Adipositas ist eine chronische, multifaktorielle, rezidivierende Erkrankung, die durch Übergewicht charakterisiert ist und allgemein als Body-Mass-Index (BMI) von ≥ 30 kg/m2 definiert ist. Damit verbundene Komplikationen umfassen Herz-Kreislauf-Erkrankungen (vor allem bei Menschen mit überschüssigem Bauchfett), Diabetes mellitus, bestimmte Krebsarten, Cholelithiasis, mit metabolischer Dysfunktion assoziierte steatotische Lebererkrankung, Zirrhose, Arthrose, Reproduktionsstörungen bei Männern und Frauen, psychische Störungen und vorzeitigen Tod. Adipositas gilt mittlerweile als komplexe Erkrankung, und die Definition wird dahingehend weiterentwickelt, dass sie Messwerte für übermäßiges Körperfett sowie objektive Kriterien für eine veränderte Organfunktion umfasst. Die Behandlung umfasst eine Änderung der Lebensweise (z. B. Ernährung, körperliche Aktivität, Verhalten), Medikamente gegen Adipositas und eine bariatrische (gewichtsreduzierende) Chirurgie.
(Siehe auch Adipositas bei Jugendlichen)
Die Prävalenz von Adipositas (basierend auf dem BMI) ist in den Vereinigten Staaten in allen Altersgruppen hoch und hat sich seit Beginn der Adipositas-Epidemie in den späten 1970er Jahren fast verdreifacht (1, 2); bei Erwachsenen liegt sie Berichten zufolge bei etwa 40 % (3). Ähnliche Trends wurden weltweit bei Erwachsenen sowie bei Kindern und Jugendlichen berichtet (4).
In den Vereinigten Staaten verursachen Adipositas und ihre Komplikationen jedes Jahr bis zu 500.000 vorzeitige Todesfälle (5). Außerdem ist Adipositas mit mehr Fehlzeiten am Arbeitsplatz, Produktivitätsverlusten und höheren Gesundheitskosten assoziiert. Die World Obesity Federation schätzt, dass die wirtschaftlichen Auswirkungen von Übergewicht und Adipositas bis 2060 weltweit auf über 3 % des Bruttoinlandsprodukts ansteigen werden, wobei Länder mit geringeren Ressourcen stärker belastet werden (6).
Obwohl Adipositas traditionell anhand von BMI-Grenzwerten definiert wurde, entwickeln sich die klinischen Kriterien für Adipositas weiter und umfassen nun auch andere Messgrößen für übermäßiges Körperfett in Verbindung mit einer Beeinträchtigung der Organ- und Funktionsfähigkeit (7).
Allgemeine Literatur
1. Hales CM, Carroll MD, Fryar CD, et al. Prevalence of obesity and severe obesity among adults: United States, 2017–2018. NCHS Data Brief. 2020;(360):1-8.
2. Hales CM, Fryar CD, Carroll MD, et al: Trends in obesity and severe obesity prevalence in US youth and adults by sex and age, 2007-2008 to 2015-2016. JAMA 319 (16):1723–1725, 2018. doi:10.1001/jama.2018.3060.
3. Emmerich SD, Fryar CD, Stierman B, et al. Obesity and Severe Obesity Prevalence in Adults: United States, August 2021-August 2023. NCHS Data Brief. 2024;(508):10.15620/cdc/159281. doi:10.15620/cdc/159281
4. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Worldwide trends in underweight and obesity from 1990 to 2022: a pooled analysis of 3663 population-representative studies with 222 million children, adolescents, and adults. Lancet. 2024;403(10431):1027-1050. doi:10.1016/S0140-6736(23)02750-2
5. Ward ZJ, Willett WC, Hu FB, et al. Excess mortality associated with elevated body weight in the USA by state and demographic subgroup: A modelling study. EClinicalMedicine. 2022;48:101429. Published 2022 Apr 28. doi:10.1016/j.eclinm.2022.101429
6. World Obesity Federation. The economic impact of overweight & obesity 2nd edition with estimates for 161 countries. Global Obesity Observatory. Published 2022. Accessed May 29, 2025.
7. Rubino F, Cummings DE, Eckel RH, et al. Definition and diagnostic criteria of clinical obesity [published correction appears in Lancet Diabetes Endocrinol. 2025;13(3):221-262. doi:10.1016/S2213-8587(24)00316-4
Ätiologie der Adipositas
Ursachen für Adipositas sind multifaktoriell und umfassen genetische Prädisposition und Verhaltens-, metabolische und hormonelle Einflüsse (1). Letztlich resultiert Adipositas aus einem langjährigen Ungleichgewicht zwischen Energieaufnahme und Energieverbrauch, einschließlich der Energieausnutzung für grundlegende Stoffwechselprozesse und dem Energieaufwand bei körperlicher Aktivität. Jedoch scheinen viele andere Faktoren die Prädisposition einer Person für Fettleibigkeit zu erhöhen, einschließlich endokriner Disruptoren (z. B. Bisphenol A [BPA]), Darmmikrobiom, Schlaf/Wach-Zyklen und Umweltfaktoren.
Genetische Faktoren
Die Heritabilität des BMI ist in den verschiedenen Altersgruppen hoch und liegt zwischen 40 und 60% (2). Von wenigen Ausnahmen abgesehen, folgt Adipositas nicht einem einfachen Mendelschen Vererbungsmuster, sondern ist vielmehr ein komplexes Zusammenspiel mehrerer Loci. Genetische Faktoren können die vielen Signalmoleküle und Rezeptoren beeinflussen, die von Teilen des Hypothalamus und des Magen-Darm-Trakts zur Regulierung der Nahrungsaufnahme verwendet werden (siehe Seitenleiste ). Beispielsweise kodiert das ob-Gen für die Produktion von Leptin, das den Appetit und den Energieverbrauch reguliert (3). Genomstudien haben dazu beigetragen, Signalwege zu definieren, die bei der Veranlagung zu Adipositas eine Rolle spielen. Unterschiede in der Expression von Signalmolekülen innerhalb des Leptin-Melanocortin-Wegs (z. B. der Melanocortin-4-Rezeptor) wurden besonders mit der zentralen Kontrolle des Appetits in Verbindung gebracht. Genetische Faktoren können vererbt werden, und die Genexpression kann infolge maternaler Bedingungen während der fetalen Entwicklung variieren (4). Umweltbedingungen wie Ernährung, Schlafverhalten und Alkoholkonsum verändern die Genexpression über Epigenetik in verschiedenen Stoffwechselwegen; dieser Effekt deutet auf eine mögliche Reversibilität von Umweltfaktoren und eine Verfeinerung der therapeutischen Ziele hin.
Genetische Faktoren regulieren den Energieverbrauch inkl. des Grundumsatzes, der durch Nahrungsaufnahme induzierten Thermogenese sowie der Wärmeerzeugung durch nichtwillentlich gesteuerte Aktivität. Genetische Faktoren können einen größeren Einfluss auf die Verteilung von Körperfett, insbesondere Bauchfett (was das Risiko eines metabolischen Syndroms erhöht), als auf die Menge an Körperfett haben.
Lebensstil und Verhaltensfaktoren
Es kommt zur Gewichtszunahme, wenn die Kalorienaufnahme den Energiebedarf übersteigt. Zu den wichtigen Determinanten der Energieaufnahme gehören:
Portionsgrößen
Die Energiedichte des Essens
Systemische Faktoren, die den Lebensstil und die Verhaltensweisen beeinflussen, sind in der Gesellschaftskultur und den Wirtschaftssystemen verwurzelt. Gemeinschaften mit eingeschränktem Zugang zu frischem Obst und Gemüse sowie einem höheren Konsum von zuckerhaltigen Erfrischungsgetränken weisen tendenziell höhere Adipositasraten auf (5). Kalorienreiche, energiedichte Lebensmittel (z. B. verarbeitete Lebensmittel), eine Ernährung mit einem hohen Anteil an raffinierten Kohlenhydraten und der Konsum von Softdrinks, Fruchtsäften und Alkohol fördern die Gewichtszunahme.
Der Zugang zu sicheren Erholungsräumen (z. B. Fußgänger- und Fahrradinfrastruktur, Parks) und die Verfügbarkeit öffentlicher Verkehrsmittel können körperliche Aktivität fördern und zum Schutz vor Adipositas beitragen.
Steuernde Faktoren
Pränatale mütterliche Adipositas, pränatal mütterliches Rauchen, übermäßige Gewichtszunahme während der Schwangerschaft (6) (siehe Tabelle ) und intrauterine Wachstumsretardierung können die Gewichtsregulation stören und zur Gewichtszunahme während der Kindheit und später beitragen. Persistierende Adipositas im Säuglings- oder Kindesalter erschwert die Abnahme von Körpergewicht im späteren Leben.
Die Zusammensetzung des Darmmikrobioms scheint ebenfalls ein wichtiger Faktor zu sein; die frühe Anwendung von Antibiotika und anderen Faktoren, die die Zusammensetzung des Darmmikrobioms verändern, können später im Leben zu Gewichtszunahme und Fettleibigkeit führen (7).
Eine frühzeitige Exposition gegenüber Obesogenen, einer Art endokrin wirkender Chemikalie (z. B. Zigarettenrauch, Bisphenol A, Luftverschmutzung, Flammschutzmittel, Phthalate, polychlorierte Biphenyle), kann durch Epigenetik oder Kernaktivierung metabolische Sollwerte verändern und die Neigung zur Entwicklung von Adipositas erhöhen (8).
Belastende Kindheitserlebnisse oder Missbrauch in der frühen Kindheit erhöhen das Risiko für verschiedene Störungen, einschließlich Fettleibigkeit. Die Studie zu belastenden Kindheitserlebnissen des Centers for Disease Control and Prevention zeigte, dass eine Kindheitsgeschichte von verbalem, physischem oder sexuellem Missbrauch eine Zunahme des Risikos für einen Body-Mass-Index (BMI) ≥ 30 um 8% und für einen BMI ≥ 40 um 17,3% vorhersagte. Bestimmte Arten von Missbrauch bergen das größte Risiko. Zum Beispiel hatte häufiger verbaler Missbrauch den größten Anstieg des Risikos (88%) für einen BMI > 40. Häufig geschlagen und verletzt zu werden, erhöhte das Risiko für einen BMI > 30 um 71% (9). Als Mechanismen für den Zusammenhang zwischen Missbrauch und Adipositas werden unter anderem neurobiologische und epigenetische Phänomene vorgeschlagen (10).
Zu wenig Schlaf (in der Regel als < 7 h/Nacht betrachtet) kann zu einer Gewichtszunahme führen, indem die Spiegel für die Sättigungshormone, die das Hungergefühl fördern, sich verändern (11). In der Wisconsin Sleep Cohort Study, an der 1024 gesunde Erwachsene teilnahmen, war eine Abnahme des Schlafs proportional zu einem Anstieg des BMI. Bei Erwachsenen stieg der BMI um 3,6%, wenn die durchschnittliche Schlafdauer von 8 auf 5 Stunden sank (12).
Die Raucherentwöhnung ist mit einer Gewichtszunahme verbunden und kann Patienten davon abhalten, das Rauchen aufzugeben (13).
Medikamente, einschließlich Glukokortikoiden, einiger Antidepressiva (z. B. Trizyklika, Monoaminoxidase-Hemmer [MAOIs]), einiger Antikonvulsiva (z. B. Valproinsäure) sowie atypischer Antipsychotika (z. B. Risperidon), können eine Gewichtszunahme verursachen (14).
In seltenen Fällen ist die Gewichtszunahme durch eine der folgenden Erkrankungen verursacht:
Veränderungen in Hirnstruktur und -funktion, die durch einen Tumor (insbesondere ein Kraniopharyngiom) oder eine Infektion (vor allem im Hypothalamus) verursacht werden, was zu einem übermäßigen Kalorienkonsum führen kann
Hyperinsulinismus aufgrund von Tumoren der Bauchspeicheldrüse
Hyperkortisolismus aufgrund eines Cushing-Syndroms, woraus sich überwiegend abdominale Fettleibigkeit entwickelt
Hypothyreoidismus (selten Ursache einer gravierenden Gewichtszunahme)
Essstörungen
Mindestens zwei pathologische Essgewohnheiten können mit Adipositas in Verbindung gebracht werden:
Binge-Eating steht für den raschen Verzehr großer Mengen bei subjektivem Kontrollverlust während des Essanfalls und anschließender psychischer Belastung). Diese Essstörung schließt kompensatorisches Verhalten wie das Erbrechen aus. Die Binge-Eating-Störung tritt weltweit bei etwa 1,5 % der Frauen und 0,3 % der Männer im Laufe ihres Lebens auf (15). Adipositas ist meist schwerwiegend, häufig wird sehr viel Gewicht zu- oder abgenommen und es liegen ausgeprägte psychologische Störungen vor.
Das Night-Eating-Syndrom äußert sich im Verzicht auf die Nahrungsaufnahme am Morgen, einer Hyperphagie am Abend und Schlaflosigkeit mit Essen mitten in der Nacht. Mindestens 25–50% der täglichen Nahrungsmenge werden nach dem Abendessen aufgenommen. Etwa 10% der Menschen, die sich aufgrund schwerer Adipositas in Behandlung begeben, könnten an dieser Störung leiden (16). Selten wird eine ähnliche Störung durch die Verwendung eines Schlafmittels wie Zolpidem induziert.
Ähnliche, jedoch weniger extreme Essmuster tragen häufiger zu einer massiven Gewichtszunahme bei. Zum Beispiel kann Essen nach der Abendmahlzeit zu einer übermäßigen Gewichtszunahme bei vielen Personen beitragen, die nicht am Night-Eating-Syndrom leiden.
Literatur zur Ätiologie
1. Mahmoud AM: An overview of epigenetics in obesity: The role of lifestyle and therapeutic interventions. Int J Mol Sci 2022;23(3):1341. doi: 10.3390/ijms23031341
2. Nan C, Guo B, Warner C, et al. Heritability of body mass index in pre-adolescence, young adulthood and late adulthood. Eur J Epidemiol. 2012;27(4):247–253. doi: 10.1007/s10654-012-9678-6
3. Núñez-Sánchez MÁ, Jiménez-Méndez A, Suárez-Cortés M, et al. Inherited Epigenetic Hallmarks of Childhood Obesity Derived from Prenatal Exposure to Obesogens. Int J Environ Res Public Health. 2023;20(6):4711. Published 2023 Mar 7. doi:10.3390/ijerph20064711
4. Shehab MJ, Al-Mofarji ST, Mahdi BM, et al. The correlation between obesity and leptin signaling pathways. Cytokine. 2025;192:156970. doi:10.1016/j.cyto.2025.156970
5. Althoff T, Nilforoshan H, Hua J, et al. Large-scale diet tracking data reveal disparate associations between food environment and diet. Nat Commun. 2022;13(1):267. Published 2022 Jan 18. doi:10.1038/s41467-021-27522-y
6. Mannino A, Sarapis K, Moschonis G. The Effect of Maternal Overweight and Obesity Pre-Pregnancy and During Childhood in the Development of Obesity in Children and Adolescents: A Systematic Literature Review. Nutrients. 2022;14(23):5125. Published 2022 Dec 2. doi:10.3390/nu14235125
7.Ajslev TA, Andersen CS, Gamborg M, et al, Childhood overweight after establishment of the gut microbiota: The role of delivery mode, pre-pregnancy weight and early administration of antibiotics. Int J Obes. 2011;35(4): 522–529. doi: 10.1038/ijo.2011.27
8. Heindel JJ, Newbold R, Schug TT, Endocrine disruptors and obesity. Nat Rev Endocrinol. 2015;11(11):653–661. doi: 10.1038/nrendo.2015.163
9. Williamson DF, Thompson TJ, Anda RF, et al: Body weight and obesity in adults and self-reported abuse in childhood. Int J Obes Relat Metab Disord. 2022;26(8):1075–1082. doi: 10.1038/sj.ijo.0802038
10. Anda RF, Felitti VJ, Bremner JD, et al. The enduring effects of abuse and related adverse experiences in childhood. A convergence of evidence from neurobiology and epidemiology. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2006;256(3):174–186, 2006. doi: 10.1007/s00406-005-0624-4
11. St-Onge MP, Grandner MA, Brown D, et al. Sleep Duration and Quality: Impact on Lifestyle Behaviors and Cardiometabolic Health: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2016;134(18):e367-e386. doi:10.1161/CIR.0000000000000444
12. Taheri S, Lin L, Austin D, et al. Short sleep duration is associated with reduced leptin, elevated ghrelin, and increased body mass index. PLoS Med. 2004;1(3):e62. doi: 10.1371/journal.pmed.0010062
13. Aubin HJ, Farley A, Lycett D, et al. Weight gain in smokers after quitting cigarettes: meta-analysis. BMJ. 2012;345:e4439. Published 2012 Jul 10. doi:10.1136/bmj.e4439
14. Domecq JP, Prutsky G, Leppin A, et al. Clinical review: Drugs commonly associated with weight change: a systematic review and meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(2):363-370. doi:10.1210/jc.2014-3421
15. Keski-Rahkonen A. Epidemiology of binge eating disorder: prevalence, course, comorbidity, and risk factors. Curr Opin Psychiatry. 2021;34(6):525-531. doi:10.1097/YCO.0000000000000750
16. Cleator J, Abbott J, Judd P, et al. Night eating syndrome: implications for severe obesity. Nutr Diabetes. 2012;2(9):e44. Published 2012 Sep 10. doi:10.1038/nutd.2012.16
Komplikationen der Adipositas
Komplikationen der Adipositas verursachen Störungen in nahezu jedem Organsystem, einschließlich:
Kardiovaskulär (z. B. Hypertonie, koronare Herzkrankheit, Schlaganfall)
Pulmonal (z. B. obstruktive Schlafapnoe [OSA])
Endokrin (z. B. Diabetes, Hypothyreose, metabolisches Syndrom, Infertilität, niedriger Serum-Testosteronspiegel bei Männern, polyzystisches Ovarialsyndrom bei Frauen)
Muskuloskelettal (z. B. Arthrose)
Gastrointestinale und hepatische Systeme (z. B. gastroösophagealer Reflux, Cholelithiasis, mit metabolischer Dysfunktion assoziierte steatotische Lebererkrankung)
Das Fettgewebe ist ein aktives endokrines Organ, das Adipokine und freie Fettsäuren sezerniert, welche die systemische Entzündung verstärken und die Insulinresistenz in multiplen Organsystemen erhöhen (1).
Viszerale Adipozyten setzen Leptin und Angiotensin direkt frei und verursachen adipositasbedingte Hypertonie, die größtenteils durch die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems vermittelt wird (2). Darüber hinaus stimulieren erhöhte Insulinspiegel, die als Kompensationsmechanismus für die Insulinresistenz auftreten, das sympathische Nervensystem, was zu einer verstärkten Gefäßverengung führt und ebenfalls zur Entstehung von Hypertonie beiträgt. Dyslipidämien, die durch Adipositas verursacht werden, beschleunigen die Atherosklerose weiter und erhöhen dadurch das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen (z. B. koronare Herzkrankheit, Schlaganfall) (3). Es hat sich zudem gezeigt, dass Adipositas ein eigenständiger Risikofaktor für venöse Thromboembolien ist (4), und man geht davon aus, dass die mit Adipositas assoziierte chronische systemische Entzündung für einen prothrombotischen Zustand verantwortlich ist (5).
Fettleibigkeit kann mechanisch zu einer obstruktiven Schlafapnoe (OSA) führen, da vermehrtes Fettgewebe in der Zunge und im Rachenraum die Atemwegsdurchmesser verringert, was zu einem Kollaps der Atemwege während des Schlafs führt (6, 7). Wiederholte Episoden von intermittierender Hypoxie und Schlafstörungen bei OSA erhöhen zudem das Risiko für Hypertonie, koronare Herzkrankheit und Schlaganfall (8). Adipositas kann zudem das Adipositas-Hyperventilationssyndrom (Pickwick-Syndrom) verursachen (9).
Eine Vielzahl endokriner Erkrankungen scheint mit Veränderungen der Hypothalamus‑Hypophysen‑Nebennieren‑Achse infolge einer Insulinresistenz assoziiert zu sein (10). Adipositas wird auch als Risikofaktor für viele endokrine Störungen wie Hypothyreose, Hyperkortisolismus oder Hypo- oder Hypergonadismus betrachtet (11).
Adipositas trägt zur Entstehung von Arthrose bei, und zwar sowohl durch biomechanische Mechanismen (d. h. durch die erhöhte Belastung der Gelenke aufgrund von Übergewicht) (12) als auch durch die Zerstörung des Gelenkknorpels infolge von Entzündungen, die durch Adipokine ausgelöst werden (13).
Adipositas führt zu sozialen, wirtschaftlichen und psychischen Problemen aufgrund von Vorurteilen, Diskriminierung, einem negativen Körperbild und geringem Selbstwertgefühl. Zum Beispiel können Menschen unterbeschäftigt oder arbeitslos sein.
Adipositas ist mit psychosozialen Problemen assoziiert, einschließlich Depression und erhöhtem psychischem Stress (14).
Komplikationen Referenzen
1. Boden G. Obesity and free fatty acids. Endocrinol Metab Clin North Am. 2008;37(3):635-ix. doi:10.1016/j.ecl.2008.06.007
2. Landsberg L, Aronne LJ, Beilin LJ, et al. Obesity-related hypertension: pathogenesis, cardiovascular risk, and treatment: a position paper of The Obesity Society and the American Society of Hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich). 2013;15(1):14-33. doi:10.1111/jch.12049
3. Powell-Wiley TM, Poirier P, Burke LE, et al. Obesity and Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2021;143(21):e984-e1010. doi:10.1161/CIR.0000000000000973
4. Rahmani J, Haghighian Roudsari A, Bawadi H, et al. Relationship between body mass index, risk of venous thromboembolism and pulmonary embolism: A systematic review and dose-response meta-analysis of cohort studies among four million participants. Thromb Res. 2020;192:64-72. doi:10.1016/j.thromres.2020.05.014
5. Vilahur G, Ben-Aicha S, Badimon L. New insights into the role of adipose tissue in thrombosis. Cardiovasc Res. 2017;113(9):1046-1054. doi:10.1093/cvr/cvx086
6. Veasey SC, Rosen IM. Obstructive Sleep Apnea in Adults. N Engl J Med. 2019;380(15):1442-1449. doi:10.1056/NEJMcp1816152
7. Schwartz AR, Patil SP, Squier S, et al. Obesity and upper airway control during sleep. J Appl Physiol (1985). 2010;108(2):430-435. doi:10.1152/japplphysiol.00919.2009
8. Yeghiazarians Y, Jneid H, Tietjens JR, et al. Obstructive Sleep Apnea and Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association [published correction appears in Circulation.2021;144(3):e56-e67. doi:10.1161/CIR.0000000000000988
9. Mokhlesi B, Masa JF, Brozek JL, et al. Evaluation and Management of Obesity Hypoventilation Syndrome. An Official American Thoracic Society Clinical Practice Guideline 2019;200(3):e6-e24. doi:10.1164/rccm.201905-1071ST
10. Janssen JAMJL. New Insights into the Role of Insulin and Hypothalamic-Pituitary-Adrenal (HPA) Axis in the Metabolic Syndrome. Int J Mol Sci. 2022;23(15):8178. Published 2022 Jul 25. doi:10.3390/ijms23158178
11. van Hulsteijn LT, Pasquali R, Casanueva F, et al. Prevalence of endocrine disorders in obese patients: systematic review and meta-analysis. Eur J Endocrinol. 2020;182(1):11-21. doi:10.1530/EJE-19-0666
12. Thijssen E, van Caam A, van der Kraan PM. Obesity and osteoarthritis, more than just wear and tear: pivotal roles for inflamed adipose tissue and dyslipidaemia in obesity-induced osteoarthritis. Rheumatology (Oxford). 2015;54(4):588-600. doi:10.1093/rheumatology/keu464
13. Nedunchezhiyan U, Varughese I, Sun AR, et al. Obesity, Inflammation, and Immune System in Osteoarthritis. Front Immunol. 2022;13:907750. Published 2022 Jul 4. doi:10.3389/fimmu.2022.907750
14. Steptoe A, Frank P. Obesity and psychological distress. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2023;378(1888):20220225. doi:10.1098/rstb.2022.0225
Diagnose der Adipositas
Body Mass Index (BMI)
Taillenumfang
Analyse der körperlichen Konstitution
Bei Erwachsenen ist der BMI definiert als Quotient aus Körpergewicht (kg) und dem Quadrat der Körpergröße (m2) und wird zum Screening für Übergewicht oder Adipositas eingesetzt.
Übergewicht = 25 bis 29,9 kg/m2
Adipositas der Klasse I = 30–34,9 kg/m2
Adipositas der Klasse II = 35–39,9 kg/m2
Adipositas der Klasse III = ≥ 40 kg/m2
Diese Einstufungen von Adipositas sind hilfreich, um Personen zu identifizieren, bei denen das Risiko für die oben genannten schwerwiegenden gesundheitlichen Folgen besteht, aber sie allein bestimmen nicht, wann eine Adipositas ein gesundheitliches Problem darstellt.
Der BMI ist ein häufig verwendetes Instrument, das sich leicht berechnen lässt und in Bevölkerungsstudien mit Stoffwechsel- und Fettgewebserkrankungen korreliert. Allerdings ist der BMI ein grobes Screening-Instrument und hat bei vielen Bevölkerungsgruppen seine Grenzen, insbesondere weil er nicht zwischen fettfreier Körpermasse und Fettmasse unterscheidet. Er neigt dazu, Übergewicht und Adipositas bei muskulösen Patienten zu überdiagnostizieren und sie bei Patienten mit Sarkopenie zu unterdiagnostizieren. Einige Experten meinen, dass die BMI-Grenzwerte je nach ethnischer Herkunft, Geschlecht und Alter variieren sollten. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) und die International Diabetes Federation empfehlen niedrigere Grenzwerte für Menschen asiatischer Abstammung im Vergleich zu Menschen anderer Ethnien (1).
Für einen umfassenderen Ansatz zur Diagnose und Klassifizierung von klinischer Adipositas wurde vorgeschlagen, den BMI durch zusätzliche anthropometrische Messungen (z. B. Taillenumfang, Verhältnis von Taillen- zu Hüftumfang oder Verhältnis von Taillen- zu Körpergröße) oder durch direkte Messung des Körperfettanteils, sofern verfügbar (z. B. Dual-Energie-Röntgenabsorptiometrie), zu ergänzen (2). Darüber hinaus kann bei einem BMI > 40 kg/m² von einem überschüssigen Körperfettanteil ausgegangen werden, ohne dass eine bestätigende anthropometrische Messung erforderlich ist.
Die vorgeschlagene Klassifizierung für Adipositas umfasst (2):
Präklinische Adipositas: Ein Zustand mit übermäßigem Körperfettanteil, der mit einem unterschiedlich hohen Gesundheitsrisiko einhergeht; erhöht das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, bestimmte Krebsarten und Typ-2-Diabetes; keine Anzeichen für eine verminderte Organ- oder Gewebefunktion
Klinische Adipositas: Eine chronische Erkrankung aufgrund von überschüssigem Fettgewebe; gekennzeichnet durch Funktionsstörungen von Organen und/oder eine eingeschränkte Fähigkeit zur Durchführung alltäglicher Aktivitäten.
Der Taillenumfang und das Vorhandensein des metabolischen Syndroms sind besser geeignet, das Risiko von Stoffwechsel- und Herz-Kreislauf-Komplikationen vorherzusagen, als dies der BMI tut (3). Der Taillenumfang, der das Risiko von Komplikationen bei Adipositas erhöht, variiert je nach Ethnie und Geschlecht (4).
Körperliche Konstitution
Auch die körperliche Konstitution, der jeweilige Anteil von Körperfett und Muskelgewebe, wird in der Diagnostik der Adipositas beurteilt. Obwohl wahrscheinlich unnötig für die klinische Routine, kann eine Analyse der körperlichen Konstitution doch hilfreich sein, wenn Kliniker sich fragen, ob der BMI aufgrund von Muskelgewebe oder übermäßigem Fett erhöht ist.
Bei Männern spricht man von Fettleibigkeit, wenn der Körperfettanteil > 25% beträgt. Bei Frauen liegt der Grenzwert bei > 32%.
Der prozentuale Anteil von Körperfett lässt sich mittels einer Messung der Hautfaltendicke (üblicherweise über dem Trizeps) oder des Umfangs der Oberarmmitte bestimmen.
Mit einer Analyse des bioelektrischen Widerstands (BIA, bioelectrical impedance analysis) lässt sich der Körperfettanteil einfach und nichtinvasiv ermitteln. Der BIA ermöglicht eine direkte Einschätzung des gesamten Körperwassers in Prozent. Davon wird der Anteil von Körperfett indirekt abgeleitet. Die BIA-Methode gilt als sehr zuverlässig für gesunde Menschen und Personen mit nur wenigen chronischen Beschwerden, wie mäßige Fettsucht oder Diabetes mellitus, die den Anteil von Körperwasser nicht verändern. Ob eine BIA-Messung für Patienten mit implantiertem Defibrillator Risiken birgt, ist bisher unklar.
Durch hydrostatisches Wiegen (Densitometrie) unter Wasser lässt sich der Anteil von Körperfett am genauesten ermitteln. Da diese Methode teuer und zeitaufwändig ist, wird sie häufiger in der Forschung als im klinischen Alltag angewandt. Damit eine Person unter Wasser genau gewogen werden kann, muss sie vor dem Untertauchen vollständig ausatmen.
Mit bildgebenden Verfahren wie CT, MRT und Dual-Energy X-ray Absorptiometry (DXA) lassen sich der Prozentsatz und die Verteilung des Körperfetts ebenfalls abschätzen, doch werden diese Untersuchungen nur in der Forschung durchgeführt.
Weitere Testverfahren
Patienten mit Adipositas sollten auf die üblichen komorbiden Störungen wie obstruktive Schlafapnoe, Diabetes, Dyslipidämie, Hypertonie, steatotische Lebererkrankung und Depressionen untersucht werden. Screening-Tools können dabei helfen; zum Beispiel können Kliniker für OSA ein Instrument wie den STOP-BANG-Fragebogen verwenden (siehe Tabelle ) und oft den Apnoe-Hypopnoe-Index (Gesamtzahl der Apnoe- oder Hypopnoe-Episoden, die pro Stunde Schlaf auftreten). Die obstruktive Schlafapnoe bleibt oft undiagnostiziert, und Adipositas erhöht das Risiko für diese Störung.
Literatur zur Diagnose
1. WHO Expert Consultation: Appropriate body-mass index for Asian populations and its implications for policy and intervention strategies. Lancet. 2004;363(9403):157-163. doi:10.1016/S0140-6736(03)15268-3
2. Rubino F, Cummings DE, Eckel RH, et al. Definition and diagnostic criteria of clinical obesity [published correction appears in Lancet Diabetes Endocrinol. 2025;13(3):221-262. doi:10.1016/S2213-8587(24)00316-4
3. Ross R, Neeland IJ, Yamashita S, et al: Waist circumference as a vital sign in clinical practice: a Consensus Statement from the IAS and ICCR Working Group on Visceral Obesity. Nat Rev Endocrinol. 2020;16(3):177-189. doi:10.1038/s41574-019-0310-7
4. Luo J, Hendryx M, Laddu D, et al. Racial and ethnic differences in anthropometric measures as risk factors for diabetes. Diabetes Care. 2019;42(1):126-133. doi:10.2337/dc18-1413
Behandlung von Adipositas
Ernährungsmanagement
Körperliche Aktivität
Verhaltenstherapeutische Maßnahmen
Antiadipositas-Medikamente
Adipositaschirurgie
Selbst ein Gewichtsverlust von nur 5–10% verbessert die allgemeine Gesundheit, hilft das Risiko von Herz-Kreislauf-Komplikationen (z. B. Hypertonie, Dyslipidämie, Insulinresistenz) zu verringern oder deren Schwere zu vermindern 1 und kann auch den Schweregrad anderer Komplikationen und komorbider Störungen wie obstruktive Schlafapnoe, steatotische Lebererkrankung, Unfruchtbarkeit und Depression vermindern.
Mit Unterstützung von Fachkräften im Gesundheitswesen, Freunden, Familienmitgliedern und strukturierten Programmen können Betroffene abnehmen und später ihr Gewicht halten. Die Betonung der Adipositas als chronische Erkrankung und nicht als kosmetisches Problem, das durch mangelnde Selbstkontrolle verursacht wird, trägt dazu bei, dass die Patienten eine nachhaltige Betreuung suchen und die Ärzte eine solche Betreuung anbieten. Die Verwendung einer Sprache, die den Menschen in den Mittelpunkt stellt, wie z. B. "Menschen mit Adipositas" anstelle von "fettleibigen Menschen", trägt dazu bei, dass Patienten nicht aufgrund ihrer Krankheit etikettiert werden, und bekämpft die Stigmatisierung.
Ernährung
Eine ausgeglichene Ernährung ist für die Gewichtsabnahme und das Halten des Gewichts wichtig.
Die Strategien umfassen:
Verzehr kleiner Mahlzeiten und Vermeidung oder sorgfältige Auswahl von Snacks
Ersetzung von raffinierten Kohlenhydraten und verarbeiteten Lebensmitteln durch frisches Obst, Gemüse und Salate
Ersetzung von Softdrinks oder Säften durch Wasser
Begrenzung des Alkoholkonsums auf ein moderates Niveau
Verzehr fettfreier oder -armer Milchprodukte, die Teil einer gesunden Ernährung sind und helfen, eine ausreichende Menge an Vitamin D bereitzustellen
Die optimale Diät zur Gewichtsreduktion wird seit Langem diskutiert. Kalorienarme, ballaststoffreiche Diäten mit moderater Kalorienrestriktion und unter Einbeziehung von magerem Protein scheinen die besten Langzeitergebnisse zu erzielen (2). Lebensmittel mit niedrigem glykämischem Index und Fischöle oder einfach ungesättigte, pflanzliche Fette wie Olivenöl reduzieren das Risiko für kardiovaskuläre Krankheiten und Diabetes.
Der Einsatz von Ersatzmahlzeiten kann dabei helfen, Gewicht zu verlieren und Gewicht zu halten; diese Produkte können regelmäßig oder intermittierend angewendet werden.
Diäten, die zu restriktiv sind, um sie aufrechterhalten zu können, führen wahrscheinlich nicht zu einem langfristigen Gewichtsverlust. Diäten, die die Kalorienaufnahme auf < 50% des Grundumsatzes (Basal energy expenditure, BEE) begrenzen, auch beschrieben als sehr kalorienarme Ernährung, umfassen lediglich 800 kcal/Tag.
Energieverbrauch und Stoffwechselrate variieren je nach Ernährung und Aktivität. Restriktive Diäten können zu einem kurzfristigen, bescheidenen Gewichtsverlust führen; allerdings verändert sich der Spiegel von Hormonen wie Leptin, Insulin, gastrischem inhibitorischem Polypeptid (GIP) und Ghrelin, sodass das Gewicht wieder zunimmt. In einer Langzeitanalyse von kalorienarmen Diäten haben zwischen ein Drittel und zwei Drittel der Teilnehmer wieder mehr Gewicht zugelegt, als sie ursprünglich abgenommen hatten (3).
Körperliche Aktivität
Körperliche Aktivität erhöht den Energieverbrauch, den Grundumsatz und die Thermogenese durch Nahrungsaufnahme. Sie reguliert den Appetit, der sich dann entsprechend dem Kalorienbedarf entwickelt. Weitere Vorteile, die mit körperlicher Aktivität verbunden sind, umfassen:
höhere Insulinsensitivität
verbessertes Plasmalipidprofil
niedrigerer Blutdruck
bessere Sauerstoffverwertung
verbessertes psychologisches Wohlbefinden
verringertes Risiko für Brust- und Darmkrebs
höhere Lebenserwartung
Stärkende Übungen (gegen Widerstand) vergrößern die Muskelmasse. Da Muskelgewebe in Ruhe mehr Kalorien verbrennt als Fettgewebe, erhöht eine gewachsene Muskelmasse dauerhaft den Grundumsatz. Körperliche Aktivität, die interessant ist und mit Spaß verbunden ist, wird mit größerer Wahrscheinlichkeit beibehalten. Eine Kombination von Aerobic und Krafttraining ist besser als die beiden allein. Richtlinien empfehlen körperliche Aktivität von 150 min/Woche zur Aufrechterhaltung der Gesundheit und von 300-360 min/Woche, um Gewicht zu reduzieren und zu halten. Die Entwicklung eines körperlich aktiven Lebensstils kann helfen, Gewicht zu reduzieren und zu halten.
Verhaltenstherapeutische Maßnahmen
Ärzte können verschiedene verhaltenstherapeutische Maßnahmen empfehlen, die Patienten dabei helfen, Gewicht zu verlieren (4). Diese umfassen:
Unterstützung
Eigenkontrolle
Stressmanagement
Notfallmanagement
Problemlösung
Stimuluskontrolle
Unterstützung kann von einer Gruppe, Freunden oder Familienmitgliedern kommen. Die Teilnahme an einer Selbsthilfegruppe kann die Compliance bei Lebensstiländerungen verbessern und damit die Gewichtsabnahme fördern. Je häufiger Menschen an Gruppentreffen teilnehmen, desto größer ist die Unterstützung, Motivation und Kontrolle, die sie erhalten, und desto größer ist ihre Verantwortung, was zu einer größeren Gewichtsabnahme führt. Die Patienten können sich über soziale Medien untereinander und mit Ärzten austauschen.
Die Eigenkontrolle kann das Führen eines Ernährungstagebuchs (einschließlich der Protokollierung der Kalorienzahl von Lebensmitteln) umfassen, regelmäßiges Wiegen, sowie das Beobachten und Aufzeichnen von Verhaltensmustern. Weitere nützliche Informationen für die Aufzeichnungen sind Zeit und Ort der Nahrungsaufnahme, die Anwesenheit oder Abwesenheit von anderen Menschen und die Stimmung. Ärzte können eine Rückmeldung dazu geben, wie Patienten ihre Essgewohnheiten verbessern.
Stressmanagement bedeutet, Patienten dabei zu helfen, Stresssituationen zu identifizieren und Strategien für den Umgang mit Stress zu entwickeln, die sich ausdrücklich nicht auf Essen beziehen (z. B. Spaziergänge, Meditation, Atemtechnik).
Notfallmanagement umfasst die Bereitstellung konkreter Belohnungen für positives Verhalten (z. B. für einen längeren Spaziergang oder den Verzicht auf bestimmte Lebensmittel). Belohnungen können durch andere Personen (z. B. durch Mitglieder einer Selbsthilfegruppe oder medizinische Fachkräfte) erfolgen oder man belohnt sich selbst (z. B. durch den Kauf neuer Kleidung oder von Eintrittskarten für ein Konzert). Auch eine verbale Belohnung (Lob) kann nützlich sein.
Problemlösung bedeutet die Identifizierung von und Vorausplanung für Situationen, in denen das Risiko ungesunder Ernährung erhöht ist (z. B. beim Reisen, Ausgehen zum Essen) oder die Möglichkeit für körperliche Aktivität reduziert ist (z. B. Fahrt über Land).
Stimuluskontrolle beinhaltet die Identifizierung von Widerständen gegen eine gesunde Ernährung und einen aktiven Lebensstil und die Entwicklung von Strategien, um diese Widerstände zu überwinden. So kann man etwa vermeiden, ein Fast-Food-Restaurant aufzusuchen oder Süßigkeiten im Haus vorzuhalten. Für einen aktiveren Lebensstil kann man sich ein aktives Hobby suchen (z. B. Gartenarbeit), sich für regelmäßige Gruppenaktivitäten einschreiben (z. B. Trainingskurse, Sportteams), mehr zu Fuß gehen, es sich zur Gewohnheit machen, die Treppe statt den Aufzug zu benutzen und auf Parkplätzen immer einen Platz ganz am Ende zu wählen, was zu einem längeren Spaziergang führt.
Technologiegestützte Ressourcen wie Anwendungen für mobile Geräte und andere technologische Hilfsmittel können ebenfalls bei der Einhaltung von Änderungen der Lebensweise und bei der Gewichtsabnahme helfen. Applikationen können Patienten dabei unterstützen, ein Ziel für den Gewichtsverlust festzusetzen, ihren Fortschritt zu überwachen, die Nahrungsaufnahme zu verfolgen und körperliche Aktivitäten aufzuzeichnen.
Antiadipositas-Medikamente
Eine Pharmakotherapie zur Behandlung von Adipositas sollte für Menschen mit einem BMI von > 27 kg/m2 plus Begleiterkrankungen oder 30 kg/m2 ohne Begleiterkrankungen in Betracht gezogen werden (5). Vor der Verschreibung von Medikamenten muss der Arzt feststellen, welche Komorbiditäten von den Medikamenten beeinflusst werden können (z. B. Diabetes, Anfallsleiden, Opioidgebrauchsstörung) und welche Begleitmedikamente eine Gewichtszunahme fördern können. Patienten sollten immer über Lebensstiländerungen beraten werden und einen Ernährungsberater konsultieren, in Verbindung mit einer medizinischen Gewichtsreduktionstherapie.
Die meisten Medikamente gegen Adipositas gehören zu einer der folgenden Klassen:
Nährstoff-stimulierte hormonbasierte (NuSH) Medikamente
ZNS-Stimulanzien oder Appetitzügler (z. B. Phentermin)
Antidepressiva, Dopaminwiederaufnahmehemmer oder Opioidantagonisten (z. B. Bupropion, Naltrexon)
Gastrointestinale Wirkstoffe (z. B. Orlistat, Glucagon-ähnliche Peptid-1 [GLP-1]-Agonisten)
Andere (z. B. Topiramat, Metformin, Natrium-Glukose-Cotransporter-2 [SGLT2] -Inhibitoren)
Medikamente, die natürlich vorkommende Hormone nachahmen oder deren Wirkung verstärken, um den Appetit und die Homöostase zu regulieren (z. B. GLP-1-Agonisten), werden als „nährstoffstimulierte, hormonbasierte“ (NuSH) Medikamente klassifiziert.
Gewichtsverlust, Auswirkungen auf Begleiterkrankungen und Nebenwirkungsprofile sind bei den einzelnen Medikamenten sehr unterschiedlich.
Die Patienten müssen gewarnt werden, dass das Absetzen von Langzeitmedikamenten gegen Adipositas zu einer erneuten Gewichtszunahme führen kann.
Zu den spezifischen Medikamenten gehören:
Orlistat
Phentermin
Phentermin/Topiramat
Naltrexon/Bupropion
Liraglutide
Semaglutid
Tirzepatide
Orlistat hemmt die Pankreaslipase, verringert die intestinale Absorption von Fett und verbessert den Blutzucker und die Lipide. Da Orlistat nicht resorbiert wird, sind systemische Auswirkungen selten. Flatulenzen, öliger Stuhl und Diarrhö treten häufig auf, lassen jedoch im 2. Behandlungsjahr meist nach. Es sollte 3-mal täglich mit Mahlzeiten, die Fett enthalten, eingenommen werden. Eine Vitaminergänzung ist mindestens 2 h vor oder nach der Applikation von Orlistat zu verwenden. Bei Malabsorption und Cholestase ist Orlistat kontraindiziert, bei Reizkolon und weiteren gastrointestinalen Beschwerden wird Orlistat schlecht toleriert. Orlistat ist rezeptfrei erhältlich.
Phentermin ist ein zentral wirkender Appetitzügler. Häufige unerwünschten Wirkungen sind erhöhter Blutdruck und Herzfrequenz, Schlaflosigkeit, Angstzustände und Obstipation. Phentermin sollte nicht bei Patienten mit bereits bestehenden Herz-Kreislauf-Erkrankungen, schlecht kontrolliertem Bluthochdruck, Hyperthyreose oder einer Vorgeschichte von Substanzgebrauchsstörung angewendet werden. Eine zweimalige Gabe am Tag kann helfen, den Appetit über den ganzen Tag besser zu kontrollieren.
Die Kombination von Phentermin und Topiramat (zur Behandlung von Anfallserkrankungen und Migräne) ist für die langfristige Nutzung zugelassen. Wegen des Risikos von Geburtsfehlern sollte die Kombination Frauen im gebärfähigen Alter nur verabreicht werden, wenn sie Kontrazeptiva anwenden und monatlich auf Schwangerschaft getestet werden. Andere mögliche Nebenwirkungen sind Verstopfung, Schlafstörungen, kognitive Beeinträchtigung, Dysgeusie und erhöhte Herzfrequenz. Langzeitdaten deuten auf eine Gesamtverbesserung der Komorbiditäten hin, einschließlich verbesserter kardiovaskulärer und metabolischer Parameter (6).
Naltrexon/Bupropion Retardtabletten können als Ergänzung zur Gewichtsreduktion verwendet werden. Naltrexon (zur Unterstützung der Alkoholentwöhnung) ist ein Opioidantagonist und soll eine negative Rückkopplung auf Sättigungswege im Gehirn verhindern. Bupropion (zur Behandlung von Depressionen und zur Unterstützung der Raucherentwöhnung) kann durch adrenerge und dopaminerge Aktivität im Hypothalamus eine Hypophagie auslösen. Zu den häufigsten unerwünschten Wirkungen von Bupropion gehören Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen und ein leichter Anstieg des systolischen und diastolischen Blutdrucks. Kontraindikationen für Bupropion sind unkontrollierte Hypertonie und eine Anamnese oder Risikofaktoren für Krampfanfälle, da Bupropion die Krampfschwelle senkt.
Liraglutide ist ein Glukagon-ähnlicher Peptid-1 (GLP-1) -Rezeptoragonist, der anfänglich bei der Behandlung von Typ-2-Diabetes eingesetzt wird (7). Liraglutid erhöht die Glucose-vermittelte Insulinfreisetzung aus der Bauchspeicheldrüse, um eine glykämische Kontrolle zu induzieren; Liraglutid stimuliert auch das Sättigungsgefühl und reduziert die Nahrungsaufnahme. Liraglutid wird täglich gespritzt, und die Dosis wird im Laufe von 5 Wochen hochtitriert. Nebenwirkungen sind Übelkeit und Erbrechen; Liraglutid hat Warnungen, die das Risiko einer akuten Pankreatitis und von Schilddrüsen-C-Zell-Tumoren umfassen. Liraglutid sollte nicht von Patienten mit persönlicher oder familiärer Vorgeschichte eines medullären Schilddrüsenkarzinoms oder eines multiplen endokrinen Neoplasie-Syndroms Typ 2 eingenommen werden.
Semaglutid ist ein GLP-1-Rezeptor-Agonist, der für die Behandlung von Typ-2-Diabetes zugelassen ist. Semaglutid erhöht die Glukose-vermittelte Insulin-Freisetzung und reduziert den Appetit und die Energieaufnahme über Wirkungen auf Appetitzentren im Hypothalamus. Semaglutid 2,4 mg subkutan führte nach 68 Wochen zu einem mittleren Körpergewichtsverlust von 14,9% gegenüber 2,4% bei Patienten, die mit Placebo behandelt wurden (8). Bei Patienten, die Semaglutid einnahmen, verbesserten sich auch die kardiovaskulären Risikofaktoren und die von den Patienten angegebene körperliche Leistungsfähigkeit. Wie bei Liraglutid gehören zu den häufigsten unerwünschten Wirkungen von Semaglutid Übelkeit und Diarrhö, die in der Regel vorübergehend und leicht bis mittelschwer sind. Warnungen für Semaglutid umfassen das Risiko von Schilddrüsen-C-Zell-Tumoren, Hypoglykämie und Pankreatitis. Zudem sollten sie nicht von Patienten eingenommen werden, bei denen in der persönlichen oder familiären Anamnese das Syndrom der multiplen endokrinen Neoplasie Typ 2 (MEN 2) oder medulläre Schilddrüsenkarzinome vorliegen.
Tirzepatid ist ein kombinierter Agonist des glucoseabhängigen insulinotropen Polypeptids (GIP) und des GLP‑1‑Rezeptors zur Behandlung des Typ‑2‑Diabetes. Phase-3-Studien haben bei Patienten ohne Diabetes mellitus signifikante und anhaltende Reduktionen des Körpergewichts gezeigt (9). Es wurden auch Verbesserungen bei kardiometabolischen Erkrankungen beobachtet (10). Es kann Pankreatitis, Hypoglykämie und möglicherweise C-Zell-Tumoren der Schilddrüse verursachen (basierend auf Tierdaten, nicht auf Humanstudien) und sollte nicht von Patienten mit eigener oder familiärer Vorgeschichte eines medullären Schilddrüsenkarzinoms oder eines multiplen endokrinen Neoplasie-Syndroms Typ 2 eingenommen werden (11).
Alle GLP-1-Agonisten sind mit unerwünschten Wirkungen wie Übelkeit, Erbrechen und verzögerter Magenentleerung verbunden, was das Aspirationsrisiko erhöhen kann. Diese Symptome bessern sich tendenziell mit der Zeit. Zuvor empfahl die American Society of Anesthesiologists Task Force on Preoperative Fasting, täglich verabreichte GLP-1-Agonisten am Tag der Operation und wöchentlich verabreichte Medikamente eine Woche vor der Operation abzusetzen (12). Aktualisierte Leitlinien legen nun nahe, dass die meisten Patienten diese Medikamente vor der Operation unter Einhaltung verlängerter Fastenzeiten weiter einnehmen können, wobei das Aspirationsrisiko gegen eine mögliche Hyperglykämie abzuwägen ist (13, 14).
Studien haben gezeigt, dass Medikamente gegen Adipositas zur Gewichtsabnahme nach einer bariatrischen Operation sicher und wirksam sein können, wenn das Gewicht wieder zunimmt. Die Verwendung von Medikamenten gegen Adipositas (z. B. GLP-1-Rezeptor-Agonisten) als Brückentherapie zur metabolischen und bariatrischen Chirurgie wird derzeit untersucht (15). Viele Zentren bieten im Rahmen multidisziplinärer Programme eine umfassende konservative und chirurgische Adipositastherapie an.
Die meisten frei verkäuflichen Mittel zur Gewichtsabnahme werden nicht empfohlen, da ihre Wirksamkeit nicht erwiesen ist. Beispiele für solche Behandlungen sind Brindleberry, L-Carnitin, Chitosan, Pektin, Traubenkernextrakt, Rosskastanie, Chrompicolinat, Fucus vesiculosus und Ginkgo biloba. Einige Mittel, wie z. B. Koffein, Ephedrin, Guaraná oder Phenylpropanolamin, haben Nebenwirkungen, die die Vorteile überschatten. Außerdem sind einige dieser Medikamente verfälscht oder enthalten schädliche Substanzen, die von der U.S. Food and Drug Administration verboten sind (z. B. Ephedra, Bitterorange, Sibutramin).
Operative Eingriffe
Eine Adipositaschirurgie ist die effektivste Behandlung für stark übergewichtige Patienten.
Literatur zur Behandlung
1. Arnett DK, Blumenthal RS, Albert, MA, et al. 2019 ACC/AHA guideline on the primary prevention of cardiovascular disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2019;140(11):e596-e646. doi: 10.1161/CIR.0000000000000678
2. Kim JY. Optimal Diet Strategies for Weight Loss and Weight Loss Maintenance. J Obes Metab Syndr. 2021;30(1):20-31. doi:10.7570/jomes20065
3. Mann T, Tomiyama AJ, Westling E, et al. Medicare's search for effective obesity treatments: Diets are not the answer. Am Psychol. 2007;62(3):220–233. doi: 10.1037/0003-066X.62.3.220
4. US Preventive Services Task Force. Behavioral weight loss interventions to prevent obesity-related morbidity and mortality in adults. JAMA. 2018;320 (11):1163–1171. doi: 10.1001/jama.2018.13022
5. Garvey WT, Mechanick JI, Brett EM, et al. American Association of Clinical Endocrinologists and the American College of Endocrinology comprehensive clinical practice guidelines for medical care of patients with obesity. Endocr Pract. 2016;22 Suppl 3:1–203. doi: 10.4158/EP161365.GL
6. Garvey WT, Ryan DH, Look M, et al. Two-year sustained weight loss and metabolic benefits with controlled-release phentermine/topiramate in obese and overweight adults (SEQUEL): a randomized, placebo-controlled, phase 3 extension study. Am J Clin Nutr. 2012;95(2):297-308. doi:10.3945/ajcn.111.024927
7. Mehta A, Marso SP, Neeland, IJ. Liraglutide for weight management: A critical review of the evidence. Obes Sci Pract. 2017;3(1):3–14. doi: 10.1002/osp4.84
8. Wilding JPH, Batterham RL, Calanna S, et al. Once-weekly semaglutide in adults with overweight or obesity. N Engl J Med. 2021;18;384(11):989. doi: 10.1056/NEJMoa2032183
9. Aronne LJ, Sattar N, Horn DB, et al. Continued Treatment With Tirzepatide for Maintenance of Weight Reduction in Adults With Obesity: The SURMOUNT-4 Randomized Clinical Trial. JAMA. 2024;331(1):38-48. doi:10.1001/jama.2023.24945
10. Jastreboff AM, Aronne LJ, Ahmad NN, et al. Tirzepatide once weekly for the treatment of obesity. N Engl J Med. 2022;21;387 (3):205–216. doi: 10.1056/NEJMoa2206038
11. Bezin J, Gouverneur A, Pénichon M, et al. GLP-1 Receptor Agonists and the Risk of Thyroid Cancer. Diabetes Care. 2023;46(2):384-390. doi:10.2337/dc22-1148
12. Joshi GP, Abdelmalak BB, Weigel WA, et al. American Society of Anesthesiologists consensus-based guidance on preoperative management of patients (adults and children) on glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor agonists. American Society of Anesthesiologists 2023.
13. El-Boghdadly K, Dhesi J, Fabb P, et al. Elective peri-operative management of adults taking glucagon-like peptide-1 receptor agonists, glucose-dependent insulinotropic peptide agonists and sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors: a multidisciplinary consensus statement: A consensus statement from the Association of Anaesthetists, Association of British Clinical Diabetologists, British Obesity and Metabolic Surgery Society, Centre for Perioperative Care, Joint British Diabetes Societies for Inpatient Care, Royal College of Anaesthetists, Society for Obesity and Bariatric Anaesthesia and UK Clinical Pharmacy Association. Anaesthesia. 2025;80(4):412-424. doi:10.1111/anae.16541
14. Kindel TL, Wang AY, Wadhwa A, et al. Multisociety clinical practice guidance for the safe use of glucagon-like peptide-1 receptor agonists in the perioperative period. Surg Obes Relat Dis. 2024;20(12):1183-1186. doi:10.1016/j.soard.2024.08.033
15. Mok J, Mariam OA, Brown A, et al. Safety and efficacy of liraglutide, 3.0 mg, once daily vs placebo in patients with poor weight loss following metabolic surgery: The BARI-OPTIMISE randomized clinical trial. JAMA Surg. 2023;158(10):1003–1011. doi:10.1001/jamasurg.2023.2930
Besondere Personengruppen bei Adipositas
Die Fettsucht von Kindern und älteren Menschen muss besondere Beachtung finden.
Kinder
Adipositas bei Kindern ist definiert als BMI größer als das 95. Perzentil. Bei Kindern mit Adipositas ist die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen größer, da die Erkrankung länger andauert. Viele Kinder und Jugendliche erfüllen die Kriterien für Übergewicht oder Adipositas. (Siehe auch Adipositas bei Jugendlichen) Ähnlich wie bei Erwachsenen treten auch bei Kindern Komplikationen im Zusammenhang mit Adipositas auf, wie Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen, Diabetes und Gelenkprobleme.
Risikofaktoren für Adipositas bei Säuglingen sind niedriges Geburtsgewicht (1) und Gewicht der Mutter, Diabetes und Rauchen.
Nach der Pubertät steigt die Nahrungszufuhr. Jungen verwenden die zusätzlichen Kalorien, um vermehrt Protein einzulagern, Mädchen speichern jedoch in höherem Maß Fett.
Bei Kindern mit Adipositas können sich frühzeitig psychologische Komplikationen (z. B. geringes Selbstwertgefühl, soziale Schwierigkeiten, Depressionen) und muskuloskelettale Komplikationen entwickeln. Einige muskuloskelettale Komplikationen, wie z. B. Epiphyseolysis capitis femoris (ECF) sind spezifisch für Kinder. Andere frühe Komplikationen können obstruktive Schlafapnoe, Insulinresistenz, Hyperlipidämie und metabolische Dysfunktion-assoziierte steatotische Lebererkrankung (MASLD) (früher als nichtalkoholische Steatohepatitis bezeichnet) umfassen. Das Risiko für kardiovaskuläre Schädigungen und Schädigungen der Atemwege, für metabolische hepatische und weitere Störungen im Zusammenhang mit Fettleibigkeit steigt, wenn diese Kinder das Erwachsenenalter erreichen.
Das Risiko, dass eine Adipositas bis ins Erwachsenenalter bestehen bleibt, hängt auch davon ab, wann die Adipositas sich entwickelt. In einer Metaanalyse mehrerer großer Kohortenstudien wurde festgestellt, dass 55% der adipösen Kinder auch im Jugendalter adipös waren und 70% auch im Alter von 30 Jahren noch adipös waren (2).
Die Behandlung der Adipositas bei Kindern und Jugendlichen umfasst Veränderungen des Lebensstils und, bei Kindern mit schwerer Adipositas, metabolische und bariatrische Chirurgie. Sich als Kind viel zu bewegen, fördert auch später einen aktiven Lebensstil. Eine Begrenzung sitzender Tätigkeiten (z. B. Fernsehen, Nutzung von Computer oder Handheld-Geräten) ist ebenfalls hilfreich. Medikamente und Operationen werden vermieden, können jedoch erforderlich sein, wenn die Komplikationen der Adipositas lebensbedrohlich sind.
Maßnahmen zum Erhalt des Körpergewichts und zur Vorbeugung der Fettsucht von Kindern sind von größtem Vorteil für die öffentliche Gesundheit. Solche Maßnahmen sollten in der Familie, in Schulen und in der Grundversorgung durchgeführt werden. Änderungen der Lebensweise führen jedoch häufig nicht zu einer dauerhaften Gewichtsabnahme.
In den Leitlinien der American Academy of Pediatrics (AAP) wird empfohlen, dass Kinder und Jugendliche mit schwerer Adipositas (definiert als BMI ≥ 40 oder BMI > 35 mit erheblichen gesundheitlichen Komplikationen im Zusammenhang mit Adipositas) mit metabolischer und bariatrischer Chirurgie behandelt werden sollten und dass die Behandlung in einem multidisziplinären Team erfolgen sollte. Die großen Gesellschaften für metabolische und bariatrische Chirurgie sprechen ähnliche Empfehlungen aus; allerdings wird die metabolische und bariatrische Chirurgie bei Kindern und Jugendlichen nicht häufig angewandt. Zu den Hindernissen gehören die Stigmatisierung der bariatrischen Chirurgie in dieser Bevölkerungsgruppe und der Mangel an Zentren und Ärzten, die für die Behandlung von Kindern und Jugendlichen mit Adipositas ausgebildet sind (3).
ltere Erwachsene
In den USA hat der Anteil der älteren Erwachsenen mit Adipositas zugenommen.
Mit zunehmendem Alter steigt der Anteil an Körperfett, der sich auf den Bauch verteilt, und Muskelmasse geht infolge Bewegungsmangels verloren, aber eine Abnahme von Androgenen und Wachstumshormonen (die anabol sind) sowie der bei Adipositas entstehenden inflammatorischen Zytokine kann auch eine Rolle spielen.
Das Komplikationsrisiko ist abhängig von:
der Verteilung des Körperfetts (zunehmend mit einer vorwiegend abdominalen Verteilung),
der Dauer und Schwere der Adipositas,
einer assoziierten Sarkopenie.
Ein erhöhter Taillenumfang, der auf eine abdominale Fettverteilung hindeutet, erlaubt bei älteren Menschen eine bessere Einschätzung des Morbiditäts- (z. B. Bluthochdruck, Diabetes mellitus, koronare Herzkrankheit) und Mortalitätsrisikos als der BMI. Mit dem Alter sammelt sich Fett bevorzugt im Bereich der Taille an.
Für ältere Menschen empfehlen Ärzte, dass die Kalorienzufuhr reduziert und die körperliche Aktivität erhöht wird. Wenn ältere Patienten ihre Kalorienzufuhr deutlich reduzieren wollen, sollte ihre Diät jedoch von einem Arzt überwacht werden. Körperliche Aktivität verbessert auch die Muskelkraft, Ausdauer und das allgemeine Wohlbefinden und reduziert das Risiko für die Entwicklung von chronischen Erkrankungen wie Diabetes. Aktivität sollte Kräftigungs-, Gleichgewichts- und Ausdauerübungen umfassen.
Die metabolische und bariatrische Chirurgie wurde in der Vergangenheit bei älteren Patienten weniger häufig angewandt. In einer großen retrospektiven Studie, in der die Ergebnisse bei Patienten < 65 Jahren mit denen von Patienten ≥ 65 Jahren nach einer Sleeve-Gastrektomie oder einem Magenbypass verglichen wurden, waren die Komplikationsraten zwischen den Gruppen ähnlich. Obwohl ältere Patienten tendenziell höhere ASA-Scores (American Society of Anesthesiologists) und mehr Komorbiditäten bei Studienbeginn aufwiesen, unterschieden sich Morbidität und Mortalität nach der Operation nicht zwischen den Gruppen. In der Gruppe der ≥ 65-Jährigen war der positive Effekt der bariatrischen Chirurgie auf den Gewichtsverlust und die mit Adipositas zusammenhängenden Komorbiditäten zwar vorhanden, aber weniger ausgeprägt als in der Gruppe der < 65-Jährigen. Insgesamt deuten die Daten darauf hin, dass das Alter allein nicht als Kontraindikation für metabolische und bariatrische Operationen angesehen werden sollte (4).
Literatur zu speziellen Bevölkerungsgruppen
1. Jornayvaz FR, Vollenweider P, Bochud M, et al. Low birth weight leads to obesity, diabetes and increased leptin levels in adults: The CoLaus study. Cardiovasc Diabetol. 2016;15:73. doi: 10.1186/s12933-016-0389-2
2. Simmonds M, Llewellyn A, Owen ACG, Woolacott N. Predicting adult obesity from childhood obesity: A systematic review and meta-analysis. Obes Rev. 2016;17(2):95–107. doi: 10.1111/obr.12334 Epub 2015 Dec 23.
3. Elkhoury D, Elkhoury C, Gorantla VR. Improving access to child and adolescent weight loss surgery: A review of updated National and International Practice Guidelines. Cureus. 2023;15 (4):e38117. doi: 10.7759/cureus.38117
4. Iranmanesh P, Boudreau V, Ramji K, et al. Outcomes of bariatric surgery in elderly patients: A registry-based cohort study with 3-year follow-up. Int J Obes (Lond). 2022;46(3):574-580. doi:10.1038/s41366-021-01031-w
Prognose der Adipositas
Wenn nicht behandelt, schreitet die Adipositas immer weiter fort. Die Wahrscheinlichkeit und Schwere von Komplikationen sind proportional zu:
Die absolute Menge an Fett
Die Verteilung des Fettes
Absolute Muskelmasse
Nach einem Gewichtsverlust kehren die meisten Menschen innerhalb von fünf Jahren zu ihrem Vorbehandlungsgewicht zurück. Daher ist ein lebenslanges Adipositas-Management-Programm erforderlich, ähnlich wie für jede andere chronische Erkrankung. Wenn die Medikamente gegen Adipositas abgesetzt werden, neigen die Patienten außerdem dazu, wieder zuzunehmen.
Prävention von Adipositas
Regelmäßige körperliche Aktivität und gesunde Ernährung verbessern die allgemeine Fitness, können das Gewicht steuern und helfen und Diabetes mellitus und Adipositas vorzubeugen. Auch ohne Gewichtsverlust verringert Bewegung das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen. Die Zufuhr von Ballaststoffen senkt das Risiko für Darmkrebs und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Ausreichender und qualitativ guter Schlaf, Stressbewältigung und Mäßigung beim Alkoholkonsum sind ebenfalls wichtig. Viele biologische und sozioökonomische Faktoren liegen jedoch außerhalb der Kontrolle des Einzelnen.
Wenn möglich, sollten die Patienten Medikamente vermeiden, die mit einer Gewichtszunahme assoziiert sind. Zu den gängigen gewichtsfördernden Medikamenten gehören einige Antipsychotika (z. B. Risperidon, Lithium, Quetiapin, Olanzapin), Antidepressiva (z. B. Citalopram, Duloxetin), Schlafmittel (z. B. Zolpidem, Trazodon), Medikamente gegen Anfallsleiden (z. B. Gabapentin) und Glukokortikoide.
Wichtige Punkte
Adipositas erhöht das Risiko für zahlreiche häufige Gesundheitsprobleme und führt in den USA jährlich bis zu 300.000 vorzeitigen Todesfällen. Danach liegt diese vermeidbare Todesursache nach dem Rauchen an zweiter Stelle.
Übermäßige Kalorienzufuhr und zu geringe körperliche Aktivität führen am häufigsten zu Übergewicht, aber genetische Anfälligkeit und verschiedene Störungen (einschließlich Essstörungen) können ebenfalls dazu beitragen.
Untersuchen Sie Patienten mithilfe des BMI und des Taillenumfangs und, wenn die Analyse der körperlichen Konstitution darauf hinweist, der Messung der Hautfaltendicke oder der bioelektrischen Impedanzanalyse.
Untersuchen Sie Patienten mit Adipositas auf häufige komorbide Störungen wie obstruktive Schlafapnoe, Diabetes, Dyslipidämie, Hypertonie, steatotische Lebererkrankung und Depressionen.
Ermutigen Sie Patienten, wenn möglich das Körpergewicht um 5–10% durch eine Änderung ihrer Ernährung, eine vermehrte körperliche Aktivität und durch Verhaltensänderungen zu reduzieren.
Ziehen Sie Anti-Adipositas-Medikamente in Betracht, wenn BMI ≥ 30 ist oder wenn BMI ≥ 27 mit Komplikationen (z. B. Hypertonie, Insulin Widerstand); jedoch ist bei schwerer Adipositas eine Operation am effektivsten.
Ermutigen Sie Patienten, Sport zu treiben, sich gesund zu ernähren, genug zu schlafen und den Umgang mit Stress zu lernen.



