Kardiovaskuläre Untersuchung

Der Knöchel-Arm-Index ist das Verhältnis des systolischen Blutdrucks im Knöchel zu dem im Arm. Beim liegenden Patienten wird der Knöchelblutdruck sowohl in der A. dorsalis pedis als auch in der A. tibialis posterior und der Armblutdruck in beiden Armen an der A. brachialis gemessen. Der Index wird für jede untere Extremität berechnet, indem der höhere Druck der A. dorsalis pedis oder der A. tibialis posterior in dieser Extremität durch den höheren der beiden systolischen Drücke der A. brachialis geteilt wird. Dieses Verhältnis ist in der Regel > 1. Eine Doppler-Sonde kann verwendet werden, um den Blutdruck im Knöchel zu messen, wenn der Fußpuls nicht leicht zu erfassen ist.

Ein niedriger (≤ 0,90) Knöchel-Arm-Index zeigt eine periphere arterielle Erkrankung an, die als leicht (Index 0,71–0,90), mittelgradig (0,41–0,70) oder schwer (≤ 0,40) eingeordnet werden kann. Ein hoher Index (> 1,30) kann auf nicht komprimierbare Beingefäße hinweisen, wie sie bei Erkrankungen auftreten können, die mit einer Verkalkung der Blutgefäße assoziiert sind, z. B. bei Diabetes, Nierenerkrankungen im Endstadium und Mönckeberg-Arteriosklerose. Ein hoher Index kann darauf hindeuten, dass weitere vaskuläre Untersuchungen erforderlich sind (Zehen-Brachial-Index- oder arterielle Duplex-Untersuchungen).

Blutdruck und Herzfrequenz werden liegend, sitzend und stehend gemessen. Ein 1-Minuten-Intervall wird zwischen den Positionswechseln benötigt. Orthostatische Hypotonie ist in der Regel definiert als ein Abfall des systolischen Blutdrucks um > 20 mmHg oder des diastolischen Blutdrucks um > 10 mmHg und eine Veränderung der Herzfrequenz um > 20 Schläge pro Minute innerhalb von 3 Minuten nach dem Aufstehen; bei älteren Patienten ist der Blutdruckunterschied aufgrund des Verlusts der Gefäßelastizität tendenziell etwas größer. Der Patient sollte nach Symptomen einer zerebralen Hypoperfusion, einschließlich Benommenheit oder Sehstörungen, befragt werden. Die Sensitivität dieser Messungen zur Erkennung einer Hypovolämie (z. B. infolge von Blutverlust) ist jedoch gering.

Zu den Ursachen abnormaler orthostatischer Vitalzeichen gehören Hypovolämie, Baroreflexdysfunktion (z. B. aufgrund neurodegenerativer Erkrankungen wie autonomer Neuropathien, peripherer Neuropathien, höheres Alter) und, seltener, Herzklappenerkrankungen (z. B. Aortenstenose), Herzinsuffizienz oder Arrhythmien. Bestimmte Medikamente (z. B. Diuretika, Vasodilatatoren) können ebenfalls zu anomalen orthostatischen Vitalzeichen beitragen (2).

Normalerweise kann der systolische arterielle Blutdruck während der Inspiration um bis zu 10 mmHg abfallen und die Herzfrequenz steigt kompensatorisch an. Ein stärkerer Abfall des systolischen Blutdrucks oder eine Abschwächung des Pulses während der Einatmung wird als Pulsus paradoxus bezeichnet. Pulsus paradoxus tritt auf bei

• Herzbeuteltamponade (häufig)

• Konstriktive Perikarditis

• Restriktive Kardiomyopathie

• Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (gelegentlich)

• Schweres Asthma

• Schwere Lungenembolie

• Hypovolämischer Schock (selten)

Der Blutdruck nimmt bei der Inspiration ab, da der negative intrathorkalen Druck den venösen Rückstrom erhöht und entsprechend die Füllung des rechten Ventrikels (RV) erhöht. In der Folge wölbt sich das Ventrikelseptum leicht in den linksventrikulären Ausflusstrakt vor, wodurch das Herzzeitvolumen (HZV) abnimmt und entsprechend der Blutdruck. Dieser Mechanismus (und der Abfall des systolischen Blutdrucks) wird bei Krankheiten, die einen hohen negativen intrathorakalen Druck hervorrufen (z. B. Asthma bronchiale) oder die die rechtsventrikuläre Füllung (z. B. Herztamponade, Kardiomyopathie) oder den Ausfluss (z. B. Lungenembolie) behindern, verstärkt.

Der Pulsus paradoxus kann qualifiziert werden durch Aufblasen der Blutdruckmanschette gerade über den systolischen Blutdruck und sehr langsames Ablassen quantifiziert (z. B. ≤ 2 mmHg/Herzschlag). Der Blutdruck wird registriert, wenn die Korotkow-Geräusche das erste Mal zu hören sind (zuerst nur während der Expiration) und wenn sie kontinuierlich zu hören sind. Die Differenz zwischen den Drücken ist die „Höhe“ des Pulsus paradoxus.

1. 1. Lena A, Ebner N, Anker MS: Cardiac cachexia. Eur Heart J Suppl 21 (Suppl L): L24–L27, 2019.

2. 2. Wieling W, Kaufmann H, Claydon VE, et al: Diagnosis and treatment of orthostatic hypotension. Lancet Neurol 21(8):735–746, 2022. doi:10.1016/S1474-4422(22)00169-7

Die größeren peripheren Pulse an Armen und Beinen werden getastet und in Bezug auf Symmetrie und Volumen (Intensität) beurteilt. Die Elastizität der Arterienwand wird festgestellt. Das Fehlen von Pulsen kann eine arterielle Krankheit (z. B. Arteriosklerose) oder eine systemische Embolie nahelegen. Bei übergewichtigen oder muskulösen Menschen kann der periphere Puls schwer zu fühlen sein. Der Puls zeigt eine schnelle Füllung und danach einen Kollaps bei Krankheiten mit schnellem peripheren Abfluss des arteriellen Blutes (z. B. bei arteriovenösen Shunts, Aortenklappeninsuffizienz). Der Puls ist schnell und sprunghaft bei einer Schilddrüsenüberfunktion und hypermetabolen Zuständen, er ist langsam und schwerfällig bei einer Schilddrüsenunterfunktion. Wenn Pulse asymmetrisch sind, kann die Auskultation über den peripheren Gefäßen Stenosegeräusche nachweisen.

Inspektion, Palpation und Auskultation beider Karotiden kann spezifische Krankheiten nahelegen (siehe Tabelle Karotispuls-Amplitude und assoziierte Störungen). Altern und Arteriosklerose führen zu Steifigkeit der Gefäße, wodurch es tendenziell zur Abschwächung der charakteristischen Befunde kommt. Bei sehr jungen Kindern können die Karotispulse normal sein, selbst wenn eine schwere Aortenklappenstenose vorhanden ist.

Die Auskultation über den Karotiden kann fortgeleitete Geräusche von vor Ort entstehenden unterscheiden. Fortgeleitete Geräusche entstehen am Herzen oder an den großen Gefäßen und sind üblicherweise über dem oberen Präkordium lauter und nehmen zum Hals hin an Intensität ab. Strömungsgeräusche, die vor Ort entstehen, sind höherfrequent, werden nur über den Arterien gehört und erscheinen oberflächlicher. Ein arterielles Geräusch muss von einem venösen Summen unterschieden werden. Im Gegensatz zu einem arteriellen Geräusch ist ein venöses Summen üblicherweise kontinuierlich, wird am besten beim sitzenden oder stehenden Patienten gehört und verschwindet durch die Kompression der gleichseitigen V. jugularis interna.

Die peripheren Venen werden auf eine Varikosis, arteriovenöse Malformationen (AVM) und Shunts untersucht, ebenso auf oberflächliche Entzündungen und Druckschmerz aufgrund einer Thrombophlebitis. Eine AVM oder ein Shunt verursacht ein kontinuierliches Rauschen (zu hören bei der Auskultation) und häufig eine palpable Erschütterung (da der Widerstand während Systole und Diastole in den Venen immer niedriger ist als in der Arterie).

Die Halsvenen werden untersucht um die Höhe und Form der venösen Pulskurve abzuschätzen. Die Höhe ist proportional zum rechtsatrialen Druck und die Pulskurvenform spiegelt Ereignisse des Herzzyklus wider. Beide werden am besten an der V. jugularis interna beobachtet.

Die Jugularvenen werden üblicherweise in 45°-Oberkörperschräglage untersucht. Dann befindet sich die Spitze der Jugularvenenfüllung normalerweise gerade oberhalb der Schlüsselbeine (obere Grenze des Normalen: 4 cm höher als der manubriosternale Winkel in der vertikalen Ebene). Die Jugularvenenfüllung ist bei Herzinsuffizienz, Volumenüberladung, Perikardtamponade, Pericarditis constrictiva, Trikuspidalklappenstenose, Trikuspidalinsuffizienz, Obstruktion der V. cava superior oder bei verminderter Compliance des rechten Ventrikels erhöht. Wenn diese pathologischen Zustände ausgeprägt sind, kann die Jugularvenenfüllung bis zum Kieferniveau reichen und ihre Spitze kann nur bestimmt werden, wenn der Patient aufrecht sitzt oder steht. Die Jugularvenenfüllung ist hingegen niedrig bei einer Hypovolämie.

Jugularvenöse Ausdehnung

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DR P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Normalerweise kann die Jugularvenenfüllung kurzfristig durch einen kräftigen Händedruck auf das Abdomen erhöht werden (hepatojugulärer oder abdominojugulärer Reflux). Die Jugularvenenfüllung fällt jedoch in wenigen Sekunden wieder ab (max. 3 Atemzüge oder 15 Sekunden), trotz unverändertem abdominellen Druck (da ein rechter Ventrikel mit Compliance sein Schlagvolumen über den Frank-Starling-Mechanismus erhöht). Die Jugularvenenfüllung bleibt jedoch bei abdominellem Druck erhöht (> 3 cm) bei Krankheiten, die einen dilatierten RV mit geringer Compliance verursachen, oder bei einer Behinderung der rechtsventrikulären Füllung aufgrund einer Trikuspidalklappenstenose oder eines rechtsatrialen Tumors.

Normalerweise fällt die Jugularvenenfüllung während der Einatmung leicht ab, da die verminderten intrathorakalen Drücke Blut von der Peripherie in die V. cava befördern. Eine Zunahme der Jugularvenenfüllung während der Inspiration (Kussmaul-Zeichen) tritt typischerweise bei chronischer konstriktiver Perikarditis, rechtsventrikulärem Myokardinfarkt und chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) auf, sowie kann auch bei Herzinsuffizienz und Trikuspidalstenose auftreten.

Die Jugularvenenpulswellen (siehe Abbildung Normale Jugularvenen-Wellen) können üblicherweise klinisch erkannt werden, sie sind aber besser am Monitor während der zentralvenösen Drucküberwachung zu beurteilen.

Normale Jugularvenen-Wellen

Die a-Welle wird durch rechtsseitige atriale Kontraktion (Systole) verursacht und vom x-Abstieg, der durch die atriale Entspannung bewirkt wird, gefolgt. Die c Welle, eine Unterbrechung der x Sinkflug, wird durch den übertragenen Karotispuls verursacht; es wird klinisch selten erkannt. Die v-Welle wird durch rechtsseitige atriale Füllung während der Ventrikelsystole (Trikuspidalklappe ist geschlossen) verursacht. Der y-Abfall wird durch schnelles Anfüllen des rechten Ventrikels während der ventrikulären Diastole vor der atrialen Kontraktion verursacht.

Die a-Wellen sind bei pulmonaler Hypertonie und Trikuspidalklappenstenose erhöht. Riesen-A-Wellen (Kanonenwellen) treten bei atrioventrikulärer Dissoziation auf, wenn sich der Vorhof bei geschlossener Trikuspidalklappe kontrahiert. Die a-Wellen verschwinden bei Vorhofflimmern und sind bei schlechter Compliance des rechten Ventrikels akzentuiert (z. B. bei pulmonalarterieller Hypertonie oder Pulmonalklappenstenose). Die vWellen sind bei der Trikuspidalinsuffizienz sehr prominent. Der xAbfall ist bei einer Herzbeuteltamponade steil. Wenn die rechtsventrikuläre Compliance schlecht ist, ist der y-Abfall sehr abrupt, da die erhöhte venöse Blutsäule in den rechten Ventrikel hineinfällt, sobald sich die Trikuspidalklappe öffnet, um durch die rigide Wand des RV (bei restriktiver Kardiomyopathie) oder durch das Perikard (bei konstriktiver Perikarditis) abrupt gestoppt zu werden.

Thoraxdeformitäten können bei einer Reihe von Erkrankungen auftreten.

Trichterbrust und Hühnerbrust (ein hervorstehendes vogelartiges Brustbein) können mit dem Marfan-Syndrom (das mit einer Aortenwurzel- oder Mitralklappenerkrankung einhergehen kann) oder dem Noonan-Syndrom (das mit einer Pulmonalstenose, Vorhofseptumdefekten oder hypertropher Kardiomyopathie einhergehen kann) assoziiert sein. Selten weist eine lokalisierte Vorwölbung des oberen Brustkorbes auf ein Aortenaneurysma durch eine Syphilis hin.

EineTrichterbrust (eingezogenes Sternum) mit einem schmalen anteroposterioren Brustdurchmesser und einer ungewöhnlich geraden Brustwirbelsäule kann mit erblichen Erkrankungen, die kongenitale Herzfehler (z. B. Turner-Syndrom, Noonan-Syndrom) und manchmal Marfan-Syndrom umfassen, assoziiert sein.

Der Patient liegt in einem Winkel von etwa 30 bis 45 Grad. Der Arzt nähert sich dem Patienten von der rechten Seite und tastet systematisch das Präkordium ab.

Der apikale Impuls sollte bei gesunden Personen zwischen dem 4. und 5. Interkostalraum unmittelbar medial zur Medioklavikularlinie tastbar sein und einen Bereich von < 2 bis 3 cm Durchmesser abdecken.

Ein zentral präkordial ertastbares Anheben unter dem Brustbein und der vorderen Herzwand links vom Brustbein spricht für eine schwere rechtsventrikuläre Hypertrophie. Manchmal wölbt sich das Präkordium bei kongenitalen Krankheiten, die eine schwere RV-Hypertrophie verursachen, sichtbar asymmetrisch links des Brustbeins hervor.

Ein anhaltender Herzspitzenstoß (der leicht von dem weniger lokalisierten, eher diffusen präkordialen Heben bei RV-Hypertrophie differenziert werden kann) spricht für eine LV-Hypertrophie.

Abnorme fokale systolische Erschütterungen im Präkordium können manchmal bei Patienten mit dyskinetischen Ventrikelaneurysmen getastet werden. Ein abnormer systolischer Herzstoß hebt das Präkordium bei Patienten mit schwerer Mitralklappeninsuffizienz. Die Anhebung tritt auf, da sich der linke Vorhof ausdehnt und eine Verschiebung des Herzens nach anterior auslöst. Ein diffuser inferolateral projizierter Herzspitzenstoß wird bei einem dilatierten und hypertrophierten LV beobachtet (z. B. bei Mitralklappeninsuffizienz).

Das Schwirren ist ein tastbares brummendes Herzgeräusch, das bei besonders lautem Rauschen auftrit. Ihre Lokalisierung lässt auf die Ursache schließen (siehe Tabelle Lokalisierung der Herzgeräusche und assoziierter Störungen).

Ein scharfer Impuls im 2. Interkostalraum links des Brustbeins kann durch einen stark betonten Schluss der Pulmonalklappe bei einer pulmonalarteriellen Hypertonie entstehen. Ein ähnlicher frühsystolischer Impuls an der Herzspitze kann den Schluss einer stenosierten Mitralklappe repräsentieren. Die Öffnung einer stenotischen Herzklappe kann manchmal zu Beginn der Diastole palpiert werden. Diese Befunde treten gemeinsam mit einem betonten 1. Herzton und einem Mitralöffnungston bei einer Mitralklappenstenose auf, der bei der Auskultation zu hören ist.

Im Abdomen äußert sich bedeutsame Flüssigkeitseinlagerung als Aszites. Merklicher Aszites verursacht eine sichtbare abdominale Ausdehnung, die bei Palpation angespannt und nicht druckdolent ist, mit wechselnder Dumpfheit bei abdominaler Perkussion und einer Flüssigkeitswelle. Die Leber kann aufgebläht und ein wenig druckdolent sein, mit Vorhandensein eines hepatojugularen Reflux.

In den Extremitäten (vor allem den Beinen) manifestiert sich Flüssigkeitseinlagerung als Ödem, das eine Schwellung des Weichgewebes durch vermehrte interstitielle Flüssigkeit ist. Das Ödem kann bei Inspektion sichtbar sein, aber geringe Mengen von Ödemen können bei sehr adipösen oder muskulären Menschen visuell schwer auszumachen sein. Somit werden die Extremitäten auf Vorhandensein und Schweregrad von Grübchen (sichtbare und greifbare Vertiefungen, die durch den Fingerdruck des Untersuchers verursacht werden, der die interstitielle Flüssigkeit verdrängt) abgetastet. Die Ödeme werden auf Umfang, Symmetrie (d. h. Vergleich beider Extremitäten), Wärme, Rötung und Druckdolenz untersucht. Bei erheblicher Flüssigkeitseinlagerung können Ödeme auch über dem Kreuzbein, den Genitalien oder beidem vorliegen. Das Lochfraßödem wird auf einer Skala von 1 bis 4 eingestuft, aber es gibt keine einheitliche Definition für diese Grade.

Druckdolenz, Rötung oder beides, vor allem, wenn sie unilateral sind, deuten eine entzündliche Ursache (z. B. Zellulitis oder Thrombophlebitis) an. Ödeme ohne eindrückbare Vertiefung sind typischer für eine lymphatische oder vaskuläre Obstruktion als für eine Flüssigkeitsüberlastung.