological therapy for heart failure: An update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. Circulation 134 (13): e282-293, 2016.

  • 2. Shah SJ, Kitzman D, Borlaug B, et al: Phenotype-specific treatment of heart failure With preserved ejection fraction: A multiorgan roadmap. Circulation 134(1):73–90, 2016.

Wichtige Punkte

  • Herzinsuffizienz umfasst ventrikuläre Dysfunktion, die letzten Endes dazu führt, dass das Herz das Gewebe nicht mit der angemessenen Blutmenge für seine metabolischen Bedürfnisse versorgt.

  • Bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) zieht sich die Herzkammer schlecht zusammen und leert sich ungenügend; EF ist niedrig.

  • Bei Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) ist die ventrikuläre Füllung beeinträchtigt, was zu einem erhöhten enddiastolischen Druck in Ruhe und/oder während des Trainings führt; EF ist normal.

  • HI sollte bei Patienten mit Belastungsdyspnoe oder Müdigkeit, Orthopnoe und/oder Ödem in Erwägung gezogen werden, insbesondere bei einer Vorgeschichte von Myokardinfarkt, Hypertonie oder Herzklappenerkrankungen oder -geräuschen.

  • Eine Röntgenthoraxaufnahme, ein EKG, BNP-Spiegel und ein objektivierbarer Test der Herzfunktion, typischerweise eine Echokardiographie, werden durchgeführt.

  • Wenn die HF nicht ausreichend behandelt wird, neigt sie zum Fortschreiten und hat eine schlechte Prognose.

  • Die Behandlung umfasst Patientenbelehrung und Lebensstilveränderungen, eine Kontrolle der zugrunde liegenden Erkrankungen, eine Reihe von Medikamenten und manchmal implantierbare Geräte (CRT, ICD).

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