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Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)

(Chronisch obstruktive Bronchitis; Emphysem)

Von

Robert A. Wise

, MD, Johns Hopkins University School of Medicine

Inhalt zuletzt geändert Nov 2018
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Quellen zum Thema

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist eine Atemwegsbeschränkung, die durch eine entzündliche Reaktion auf eingeatmete Toxine, oft Zigarettenrauch, verursacht wird. Alpha-1-Antitrypsin-Mangel und eine Vielzahl berufsbedingter Expositionen sind weniger häufige Ursachen bei Nichtrauchern. Die Symptomatik besteht in produktivem Husten und Dyspnoe, die sich über Jahre entwickeln; zu den häufigen Symptomen gehören leise Atemgeräusche, verlängerte Exspirationsphase und Giemen. Schwere Fälle können durch Gewichtsverlust, Pneumothorax, häufige akute Dekompensationsepisoden, Rechtsherzinsuffizienz und/oder akutes Lungenversagen kompliziert werden. Die Diagnose wird anhand von Anamnese, körperlicher Untersuchung, Röntgenthoraxaufnahme und Lungenfunktionsprüfungen gestellt. Die Therapie erfolgt mit Bronchodilatatoren, Kortikosteroiden und, falls notwendig, Sauerstoff und Antibiotika. Etwa 50% der Patienten mit schwerer COPD versterben innerhalb von 10 Jahren nach Diagnosestellung.

COPD umfasst

  • Chronisch obstruktive Bronchitis (klinisch definiert)

  • Emphysem (pathologisch oder radiologisch bestimmt)

Viele Patienten zeigen Charakteristika beider Erkrankungen.

Die chronisch obstruktive Bronchitis ist eine chronische Bronchitis mit Atemwegsobstruktion. Chronische Bronchitis ist als produktiver Husten an den meisten Tagen der Woche über mindestens 3 Monate Gesamtdauer in 2 aufeinander folgenden Jahren definiert. Chronische Bronchitis wird zur chronisch obstruktiven Bronchitis, sobald sich spirometrisch eine Atemwegsobstruktion nachweisen lässt. Eine chronische Bronchitis kann eine Asthmakomponente aufweisen, die durch chronisch produktiven Husten, Giemen und partiell reversible Atemwegsobstruktion charakterisiert ist. Sie kommt hauptsächlich bei Rauchern mit Asthmaanamnese vor. In einigen Fällen kann zwischen chronisch obstruktiver Bronchitis und chronischem Asthma nicht klar unterschieden werden und kann als Asthma-COPD-Überlappung (ACO) bezeichnet werden. (Anm. d. Red: Die „asthmatische Bronchitis“ stellt kein eigenständiges Krankheitsbild dar)

Emphysem bedeutet eine Zerstörung des Lungenparenchyms, die zum Verlust elastischer Rückstellkräfte und von Alveolarsepten sowie zu zentripetalen Zugkräften in den Atemwegen führt, was wiederum eine verstärkte Kollapsneigung der Atemwege verursacht. Lungenüberblähung, Flusslimitierungen und Lufteinschlüsse sind die Folge. Die Lufträume werden größer und im Laufe der Zeit können sich Bläschen oder Bullae ausbilden. Man geht davon aus, dass die Ausblutung kleiner Atemwege die früheste Läsion ist, die der Entwicklung eines Emphysems vorausgeht.

Epidemiologie

In den USA haben etwa 24 Mio. Menschen Atemwegsobstruktionen, bei etwa 12 Millionen wurde eine COPD diagnostiziert. COPD war die dritthäufigste Todesursache, die 2015 zu 155.000 Todesfällen führte – im Vergleich zu 52.193 Todesfällen im Jahr 1980. Von 1980–2000 ist die Mortalitätsrate von COPD um 64% gestiegen (von 40,7 auf 66,9/100.000) und seitdem unverändert geblieben. Prävalenz, Inzidenz und Mortalitätsraten steigen mit zunehmendem Lebensalter. Die Prävalenz ist jetzt bei Frauen höher, aber die Gesamtmortalität ist bei beiden Geschlechtern ähnlich. COPD scheint innerhalb von Familien unabhängig vom Vorliegen eines alpha-1-Antitrypsin-Mangels (alpha-1 Antiprotease-inhibitor Mangels) gehäuft aufzutreten.

COPD nimmt weltweit aufgrund des zunehmenden Zigarettenkonsums in Entwicklungsländern, der gesunkenen Mortalität bei Infektionskrankheiten und der weit verbreiteten Verwendung von biologischen Brennstoffen wie Holz, Gräser oder andere organische Materialien zu. Die COPD-Mortalität kann auch die Entwicklungsländer mehr betreffen als die Industrienationen. COPD betrifft 64 Mio. Menschen und verursachte 2015 > 3,2 Mio. Todesfälle weltweit und wird voraussichtlich bis zum Jahr 2030 die dritthäufigste Todesursache weltweit werden.

Ätiologie

Es gibt mehrere Ursachen der COPD:

  • Rauchen (und weniger häufig andere inhalative Expositionen)

  • Genetische Faktoren

Inhalative Exposition

Von allen inhalativen Expositionen ist Zigarettenrauchen in den meisten Ländern der primäre Risikofaktor, obwohl nur ca. 15% der Raucher klinisch eine COPD entwickeln. Eine Expositionsanamnese von 40 oder mehr Packungsjahren ist besonders prädiktiv. Rauch der, im Haushalt beim Kochen und Heizen entsteht, ist in Entwicklungsländern ein wesentlicher Faktor, der zur Krankheitsentstehung beiträgt. Raucher mit hyperreagiblem Bronchialsystem (definiert durch erhöhte Empfindlichkeit auf inhaliertes Metacholin) laufen auch ohne klinisch manifestes Asthma höhere Gefahr, eine COPD zu entwickeln, als ohne.

Niedriges Körpergewicht, Atemwegserkrankungen im Kindesalter, Passivrauchen in hohem Maße, Exposition gegenüber Luftverschmutzung und beruflich bedingtem Feinstaub (z. B. Stäube von Mineralien oder Baumwolle) oder inhalativen Chemikalien (z. B. Cadmium) tragen zum Erkrankungsrisiko bei, sind aber im Vergleich zum Zigarettenrauchen von untergeordneter Bedeutung.

Genetische Faktoren

Die am besten definierteursächliche Erbkrankheit ist der Alpha-1-Antitrypsin-Mangel, der eine wichtige Ursache von Emphysemen bei Nichtrauchern darstellt und die Empfänglichkeit bei Rauchern maßgeblich erhöht.

In den letzten Jahren wurden > 30 genetische Allele gefunden, die mit COPD oder Abnahme der Lungenfunktion in ausgewählten Populationen in Zusammenhang stehen, aber keine hat sich als so folgeschwer gezeigt wie Alpha-1-Antitrypsin.

Pathophysiologie

Verschiedene Faktoren verursachen die Atemwegsobstruktion und andere Komplikationen der COPD.

Entzündung

Inhalative Exposition kann eine entzündliche Reaktion in den Atemwegen und Alveolen auslösen, die zu Krankheit bei genetisch anfälligen Personen führt. Dieser Vorgang soll durch eine erhöhte Proteasenaktivität und verminderte Antiproteasenaktivität vermittelt werden. Lungenproteasen wie neutrophile Elastase, Gewebe-Metalloproteinasen und Kathepsine spalten bei physiologischen Reparaturvorgängen Elastin und Bindegewebe. Ihre Aktivität wird normalerweise durch Antiproteasen wie Alpha-1-Antitrypsin, vom Atemwegsepithel sezerniertem Leukoproteinase-Inhibitor, Elafin und Bindegewebe-Metalloproteinasen-Inhibitor reguliert. Bei Patienten mit COPD werden im Rahmen der Entzündungsreaktion Proteasen durch aktivierte Neutrophile und andere Entzündungszellen freigesetzt. Die Aktivität der Proteasen übersteigt die der Antiproteasen. Die Folgen sind Gewebezerstörung und Hypersekretion von Bronchialsekret.

Die Aktivierung von Neutrophilen und Makrophagen führt auch zu einer Akkumulation von freien Radikalen, Superoxid-Anionen und Wasserstoffperoxid, die die Antiproteasen inhibieren und Bronchokonstriktion, Schleimhautödem und muköse Hypersekretion verursachen. Der durch Neutrophile verursachte oxidative Schaden, die Freisetzung profibrotischer Neuropeptide (z. B. Bombesin) und verminderte Spiegel der aus dem Endothel stammenden Wachstumsfaktoren könnten der apoptotischen Zerstörung des Lungenparenchyms zugeschrieben werden.

Die Entzündung bei COPD erhöht sich, wenn der Schweregrad der Erkrankung steigt, und heilt bei schwerer (fortgeschrittener) Krankheit trotz Aufgabe des Rauchens nicht vollständig aus. Diese chronische Entzündung scheint nicht auf Kortikosteroide anzusprechen.

Infektion

Infektionen der Atemwege (für die COPD-Patienten anfällig sind) können das Fortschreiten der Lungenzerstörung verstärken.

Bakterien, insbesondere Haemophilus influenzae, besiedeln die unteren Atemwege von ca. 30% der Patienten mit COPD. Bei stärker betroffenen Patienten (z. B. nach vorangegangenen Krankenhausaufenthalten), ist häufig eine Besiedelung mit Pseudomonas aeruginosa oder gramnegativen Bakterien nachweisbar. Rauchen und Ventilationsstörungen können zu einer gestörten Sekretclearance in den unteren Atemwegen führen, die zu Infektionen prädisponiert. Wiederholte Infektionsschübe steigern die Belastung durch Entzündungsreaktionen, die das Fortschreiten der Erkrankung beschleunigen. Beweise dafür, dass eine langfristige Antibiotikaeinnahme den Krankheitsverlauf einer COPD verlangsamt, liegen jedoch nicht vor.

Atemwegsobstruktion

Das wichtigste pathophysiologische Merkmal der COPD ist die Begrenzung der Luftströmung durch Verengung und/oder Obstruktion der Atemwege, Verlust des elastischen Rückstoßes oder beides.

Verengung und Obstruktion der Atemwege werden durch entzündungsbedingte Schleimhypersekretion, Schleimverstopfung, Schleimhautödem, Bronchospasmus, peribronchiale Fibrose und Remodellierung kleiner Atemwege oder eine Kombination dieser Mechanismen verursacht. Alveolarsepten werden zerstört, wodurch parenchymale Zugänge in die Atemwege und dadurch die Möglichkeit eines Verschlusses der Atemwege während der Ausatmung reduziert werden.

Erweiterte Alveolen können manchmal Bullae bilden, die als Lufträume von 1 cm Durchmesser definiert werden. Bullae können vollständig leer oder von Strängen von Lungengewebe durchzogen sein, durch die sie zu einem lokalisierten schweren Emphysem werden; gelegentlich können sie den gesamten Hemithorax einnehmen. Diese Veränderungen führen zu einem Verlust der elastischen Rückstellkräfte und Lungenüberblähung.

Erhöhte Atemwegswiderstände erhöhen die Atemarbeit. Die Hyperinflation der Lunge verringert zwar den Atemwegswiderstand, erhöht aber auch die Atemarbeit. Erhöhte Atemarbeit kann zu alveolärer Hypoventilation mit Hypoxie und Hyperkapnie führen, obwohl Hypoxie und Hyperkarbie auch durch Ventilation/Perfusion (V/Q) verursacht werden können.

Komplikationen

Neben "airflow limitation" und manchmal respiratorische Insuffizienz, sind Komplikationen

  • Pulmonale Hypertonie

  • Infektionen der Atemwege

  • Gewichtsverlust und andere Komorbiditäten

Chronische Hypoxämie erhöht den pulmonalen Gefäßtonus, der bei diffuser Verteilung zu pulmonaler Hypertonie und Cor pulmonale führt. Der Anstieg des pulmonalen vaskulären Drucks kann durch die Zerstörung des pulmonalen Kapillarbetts aufgrund der Zerstörung der Alveolarsepten gesteigert werden.

Virale oder bakterielle Infektionen der Atemwege sind häufig bei Patienten mit COPD und verursachen einen großen Prozentsatz von akuten Exazerbationen. Es wird derzeit angenommen, dass akute bakterielle Infektionen durch den Erwerb neuer Bakterienstämme anstatt durch übermäßiges Wachstum von chronisch besiedelnden Bakterien entstehen.

Es kann zu Gewichtsverlust kommen, vielleicht als Reaktion auf eine verminderte Kalorienzufuhr und erhöhte Konzentrationen von zirkulierendem Tumor-Nekrose-Faktor (TNF)-alpha.

Zu den anderen Begleiterkrankungen oder Komplikationen, die sich negativ auf die Lebensqualität und/oder das Überleben auswirken, gehören Osteoporose, Depression, Angst, koronare Herzkrankheit, Lungenkrebs und andere Krebsarten, Muskelatrophie und gastroösophagealer Reflux. Das Ausmaß, in dem diese Erkrankungen Folgen von COPD, Rauchen und begleitenden systemischen Entzündungen sind, ist unklar.

Symptome und Beschwerden

Eine COPD braucht in der Regel Jahre, um sich zu entwickeln und fortzuschreiten. Die meisten Patienten haben 20 Zigaretten/Tag über > 20 Jahre geraucht.

  • Produktiver Husten ist in der Regel das erste Symptom, dass sich bei Rauchern in der 4. oder 5. Lebensdekade entwickelt.

  • Eine Dyspnoe, die zunimmt, persistiert, bei körperlichen Anstrengungen auftritt oder sich bei respiratorischen Infekten verschlechtert, tritt auf, wenn sich die Patienten in ihrer späten 5. oder 6. Lebensdekade befinden.

Die Symptome verschlechtern sich üblicherweise schnell bei Patienten, die weiterrauchen und eine höhere Tabakexposition aufweisen. Bei fortgeschrittener Erkrankung entwickeln sich morgendliche Kopfschmerzen und sind ein Anzeichen für nächtliche Hyperkapnie oder Hypoxämie.

Symptome von COPD umfassen Giemen, eine verlängerte Exspirationsphase, Lungenüberblähung, die sich als Abnahme der Lautstärke von Herz- und Atmungsgeräuschen manifestiert, und ein vergrößerter anteroposteriorer Thoraxdurchmesser (Fassthorax). Patienten mit fortgeschrittenem Emphysem zeigen Gewichtsverlust, Muskelschwund aufgrund von Immobilität, Hypoxie oder Freisetzung von systemischen Entzündungsmediatoren wie TNF-alpha.

Anzeichen für eine fortgeschrittene Erkrankung sind die Lippenbeatmung, die Verwendung von zusätzlichen Atemmuskeln, die paradoxe Einwärtsbewegung des unteren Brustkorbs während der Inspiration (Hoover-Zeichen) und Zyanose. Befunde bei Cor pulmonale sind gestaute Halsvenen, gespaltener 2. Herzton mit Betonung des Pulmonalisanteils, Trikuspidalklappeninsuffizienz-Geräusche und periphere Ödeme. Ein hebender, nach rechts verschobener Herzspitzenstoß ist bei COPD ein ungewöhnlicher Befund, weil die Lungen überbläht sind.

Ein Spontanpneumothorax kann auftreten (vielleicht durch rupturierte Bullae verursacht) und sollte bei allen COPD-Patienten bedacht werden, deren pulmonaler Status sich schlagartig verschlechtert.

Akute Exazerbationen

Akute Exazerbationen treten sporadisch im Verlauf einer COPD auf und werden durch zunehmenden Schweregrad der Symptome angekündigt. Die spezifische Ursache einer akuten Exazerbation kann nur selten bestimmt werden. Exazerbationen treten aber oft im Zusammenhang mit banalen Infekten der oberen Luftwege, einer akuten bakteriellen Bronchitis oder Exposition gegenüber Reizstoffen auf. Mit Fortschreiten der COPD neigen akute Exazerbationen dazu, häufiger aufzutreten, durchschnittlich ca. 1–3 Episoden/Jahr.

Diagnose

  • Röntgenthorax

  • Lungenfunktionsprüfung

Die Diagnose wird durch die Anamnese, den körperlichen Untersuchungsbefund und Thoraxröntgenaufnahmenbefunde vermutet und durch Lungenfunktionsprüfungen bestätigt. Ähnliche Symptome können durch Asthma, Herzinsuffizienz und Bronchiektasen verursacht werden (siehe Tabelle Differenzialdiagnose der COPD). COPD und Asthma werden manchmal leicht verwechselt und können sich überschneiden (genannt Asthma-COPD-Überlappung oder ACO).

Tabelle
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Differenzialdiagnose der COPD

Diagnose

Auftreten

Ergebnisse von bildgebenden Verfahren

Andere Kennzeichen

COPD

Mittleres Alter

Manchmal Lungenüberblähung, Bullae, erweiterter Retrosternalraums und/oder Bronchialwandverdickung (auf dem Röntgenbild des Brustkorbs zu sehen); jedoch in der Regel diagnostisch nicht hilfreich und hauptsächlich zum Ausschluss anderer Erkrankungen.

Langsam fortschreitende Symptome

Positive Raucheranamnese oder Exposition gegenüber Tabak oder andere Arten von Rauch

Schon früh im Leben (oft in der Kindheit)

In der Regel normal, möglicherweise Hyperinflation oder segmentale Atelektase

Die Symptome variieren stark von Tag zu Tag

Symptome sind oft schlechter in der Nacht oder am frühen Morgen

Allergien, Rhinitis oder Ekzeme in der Vorgeschichte

Oft Familienanamnese für Asthma

Oft Übergewicht

Alle Altersgruppen, aber meistens bei Älteren oder im mittleren Alter

Bronchialdilatation und Bronchialwandverdickung (Befund des Röntgenthorax oder Thorax-CT)

Oft große Mengen an eitrigem Auswurf

Oft erst kurz zurückliegende bakterielle Infektion

Diffuse Panbronchiolitis

Normalerweise zwischen 10 und 60 Jahren (mittleres Alter von 40)

Diffuse kleine zentrilobuläre noduläre Trübungen und Hyperinflation im Röntgenbild des Brustkorbes und hochauflösender CT

Meist männliche Nichtraucher

Fast alle haben eine chronische Sinusitis

Überwiegend in asiatischen Ländern

Alle Altersgruppen, aber meistens bei Älteren oder im mittleren Alter

Vergrößertes Herz, Pleuraerguss, Flüssigkeit in den Hauptfissuren, manchmal Lungenödem (Befunde des Röntgenthorax)

Volumenrestriktion ohne Atemwegsobstruktion (nachgewiesen durch Lungenfunktionstests)

Bronchiolitis obliterans

Einsetzen in jüngerem Alter

Hypodense Bereiche gesehen (im CT während der Exspiration)

Nichtraucher mit zurückliegender rheumatoider Arthritis oder akuter Dunst-Exposition können

Geschichte der Lungen- oder Knochenmarktransplantation

TB

Alle Altersgruppen

Lungeninfiltrate, typischerweise mehrgliedrige, manchmal verkalkte Hilarknoten (auf dem Röntgenbild der Brust zu sehen)

Bestätigt durch mikrobiologische Tests

In der Regel in Gebieten mit hoher TB-Prävalenz

Daten adaptiert aus: The Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), 2018. Einsehbar unter http://www.goldcopd.org.

Systemische Erkrankungen, bei denen Komponenten von Obstruktion auftreten können, lassen eine COPD vermuten. Zu diesen zählen HIV-Infektion, i.v. Drogenabusus (besonders Kokain und Amphetamine), Sarkoidose, Sjögren-Syndrom, Bronchiolitis obliterans, Lymphangioleiomyomatose und eosinophile Granulome. COPD kann von einer interstitiellen Lungenerkrankungen durch Rönrgenthorax, der erhöhte interstitielle Markierungen bei einer interstitiellen Lungenerkrankung zeigt sowie durch eine Lungenfunktionsprüfung, die eher einen restriktive Defekt in der Ventilation aufzeigt als einen obstruktiven, differenziert werden. Bei einigen Patienten, koexistieren COPD und interstitieller Lungenerkrankung (kombinierte Lungenfibrose und Emphysem [CpFe]), wobei Lungenvolumina relativ erhalten bleiben, aber der Gasaustausch stark beeinträchtigt wird.

Lungenfunktionsprüfungen

Bei Verdacht auf COPD sollten Lungenfunktionsprüfungen durchgeführt werden, um das Vorliegen einer Atemwegsbeschränkung zu bestätigen, Schweregrad und Reversibilität derselben zu bestimmen und COPD von anderen Krankheiten zu unterscheiden. Lungenfunktionsprüfungen sind auch zur Verlaufs- und Therapiekontrolle nützlich. Die primären diagnostischen Tests sind

  • FEV1: das Luftvolumen, das kraftvoll während der ersten Sekunde nach einer vollständigen Einatmung ausgeatmet wird.

  • Forcierte Vitalkapazität (FVC) - das gesamte Luftvolumen, das mit maximaler Kraft ausgeatmet wird

  • Flussvolumenkurven:Gleichzeitige spirometrische Aufnahmen von Luftstrom und Volumen während forcierter maximaler Aus- und Einatmung

Atemwegsobstruktion ist gekennzeichnet durch Einschränkungen von FEV1 und des Verhältnisses FEV1/FVC. Die Flussvolumenkurven zeigen ein konkaves Muster im exspiratorischen Schenkel (siehe Abbildung Flussvolumenkurven).

Es gibt zwei grundlegende Wege, auf denen sich COPD im späteren Leben entwickeln und mit Symptomen manifestieren kann. In der ersten Phase können die Patienten im frühen Erwachsenenalter eine normale Lungenfunktion haben, gefolgt von einem erhöhten Rückgang der Lungenfunktion FEV1 (ungefähr ≥ 60 ml/Jahr). Mit dem zweiten Weg haben Patienten eine beeinträchtigte Lungenfunktion im frühen Erwachsenenalter, die oft mit Asthma oder anderen Atemwegserkrankungen im Kindesalter in Verbindung steht. Bei diesen Patienten kann sich eine COPD mit einem normalen altersbedingten Rückgang von FEV1 (ungefähr 30 ml/Jahr) zeigen. Obwohl dieses 2-Wege-Modell konzeptuell hilfreich ist, ist eine breite Palette individueller Trajektorien möglich (1). Wenn das FEV1 unter etwa 1 l fällt, entwickeln die Patienten während der Aktivitäten des täglichen Lebens eine Dyspnoe (obwohl die Dyspnoe eher mit dem Grad der dynamischen Hyperinflation (progressive Hyperinflation aufgrund unvollständiger Ausatmung) als mit dem Grad der Luftstrombegrenzung zusammenhängt). Wenn das FEV1 Unter 0,8 l fällt, besitzen Patienten ein Risiko für Hypoxämie, Hyperkapnie und Cor pulmonale.

FEV1 und FVC bzw. VC können mit einer in der Praxis zur Verfügung stehenden Spirometrie einfach gemessen werden und definieren den Schweregrad der Erkrankung (siehe Tabelle Klassifizierung und Behandlung von COPD), da sie mit der Symptomatik und Mortalität korrelieren. Die normalen Sollwerte werden durch Geschlecht, Alter und Körpergröße des Patienten determiniert.

Zusätzliche Lungenfunktionsprüfungen sind nur unter speziellen Umständen erforderlich, z. B. vor volumenreduzierenden Lungenoperationen . Andere Testanomalien können einschließen

  • Erhöhte totale Lungenkapazität

  • Erhöhte funktionelle Restkapazität

  • Erhöhtes Restharnvolumen

  • Verringerte Vitalkapazität

  • Verminderte Diffusionskapazität für Kohlenmonoxid (DLco)

Erkenntnisse über erhöhte Gesamtlungenkapazität, funktionelle Residualkapazität und Restvolumen können helfen, COPD von restriktiven Lungenerkrankungen zu unterscheiden, bei denen diese Maßnahmen vermindert werden.

Eine Verminderung der DLco ist unspezifisch und kommt auch bei anderen Erkrankungen vor, die das Gefäßbett der Lunge beeinträchtigen, z. B. interstitielle Lungenerkrankungen. Die DLco kann jedoch bei der Unterscheidung von einem Ephysem und Asthma weiterhelfen, da sie bei letzterem normal oder erhöht ist.

Tabelle
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Klassifizierung und Behandlung von COPD

Patientengruppe

Befunde

Therapie

Alternative Behandlungen

Alle Patienten

Vermeidung von Risikofaktoren (z. B. Rauchen)

Jährliche Influenzaimpfung

Pneumokokken-Polysaccharid-Impfung und Pneumokokken-Konjugat-Impfstoff

Regelmäßige, umsichtige Bewegung und Lungenrehabilitation, falls angezeigt

A (geringes Risiko, nur wenige Symptome)

0–1 Exazerbation/Jahr

mMRC*: 0–1

SABA oder SAC, nach Bedarf

LAC

oder

LABA

oder

SABA zzgl. SAC

B (geringes Risiko, mehr Symptome)

0–1 Exazerbation/Jahr

mMRC ≥ 2

LAC

oder

LABA

LABA zzgl. LAC

oder

SABA und/oder SAC

C (hohes Risiko, einige Symptome)

≥ 2 Exazerbationen/Jahr oder 1 Krankenhausaufenthalt / Jahr

mMRC: 0–1

ICS zzgl. LABA

oder

LAC

LABA zzgl. LAC

oder

LAC zzgl. PDE4I

oder

LABA zzgl. PDE4I

D (hohes Risiko mehr Symptome)

≥ 2 Exazerbationen/Jahr oder 1 Krankenhausaufenthalt / Jahr

mMRC: ≥ 2

ICS zzgl. LABA

und/oder

LAC

ICS zzgl. LABA zzgl. LAC

oder

ICS zzgl. LABA zzgl. PDE4I

oder

LABA zzgl. LAC

oder

LAC zzgl. PDE4I

* Der COPD-Assessment-Test (CAT) kann anstelle der mMRC verwendet werden, um die Symptome zu bewerten. MRC-Definitionen siehe Tabelle Atemleistungsmessung mit dem modifizierten Fragebogen des British Medical Research Council (mMRC)

ICS = inhalatives Kortikosteroid; LABA = langwirksamer Beta-Agonist; LAC = langwirksamer Anticholinergiker; mMRC = Modified British Medical Research Council; PDE4I = Phosphodiesterase-4-Inhibitor; SABA = kurzwirksamer Beta-Agonist; SAC = kurzwirksamer Anticholinergiker.

Daten aus: "The Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. www.goldcopd.orgwww.goldcopd.org.

Tabelle
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Atemleistungsmessung mit dem modifizierten Fragebogen des British Medical Research Council (mMRC)

Grad

Kurzatmigkeit

0

Keine, außer während anstrengender körperlicher Betätigung

1

Tritt auf bei schnellem Gehen auf ebenem Boden oder bei leichter Steigung

2

Führt dazu, zu Fuß auf ebenem Boden langsamer als Menschen des gleichen Alters zu sein

oder

Führt zum Anhalten, um Luft zu holen, wenn auf ebenem Boden in eigenem Tempo gegangen wird

3

Führt zum Anhalten, um Luft zu holen, nachdem ungefähr 100 m oder ein paar Minuten auf ebenem Boden gegangen wurden

4

Schwerwiegend genug, um die Person vor dem Verlassen des Hauses zu hindern

oder

Aiuftreten beim An- und Ausziehen

Adaptiert von: Mahler DA, Wells CK: Evaluation of clinical methods for rating dyspnea. Chest 93:580–586, 1988.

Bildgebende Untersuchungen

Röntgenthorax kann charakteristische Befunde haben. Zu den Änderungen bei Patienten mit Lungenemphysem, kann eine Lungenüberblähung gehören, die sich als abgeflachtes Zwerchfell manifestiert (d. h. Zunahme des Winkels, der von Sternum und Zwerchfellvorderwand gebildet wird, vom Normalwert von 45° zu > 90° auf einer seitlichen Aufnahme), rasche Abnahme der Hilusgefäßdurchmesser Bullae (d. h. Radioluzenzen > 1 cm von gebogenen haarlinienförmigen Verschattungen). Weitere typische Befunde sind Vergrößerung des retrosternalen Luftraums und ein schmaler Herzschatten. Emphysematöse Veränderungen vorwiegend in den basalen Lungenabschnitten können Anzeichen für einen Alpha-1-Antitrypsin-Mangel sein. Die Lunge kann unauffällig oder durch den Parenchymverlust vermehrt strahlentransparent sein. Unter den Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis, kann der Röntgenthorax normal sein, oder eine beidseitig basale Erhöhung der bronchovaskulären Markierungen infolge einer Bronchialwandverdickung zeigen.

Prominente Hili können auf große zentrale Pulmonalarterien hinweisen, die bei pulmonaler Hypertonie entstehen können. Vergrößerung des rechten Ventrikels, wie sie beim Cor pulmonale vorkommt, kann durch die Lungenüberblähung maskiert sein, sich als Ausdehnung des Herzens in den Retrosternalraum oder als im Vergleich zu Voraufnahmen verbreiterter Herzschatten darstellen.

Die Thorax-CT kann Annomalien, die beim Röntgenthorax nicht erscheinen, aufzeigen und auf gleichzeitig bestehende, möglicherweise komplizierende Erkrankungen wie Pneumonie, Pneumokoniosen oder Bronchialkarzinom hinweisen. Im CT können Ausdehnung und Verteilungsmuster eines Emphysems mittels visueller Auswertung oder Berechnung der unterschiedlichen Lungendichten bestimmt werden. Indikationen für die Erlangung von CT bei Patienten mit COPD sind u.a. die Auswertung für eine Lungenvolumenreduktionschirurgie, der Verdacht auf koexistierende oder komplizierende Erkrankungen, die durch Röntgenaufnahmen der Brust nicht eindeutig erkennbar oder ausgeschlossen sind, der Verdacht auf Lungenkrebs und Screening für Lungenkrebs. Eine Vergrößerung des Durchmessers der Lungenarterie, die größer ist als der Durchmesser der aufsteigenden Aorta, deutet auf eine pulmonale Hypertonie hin (2).

Andere diagnostische Untersuchungen

Der Alpha-1-Antitrypsinspiegel sollte bei Patienten < 50 Jahre mit symptomatischer COPD und bei Nichtrauchern jeden Alters mit COPD gemessen werden, um einen Alpha-1-Antitrypsinmangel festzustellen. Weitere Indikationen zur möglichen Alpha-1-Antitrypsin-Bestimmung umfassen anamnestische Angaben über frühzeitige COPD in der Familie oder unerklärliche Lebererkrankungen, Unterlappenemphyseme und COPD bei ANCA(antineutrophile zytoplasmatische Antikörper)-positiven Vaskulitiden. Wenn die Alpha-1-Antitrypsin-Werte niedrig sind, sollte die Diagnose durch genetische Tests bestätigt sein, um den Alpha-1-Antitrypsin-Phänotyp zu bestimmen.

Im EKG, das oft zum Ausschluss kardialer Ursachen der Dyspnoe durchgeführt wird, zeigt sich typischerweise eine durch die Lungenüberblähung verursachte diffus verteilte Niedervoltage mit einer steilen elektrischen Herzachse sowie erhöhte oder nach rechts verbreiterte P-Wellen durch die Vergrößerung des rechten Vorhofs bei fortgeschrittenem Emphysem. Zeichen einer Rechtsherzhypertrophie umfassen R- oder R-Ζacken, die mindestens so groß sind wie die S-Zacken in Ableitung V1, eine R-Zacke kleiner als die S-Zacke in V6, Abweichung der Herzachse nach rechts um >110° ohne Rechtsschenkelblock oder eine Kombination aus diesen. Die multifokale Vorhoftachykardie, eine mögliche Arrhythmie bei COPD, manifestiert sich als Tachyarrhythmie mit polymorphen P-Wellen und variablen PR-Intervallen.

Eine Echokardiographie kann zur Erfassung der Funktion des rechten Ventrikels und einer pulmonalen Hypertonie hilfreich sein, wird jedoch durch Lufteinschlüsse bei COPD-Patienten technisch erschwert. Die Echokardiographie ist am häufigsten bei Verdacht auf Erkrankungen des linken Ventrikels oder der Herzklappen indiziert.

Hämoglobin und Hämatokrit sind bei der Beurteilung der COPD von geringem diagnostischen Wert, können aber bei chronischer Hypoxämie des Patienten eine Erythrozythemie (Hkt > 48%) aufweist. Patienten mit Anämie (aus anderen Gründen als COPD) leiden an überproportional schwerer Atemnot. Das Differenzialblutbild kann hilfreich sein Eine wachsende Anzahl von Beweisen deutet darauf hin, dass Eosinophilie die Reaktion auf Kortikosteroide voraussagt.

Serumelektrolyte sind von geringem Wert, können aber einen hohen Bicarbonatwert zeigen, wenn Patienten an chronischer Hyperkapnie leiden.

Diagnostik bei Exazerbationen

Patienten mit akuten Exazerbationen weisen in der Regel Kombinationen aus verstärktem Husten, Sputum, Dyspnoe und Atemarbeit sowie niedrige Sauerstoffsättigung bei Pulsoximetrie, Schwitzen, Herzrasen, Angst und Cyanose auf. Patienten mit Exazerbationen, die von einer Kohlenstoffdioxyd-Retention begleitet werden, können lethargisch oder schläfrig sein, ein ganz anderes Erscheinungsbild.

Alle Patienten, die aufgrund einer akuten Exazerbation eingewiesen werden, sollten Tests unterzogen werden, um zu Hypoxämie und Hyperkapnie zu quantifizieren. Hyperkapnie kann ohne Hypoxämie vorliegen.

Befunde von PaO2< 50 mmHg oder PaCO2>50 mmHg oder Partialdruck von Kohlendioxid im gemischten venösen Blut (PvCO2) > 55 mm bei respiratorischer Azidose definieren das akute Lungenversagen. Dennoch können sich bei einige Patienten ohne chronisches Lungenversagen Werte von Pao2 und Paco2 manifestieren.

Zur Diagnostik einer Pneumonie oder eines Pneumothorax wird häufig ein Röntgenthorax angefertigt. Infiltrate bei Patienten unter systemischer Kortikosteroid-Dauertherapie können sehr selten einmal Ausdruck einer Aspergillus-Pneumonie sein.

Gelb- oder Grünfärbung des Sputums ist ein zuverlässiger Indikator für Neutrophile im Sputum und Hinweis auf eine bakterielle Besiedelung oder Infektion. Eine Kultur wird in der Regel bei stationären Patienten angelegt, ist aber in der Regel bei ambulanten Patienten nicht notwendig. Bei Proben von ambulanten Patienten zeigen Gram-Färbungen üblicherweise Neutrophile mit bakterieller Mischflora, oft grampositive Diplokokken (Streptococcus pneumoniae), gramnegative Stäbchen (H. influenzae) oder beides. Andere oropharyngealen kommensale Organismen wie Moraxella (Branhamella) catarrhalis verursachen gelegentlich Exazerbationen. Bei stationären Patienten können in Kulturen resistente gramnegative Organismen (z. B. Pseudomonas) oder selten auch Staphylococcus nachgewiesen werden. Während der Influenzasaison wird ein schneller Influenza-Test die Behandlung mit Neuraminidase-Inhibitoren leiten, und ein Respiratory-Virus-Panel für Respiratory Syncytial Virus (RSV), Rhinovirus und Metapneumovirus kann eine Anpassung der antimikrobiellen Therapie ermöglichen.

Hinweis zur Diagnose

  • 1. Lange P, Celli B, Agusti A, et al: Lung-function trajectories leading to chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 373(2):111–122, 2015.

  • 2. Iyer AS, Wells JM, Vishin S, et al: CT scan-measured pulmonary artery to aorta ratio and echocardiography for detecting pulmonary hypertension in severe COPD. Chest 145(4):824–832, 2014.

Prognose

Der Schweregrad der Atemwegsobstruktion ist ein prädiktiver Wert für das Überleben von COPD-Patienten. Die Mortalität von Patienten mit einem FEV1 50% des Sollwertes ist geringfügig höher als die der allgemeinen Bevölkerung. Bei einem FEV1 von 0,75–1,25 l beträgt die 5-Jahres-Überlebensrate ca. 40–60%, bei < 0,75 l ca. 30–40%.

Eine genauere Vorhersage über das Mortalitätsrisiko ist möglich durch die gleichzeitige Messung des Body-Mass-Index (B), des Grades der Atemwegsobstruktion (O, was FEV1 ist), der Dyspnoe (D, gemessen mit Modified British Medical Research Council (mMRC) Questionnaire) sowie der körperlichen Leistungsfähigkeit (E, gemessen in einem 6-min-Gehtest); dies ist der BODE-Index. Fortgeschrittenes Alter, Herzerkrankungen, Anämie, Ruhetachykardie, Hyperkapnie und Hypoxämie führen zur Abnahme der Überlebensraten, während ein signifikantes Ansprechen auf Bronchodilatatoren mit einer Verbesserung der Überlebensrate einhergeht. Zu den Risikofaktoren der Letalität von Patienten mit akuter Exazerbation, die stationär behandelt werden müssen, gehören hohes Lebensalter, erhöhter PaCO2 und orale Dauertherapie mit Kortikosteroiden. (Einzelheiten zur Berechnung des BODE-Index können eingesehen werden unter Medical Criteria.)

Patienten mit einem hohen Risiko für einen baldigen Tod sind diejenigen mit progressivem unerklärlichem Gewichtsverlust oder schweren funktionellen Verschlechterungen (z. B. diejenigen, die Dyspnoe bei der eigenen Versorgung wie Anziehen, Baden oder Essen erleben). Die Mortalität bei COPD kann häufiger auf interkurrente Erkrankungen zurückzuführen sein als auf das Fortschreiten der Grunderkrankung bei Patienten, die das Rauchen aufgegeben haben. Todesursachen sind normalerweise akutes Lungenversagen, Pneumonie, Bronchialkarzinom, Herzerkrankungen oder Lungenembolien.

Therapie

  • Nikotinkarenz

  • Inhalative Bronchodilatatoren, Kortikosteroide, oder beides

  • Unterstützende Maßnahmen (z. B. Sauerstoff-Therapie, pulmonale Rehabilitation)

Die Therapie der COPD umfasst die Behandlung von chronisch stabiler Erkrankung und Exazerbationen. Die Behandlung eines Cor pulmonale, einer häufigen Komplikation einer lange bestehenden schweren COPD, wird andernorts ausführlich dargestellt.

Raucherentwöhnung ist bei der Behandlung von COPD kritisch.

Die Behandlung der chronisch stabilen COPD soll Exazerbationen verhindern und die Lungen- und Körperfunktion verbessern. Die Symptome sollen mit vor allem kurzwirksamen Beta-adrenergen Medikamenten gelindert und Exazerbationen mit inhalativen Kortikosteroiden, langwirksamen Beta-adrenergen Medikamenten, langwirksamen Anticholinergika oder eine Kombination aus diesen verringert werden (siehe Tabelle Klassifizierung und Behandlung von COPD).

Lungenrehabilitation umfasst strukturiertes und überwachtes Sporttraining, Ernährungsberatung und Selbstmanagementausbildung.

Eine Sauerstofftherapie ist bei speziellen Patienten indiziert.

Die Behandlung von Exazerbationen gewährleistet eine ausreichende Sauerstoffversorgung und einen nahezu normalen Blut-pH-Wert, kehrt die Atemwegsverstopfung um und behandelt jede Ursache.

Wichtige Punkte

  • Das Rauchen von Zigaretten bei anfälligen Menschen ist die Hauptursache für chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) in den Industrieländern.

  • COPD muss diagnostiziert und von anderen Krankheiten, die ähnliche Charakteristika aufweisen, unterscheiden werden (z. B. Asthma, Herzinsuffizienz). In erster Linie durch die routinemäßige klinische Informationen wie Symptome (insbesondere zeitlicher Verlauf), Alter bei Beginn, Risikofaktoren und die Ergebnisse der routinemäßigen Tests (z. B. Röntgenthorax, Lungenfunktionstests).

  • Einschränkungen von FEV1, FCV und des Verhältnisses von FEV1/FVC sind charakteristische Befunde.

  • Kategorisieren Sie die Patienten anhand der Symptome und des Exazerbationsrisikos in eine von vier Gruppen und verwenden Sie diese Kategorie, um die medikamentöse Behandlung zu steuern.

  • Die Symptome sollen mit vor allem kurzwirksamen Beta-adrenergen Medikamenten gelindert und Exazerbationen mit inhalativen Kortikosteroiden, langwirksamen Beta-adrenergen Medikamenten, langwirksamen Anticholinergika oder eine Kombination aus diesen verringert werden.

  • Förderung der Raucherentwöhnung durch mehrfache Interventionen.

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