Anämie ist eine Abnahme Erythrozytenzahl, die zu einer Abnahme des Hämatokrits und des Hämoglobingehalts der Erythrozyten führt. (Siehe auch Bildung der roten Blutkörperchen)
Die Gesamtzahl der Erythrozyten ergibt sich aus einem Gleichgewicht zwischen der Bildung und dem Abbau bzw. Verlust von Erythrozyten. Eine Anämie ist somit das Resultat eines oder mehrerer der drei grundlegenden Mechanismen (siehe Tabelle Klassifikation der Anämien nach Ursachen):
Blutverlust
Übermäßige Hämolyse (Erythrozytenauflösung)
Klassifikation der Anämien nach Ursachen
Mechanismus | Beispiele |
|---|---|
Blutverlust | |
Akut | Geburt Verletzungen Operative Eingriffe |
Chronisch | Krebs oder Polypen im Gastrointestinaltrakt Nierentumoren Geschwüre im Magen oder Dünndarm |
Mangelhafte oder ineffektive Erythropoese * | |
Mikrozytär | Anämie durch chronische Krankheiten Eisentransportmangel (Eisenrefraktäre Eisenmangelanämie [IRIDA]) Eisenverwertungsstörung (vererbte sideroblastische Anämie) |
Normochrom-normozytär | Anämie durch chronische Krankheiten Nierenerkrankung Bei endokriner Störung (Schilddrüse, Hypophyse) Parvovirus B19-Infektion Unterernährung |
Makrozytär | Lebererkrankheiten Malabsorption (z. B. tropische Sprue) Myelodysplasie |
Exzessive Hämolyse aufgrund von extrinsisch induzierten Intraerythrozytäre Anomalien | |
Hyperaktivität des retikuloendothelialen Systems mit Splenomegalie | |
Immunologische Störungen | Medikamenteninduziert |
Infektion | Infektion mit Epstein-Barr (EBV)-Virus-Infektion |
Mechanische Verletzung | Hämolyse ds Fußes Thrombotische Mikroangiopathien (hämolytisch-urämisches Syndrom [HUS], atypisches oder komplementvermitteltes HUS und thrombotische thrombozytopenische Purpura [TTP]) |
Arzneimittel/Toxine | Phenazopyridin Ribavirin Spinnenbisse |
Übermäßige Hämolyse durch intraerythrozytäre Störungen | |
Membranveränderungen, erworben | |
Membranveränderungen, angeboren | Hereditäre Stomatozytose Hereditäre Xerozytose Neuroakanthozytose |
Stoffwechselstörungen (angeborene Enzymdefekte) | Defekte des glykolytischen Signalwegs (Embden-Meyerhof-Parnas-Wegdefekte) |
Hämoglobinopathien | Sichelzellenanämie (Hb-SS-Krankheit, Hb-S-C-Krankheit, Hb-S-Beta-Thalassämie-Krankheit) Thalassämien (beta, beta-delta, and alpha) |
* Klassifiziert nach Erythrozytenindizes. | |
Blutverlust kann sein
Akuttherapie
Chronisch
Eine Anämie kann sich erst mehrere Stunden nach dem akuten Blutverlust entwickeln, wenn interstitielle Flüssigkeit in den intravaskulären Raum diffundiert und die verbleibende Erythrozytenmasse verdünnt. Dennoch kann es innerhalb der ersten Stunden zu einer Zunahme polymorphkerniger Granulozyten, Thrombozyten und – bei schweren Blutungen – unreifer Leukozyten und Normoblasten kommen. Ein chronischer Blutverlust führt nur dann zur Anämie, wenn er schneller abläuft als die Neuproduktion. Häufiger jedoch kommt es bei einer gesteigerten Erythropoese zu einer Depletion der Eisenspeicher im Körper (siehe Eisenmangelanämie).
Eine Mangelhafte oder ineffiziente Erythropoese hat unzählige Ursachen. Ein vollständiger Stillstand der Erythropoese führt zu einem Abfall der Erythrozyten von etwa 7–10%/Woche (1%/Tag). Bei einer gestörten Erythropoese kommt es, selbst wenn dadurch keine Abnahme der Erythrozytenzahl verursacht wird, zu Veränderungen der Erythrozytengröße und -form.
Eine übermäßige Hämolyse kann sowohl durch intraerythrozytäre Veränderungen als auch durch äußere Faktoren bedingt sein, z. B. durch Antikörper auf ihrer Oberfläche, die zu einem frühzeitigen Abbau der Erythrozyten führen. Bei einer Splenomegalie kommt es zu einer verstärkten Sequestrierung und einem im Vergleich zum Normalfall beschleunigten Abbau von Erythrozyten. Einige Formen der Hämolyse führen sowohl zu einer Deformation als auch Zerstörung von Erythrozyten. Die Hämolyse verursacht normalerweise eine erhöhte Retikulozytenproduktion, es sei denn, Eisen oder andere essenzielle Nährstoffe sind erschöpft oder es besteht ein Mangel an Erythropoetin.
