Das Herz schlägt regelmäßig und koordiniert; denn elektrische Impulse, die von Myokardzellen mit einzigartigen elektrischen Eigenschaften erzeugt und weitergeleitet werden, lösen eine Abfolge von organisierten Myokardkontraktionen aus. Herzrhythmusstörungen entstehen aufgrund von Fehlfunktionen in der Erregungsbildung oder Erregungsleitung dieser elektrischen Impulse oder einer Kombination aus beiden.
Alle Herzkrankheiten, einschließlich kongenitaler struktureller Abnormalitäten (z. B. akzessorische atrioventrikuläre Bündel) oder funktioneller Abnormalitäten (z. B. erblich bedingte Ionenkanalkrankheiten), können Herzrhythmusstörungen verursachen. Zu den systemischen Faktoren, die eine Rhythmusstörung verursachen oder zu ihr beitragen können, gehören Elektrolytanomalien (insbesondere Hypokaliämie oder Hypomagnesiämie), Hypoxie, hormonelle Ungleichgewichte (z. B. Hypothyreose, Hyperthyreose) sowie Medikamente und Toxine (z. B. Alkohol, Koffein).
Anatomie des Reizleitungssystems
Am Übergang der V. cava superior und des hochlateralen rechten Vorhofs befindet sich der Sinusknoten (SA-Knoten), ein Zellcluster, der den initialen elektrischen Impuls für jeden normalen Herzschlag erzeugt. Die elektrische Entladung dieser Schrittmacherzellen stimuliert die nachfolgenden Zellen und führt dazu, dass die nachfolgenden Herzregionen in einer geordneten Abfolge stimuliert werden.
Die Impulse werden über die Vorhöfe zum atrioventrikulären Knoten (AV-Knoten) sowohl über bevorzugt leitende internodale Bahnen als auch über unspezialisierte Vorhofmyokardzellen übergeleitet. Der AV-Knoten liegt auf der rechten Seite des Vorhofseptums. Er besitzt eine langsame Leitungsgeschwindigkeit und verzögert somit die Impulsübertragung an die Ventrikel. Die AV-Knoten-Überleitungszeit ist abhängig von der Herzfrequenz und wird vom autonomen Tonus und zirkulierenden Katecholaminen reguliert, um die kardiale Auswurfleistung bei jeder beliebigen Vorhoffrequenz zu maximieren.
Mit Ausnahme der anteroseptalen Region sind die Vorhöfe elektrisch von den Ventrikeln durch den Anulus fibrosus isoliert. In der anteroseptalen Region tritt das His-Bündel als Weiterführung des AV-Knotens in das obere Ventrikeseptum ein und teilt sich dort in einen linken und einen rechten Schenkel, die beide in den Purkinje-Fasern enden. Der rechte Schenkel leitet Impulse zu den anterioren und apikalen Endokardregionen des rechten Ventrikels (RV). Der linke Schenkel fächert sich über der linken Seite des Ventrikelseptums auf und teilt sich in einen anterioren (links-anteriorer Faszikel) und einen posterioren (links-posteriorer Faszikel) Teil. Beide stimulieren die linke Seite des Ventrikelseptums, den ersten Bereich der Ventrikel, der elektrisch aktiviert wird. Somit wird das Ventrikelseptum von links nach rechts depolarisiert. Anschließend werden beide Ventrikel von der endokardialen Oberfläche aus durch die Ventrikelwände bis zur epikardialen Oberfläche fast gleichzeitig aktiviert (siehe Abbildung Elektrischer Weg durch das Herz) (1).
Elektrische Weg durch das Herz
Der Sinusknoten (1) löst einen elektrischen Impuls aus, der durch den rechten und linken Vorhof (2) fließt und diese zum Kontrahieren bringt. Wenn der elektrische Impuls den atrioventrikulären Knoten erreicht (3), wird er leicht verzögert. Der Impuls wandert dann das His-Bündel (4) hinunter, das sich in den rechten Bündelast für die rechte Herzkammer (5) und den linken Bündelast für die linke Herzkammer (5) aufteilt. Der Impuls breitet sich dann in den Ventrikeln aus und führt zu deren Kontraktion. |
Literatur zur Anatomie des Reizleitungssystems
1. Karki R, Raina A, Ezzeddine FM, Bois MC, Asirvatham SJ. Anatomy and Pathology of the Cardiac Conduction System. Cardiol Clin 2023;41(3):277-292. doi:10.1016/j.ccl.2023.03.016
Herzphysiologie
Ein Verständnis der normalen Herzphysiologie ist wichtig für das Verständnis von Rhythmusstörungen.
Elektrophysiologie
Der Übertritt von Ionen durch die Membran der Myokardzellen wird mittels spezifischer Ionenkanäle reguliert, die eine zyklische De- und Repolarisation der Zelle bewirken, das sog. Aktionspotenzial. Das Aktionspotenzial einer arbeitenden Myokardzelle beginnt dann, wenn die Zelle von ihrem diastolischen Transmembranpotenzial (−-90 mV) auf ein Potenzial von ca. −-50 mV depolarisiert wird. Bei diesem Schwellenpotenzial öffnen sich die schnellen spannungsabhängigen Natriumkanäle und führen durch einen Natriumeinstrom zu einer schnellen Depolarisation. Der Konzentrationsgradient ist hierbei hoch. Der schnelle Natriumkanal wird rasch inaktiviert und der Natriumeinstrom stoppt, doch andere zeit- und spannungsabhängige Ionenkanäle öffnen sich und ermöglichen den Eintritt von Kalzium durch langsame Kalziumkanäle (ein Depolarisationsvorgang) und den Austritt von Kalium durch Kaliumkanäle (ein Repolarisationsvorgang) (1).
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Zunächst stehen diese beiden Prozesse im Gleichgewicht, behalten ein positives Transmembranpotenzial bei und verlängern die Plateauphase des Aktionspotenzials. Während dieser Phase tritt Kalzium, das für die elektromechanische Koppelung und für die Kontraktion der Myokardzellen verantwortlich ist, in die Zelle ein. Schließlich endet der Kalziumeinstrom, Kalium strömt vermehrt aus der Zelle und bewirkt damit eine schnell Repolarisation der Zelle zurück auf das Ruhemembranpotenzial von −90 mV. Während der Depolarisation ist die Zelle vorübergehend resistent (refraktär) gegenüber einem nachfolgenden Depolarisationsvorgang. Initial ist eine nachfolgende Depolarisation überhaupt nicht möglich (absolute Refraktärzeit), nach einer partiellen, aber unvollständigen Repolarisation ist eine nachfolgende Depolarisation möglich, findet jedoch langsam statt (relative Refraktärzeit).
Es gibt generell zwei Arten kardialen Gewebes: Gewebe mit schnell leitenden Zellkanälen (Vorhof - und Ventrikelarbeitsmyokard, His-Purkinje-System) haben eine hohe Dichte schnell leitender Natriumkanäle.
Gewebe mit schnell leitenden Zellkanälen
Gewebe mit langsam leitenden Ionenkanälen
Fast-Channel-Gewebe (arbeitende atriale und ventrikuläre Myozyten, His-Purkinje-System) haben eine hohe Dichte an schnellen Natriumkanälen und Aktionspotentialen. Sie sind charakterisiert durch
Geringe oder keine spontane diastolische Depolarisation (und damit sehr geringe Schrittmacheraktivität)
Sehr schnelle initiale Depolarisationsraten (und damit schnelle Leitungsgeschwindigkeit)
Verlust der Refraktärität zusammen mit Repolarisation (und damit kurze Refraktärzeiten und die Fähigkeit, sich wiederholende Impulse bei hohen Frequenzen zu führen)
Slow-Channel-Gewebe (SA - und AV - Knoten) weisen eine geringe Dichte an schnellen Natriumkanälen und Aktionspotentialen auf. sie sind charakterisiert durch
Schnellere spontane diastolische Depolarisation (und damit schnellere Schrittmacheraktivität)
Langsame anfängliche Depolarisationsraten (und somit langsame Leitungsgeschwindigkeit)
Verlust der Refraktärzeit, die nach der Repolarisation verzögert ist (und somit lange Refraktärzeiten und die Unfähigkeit, sich wiederholende Impulse bei hohen Frequenzen durchzuführen)
Normalerweise besitzt der Sinusknoten die höchsten spontanen diastolischen Depolarisationsfrequenzen. Seine Zellen erzeugen daher spontane Aktionspotenziale mit einer höheren Frequenz als andere Gewebe. Damit ist das Gewebe des Sinusknotens das dominierende Automatiezentrum (Schrittmacher) des gesunden Herzens. Erzeugt der Sinusknoten keine Impulse, übernimmt das Gewebe mit der zweithöchsten Automatiefrequenz, in der Regel der AV-Knoten, die Schrittmacherfunktion. Die Sympatikusstimulation erhöht die Entladungsfrequenz des Schrittmachergewebes, die Stimulation des Parasympathikus vermindert sie.
In den Zellen des Sinusknotens gibt es einen Natrium-Kalium-Strom, den so genannten "lustigen Strom", der durch einen durch Hyperpolarisation aktivierten zyklischen Nukleotidkanal (HCN-Kanal) fließt und für einen großen Teil der Automatik verantwortlich ist. Die Hemmung dieses Stroms verlängert die Zeit bis zum Erreichen der kritischen spontanen Depolarisation der Schrittmacherzellen und senkt damit die Herzfrequenz.
Normaler Herzrhythmus
Die Ruhefrequenz des Sinusknotens liegt beim Erwachsenen normalerweise zwischen 60-100 Schlägen/Minute. Langsamere Raten (Sinusbradykardie) treten bei kleinen Kindern, Jugendlichen und jungen Erwachsenen auf, insbesondere bei Sportlern, und während des Schlafes. Schnellere Raten (Sinustachykardie) treten während der Übung, Krankheit oder Perioden intensiver Emotionen durch sympathischen neuronalen und zirkulierenden Katecholamin-Antrieb auf.
Normalerweise findet sich ein klassischer Tagesrhythmus mit den niedrigsten Herzfrequenzen in den frühen Morgenstunden vor dem Aufwachen. Ein leichter Frequenzanstieg bei der Inspiration mit einem Abfall bei der Exspiration (respiratorische Sinusarrhythmie) ist ebenfalls normal; diese Unterschiede entstehen durch Schwankungen des Vagustonus und finden sich in besonderem Maße bei gesunden Kindern und Jugendlichen. Die Schwankungen lassen mit zunehmendem Alter nach, verschwinden jedoch nicht vollständig. Absolute Regelmäßigkeit der Sinusrhythmusfrequenz ist pathologisch und tritt bei Patienten mit autonomer Denervierung (z. B. bei fortgeschrittenem Diabetes) oder jeder Herzerkrankung auf, die schwer genug ist, um den parasympathischen (vagalen) Tonus des Herzens zu verringern und den Sympathikustonus zu aktivieren. Daher wurde die Messung der Herzfrequenzvariabilität als nützliches allgemeines Maß für die kardiovaskuläre Gesundheit vorgeschlagen, jedoch nicht abschließend nachgewiesen (2).
Der größte Teil der elektrischen Aktivität des Herzens wird im EKG sichtbar (siehe Abbildung Diagramm des Herzzyklus), obwohl an der Depolarisation des Sinus-, des AV-Knotens und des His-Purkinje-Systems nicht genügend Gewebe beteiligt ist, um sie festzustellen (3, 4). Die P-Welle repräsentiert die Vorhofdepolarisation, der QRS-Komplex die Ventrikeldepolarisation und die T-Welle die Ventrikelrepolarisation.
Das PR-Intervall (vom Beginn der P-Welle bis zum Beginn des QRS-Komplexes) ist die Zeit vom Beginn der Vorhofaktivierung bis zum Beginn der Ventrikelaktivierung. Ein großer Teil dieses Intervalls zeigt die Abschwächung der Impulsübertragung im AV-Knoten. Das R-R-Intervall (Zeit zwischen 2 QRS-Komplexen) ist umgekehrt proportional zur Ventrikelfrequenz durch die Formel 60/RR-Intervall (in Sekunden) = Herzfrequenz. Das QT-Intervall (vom Beginn des QRS-Komplexes bis zum Ende der T-Welle) zeigt die Gesamtdauer der Ventrikeldepolarisation und -repolarisation. Die normalen QT-Intervalle sind bei Frauen etwas länger als bei Männern. Auch bei einer langsameren Herzfrequenz sind die QT-Intervalle verlängert. Das QT-Intervall wird nach der Herzfrequenz korrigiert (QTc). Die gebräuchlichste Formel zur Berechnung der QTc-Zeit (alle Intervalle in Sekunden berechnet) (5) lautet
Das korrigierte QT-Intervall sollte bei besonders hohen, niedrigen oder variablen Herzfrequenzen und bei medikamentös bedingten QT-Veränderungen mit Vorsicht interpretiert werden.
Literatur zur Herzphysiologie
1. Whalley DW, Wendt DJ, Grant AO. Basic concepts in cellular cardiac electrophysiology: Part I: Ion channels, membrane currents, and the action potential. Pacing Clin Electrophysiol 1995;18(8):1556-1574. doi:10.1111/j.1540-8159.1995.tb06742.x
2. Jarczok MN, Weimer K, Braun C, et al. Heart rate variability in the prediction of mortality: A systematic review and meta-analysis of healthy and patient populations. Neurosci Biobehav Rev 2022;143:104907. doi:10.1016/j.neubiorev.2022.104907
3. Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part IV: the ST segment, T and U waves, and the QT interval: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. Circulation 2009;119(10):e241-e250. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191096
4. Surawicz B, Childers R, Deal BJ, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part III: intraventricular conduction disturbances: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. J Am Coll Cardiol 2009;53(11):976-981. doi:10.1016/j.jacc.2008.12.013
5. Bazett HC. An analysis of the time relationships of electrocardiograms. Heart 1920;7:355-370.
Pathophysiologie von Arrhythmien
Rhythmusstörungen entstehen aufgrund von Abweichungen in der Erregungsbildung oder in der Erregungsleitung oder aufgrund einer Kombination aus beidem.
Bradyarrhythmien resultieren aus einer verminderten intrinsischen Schrittmacherfunktion oder aus Leitungsblockaden, vorwiegend innerhalb des AV-Knotens oder des His-Purkinje-Systems.
Die meisten Tachyarrhythmien entstehen aufgrund eines Reentry-Mechanismus, einige infolge einer erhöhten (normalen) Automatie oder infolge gestörter Automatiemechanismen (1).
Reentry
Der Reentry-Mechanismus ist die zirkuläre Erregungsausbreitung über zwei miteinander verbundene Leitungsbahnen mit verschiedenen Leitungseigenschaften und Refraktärzeiten (siehe Abbildung Typischer Reentry-Mechanismus).
Typischer Reentry-Mechanismus
Der AV-Knoten-Reentry wird hier als Beispiel verwendet. Zwei Leitungsbahnen verbinden die gleichen Punkte. Leitungsbahn A leitet langsamer und hat eine kürzere Refraktärzeit. Leitungsbahn B leitet in normaler Geschwindigkeit und hat eine längere Refraktärperiode. I. Ein normaler Impuls kommt bei 1 an und wird sowohl über Leitungsbahn A als auch B weitergeleitet. Die Leitung durch Leitungsbahn A ist langsamer, so ist das Gewebe an Punkt 2 schon depolarisiert und daher refraktär wenn der Impuls ankommt. Es resultiert ein normaler Sinusschlag. II. Eine verfrühter Impuls stößt auf die refraktäre Leitungsbahn B und wird nicht weitergeleitet, er kann jedoch über Leitungsbahn A weitergeleitet werden, da deren Refraktärzeit kürzer ist. Bei der Ankunft an Punkt 2 wird der Impuls vorwärts und retrograd über Leitungsbahn B weitergeleitet, und wird dann an Punkt 3 durch refraktäres Gewebe blockiert. Eine vorzeitiger supraventrikulärer Schlag mit einem verlängerten PR-Intervall resultiert. III. Wenn die Leitung über Leitungsbahn A ausreichend langsam ist, kann ein verfrühter Impuls komplett retrograd über Leitungsbahn B geleitet werden, deren Refraktärzeit nun beendet ist. Wenn Leitungsbahn A auch nicht mehr refraktär ist, kann der Impuls zurück auf Leitungsbahn A gelangen und sich weiter im Kreis bewegen, wobei bei jedem Kreis ein Impuls an den Ventrikel (4) und retrograd an den Vorhof (5) geschickt wird, wodurch eine anhaltende Reentry-Tachykardie entsteht. |
Anbahnung einer AV-Knoten-Reentry-Tachykardie
Vor Beginn der Tachykardie bestehen eine abnorme P-Welle (P ') und eine AV-Knoten-Verzögerung (langes P'R Intervall). |
Unter bestimmten Umständen, typischerweise durch eine Extrasystole in Gang gesetzt, kann ein Reentry-Mechanismus eine kontinuierliche Kreiserregung einer Aktivierungswellenfront erzeugen und damit eine Tachyarrhythmie auslösen (siehe Abbildung Anbahnung einer AV-Knoten-Reentry-Tachykardie). Normalerweise wird ein Reentry-Mechanismus durch die Refraktärzeit des Gewebes nach der Stimulation verhindert. Allerdings sprechen 3 Bedingungen für den Wiedereintritt:
Verkürzung der Refraktärität des Gewebes (z. B. durch sympathische Stimulation)
Verlängerung des Leitungsweges (z. B. durch Hypertrophie oder abnorme Leitungsbahnen)
Verlangsamung der Impulsleitung (z. B. durch Ischämie)
Hinweis zur Pathophysiologie
1. Antzelevitch C, Burashnikov A. Overview of Basic Mechanisms of Cardiac Arrhythmia. Card Electrophysiol Clin 2011;3(1):23-45. doi:10.1016/j.ccep.2010.10.012
Symptome und Anzeichen von Arrhythmien
Erregungsbildungs- und Erregungsleitungsstörungen können asymptomatisch sein oder Palpitationen (Sensation von Herzstolpern, von schnellen oder kräftigen Herzschlägen), hämodynamische Störungen (wie Dyspnoe, Unwohlsein im Brustbereich, Präsynkopen oder Synkopen) oder einen Herzstillstand auslösen. Gelegentlich tritt während einer anhaltenden supraventrikulären Tachykardie (SVT) infolge einer Freisetzung von atrialen natriuretischen Peptiden eine Polyurie auf.
Mit Hilfe der Palpation des Pulses und der Auskultation des Herzens kann die regelmäßige oder unregelmäßige Ventrikelfrequenz festgestellt werden. Die Untersuchung der Wellenform des Jugularvenenpulses kann bei der Diagnose eines AV-Blocks und einer atrialen Tachyarrhythmie hilfreich sein. Bei einem kompletten AV-Block z. B. ziehen sich die Vorhöfe intermittierend zusammen, wenn die AV-Klappen geschlossen sind. Dabei entstehen große Kanonen-A-Wellen („cannon-A-waves“) im Jugularvenenpuls. Es gibt wenige andere körperliche Befunde von Arrhythmien.
Diagnose von Arrhythmien
EKG
Ambulantes Rhythmusmonitoring (z. B. Holter, Ereignis- oder andere Monitore)
Anamnese und körperliche Untersuchung können Arrhythmien aufdecken und auf mögliche Ursachen hinweisen. Zur Diagnose gehört jedoch auch ein EKG mit 12 Ableitungen oder ein Rhythmusstreifen. Letzterer ist weniger zuverlässig und sollte vorzugsweise während einer arrhythmischen Episode aufgezeichnet werden, um die Beziehung zwischen Symptomatik und Herzrhythmus aufzuzeigen.
Das EKG wird systematisch ausgewertet, d. h. Ausmessen der einzelnen Intervalle und Erkennen feinster Unregelmäßigkeiten. Die wichtigsten Diagnosefunktionen sind
Rate und Regelmäßigkeit der Vorhofaktivierung
Rate und Regelmäßigkeit der ventrikulären Aktivierung
Die Beziehung zwischen den beiden
Signale für eine unregelmäßige Aktivität (Irregularität) werden in regelmäßig-irregulär und unregelmäßig-irregulär (d. h. kein erkennbares Muster) eingeteilt. Regelmäßige Unregelmäßigkeit ist eine intermittierende Irregularität in einem ansonsten regelmäßigen Rhythmus (z. B. vorzeitige Schläge) oder ein vorhersehbares Muster der Unregelmäßigkeit (z. B. wiederkehrende Beziehungen zwischen Gruppen von Schlägen, wie bei der Sinusarrhythmie und AV-Blöcken zweiten Grades).
Ein schmaler QRS-Komplex (< 0,12 Sekunden) weist auf einen supraventrikulären Ursprung hin (oberhalb der Bifurkation des His-Bündels).
Ein breiter QRS-Komplex (≥ 0,12 Sekunden) deutet auf einen ventrikulären Ursprung (unterhalb der Bifurkation des His-Bündels) oder auf einen supraventrikulären Rhythmus, der mit einem intraventrikulären Erregungsleitungsdefekt oder, beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom, mit einer ventrikulären Präexzitation geleitet wird.
Ambulante Rhythmusüberwachungsmethoden wie Holter oder Ereignismonitore werden ebenfalls zur Diagnose von Arrhythmien eingesetzt. Die Auswahl der Methoden oder Geräte richtet sich nach der Häufigkeit, Dauer und Art der Symptome des Patienten sowie nach den möglichen Folgen einer Verschlimmerung der noch nicht diagnostizierten Arrhythmie.
Bradyarrhythmien
Bradyarrhythmien haben eine langsame ventrikuläre Frequenz (< 60 Schläge/Minute bei Erwachsenen). Die EKG-Diagnose von Bradyarrhythmien richtet sich nach dem Vorhandensein oder Fehlen von P-Wellen, ihrer Morphologie und der Beziehung zwischen P-Wellen und QRS-Komplexen (1, 2).
Ein atrioventrikulärer (AV-)Block ist eine partielle oder komplette Unterbrechung der Impulsübertragung von den Vorhöfen zu den Herzkammern. Es gibt 3 Grade des AV-Blocks: erster, zweiter und dritter Grad.
Bei einem AV-Block ersten Grades, folgt auf jede P-Welle ein QRS-Komplex, aber das PR-Intervall beträgt > 0,2 Sekunden. Ein AV-Block ersten Grades verursacht selbst keine Bradykardie, tritt aber häufig zusammen mit anderen Erkrankungen auf, die dies tun.
Bei einem AV-Block zweiten Grades folgen auf einige normale P-Wellen QRS-Komplexe, auf andere jedoch nicht. Eine Bradykardie kann vorhanden sein, muss aber nicht. Bei einem AV-Block zweiten Grades vom Typ I nach Mobitz (auch Wenckebach-AV-Block zweiten Grades genannt) verlängern sich die PR-Intervalle während der geleiteten Vorhofereignisse vor jedem nicht geleiteten Vorhofereignis progressiv und sind typischerweise das Ergebnis einer AV-Knoten-Dysfunktion. Bei einem AV-Block zweiten Grades vom Mobitz-Typ II bleibt die PR während geleiteter atrialer Ereignisse konstant und ist typischerweise das Ergebnis einer Funktionsstörung des His-Purkinje-Systems.
Ein atrioventrikulärer (AV)- Block dritten Grades wird durch eine Bradyarrhythmie angezeigt, bei der kein Verhältnis zwischen P-Wellen und den Kammerkomplexen (QRS) besteht und mehr P-Wellen als QRS-Komplexe auftreten; der Fluchtrhythmus kann sein
Junktional mit normaler AV-Leitung (enger QRS-Komplex)
Junktional mit aberranter AV-Leitung (breiter QRS-Komplex)
Ventrikulär (breiter QRS-Komplex)
Eine regelmäßige QRS-Bradyarrhythmie mit einem Verhältnis von 1:1 zwischen P-Wellen und QRS-Komplexen deutet auf eine Sinus- oder andere supraventrikuläre Bradykardie ohne AV-Block zweiten oder dritten Grades hin. Wenn die P-Wellen normal sind, handelt es sich um eine Sinusbradykardie, auch wenn ein AV-Block ersten Grades vorliegt; wenn die P-Wellen anomal sind, handelt es sich um einen Sinusarrest/eine Sinusbradykardie mit einer atrialen Ersatzbradykardie.
P-Wellen nach den QRS-Komplexen weisen auf einen Sinusarrest mit einem junktionalen oder ventrikulären Ersatzrhythmus und einer retrograden Vorhofaktivierung hin. Ein ventrikulärer Ersatzrhythmus führt zu einem breiten QRS-Komplex; ein junktionaler Ersatzrhythmus hat in der Regel einen schmalen QRS-Komplex (oder einen breiten QRS-Komplex mit Schenkelblock oder Präexzitation).
Bei einem unregelmäßigen QRS-Rhythmus gibt es mehr P-Wellen als QRS-Komplexe. Einige P-Wellen erzeugen QRS-Komplexe, einige jedoch nicht (und weisen damit auf einen AV-Block II. Grades hin). Ein unregelmäßiger QRS-Rhythmus mit einer 1:1-Beziehung zwischen P-Wellen und den folgenden QRS-Komplexen zeigt in der Regel Sinusarrhythmie mit allmählicher Beschleunigung und Verzögerung der Sinusrate an (wenn P-Wellen normal sind).
Pausen bei einem ansonsten regelmäßigen QRS-Rhythmus können durch blockierte vorzeitige P-Wellen verursacht werden (eine abnorme P-Welle kann in der Regel direkt nach der vorangegangenen T-Welle lokalisiert werden oder die Morphologie der vorangegangenen T-Welle verändern), durch einen Sinusarrest oder einen Sinus-Exit-Block sowie durch einen AV-Block II. Grades.
Tachyarrhythmien
Tachyarrhythmien haben eine schnelle ventrikuläre Frequenz (> 100 Schläge/Minute bei Erwachsenen in Ruhe) und können in 4 Gruppen eingeteilt werden, die durch die QRS-Komplexe definiert sind:
Sichtbar regelmäßige vs. unregelmäßige QRS-Komplexe
Schmale gegen breite QRS-Komplexe
Unregelmäßiger enge QRS-Komplex- Tachyarrhythmien umfassen die folgenden 4 Rhythmen. Die Unterscheidung basiert auf den EKG -Signalen der Vorhöfe, am besten erkennbar in den längeren Pausen zwischen den QRS-Komplexen.
Vorhofflimmern (AF): Vorhof-EKG-Signale (normalerweise am besten in Lead V1 zu sehen), die kontinuierlich, unregelmäßig in Timing und Morphologie und sehr schnell (> 300 Schläge/Minute) ohne diskrete P-Wellen sind (3).
Vorhofflattern mit variblem AV-Leistungsverhältnis: Regelmäßige, diskrete, uniforme atriale Signale (normalerweise am besten in den Ableitungen II, III und aVF zu sehen) ohne dazwischenliegende isoelektrische Perioden, normalerweise bei Raten > 250 Schläge/Minute
Echte atriale Tachykardie mit variabler AV-Leitung: Regelmäßige, diskrete, gleichmäßige, abnormale Vorhofsignale mit dazwischenliegenden isoelektrischen Perioden (in der Regel mit Geschwindigkeiten < 250 Schläge/Minute)
Multifokale atriale Tachykardie: Erkennbare, sich jedoch von Schlag zu Schlag verändernde P-Wellen mit mindestens drei unterschiedlichen Morphologien
Unregelmäßige, breite QRS-Komplex- Tachyarrhythmien umfassen
Die obigen 4 unregelmäßigen, engen atrialen Tachyarrhythmien, die entweder mit gebündeltem Astblock oder ventrikulärer Vorerregung durchgeführt werden.
Polymorphe ventrikuläre Tachykardie (VT)
Die Unterscheidung basiert auf Vorhof-EKG-Signalen und dem Vorhandensein einer sehr schnellen ventrikulären Frequenz (> 250 Schläge/Minute) bei polymorpher ventrikulärer Tachykardie.
Normale, enge QRS-Komplex- Tachyarrhythmien umfassen
Sinustachykardie
Vorhofflattern mit gleibbleibendem AV-Leitungsverhältnis
Echte Vorhoftachykardie mit einem konsistenten AV-Leitungsverhältnis
Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien ([SVT] wie AV-Knoten-Reentry-SVT, orthodromische reziproke AV-Tachykardie bei Vorhandensein eines zusätzlichen AV-Anschlusses, und SA-Knoten-Reentry-SVT)
Eine Vagusstimulation oder medikamentöse AV-Knoten-Blockaden können hilfreich sein, um die einzelnen Tachykardieformen zu unterscheiden. Durch diese Maßnahmen wird eine Sinustachykardie nicht beendet, sie wird jedoch langsamer oder es entwickelt sich ein AV-Block mit normalen P-Wellen. Ganz ähnlich verhält sich die Situation bei Vorhofflattern und der echten Vorhoftachykardie, die ebenfalls durch die Maßnahmen nicht beendet werden, doch zeigt die AV-Blockierung die Flatterwellen oder abnorme P-Wellen. Die häufigsten Formen der paroxysmalen SVT (AV-Knoten-Reentry-Tachykardie und orthodrome Tachykardie) müssen sistieren, wenn ein AV-Block auftritt.
Regelmäßige, breite QRS-Komplex- Tachyarrhythmien umfassen
Die oben genannten 4 regelmäßigen, engen QRS-Komplex-Tachyarrhythmien, die mit Bündelzweigblock oder ventrikulärer Präexzitation verbunden sind
Monomorphe VT
Die Vagusstimulation kann hilfreich sein, die einzelnen Tachyarrhythmien zu unterscheiden. EKG-Kriterien zur Unterscheidung zwischen VT und SVT mit intraventrikulärem Leitungsdefekt werden oft verwendet (siehe Abbildung Modifizierte Brugada-Kriterien für ventrikuläre Tachykardie). Ist die Diagnose unklar, geht man davon aus, dass es sich um eine VT handelt, da einige Medikamente zur Therapie der SVT den klinischen Zustand des Patienten mit VT verschlechtern können. Umgekehrt ist dies jedoch nicht der Fall.
Tipps und Risiken
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Modifizierte Brugada-Kriterien für ventrikuläre Tachykardie
*Bei RSB QRS:
*Bei LSB QRS:
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AV = atrioventrikulär; LSB = Linksschenkelblock; RSB = Rechtsschenkelblock; VT = ventrikuläre Tachykardie. Data from Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation. 1991;83(5):1649-1659. doi:10.1161/01.cir.83.5.1649 |
Literatur zur Diagnose
1. Rowland E, Morgado F. Sino-atrial node dysfunction, atrioventricular block and intraventricular conduction disturbances. Eur Heart J 1992;13 Suppl H:130-135. doi:10.1093/eurheartj/13.suppl_h.130
2. Writing Committee Members, Kusumoto FM, Schoenfeld MH, et al. 2018 ACC/AHA/HRS guideline on the evaluation and management of patients with bradycardia and cardiac conduction delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Heart Rhythm 2019;16(9):e128-e226. doi:10.1016/j.hrthm.2018.10.037
3. Joglar JA, Chung MK, Armbruster AL, et al. 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Circulation 2024 Jan 2;149(1):e167. doi: 10.1161/CIR.0000000000001207] [published correction appears in Circulation 2024 Feb 27;149(9):e936. doi: 10.1161/CIR.0000000000001218] [published correction appears in Circulation 2024 Jun 11;149(24):e1413. doi: 10.1161/CIR.0000000000001263]. Circulation 2024;149(1):e1-e156. doi:10.1161/CIR.0000000000001193
Behandlung von Arrhythmien
Behandlung der Ursache
Manchmal Antiarrhythmika, Schrittmacher, Kardioversion-Defibrillation, Katheterablation oder Chirurgie
Nicht bei jeder Arrhythmie ist eine Therapie erforderlich. Die Notwendigkeit zur Behandlung richtet sich nach den Symptomen und den Risiken, die diese Arrhythmieform in sich birgt. Asymptomatische Arrhythmien ohne ernsthafte Risiken erfordern auch bei einer Verschlechterung keine Therapie. Bei symptomatischen Arrhythmien kann eine Therapie möglicherweise die Lebensqualität des Patienten verbessern. Arrhythmien, die lebensbedrohlich werden können, müssen behandelt werden.
Die Therapie richtet sich nach den Ursachen für die jeweilige Arrhythmieform. Falls erforderlich, wird eine direkte antiarrhythmische Therapie durchgeführt. Die direkte antiarrhythmische Therapie umfasst entweder allein oder in Kombination:
Schrittmacher (und eine spezielle Form der Stimulation, kardiale Resynchronisationstherapie)
Operative Eingriffe
Bei Patienten mit Arrhythmien, die zu hämodynamischen Störungen geführt haben oder führen können, kann eventuell bis zur endgültigen Beurteilung des Therapieerfolgs ein Fahrverbot ausgesprochen werden müssen.
Operation von Herzrhythmusstörungen
Ein chirurgischer Eingriff zur Entfernung eines Tachyarrhythmieherdes ist aufgrund der Fortschritte bei den weniger invasiven Ablationstechniken weniger notwendig geworden. Eine Indikation für eine Operation ist dann gegeben, wenn sich die Arrhythmie durch eine Ablation nicht beseitigen lässt oder wenn andere Indikationen eine herzchirurgische Intervention notwendig machen. Dies ist am häufigsten bei Patienten mit Vorhofflimmern der Fall, die einen Ersatz oder eine Wiederherstellung der Herzklappen benötigen, oder bei Patienten mit einer ventrikulären Tachykardie, die eine Revaskularisierung oder die Resektion eines linksventrikulären Aneurysmas benötigen.
