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Cor Pulmonale

Von

Sanjiv J. Shah

, MD, Northwestern University Feinberg School of Medicine

Inhalt zuletzt geändert Mrz 2017
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Quellen zum Thema

Beim Cor pulmonale liegt eine rechtsventrikuläre Vergrößerung aufgrund einer Lungenkrankheit vor, die eine pulmonalarterielle Hypertonie verursacht. Die Folge ist das rechtsventrikuläre Versagen. Die klinischen Befunde umfassen periphere Ödeme, Halsvenenstau, Hepatomegalie und parasternales Heben. Die Diagnose wird klinisch und durch die Echokardiographie gestellt. Die Behandlung richtet sich nach der jeweiligen Ursache.

Das Cor pulmonale entsteht durch eine Krankheit der Lunge oder ihrer Blutgefäße. Es beschreibt nicht die RV-Vergößerung sekundär zum LV-Versagen, zu einer kongenitalen Herzkrankheit (z. B. Ventrikelseptumdefekt) oder einer erworbenen Klappenkrankheit. Das Cor pulmonale ist üblicherweise chronisch, kann aber auch akut und reversibel sein. Die primäre pulmonalarterielle Hypertonie (d. h. nicht durch eine pulmonale oder kardiale Krankheit verursacht) wird an anderer Stelle besprochen.

Pathophysiologie

Lungenerkrankungen verursachen pulmonale Hypertonie durch verschiedene Mechanismen:

  • Verlust an Kapillaren (z. B. aufgrund vesikulärer Veränderungen bei COPD oder Thrombose bei Lungenembolie)

  • Gefäßverengung durch Hypoxie, Hyperkapnie oder beides

  • Erhöhter Alveolardruck (z. B. bei COPD, während der mechanischen Beatmung)

  • Mediale Hypertrophie in den Arteriolen (oft eine Reaktion auf die pulmonale Hypertonie aufgrund anderer Mechanismen)

Die pulmonale Hypertonie erhöht die Nachlast des RV, was eine Ereigniskaskade ähnlich der bei einem LV-Versagen auslöst, inkl. erhöhter enddiastolischer und zentralvenöser Drücke, ventrikulärer Hypertrophie und Dilatation. Die Anforderungen an den RV können durch eine erhöhte Blutviskosität infolge einer hypoxieinduzierten Polyzythämie zunehmen. Selten betriff ein RV-Versagen auch den LV, wenn sich ein dysfunktionelles Septum in den LV vorwölbt, mit der Füllung des LV interferiert und auf diese Weise eine diastolische Dysfunktion hervorruft.

Ätiologie

Akute Cor pulmonale hat wenige Ursachen. Chronische Cor pulmonale wird normalerweise durch COPD verursacht, aber es gibt auch einige weniger häufige Ursachen (siehe Tabelle: Ursachen von Cor Pulmonale). Bei Patienten mit einer COPD kann eine akute Exazerbation oder pulmonale Infektion die RV-Überlastung triggern. Beim chronischen Cor pulmonale ist das Risiko für eine venöse Thromboembolie erhöht.

Tabelle
icon

Ursachen von Cor Pulmonale

Auftreten

Ursache

Akut

Verletzungen durch mechanische Beatmung (am häufigsten bei Patienten mit ARDS)

Chronisch

COPD*

Umfangreicher Verlust von Lungengewebe durch Operation oder Trauma

Chronische, ungelöste Lungenembolien

Pulmonale venookklusive Störungen

Pulmonale interstitielle Fibrose

Kyphoskoliose

Adipositas mit alveolärer Hypoventilation

Neuromuskuläre Erkrankungen der Atemmuskulatur

Idiopathische alveoläre Hypotonie

* COPD ist die häufigste Ursache von chronischer Cor pulmonale.

ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome.

Symptome und Beschwerden

Zunächst ist das Cor pulmonale asymptomatisch, obwohl die Patienten üblicherweise erhebliche Symptome (z. B. Dyspnoe, Müdigkeit bei Anstrengung) aufgrund der zugrunde liegenden Lungenkrankheit aufweisen. Später, wenn der RV-Druck ansteigt, gehören zu den körperlichen Zeichen häufig ein systolisches parasternales Heben, eine laute pulmonale Komponente des 2. Herztons (S2) und Geräusche der funktionellen Trikuspidal - und Pulmonalklappeninsuffizienz. Noch später können eine rechtsventrikulärer Galopprhythmus (3. [S3] und 4. [S4] Herzton), verstärkt während der Inspiration, erweiterte Jugularvenen (mit einer dominanten a-Welle, wenn nicht eine Trikuspidalklappeninsuffizienz vorhanden ist), eine Hepatomegalie und Ödeme der unteren Extremität auftreten.

Diagnose

  • Klinischer Verdacht

  • Echokardiographie

Ein Cor pulmonale sollte bei allen Patienten vermutet werden, die eine der genannten Ursachen dafür haben. Die Röntgenthoraxaufnahme zeigt die Vergrößerung des RV und der proximalen Pulmonalarteriensegmente mit distaler arterieller Verdünnung. EKG -Zeichen der RV-Hypertrophie (z. B. Rechtsverschiebung der Herzachse, QR-Zacke in Ableitung V1 und dominante R-Zacke in Ableitungen V1 bis V3) korrelieren gut mit dem Ausmaß der pulmonalarteriellen Hypertonie. Da die pulmonale Überblähung und die Bullae bei einer COPD eine Lageveränderung des Herzens verursachen, können die körperliche Untersuchung, das Röntgenbild und das EKG nicht wegweisend sein.

Die Echokardiographie oder Szintigraphie wird zur Bestimmung der LV- und RV-Funktion durchgeführt, die Echokardiographie kann den systolischen RV-Druck bestimmen, wird aber häufig in der technischen Anwendung durch die Lungenkrankheit limitiert. Eine kardiale MRT kann bei einigen Patienten hilfreich sein, um die kardiale Kammern und Funktion zu bewerten. Eine Rechtsherzkatheruntersuchung kann zur Bestätigung der Befunde erforderlich sein.

Behandlung

  • Behandlung der Ursache

Die Behandlung ist schwierig, sie fokussiert sich auf die Ursachen (s. auch an anderer Stelle im MSD-Manual), v. a. auf die Beseitigung oder Verbesserung der Hypoxie. Frühzeitige Erkennung und Behandlung sind wichtig, bevor strukturelle Veränderungen irreversibel werden.

Wenn periphere Ödeme vorhanden sind, scheint der Einsatz von Diuretika geeignet zu sein, aber sie sind nur hilfreich, wenn auch ein LV-Versagen und eine pulmonale Flüssigkeitsüberladung vorhanden sind. Diuretika können gefährlich sein, da eine geringe Abnahmen der Vorlast häufig das Cor pulmonale verschlechtert. Pulmonale Vasodilatatoren (z. B. Hydralazin, Kalziumantagonisten, Stickstoffmonoxid, Prostazyklin, Phosphodiesterase-Hemmer) sind nicht wirksam, obwohl sie bei der primären pulmonalen Hypertonie günstig sind. Von Bosentan, einem Endothelin-Rezeptor-Blocker, können auch Patienten mit primärer pulmonaler Hypertonie profitieren, aber seine Verwendung bei Cor pulmonale ist nicht gut untersucht. Digoxin ist nur bei Patienten mit begleitender LV-Dysfunktion wirksam; hierbei ist Vorsicht geboten, da Patienten mit einer COPD empfindlich auf die Wirkung des Digoxins reagieren.

Vorgeschlagen wurde eine Phlebotomie während eines hypoxischen Cor pulmonale, aber der Nutzen der Abnahme der Blutviskosität kann wahrscheinlich den Schaden durch die verminderte Sauerstoffransportkapazität nicht ausgleichen wenn keine signifikante Polyzythämie besteht. Bei Patienten mit einem chronischen Cor pulmonale reduziert eine langfristige Antikoagulation das Risiko der venösen Thromboembolie.

Wichtige Punkte

  • Beim Cor pulmonale liegt eine rechtsventrikuläre Vergrößerung und schließlich ein rechtsventrikuläres Versagen aufgrund einer Lungenkrankheit vor, die eine pulmonalarterielle Hypertonie verursacht.

  • Cor pulmonale selbst ist in der Regel asymptomatisch, aber häufige physische Befunde umfassen einen linken parasternalen systolischen Lift, eine laute pulmonale Komponente von S2, funktionale Trikuspid- und Lungeninsuffizienzgeräusche und später eine aufgeblähte V. jugularis, Hepatomegalie und Ödem in den unteren Extremitäten.

  • Die Diagnose verlangt in der Regel Echokardiographie oder Szintigraphie und manchmal einen Rechtsherzkatheter.

  • Frühzeitige Erkennung und Behandlung der Ursache sind wichtig, bevor kardiale strukturelle Veränderungen irreversibel werden.

  • Obwohl die Patienten erhebliche periphere Ödeme aufweisen können, sind Diuretika nicht hilfreich und können sogar schädlich sein. Kleine Abnahmen in der Vorlast verschlechtern Cor pulmonale häufig.

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HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für medizinische Fachkreise. LAIEN: Hier klicken, um zur Ausgabe für Patienten zu gelangen.
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