Asthma ist eine Krankheit, die durch eine diffuse Entzündung der Atemwege gekennzeichnet ist. Ursache ist eine Vielzahl auslösender Faktoren, die zu partieller oder kompletter, reversibler Bronchokonstriktion führen. Die Symptomatik umfasst Dyspnoe, thorakales Engegefühl, Husten und Giemen. Die Diagnose wird anhand von Anamnese, körperlicher Untersuchung und Lungenfunktionsprüfungen gestellt. Die Behandlung umfasst die Kontrolle auslösender Faktoren und eine Pharmakotherapie, meist mit inhalierten Beta-2-Agonisten und inhalierten Glukokortikoiden. Die Prognose ist mit Behandlung gut.
Asthma ist eine häufige chronische Atemwegserkrankung, die nicht übertragbar ist. Es handelt sich um eine heterogene Erkrankung, die in der Regel durch eine chronische Atemwegsentzündung und eine bronchiale Hyperreagibilität gekennzeichnet ist (1). Sie ist gekennzeichnet durch eine Vorgeschichte von Atemwegsbeschwerden wie Keuchen, Atemnot, Engegefühl in der Brust und Husten, die sich im Laufe der Zeit und in ihrer Intensität verändern, sowie durch eine schwankende Einschränkung des exspiratorischen Luftstroms. (Siehe auch Keuchen und Asthma bei Säuglingen und Kleinkindern.)
Allgemeiner Hinweis
1. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org
Epidemiologie des Asthmas
Die globale Prävalenz von Asthma variiert erheblich zwischen verschiedenen Regionen und Populationen und wird durch Faktoren wie sozioökonomischen Status, Umweltexpositionen und genetische Prädisposition beeinflusst. Eine Metaanalyse schätzte, dass im Jahr 2021 weltweit 260 Millionen Menschen an Asthma litten, wobei die altersbereinigte Prävalenzrate für Asthma weltweit bei 3340 pro 100.000 Einwohner lag (1). Asthma verursacht weltweit etwa 420.000 Todesfälle pro Jahr (2).
Die Vereinigten Staaten weisen höhere Asthma-Prävalenzraten auf als die meisten anderen Länder weltweit. Eine Metaanalyse globaler Asthma‑Trends zeigte, dass die Vereinigten Staaten mit 10.400 pro 100.000 Einwohner die höchste altersadjustierte Prävalenzrate aufwiesen (3). Eine weitere Studie auf der Grundlage von NHANES-Daten (National Health and Nutrition Examination Survey) zu Erwachsenen über 20 Jahren im Zeitraum von 1999 bis 2020 ergab eine Gesamtprävalenz von Asthma von 8,7 % (4). Schätzungsweise sind etwa 25 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten betroffen (5). Asthma tritt häufiger bei nicht-hispanischen schwarzen Menschen und Menschen puerto-ricanischer Herkunft auf. Bei Erwachsenen wird Asthma häufiger bei Frauen berichtet (6).
In den USA treten jährlich etwa 10.000 Todesfälle als Folge von Asthma auf, und die Mortalitätsrate ist rückläufig (7). Jedoch ist die Sterblichkeit bei schwarzen Patienten 2 bis 3-mal höher als bei weißen Patienten. Die Mortalitätsrate ist bei Erwachsenen höher als bei Kindern und besonders hoch bei Erwachsenen über 65 Jahren. Asthma kostet die Vereinigten Staaten schätzungsweise jährlich 82 Mrd. US$ in der medizinischen Versorgung und durch verlorengegangene Produktivität (8).
Asthma ist eine der häufigsten chronischen Erkrankungen im Kindesalter und betrifft etwa 6,5 % (4,6 Millionen) der Kinder in den Vereinigten Staaten (9). Asthma ist eine der Hauptursachen für Krankenhausaufenthalte bei Kindern und eine der Hauptursachen für Schulabwesenheiten (10). Im Gegensatz zu Erwachsenen zeigt Asthma im Kindesalter eine männliche Überrepräsentation (11).
Ätiologie von Asthma
Die Ätiologie von Asthma ist multifaktoriell und von den Wechselwirkungen zahlreicher prädisponierender Gene und Umweltfaktoren abhängig. Asthma kann anhand immunopathologischer Mechanismen in zwei große Endotypen eingeteilt werden: den Typ-2 (T2)-hohen Endotyp und den Typ-2 (T2)-niedrigen Endotyp. T2-hohe Endotypen sind durch eine eosinophile Atemwegsentzündung (manchmal auch eosinophiles Asthma genannt) und ein Ansprechen auf Kortikosteroide und Biologika gekennzeichnet. T2-niedrige Endotypen sind durch das Fehlen einer eosinophilen Entzündung charakterisiert und lassen sich weiter unterteilen in den neutrophilen Typ oder den pauzigranulozytären Typ, je nachdem, ob Neutrophile vorhanden sind oder nicht; beide Typen sind durch eine relative Glukokortikoidresistenz gekennzeichnet.
Zahlreiche Asthma-Suszeptibilitätsgene wurden identifiziert. Man geht davon aus, dass viele die breite Kategorie der T-Helferzellen vom Typ 2 (Th2) betreffen und möglicherweise bei Entzündungen eine Rolle spielen. Beispiele hierfür sind das FCER1B-Gen, das für die Beta-Kette des hochaffinen IgE-Rezeptors kodiert; die Gene, die für bestimmte Interleukine (IL) kodieren, wie IL-4, IL-13 und den IL-4-Rezeptor; Gene, die für die angeborene Immunität verantwortlich sind (HLA-DRB1, HLA-DQB1, CD14); und Gene, die an zellulären Entzündungen beteiligt sind (z. B. Gene, die den Granulozyten-Monozyten-Kolonie-stimulierenden Faktor [GM-CSF] und den Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha [TNF-α] kodieren). Außerdem war das ADAM33-Gen, das ein Protein kodiert, welches die Proliferation und das Remodeling der glatten Atemwegsmuskulatur sowie von Fibroblasten stimuliert, der erste Asthma-Risikolokus, der in genomweiten Familien-Linkage-Studien identifiziert wurde.
Genomweite Assoziationsstudien haben mehrere Suszeptibilitätsloci als Risikofaktoren für die Entwicklung von Asthma identifiziert. Am häufigsten repliziert ist der Lokus auf Chromosom 17q21. Dieser Locus enthält das ORMDL3-Gen, ein Allergen und ein Zytokin (IL-4/IL-13)-induzierbares Gen, das am Umbau der Epithelzellen und dem Sphingolipid-Metabolismus beteiligt ist, um die bronchiale Hyperreaktivität zu beeinflussen. Ein weiterer Suszeptibilitätslokus ist das thymische stromale Lymphopoietin, TSLP; Einzelnukleotid-Polymorphismen im TSLP sind für die Einleitung einer Atemwegsentzündung verantwortlich (1).
Es wird angenommen, dass epigenetische Faktoren ebenfalls zur Entwicklung von Asthma beitragen. Eine epigenomweite Assoziationsstudie zu den DNA-Methylierungswerten im Blut von Erwachsenen mit nicht-atopischem und atopischem Asthma identifizierte zahlreiche differenziell methylierte Stellen (d. h. Hinweise auf epigenetische Modifikationen) für beide Erkrankungen (2). Atopisches Asthma zeigte Hinweise auf eine stärkere relative Methylierung.
Zu den umweltbedingten Risikofaktoren für Asthma können folgende gehören:
Umweltexpositionen (Allergene, Infektionen, Schadstoffe)
Ernährung und Adipositas
Perinatale Faktoren
Sozioökonomischer Status
Genetische und Umweltfaktoren können sich gegenseitig beeinflussen. Bei älteren Kindern und Erwachsenen spielen bei der Krankheitsentwicklung bewiesenermaßen Allergene eine wichtige Rolle, die im Haushalt (z. B. Hausstaubmilben, Küchenschaben, Haustiere) und in der Umwelt (z. B. Pollen) vorkommen.
Es existieren mehrere Endotypen (Subtypen einer Erkrankung, die durch einen spezifischen pathophysiologischen Mechanismus definiert sind) des Asthmas. Säuglinge können mit einer Prädisposition für proallergische und proinflammatorische Typ-2 (T2)-Immunantworten (Immunantworten, die mit T-Helfer-2-Zellen zusammenhängen) geboren werden. Die Hygiene-Hypothese besagt, dass eine frühe Exposition gegenüber bakteriellen und viralen Infektionen in der Kindheit den Körper in Richtung T-Helfer-Zellen Typ 1 (Th1)-Antworten verschieben kann, was Th2-Zellen unterdrückt und Toleranz induziert. Typ-1-Reaktionen (T1) sind durch eine Proliferation von Th1-Zellen gekennzeichnet. Der Trend zu kleineren Familien mit weniger Kindern, zu einer saubereren Innenraumumgebung und zum frühen Einsatz von Impfungen und Antibiotika kann dazu führen, dass Kindern diese T2-supprimierenden, toleranzinduzierenden Expositionen vorenthalten werden, und könnte teilweise den Anstieg der Asthmaprävalenz in Ländern mit höherem Einkommen erklären. Die Endotoxin-Exposition (durch Lipopolysaccharid-Bestandteile in der äußeren Membran einiger gramnegativer Bakterien) in der frühen Lebensphase kann eine Toleranz induzieren und möglicherweise protektiv wirken. Das Mikrobiom des Körpers spielt auch eine wichtige Rolle bei der Regulierung von Immunantworten. Es wird angenommen, dass ein vielfältiges Mikrobiom eine ausgewogene Immunantwort fördert, während ein Mangel an mikrobieller Vielfalt (der häufig in stark desinfizierten Innenräumen auftritt) zu einer Fehlregulation der Immunantworten führen kann, die zur Entstehung von Asthma beiträgt (3). Luftverschmutzung ist nicht eindeutig mit der Asthmaentstehung verknüpft, kann jedoch Exazerbationen begünstigen.
Diäten, die wenig an Vitamin C und E sowie an Omega-3-Fettsäuren enthalten, wurden mit Asthma in Verbindung gebracht; jedoch sind mehrere Studien, die den Einfluss der Ernährung unterstützen, durch die Stichprobengröße begrenzt oder berücksichtigen Unterschiede in sozioökonomischen, ökologischen und demographischen Faktoren nicht. Eine Nahrungsergänzung mit diesen Substanzen scheint Asthma nicht zu verhindern. Asthma steht auch mit perinatalen Faktoren wie niedrigem Alter oder schlechter Ernährung der Mutter, Frühgeburtlichkeit, niedrigem Geburtsgewicht und fehlender Stillzeit in Zusammenhang.
Übergewicht wird als wichtiger modifizierbarer Risikofaktor für Asthma angesehen und geht der Asthma-Diagnose häufig voraus. Zu den wichtigsten Mediatoren, die in Beobachtungs- und Querschnittsstudien als beteiligt identifiziert wurden, gehören Leptin, Adipokine und Serum-Interleukin (IL)-6. Die zugrunde liegenden Mechanismen sind jedoch nicht bekannt. Mehrere Studien haben gezeigt, dass der Schweregrad von Asthma und Exazerbationen nach einer Gewichtsabnahme abnimmt (4).
Ein niedrigerer sozioökonomischer Status, aktives Rauchen und Asthma in der Familienanamnese haben sich ebenfalls als Risikofaktoren für die Entstehung von Asthma erwiesen (5).
Reaktives Atemwegsdysfunktionssyndrom (RADS) und Reizstoff-induziertes Asthma
Das reaktive Atemwegsdysfunktionssyndrom (RADS) bezeichnet das rasche Einsetzen (Minuten bis Stunden, aber nicht > 24 Stunden) eines asthmaähnlichen Syndroms, das
sich bei Menschen ohne Asthmavorgeschichte entwickelt;
nach einer einzelnen, spezifischen Inhalationsexposition gegenüber einer signifikanten Menge eines reizenden Gases oder Partikels auftritt;
≥ 3 Monate anhält.
Zahlreiche Substanzen sind betroffen, darunter Chlorgas, Stickoxide und flüchtige organische Verbindungen (z. B. aus Farben, Lösungsmitteln, Klebstoffen). Das Expositionsereignis ist für den Patienten in der Regel offensichtlich, insbesondere wenn die Symptome fast unmittelbar einsetzen.
Reizmittelinduziertes Asthma bezieht sich auf eine ähnliche, anhaltende asthmaähnliche Reaktion nach mehrfacher oder chronischer inhalativer Exposition gegenüber hohen Konzentrationen ähnlicher Reizstoffe. Manifestationen sind manchmal heimtückischer, und so wird der Zusammenhang mit der inhalativen Exposition nur im Nachhinein deutlich. Siehe berufsbedingtes Asthma für weitere Informationen.
RADS und durch chronische Reizstoffe induziertes Asthma weisen viele klinische Ähnlichkeiten mit Asthma auf (z. B. Keuchen, Atemnot, Husten, Vorhandensein von Luftstrombeschränkungen, bronchiale Hyperreaktivität) und sprechen signifikant auf Bronchodilatatoren und häufig auf Glukokortikoide an. Anders als bei Asthma wird die Reaktion auf die eingeatmete Substanz nicht als IgE-vermittelte Immunreaktion angesehen; niedrige Expositionen verursachen weder RADS noch durch Reizstoffe induziertes Asthma. Eine wiederholte Exposition gegenüber dem auslösenden Wirkstoff kann jedoch zusätzliche Symptome auslösen.
Literatur zur Ätiologie
1. Murrison LB, Ren X, Preusse K, et al: TSLP disease-associated genetic variants combined with airway TSLP expression influence asthma risk. J Allergy Clin Immunol 149(1):79–88, 2022. doi:10.1016/j.jaci.2021.05.033
2. Hoang TT, Sikdar S, Xu CJ, et al: Epigenome-wide association study of DNA methylation and adult asthma in the Agricultural Lung Health Study. Eur Respir J 56(3):2000217, 2020. Published 2020 Sep 3. doi:10.1183/13993003.00217-2020
3. Kozik AJ, Holguin F, Segal LN, et al: Microbiome, Metabolism, and Immunoregulation of Asthma: An American Thoracic Society and National Institute of Allergy and Infectious Diseases Workshop Report. Am J Respir Cell Mol Biol 67(2):155–163, 2022. doi:10.1165/rcmb.2022-0216ST
4. Peters U, Dixon AE, Forno E: Obesity and asthma. J Allergy Clin Immunol 141(4):1169–1179, 2018. doi: 10.1016/j.jaci.2018.02.004
5. Wang Y, Guo D, Chen X, Wang S, Hu J, Liu X: Trends in asthma among adults in the United States, National Health and Nutrition Examination Survey 2005 to 2018. Ann Allergy Asthma Immunol 129(1):71–78.e2, 2022. doi:10.1016/j.anai.2022.02.019
Pathophysiology of Asthma
Asthma umfasst:
Bronchokonstriktion
Ödemen und Entzündungen der Luftwege
Atemwegshyperreaktivität
Luftwegs- Remodeling
Bei Patienten mit Asthma bilden T‑Helfer‑2‑(Th2‑)Zellen (eine Subgruppe der CD4+ T-Lymphozyten) sowie andere Zelltypen – insbesondere Eosinophile und Mastzellen, aber auch andere CD4+ T-Zellen, Neutrophile und natürliche Killer‑T‑Zellen – ein ausgedehntes entzündliches Infiltrat im Atemwegsepithel und in der glatten Muskulatur, was zu einem Umbau der Atemwege (Remodeling) führt (d. h. Desquamation, subepitheliale Fibrose, Angiogenese und Hypertrophie der glatten Muskulatur). Die Hypertrophie der glatten Muskulatur verengt die Atemwege und erhöht die Reaktivität auf Auslöser wie Allergene, Infektionen, Reizstoffe und parasympathische Stimulation. Die Exposition gegenüber Auslösern führt dann zur Freisetzung von proinflammatorischen Neuropeptiden wie Substanz P, Neurokinin A und Calcitonin-Gen-verwandtes Peptid sowie anderer Mediatoren (z. B. entzündliche Zytokine), die an der Bronchokonstriktion beteiligt sind.
Die Pathophysiologie des T2-low-Asthma (auch Non-T2-Asthma genannt) ist komplex und wird durch verschiedene Faktoren beeinflusst, einschließlich Virusinfektionen, Rauchen, Adipositas und Umweltschadstoffe. Zu den T2-niedrigen Endotypen gehören das neutrophile Asthma und das paucigranulozytäre Asthma (1). Im Gegensatz zum T2-hohen Endotyp (eosinophiles Asthma) ist das neutrophile Asthma häufig mit erhöhten Konzentrationen von Th1- und Th17-Zytokinen wie IL-6 und IL-17 assoziiert, die die Rekrutierung und Aktivierung von Neutrophilen fördern. Neutrophile extrazelluläre Fallen und die Aktivierung des Inflammasoms (ein Multiproteinkomplex, der als Schlüsselkomponente des angeborenen Immunsystems fungiert und Entzündungsreaktionen auslöst) fördern lokale Entzündungen der Atemwege und sind an der Pathogenese von schwerem neutrophilem Asthma beteiligt. Das paucigranulozytäre Asthma ist durch eine minimale granulozytäre Entzündung (d. h. eosinophil und neutrophil) sowie eine Entkopplung von Atemwegsentzündung, Hyperreagibilität und anschließendem Remodeling gekennzeichnet (2).
Die primären an der Pathogenese von Asthma beteiligten Zytokine sind IL-4, IL-5 und IL-13 (3). IL-4 fördert die Differenzierung undifferenzierter T-Zellen in Th2-Zellen und induziert einen Immunglobulin-Klassenwechsel in B-Lymphozyten hin zur IgE-Produktion. IL-4 induziert zudem die Expression von Adhäsionsmolekülen auf Endothelzellen, die für die Rekrutierung von Eosinophilen, Basophilen und T-Zellen verantwortlich sind. IL-5 dient als primäres hämatopoetisches Zytokin, das die Reifung und das Überleben von Eosinophilen reguliert. IL-13 trägt zu einer Eosinophilie der Atemwege, einer Hyperplasie der Schleimdrüsen, Atemwegsfibrose und Remodelling-Prozessen bei. Epithelzellen bei Patienten mit Asthma sezernieren häufig erhöhte Mengen an Alarminen, darunter das thymische stromale Lymphopoietin (TSLP) und IL‑33. Alarmine aktivieren Th2-Zellen und andere angeborene Immunzellen. Diese Signalwege sind klinisch bedeutsam, da sie als therapeutische Ziele bei der Behandlung des schweren Asthmas identifiziert wurden.
Asthma, das als Teil einer Aspirin-exazerbierten Atemwegserkrankung auftritt, ist durch eine Dysregulation des Arachidonsäurestoffwechsels gekennzeichnet.
Zusätzliche Pathomechanismen, die zu bronchialer Hyperreaktivität führen, umfassen den Verlust von Inhibitoren der Bronchokonstriktion (epithelium-derived relaxing factor, Prostaglandin E2) und anderer Substanzen, die Endopeptidasen genannt werden und endogene Bronchokonstriktoren abbauen. Weitere typische Befunde bei Asthmatikern, die vermutlich als Epiphänomene der Atemwegsentzündung gewertet werden müssen, sind durch Sekret verlegte Bronchien und periphere Bluteosinophilie. Allerdings haben nicht alle Patienten mit Asthma auch Eosinophilie.
Asthma löst aus
Häufige Auslöser einer Asthma-Exazerbation sind die folgenden:
Umwelt- und berufsbedingte Allergene (zahlreich)
Kalte, trockene Luft
Infektionen
Körperliche Betätigung
Inhalative Reizstoffe
Gefühl
Aspirin und andere nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)
Atopie (die genetische Prädisposition zur Bildung allergeninduzierter IgE-Antworten) ist der wichtigste identifizierbare Risikofaktor für die Entwicklung von Asthma (4). Allergische Rhinitis tritt häufig zusammen mit Asthma auf; allergische Auslöser, die für die Entzündungsreaktion in den oberen Atemwegen (d. h. Rhinitis) verantwortlich sind, können auch an der Entstehung ähnlicher Reaktionen in den unteren Atemwegen (d. h. Asthma) beteiligt sein. Mehrere Studien haben gezeigt, dass eine Rhinitis an sich, auch ohne Einatmen von Allergenen, durch gemeinsame Mechanismen der Atemwegsentzündung und der nasobronchialen Reflexe ein eigenständiger Risikofaktor für Asthma sein kann (5, 6).
Zu den Infektiösen Auslösern bei Kleinkindern gehören RSV- Virus, Rhinoviren und Parainfluenza-Virusinfektion. Bei älteren Kindern und Erwachsenen sind Infekte der oberen Atemwege (insbesondere durch Rhinoviren) und Pneumonie häufige infektiöse Auslöser. Körperliche Betätigung kann ein Auslöser sein, besonders in kalter oder trockener Umgebung, und kalte Luft allein kann ebenfalls eine Bronchokonstriktion auslösen. Eingeatmete Reizstoffe wie Luftverschmutzung, Zigarettenrauch, Parfüm und Reinigungsmittel können bei Asthmapatienten ebenfalls Symptome auslösen. Inhalierte Reizstoffe, die Asthmaexazerbationen auslösen, tun dies, indem sie eine T2-Reaktion hervorrufen, im Gegensatz zu dem, was beim Syndrom der reaktiven Atemwegsdysfunktion und beim chronischen reizstoffinduzierten Asthma geschieht. Manchmal lösen Gefühle wie Angst, Wut und Aufregung Exazerbationen aus.
Aspirin und andere NSAR sind Auslöser für Exazerbationen bei bis zu 30 % der Patienten mit Nasenpolypen und bei etwa 9 % aller Patienten mit Asthma (7). Die Aspirin-exazerbierte Atemwegserkrankung wird typischerweise von chronischer Rhinosinusitis mit Nasenpolypen begleitet. Diese Erkrankung ist auch als Samter-Trias bekannt (Asthma, nasale Polyposis und Überempfindlichkeit gegenüber Aspirin und anderen Cyclooxygenase-1 [COX-1]-hemmenden NSAR).
GERD ist ein häufiger Auslöser bei Patienten mit Asthma, möglicherweise durch ösophageale, säurebedingte reflektive Bronchokonstriktion oder durch Mikroaspiration von Magensäure. Allerdings scheint die Behandlung der asymptomatischen GERD (z. B. mit Protonenpumpenhemmern) Asthma nicht zu verbessern.
Reaktion
Sind Auslöser vorhanden, führen diese zu einer reversible Verengung der Atemwege und unregelmäßiger Ventilation der Lungen. In Lungenabschnitten, die distal zu verengten Atemwegen liegen, übertrifft die relative Perfusion die relative Ventilation; dadurch nimmt die alveoläre Sauerstoff-Spannung ab, und die alveoläre Kohlenstoffdioxid-Spannung nimmt zu. Gewöhnlich lösen regionale Hypoxie und Hyperkapnie eine kompensatorische pulmonale Vasokonstriktion aus, die der regionalen Beatmung und Perfusion entspricht; diese Kompensationsmechanismen können jedoch während einer Asthma-Exazerbation aufgrund der gefäßerweiternden Wirkung von Prostaglandinen, die während einer Exazerbation hochreguliert werden, versagen. Die meisten Patienten können durch Hyperventilation kompensieren, aber während schwerer Exazerbationen kann eine diffuse Bronchokonstriktion zu ausgeprägtem Lufteinschluss führen. Bronchokonstriktion in Verbindung mit Lufteinschluss versetzt die Atemmuskulatur in einen deutlichen mechanischen Nachteil, sodass die Atemarbeit zunimmt. Unter diesen Voraussetzungen verschlechtert sich die Hypoxämie weiter und der PaCO2 steigt. Daraus kann sich eine respiratorische Azidose und metabolische Azidose entwickeln, die unbehandelt zu Atem- und Herzstillstand führen kann.
Literatur zur Pathophysiologie
1. Hudey SN, Ledford DK, Cardet JC: Mechanisms of non-type 2 asthma. Curr Opin Immunol 66:123–128, 2020. doi:10.1016/j.coi.2020.10.002
2. Tliba O, Panettieri RA Jr: Paucigranulocytic asthma: Uncoupling of airway obstruction from inflammation. J Allergy Clin Immunol 143(4):1287–1294, 2019. doi:10.1016/j.jaci.2018.06.008
3. Busse WW, Lemanske RF Jr: Asthma. N Engl J Med 344(5):350–362, 2001. doi:10.1056/NEJM200102013440507
4. National Asthma Education and Prevention Program, Third Expert Panel on the Diagnosis and Management of Asthma. Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. Bethesda (MD): National Heart, Lung, and Blood Institute (US); 2007 Aug. Section 2, Definition, Pathophysiology and Pathogenesis of Asthma, and Natural History of Asthma. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7223/
5. Leynaert B, Bousquet J, Neukirch C, Liard R, Neukirch F: Perennial rhinitis: An independent risk factor for asthma in nonatopic subjects: results from the European Community Respiratory Health Survey. J Allergy Clin Immunol 104(2 Pt 1):301–304, 1999. doi:10.1016/s0091-6749(99)70370-2
6. Shaaban R, Zureik M, Soussan D, et al: Rhinitis and onset of asthma: a longitudinal population-based study. Lancet 372(9643):1049–1057, 2008. doi:10.1016/S0140-6736(08)61446-4
7. American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology: Aspirin-Exacerbated Respiratory Disease (AERD). October 31, 2023. Accessed May 20, 2025.
Klassifikation von Asthma
Asthma verursacht eine Reihe klinischer und diagnostischer Auffälligkeiten, deren Ausprägung typischerweise fluktuiert. Daher erfordert die Überwachung (und Untersuchung) von Asthma aufgrund der Variabilität der klinischen Präsentation eine konsistente Terminologie und klar definierte Referenzwerte.
Asthma lässt sich auf verschiedene Weise klassifizieren, unter anderem nach Schweregrad (intermittierend versus persistent), klinischen Phänotypen (z. B. allergisch, nicht-allergisch, im Erwachsenenalter auftretend) und mechanistischen Endotypen (T2-hoch, T2-niedrig).
Der Begriff Status asthmaticus beschreibt einen Zustand mit schwerem, lang anhaltendem, therapierefraktärem Bronchospasmus.
Schweregrad
Der Schweregrad ist die intrinsische Intensität des Krankheitsprozesses (d. h. wie schlimm es ist - siehe Tabelle ). Der Schweregrad kann in der Regel nur direkt geprüft werden, bevor die Behandlung begonnen wird, weil Patienten, die gut auf die Behandlung angesprochen haben per Definition nur wenige Symptome aufweisen. Der Schweregrad von Asthma ist kategorisiert als:
Intermittierend
Schwach persistierend
Moderat persistierend
Schwer persistierend
Es ist wichtig zu bemerken, dass die Kategorie des Schweregrades nicht vorhersagt, wie ernst die Verschlimmerung bei einem Patienten sein kann. Zum Beispiel kann ein Patient mit leichtem Asthma und langen Zeiträumen ohne oder mit schwachen Symptomen und normaler Lungenfunktion eine schwere, lebensbedrohliche Verschlimmerung aufweisen.
Klassifikation der Asthma-Schweregrads*
Komponenten der Schweregrade | Intermittierend | Schwach persistierend | Moderat persistierend | Schwer persistierend |
|---|---|---|---|---|
Symptome und Risikomaße | Alle Altersgruppen: ≤ 2 Tage/Woche | Alle Altersgruppen: > 2 Tage/Woche, nicht täglich | Alle Altersgruppen: Täglich | Alle Altersgruppen: Im Laufe des Tages |
Nächtliches Erwachen | Erwachsene und Kinder ≥ 5 Jahre: ≤ 2-mal/Monat Kinder 0–4 Jahre: 0 | Erwachsene und Kinder ≥ 5 Jahre: 3- bis 4-mal/Monat Kinder 0–4 Jahre: 1–2/Monat | Erwachsene und Kinder ≥ 5 Jahre: 1-mal/Woche aber nicht nachts Kinder 0–4 Jahre: 3–4x/Monat | Erwachsene und Kinder ≥ 5 Jahre: Oft 7-mal/Woche Kinder 0–4 Jahre: > 1/Woche |
Verwendung eines Bedarfsmedikaments†, ‡ für Symptome (nicht zur Prävention einer EIB) | ≤ 2 Tage/Woche | Erwachsene und Kinder ≥ 5 Jahre 2 Tage/Woche aber nicht täglich Kinder 0–4 Jahre: > 2 Tage/Woche, aber nicht täglich | Täglich | Mehrmals/Tag |
Interferenz mit normaler Aktivität | Keine | Geringfügige Einschränkung | Etwas Einschränkung | Extreme Einschränkung |
FEV1 | Erwachsene und Kinder ≥ 5 Jahre: > 80% Kinder 0–4 Jahre: Nicht anwendbar | Erwachsene und Kinder ≥ 5 Jahre: > 80% Kinder 0–4 Jahre: Nicht anwendbar | Erwachsene und Kinder ≥ 5 Jahre: 60–80% Kinder 0–4 Jahre: Nicht anwendbar | Erwachsene und Kinder ≥ 5 Jahre: < 60% Kinder 0–4 Jahre: Nicht anwendbar |
FEV1/FVC | Erwachsene und Kinder ≥ 12 Jahre: Normal† Kinder 5–11 Jahre: > 85% Kinder 0–4 Jahre: Nicht anwendbar | Erwachsene und Kinder ≥ 12 Jahre: Normal† Kinder 5–11 Jahre: > 80% Kinder 0–4 Jahre: Nicht anwendbar | Erwachsene und Kinder ≥ 12 Jahre: Ermäßigt 5%† Kinder 5–11 Jahre: 75–80% Kinder 0–4 Jahre: Nicht anwendbar | Erwachsene und Kinder ≥ 12 Jahre: Ermäßigt > 5%† Kinder 5–11 Jahre: < 75% Kinder 0–4 Jahre: Nicht anwendbar |
Risiko einer Asthmaexazerbation, die eine orale Glukokortikoidstoßtherapie erfordert¶ | 0–1/Jahr | Erwachsene und Kinder ≥ 5 Jahre: ≥ 2/Jahre Kinder 0–4 Jahre: ≥ 2 in 6 Monaten oder Keuchen ≥ 4 Mal/Jahr Dauer > 1 Tag UND Risikofaktoren für hartnäckiges Asthma | Häufigere und intensivere Ereignisse weisen auf eine größere Schwere hin | Häufigere und intensivere Ereignisse weisen auf eine größere Schwere hin |
* Der Schweregrad wird nach Grad der Beeinträchtigung und dem Risiko von Exazerbationen, die orale Glukokortikoide benötigen, kategorisiert. Die Beeinträchtigung wird über die letzten 2-4 Wochen bewertet und das Risiko über das vergangene Jahr. Nach Einleitung einer Controller‑Therapie sollte der Schweregrad anhand des Behandlungsniveaus beurteilt werden, das erforderlich ist, um eine ausreichende Kontrolle aufrechtzuerhalten. | ||||
† Der Nachweis für die Obstruktion des Luftstroms basiert auf einem FEV1/FVC-Verhältnis mit weniger als erwarteten Normalwerten nach Altersgruppen. Normale FEV1/FVC-Verhältnisse nach Altersgruppe: 8–19 Jahre = 85%; 20–39 Jahre = 80%; 40–59 Jahre = 75%; 60–80 Jahre = 70%. | ||||
‡ Zu den Notfallmedikamenten, auch Notfallinhalatoren genannt, gehören ein kurz wirksamer Beta-2-Agonist, ein inhalatives Glukokortikoid in Kombination mit einem kurz wirksamen Beta-2-Agonisten oder ein inhalatives Glukokortikoid in Kombination mit einem lang wirksamen Beta-2-Agonisten. | ||||
¶ Derzeit gibt es keine ausreichenden Daten, um Frequenzen von Exazerbationen mit verschiedenen Graden der Asthmaschwere aufeinander zu beziehen. In der Regel weisen häufigere und schwerere Exazerbationen (z. B. solche, die eine dringliche, außerplanmäßige Versorgung wie Notaufnahmebesuche, Krankenhausaufenthalte oder die Aufnahme auf eine Intensivstation erfordern) auf einen höheren Schweregrad der Grunderkrankung hin. Zu Behandlungszwecken kann bei Patienten mit ≥ 2 Exazerbationen in den vorangegangenen 12 Monaten von einem persistierenden Asthma ausgegangen werden. | ||||
EIB = belastungsinduzierte Bronchokonstriktion; FEV1 = forciertes exspiratorisches Volumen in 1 Sekunde; FVC = forcierte Vitalkapazität; ICS = inhalatives Kortikosteroid (Glukokortikoid); SABA = kurzwirksamer Beta-2-Agonist. | ||||
Adapted from National Heart, Lung, and Blood Institute: Expert Panel Report 3: Guidelines for the diagnosis and management of asthma—full report 2007. August 28, 2007. Available at http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm and Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group [published correction appears in J Allergy Clin Immunol 2021 Apr;147(4):1528-1530. doi: 10.1016/j.jaci.2021.02.010]. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi:10.1016/j.jaci.2020.10.003.. | ||||
Für weitere Informationen siehe Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org | ||||
Steuerung
Kontrolle ist der Grad, zu dem Symptome, Beeinträchtigungen und Risiken durch die Behandlung minimiert werden. Kontrolle ist der Parameter, der bei Patienten beurteilt wird, die eine Behandlung erhalten. Das Ziel besteht für alle Patienten darin, das Asthma unabhängig vom Schweregrad der Erkrankung unter Kontrolle zu haben. Kontrolle wird unterteilt in:
Gut kontrolliert
Nicht gut kontrolliert
Sehr schlecht kontrolliert
Schweregrad und Kontrolle werden im Hinblick auf die Beeinträchtigung und das Risiko des Patienten beurteilt (siehe Tabellen und ).
Klassifizierung der Asthmakontrolle*,†
Komponente | Gut kontrolliert | Nicht gut kontrolliert | Sehr schlecht kontrolliert |
|---|---|---|---|
Symptome | Alle Altersgruppen außer Kinder 5–11 Jahre: ≤ 2 Tage/Woche Kinder 5–11 Jahre: ≤ 2 Tage/Woche, aber nicht > einmal/Tag | Alle Altersgruppen außer Kinder 5–11 Jahre: > 2 Tage/Woche Kinder 5–11 Jahre: > 2 Tage/Woche oder mehrmals auf ≤ 2 Tage/Woche | Für alle Altersgruppen: Im Laufe des Tages |
Nächtliches Erwachen | Erwachsene und Kinder ≥ 12 Jahre: ≤ 2/Monate Kinder 5–11 Jahre: ≤ 1/Monat Kinder 0–4 Jahre: ≤ 1/Monat | Erwachsene und Kinder ≥ 12 Jahre: 1–3/Wochen Kinder 5–11 Jahre: ≥ 2/Monate Kinder 0–4 Jahre: > 1/Monat | Erwachsene und Kinder ≥ 12 Jahre: ≥ 4/Wochen Kinder 5–11 Jahre: ≥ 2/Wochen Kinder 0–4 Jahre: > 1/Woche |
Interferenz mit normaler Aktivität | Keine | Etwas Einschränkung | Extreme Einschränkung |
Verwendung eines Bedarfsmedikaments‡ zur Symptomkontrolle (nicht zur Prävention einer belastungsinduzierten Bronchokonstriktion) | ≤ 2 Tage/Woche | > 2 Tage/Woche | Mehrmals/Tag |
FEV1 oder Peak-Flow- | > 80% vorhergesagt/individueller Höchstwert | 60-80% vorhergesagt/individueller Höchstwert | < 60% vorhergesagt/individueller Höchstwert |
FEV1/FVC (Kinder 5–11 Jahre) | > 80% | 75–80% | < 75% |
Exazerbationen, die orale systemische Glukokortikoide erfordern¶ | 0–1/Jahr | Erwachsene und Kinder ≥ 5 Jahre: ≥ 2/Jahre Kinder 0–4 Jahre: 2–3/Jahre | Erwachsene und Kinder ≥ 5 Jahre: ≥ 2/Jahre Kinder 0–4 Jahre: > 3/Jahre |
Validierte Fragebögen: | |||
| 0 | 1–2 | 3−4 |
| ≤ 0,75† | ≥ 1,5 | Ν/Α |
| ≥ 20 | 16−19 | ≤ 15 |
Empfohlene Maßnahme | Weiterführen des aktuellen Vorgehens Follow-ups alle 1–6 Monate Eventuell eine Stufe zurück, wenn über ≥ 3 Monate eine gute Kontrolle erfolgt | 1 Schritt weiter Neubewertung nach 2–6 Wochen Bei schweren Nebenwirkungen, sollten andere Behandlungsmöglichkeiten in Erwägung gezogen werden | Erwägen Sie eine Kurzzeittherapie mit systemischen Glukokortikoiden 1 oder 2 Stufen weiter Neubewertung nach 2 Wochen Bei schweren Nebenwirkungen, sollten andere Behandlungsmöglichkeiten in Erwägung gezogen werden |
* Alle Altersgruppen, wenn nicht anders spezifiziert. | |||
† Zu den Notfallmedikamenten, auch Notfallinhalatoren genannt, gehören ein kurz wirksamer Beta-2-Agonist, ein inhalatives Glukokortikoid in Kombination mit einem kurz wirksamen Beta-2-Agonisten oder ein inhalatives Glukokortikoid in Kombination mit einem lang wirksamen Beta-2-Agonisten. | |||
‡ Der Grad der Kontrolle basiert auf der schwersten Beeinträchtigung oder Risikokategorie. Weitere zu berücksichtigende Faktoren sind der progressive Verlust der Lungenfunktion bei Lungenfunktionstests, erhebliche schädigende Wirkungen sowie die Schwere und der Zeitraum zwischen den Exazerbationen (d. h. eine Verschlimmerung, die eine Intubation oder 2 Krankenhausaufenthalte innerhalb 1 Monats erforderlich macht, kann als sehr schlechte Kontrolle gewertet werden). | |||
¶ Derzeit gibt es keine ausreichenden Daten, um Frequenzen von Exazerbationen mit verschiedenen Graden der Asthmakontrolle aufeinander zu beziehen. In der Regel weisen häufigere und schwerere Exazerbationen (z. B. solche, die eine dringliche, außerplanmäßige Versorgung wie Notaufnahmebesuche, Krankenhausaufenthalte oder die Aufnahme auf eine Intensivstation erfordern) auf eine schlechtere Asthmakontrolle hin. | |||
ACQ = Fragebogen zur Asthmakontrolle; ACT = Asthmakontrolltest; ATAQ = Asthma-Therapie Fragebogen zur Asthmatherapie; FEV1 = Forciertes exspiratorisches Volumen in 1 Sekunde; FVC = forcierte Vitalkapazität. | |||
Adapted from National Heart, Lung, and Blood Institute: Expert Panel Report 3: Guidelines for the diagnosis and management of asthma—full report 2007. August 28, 2007. Available at http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm and Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group [published correction appears in J Allergy Clin Immunol 2021 Apr;147(4):1528-1530. doi: 10.1016/j.jaci.2021.02.010]. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi:10.1016/j.jaci.2020.10.003. | |||
Für weitere Informationen siehe Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org | |||
Beeinträchtigung
Beeinträchtigung bezieht sich auf die Häufigkeit und Intensität der Symptome und Funktionseinschränkungen des Patienten (siehe Tabelle ). Die Beeinträchtigung wird anhand ähnlicher Kriterien wie der Schweregrad beurteilt, unterscheidet sich jedoch von der Schwere durch die Betonung der Symptome und funktionellen Einschränkungen anstatt durch die intrinsische Intensität des Krankheitsprozesses. Die Lungenfunktion oder physiologische, objektive Beeinträchtigung kann durch Spirometrie gemessen werden, hauptsächlich forciertes exspiratorisches Volumen in 1 Sekunde (FEV1) und das Verhältnis von FEV1 zur forcierten Vitalkapazität (FVC), die stark mit subjektiven Komponenten der Asthmakontrolle korrelieren, die Symptome und klinische Merkmale wie die folgenden einschließt:
Häufigkeit des Auftretens der Symptome
Häufigkeit des Aufwachens während der Nacht
Wie oft der Patient ein Bedarfsmedikament (Notfall-Inhalator) zur Symptomlinderung verwendet
Wie oft Asthma die normale Aktivität stört
Risiko
Risiko bezieht sich auf die Wahrscheinlichkeit künftiger Exazerbationen oder Abnahme der Lungenfunktion sowie das Risiko von unerwünschten Arzneimittelwirkungen. Das Risiko wird durch langfristige Trends in der Spirometrie und folgende klinische Merkmale beurteilt:
Häufigkeit des Bedarfs an oralen Glukokortikoiden
Notwendigkeit eines Krankenhausaufenthalts
Notwendigkeit der Aufnahme auf einer Intensivstation
Notwendigkeit einer Intubation
Symptome und Anzeichen von Asthma
Die klinischen Merkmale von Asthma können in ihrer Intensität von mild bis schwer reichen. Alle Symptome und Zeichen sind unspezifisch, normalerweise durch frühzeitige Behandlung reversibel und üblicherweise durch ein oder mehrere Auslöser hervorgerufen. Patienten mit leichtem Asthma sind zwischen Exazerbationen typischerweise beschwerdefrei. Patienten mit einer schwereren Erkrankung und solche mit Exazerbationen leiden an Atemnot, Engegefühl in der Brust, hörbarem Keuchen und Husten. Husten kann bei einigen Patienten (Husten-Variante Asthma) das einzige Symptom sein. Die Symptomatik kann einer zirkadianen Rhythmik unterliegen und während des Schlafes, oft gegen 4 Uhr MORGENS, am ausgeprägtesten sein. Viele Patienten mit schwererem **Asthma** leiden unter nächtlichem Erwachen (nächtliches Asthma).
Die Symptomatik besteht in Giemen, Pulsus paradoxus (d. h. ein Abfall des systolischen Blutdrucks um > 10 mmHg bei Inspiration), Tachypnoe, Tachykardie und erkennbar verstärkter Atemarbeit (Einsatz von Hals- und suprasternalen [akzessorischen] Muskelgruppen, sitzende Position, zusammengepresste Lippen, durch Atemnot eingeschränktes Sprechen). Bei schweren Fällen ist die exspiratorische Phase der Atmung verlängert, mit einem Verhältnis von Inspiration zu Exspiration von mindestens 1:3. Giemen kann in beiden Atemphasen (schwer) oder nur während der Exspiration (mild) vorhanden sein. Bei Patienten mit schwerer Bronchokonstriktion ist aufgrund des stark eingeschränkten Luftstroms möglicherweise kein hörbares Keuchen festzustellen; dieser Zustand wird manchmal als „stille Lunge“ bezeichnet und kann auf ein Fortschreiten der Erkrankung oder ein drohendes Atemversagen hindeuten.
Patienten mit schwerer Exazerbation und drohendem Lungenversagen zeigen häufig eine Mischung von Bewusstseinsstörung, Zyanose, Pulsus paradoxus > 15 mmHg, Sauerstoffsättigung < 90%, PaO2 < 60 mmHg und PaCO2 > 45 mmHg. Röntgenthoraxaufnahmen zeigen häufig eine Hyperinflation und selten einen Pneumothorax oder Pneumomediastinum. Es ist zu beachten, dass Pulsoximeter bei Patienten mit dunkler Hautfarbe und bestehender Hypoxämie die Sauerstoffsättigung überschätzen können.
Beschwerden und Symptome können zwischen den Exazerbationen verschwinden, obwohl leichtes Giemen bei forcierter Exspiration, in Ruhe oder nach körperlicher Belastung bei einigen asymptomatischen Patienten hörbar sein kann. Bei Patienten mit lange bestehendem unbehandeltem Asthma kann die Lungenüberblähung zu dauerhaften Veränderungen der Thoraxwand, einem sog. Fassthorax, führen.
Diagnose von Asthma
Anamnese und körperliche Untersuchung
Bestätigende Lungenfunktionsprüfung
Manchmal weitere Tests
Die Diagnose wird aufgrund von Anamnese und körperlicher Untersuchung vermutet und in der Regel durch Lungenfunktionsprüfungen (1) bestätigt. Wichtig sind die Suche nach Ursachen und der Ausschluss anderer Erkrankungen, die mit Giemen einhergehen.
Asthma und chronische obstruktive Lungenerkrankung können gelegentlich leicht verwechselt werden; sie verursachen ähnliche Symptome und liefern ähnliche Ergebnisse bei Lungenfunktionstests, unterscheiden sich jedoch in wichtigen biochemischen Aspekten, die klinisch nicht immer offensichtlich sind. Der T2-high-Endotyp ist aufgrund der allergischen Entzündung am häufigsten durch erhöhte Stickoxidwerte in der Ausatmung, Eosinophilenzahlen im Blut und Serum-IgE gekennzeichnet und ist die am häufigsten anerkannte Asthma-Untergruppe. Der T2-niedrige Endotyp (auch T1-zellvermittelte Immunität) ist mit erhöhtem Interferon-γ, Tumornekrosefaktor und neutrophiler Entzündung assoziiert; diese Befunde werden traditionell mit COPD in Verbindung gebracht, können jedoch auch in Asthma-Subgruppen auftreten, die nicht durch T2-Entzündung getrieben sind. Diese biologischen Mechanismen gelten nicht nur für die eine oder andere Krankheit und können sich bei Asthma und COPD überschneiden.
Asthma-COPD-Overlap (ACO) ist eine eigenständige Entität, die sich durch eine persistierende Atemwegsobstruktion und mehrere Merkmale sowohl von Asthma als auch von COPD auszeichnet. Zu den Hauptmerkmalen gehören eine fixe Atemwegsobstruktion, die nicht auf Bronchodilatatoren anspricht, eine signifikante Exposition gegenüber Tabakrauch oder Schadstoffen sowie klassische Asthmamerkmale wie Eosinophilie im Blut oder Sputum und eine reversible Atemwegsobstruktion. ACO stellt eine wichtige Untergruppe von Patienten mit Asthma (bis zu 25%) und COPD (bis zu 33%) dar, die auf Medikamente ansprechen könnten, die nicht typischerweise für die Erkrankung angezeigt sind, die der Hauptdiagnose des Patienten entspricht (z. B. die Verschreibung von Roflumilast und Azithromycin bei einem Patienten mit der Diagnose Asthma oder T2-Biologika bei einem Patienten mit der Diagnose COPD (2)).
Asthma, das schwer zu kontrollieren oder refraktär gegenüber häufig verwendeten Kontrolltherapien ist, sollte weiter auf alternative Ursachen von episodischem Keuchen, Husten und Dyspnoe untersucht werden, wie z. B. allergische bronchopulmonale Aspergillose, Bronchiektasie, Asthma-COPD-Überlappung, Alpha-1-Antitrypsin-Mangel, zystische Fibrose, Stimmbandfunktionsstörung und Herzinsuffizienz.
Lungenfunktionsprüfungen
Besteht der Verdacht auf Asthma, sollten zur Diagnosesicherung, zur Einschätzung des Schweregrades und zur Reversibilitätsprüfung der Atemwegsobstruktion Lungenfunktionsprüfungen durchgeführt werden. Die Qualität der Lungenfunktionsdaten ist abhängig von der Mitarbeit des Patienten und erfordert eine Instruktion des Patienten vor dem Test. Falls es sicher möglich ist, sollten Bronchodilatatoren vor dem Test abgesetzt werden: 4 Stunden für kurzwirksame Beta-2-Agonisten (z. B. Salbutamol); 24 Stunden für langwirksame Beta-2-Agonisten (z. B. Salmeterol, Formoterol); 36 bis 48 Stunden für ultralangwirksame Beta-2-Agonisten (z. B. Indacaterol, Vilanterol); 12 Stunden für kurzwirksame muskarinische Antagonisten (z. B. Ipratropium); und 48 Stunden für langwirksame (z. B. Tiotropium).
Eine Spirometrie sollte vor und nach Inhalation kurzwirksamer Bronchodilatatoren durchgeführt werden. Zu den Anzeichen für eine Einschränkung des Luftstroms vor der Inhalation eines Bronchodilatators gehören ein vermindertes FEV1 und ein verringertes FEV1/FVC-Verhältnis. Die FVC kann auch aufgrund von Lufteinschluss verringert sein, sodass Messungen des Lungenvolumens eine Erhöhung des Residualvolumens und/oder der funktionellen Residualkapazität zeigen. Eine Bronchodilatator-Reaktion sollte durch die folgende Gleichung bestimmt werden:
wobei der Sollwert entweder FEV1 oder FVC ist. Eine Veränderung von > 10 % wird als positive Bronchodilatator‑Reaktion gewertet (3). (Das Fehlen einer positiven Bronchodilatator-Reaktion sollte einen therapeutischen Versuch mit langwirksamen Bronchodilatatoren nicht ausschließen.
Auch die Flussvolumenkurven sollten ebenfalls überprüft werden, um Stimmbandfunktionsstörungen zu diagnostizieren, eine häufige Ursache für Obstruktionen der oberen Atemwege, die Asthma imitieren kann. Die Stimmlippendysfunktion ist jedoch intermittierend, und normale Fluss-Volumen-Kurven schließen diese Erkrankung nicht aus.
Ein Provokationstest, bei dem inhalatives Metacholin (oder Alternativen wie inhalatives Histamin, Adenosin, Bradykinin oder ein Belastungstest) verwendet wird, um eine Bronchokonstriktion hervorzurufen, ist bei Patienten mit Asthmaverdacht und normaler Lungenfunktion und normalen Flussvolumenkurven und bei Patienten mit Verdacht auf monosymptomatisches Asthma mit Husten, wenn keine Kontraindikationen vorliegen, indiziert. Zu den Kontraindikationen gehören FEV1 < 1 l oder < 50%, Myokardinfarkt oder Schlaganfall in der aktuellen Anamnese und schweren Bluthochdruck (systolischer RR > 200 mmHg, diastolischer RR > 100 mmHg). Ein Abfall der FEV1 von ≥ 20 % (> 12 % bei Kindern) gegenüber dem Ausgangswert im Rahmen eines Provokationstests ist relativ spezifisch für die Diagnose von Asthma (4). Allerdings kann FEV1 als Reaktion auf Medikamente, die in provokativen Tests bei anderen Erkrankungen, wie z. B. chronischer obstruktiver Lungenerkrankung, eingesetzt werden, zurückgehen. Wenn das FEV1 um < 20% bis zum Ende des Testprotokolls zurückgeht, ist die Diagnose von Asthma weniger wahrscheinlich.
Andere Funktionsprüfungen
In manchen Fällen können noch weitere Untersuchungen von Nutzen sein:
Die CO-Diffusionskapazität (DLCO)
Röntgenthorax
Allergietests
Fraktioniertes exhaliertes Stickstoffmonoxid (FeNO)
DLCO-Tests können helfen, Asthma von COPD zu unterscheiden. Beim Asthmatiker finden sich normale oder leicht erhöhte Werte, bei chronischer obstruktiver Lungenerkrankung normalerweise niedrigere Werte, insb. beim Patienten mit einem Lungenemphysem.
Mit einer Röntgenthoraxaufnahme können einige Ursachen von Asthma oder andere Diagnosen wie Herzinsuffizienz oder Pneumonie ausgeschlossen werden. Beim Asthmatiker ist der Röntgenbefund üblicherweise unauffällig, Zeichen der Lungenüberblähung oder segmentale Atelektasen als Anzeichen für Sekretverhalt in den Bronchien können jedoch vorhanden sein. Infiltrate, insb. wenn sie fluktuieren und gleichzeitig mit zentralen Bronchiektasen auftreten, sind verdächtig auf eine Spirometryallergische bronchopulmonale Aspergillose.
Eine allergologische Testung der Haut oder des Blutes kann bei Kindern durchgeführt werden, bei denen die Anamnese Hinweise auf allergische Ursachen gibt (besonders bei allergischer Rhinitis), da diese Kinder von einer Immuntherapie profitieren können. Ferner sollten alle Erwachsenen getestet werden, bei denen eine Besserung nach Allergenkarenz zu beobachten ist und bei denen ein Therapieversuch mit Anti-IgE in Frage kommt. Mittels Haut-Pricktest und Spirometry Messung von spezifischem IgE im Radioallergosorbent-Test (RAST) können spezifische allergische Auslöser diagnostiziert werden.
Blutuntersuchungen können indiziert sein. Erhöhte Blut-Eosinophile (>150 bis 300 Zellen/mcl [> 0,15 × 109/l bis 0,3 × 109/l]) und erhöhte unspezifische IgE-Spiegel sind bezeichnend, aber weder sensitiv noch spezifisch für die Diagnose von allergischem Asthma. Darüber hinaus haben einige Studien gezeigt, dass die Eosinophilenzahl im Tagesverlauf und in Abhängigkeit von anderen Faktoren schwanken kann (5). Im Allgemeinen sind die Eosinophilenspiegel im Blut morgens höher, und es kann zu fälschlich niedrigen Eosinophilenzahlen kommen, wenn die Proben am Nachmittag entnommen werden. Die tageszeitlichen Schwankungen der Eosinophilenzahlen unterstreichen, wie wichtig es ist, den Zeitpunkt der Probenentnahme sorgfältig zu wählen und mehrere Messungen durchzuführen, um eine genaue Asthmadiagnose und -behandlung zu gewährleisten.
Bei Patienten ≥ 5 Jahren, die Glukokortikoid-naiv sind, kann FeNO zur Beurteilung herangezogen werden, wenn die Diagnose Asthma unklar ist, insbesondere bei Kindern, und es kann als Biomarker zur Überwachung des Schweregrads der Erkrankung und der therapeutischen Wirksamkeit verwendet werden (6). FeNO-Spiegel > 50 ppb entsprechen einer allergischen Entzündung der Atemwege, was die Diagnose Asthma unterstützt. Ein Wert < 25 ppb spricht eher für eine alternative Diagnose. Werte zwischen 25 und 50 ppb sind unbestimmt. Eine Behandlung mit Glukokortikoiden reduziert die eosinophile Entzündung der Atemwege; daher sind FeNO-Schwellenwerte bei Patienten, die Glukokortikosteroide einnehmen, niedriger (4). Bei Patienten, die mit inhalativen Glukokortikoiden in mittlerer Dosierung behandelt werden, gilt ein FeNO-Wert von ≥ 25 ppb als Hinweis auf eine allergische Atemwegsentzündung; bei Patienten, die mit inhalativen Glukokortikoiden in hoher Dosierung behandelt werden, gilt ein FeNO-Wert von ≥ 20 ppb als Hinweis darauf.
Die Messung der Eosinophilen im Sputum wird selten durchgeführt; hohe Eosinophilenzahlen sind ein Hinweis auf Asthma, aber weder sensitiv noch spezifisch.
Die Messung des exspiratorischen Spitzenflusses (PEF) mit handlichen Peakflow-Metern wird zur häuslichen Überwachung des Krankheitsschweregrades und der Therapie empfohlen.
Diagnostik bei Exazerbationen
Patienten mit Asthma mit akuter Exazerbation werden nach klinischen Kriterien beurteilt, sollten aber gelegentlich auch bestimmte Untersuchungen erhalten:
Pulsoxymetrie
Gelegentlich Messung des exspiratorischen Peak-Flows (PEF)
FeNO
Die Entscheidung zur Behandlung einer Exazerbation basiert in erster Linie auf einer Beurteilung der Anzeichen und Symptome. PEF-Messungen können helfen, den Schweregrad einer Exazerbation festzustellen, werden aber am häufigsten zur Überwachung des Ansprechens auf eine ambulante Behandlung eingesetzt. Die PEF-Werte werden im Hinblick auf den individuellen Höchstwert des Patienten interpretiert, der zwischen ähnlich gut eingestellten Patienten große Schwankungen zeigt. Abweichungen um 15–20% von diesem Ausgangswert sind Hinweis auf eine signifikante Exazerbation. Wenn die Ausgangswerte nicht bekannt sind, kann der prognostizierte prozentuale PEF-Wert auf der Grundlage von Alter, Größe und Geschlecht verwendet werden, aber dies ist weniger genau als ein Vergleich mit der persönlichen Bestleistung des Patienten.
Obwohl die Spirometrie (z. B. FEV1) den Luftfluss genauer widerspiegelt als der PEF, ist sie in den meisten dringlichen ambulanten und notfallmedizinischen Situationen unpraktisch (d. h. bei Patienten mit schwerer Exazerbation, die eine sofortige Behandlung benötigen). Sie kann für die Überwachung der Behandlung in der Praxis verwendet werden oder wenn objektive Maßnahmen erforderlich sind (z. B. wenn eine Exazerbation schwerer erscheint als vom Patienten wahrgenommen oder nicht erkannt wird).
Ein Röntgenthorax ist bei den meisten Exazerbationen nicht notwendig, sollte aber bei Patienten mit Symptomen oder Anzeichen, die auf Pneumonie, Pneumothorax oder Pneumomediastinum hindeuten, angefertigt werden.
Arterielle oder venöse Blutgasmessungen sollten bei Patienten mit ausgeprägter Atemnot oder Symptomen und Anzeichen eines drohenden Atemversagens eingeleitet werden.
Die FeNO-Messung wurde als ergänzendes Verfahren zur Beurteilung der Asthmakontrolle bei Patienten mit unklarer oder verwirrender Anamnese oder klinischer Präsentation vorgeschlagen. Höhere FeNO-Ausgangswerte sind mit verbesserter Asthmakontrolle und reduzierten Exazerbationsraten assoziiert. FeNO bleibt während der Behandlung mit immunmodulatorischen Medikamenten nachweisbar; jedoch erfordert seine Dynamik unter solchen Behandlungen weitere Untersuchungen (7).
Literatur zur Diagnose
1. Asthma: Updated Diagnosis and Management Recommendations from GINA [practice guideline]. Am Fam Physician 101(12):762-763, 2020.
2. Leung JM, Sin DD: Asthma-COPD overlap syndrome: pathogenesis, clinical features, and therapeutic targets. BMJ 358:j3772, 2017. Published 2017 Sep 25. doi:10.1136/bmj.j3772
3. Stanojevic S, Kaminsky DA, Miller MR, et al: ERS/ATS technical standard on interpretive strategies for routine lung function tests. Eur Respir J 60(1):2101499, 2022. Published 2022 Jul 13. doi:10.1183/13993003.01499-2021
4. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org
5. Gibson PG: Variability of blood eosinophils as a biomarker in asthma and COPD. Respirology 23(1):12–13, 2018. doi: 10.1111/resp.13200
6. Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi: 10.1016/j.jaci.2020.10.003
7. Pianigiani T, Alderighi L, Meocci M, et al: Exploring the Interaction between Fractional Exhaled Nitric Oxide and Biologic Treatment in Severe Asthma: A Systematic Review. Antioxidants (Basel). 12(2):400, 2023. doi:10.3390/antiox12020400
Behandlung von Asthma
Steuerung der Auslöser
Pharmakotherapie
Überwachung
Patientenschulungen
Die Behandlung der akuten Exazerbationen
Ziel der Behandlung ist es, Beeinträchtigungen und Risiken zu vermeiden, dabei Exazerbationen vorzubeugen und chronische Symptome, einschl. nächtlichen Erwachens, Notaufnahme- und Krankenhausaufenthalte, zu minimieren, die normale Lungenfunktion und körperliche Belastungsfähigkeit aufrechtzuerhalten und unerwünschte Nebenwirkungen der Therapie zu vermeiden.
Vermeidung von auslösenden Faktoren
Die Exposition gegenüber Auslösern bei manchen Patienten kann durch die Verwendung synthetischer Kopfkissenfüllungen, allergendichter Matratzenbezüge und häufiges Waschen von Bettlaken, Kissenbezügen und Decken in heißem Wasser kontrolliert werden. Im Idealfall sollten Polstermöbel, Plüschtiere, Teppiche, Vorhänge und Haustiere zumindest aus dem Schlafzimmer entfernt werden, um Hausstaubmilben und Tierhaare zu reduzieren. Luftentfeuchter sollten in Kellern und in anderen schlecht belüfteten, feuchten Räumen verwendet werden, um Schimmel zu reduzieren. Dampfreinigung von Teppichen und Polstermöbeln reduziert Hausstaubmilben-Allergene. Die Reinigung des Haushalts und Vernichtung von Küchenschaben, um den Kontakt mit diesen zu vermeiden, sind besonders wichtig. Obwohl die Kontrolle auslösender Faktoren in städtischen Umgebungen schwieriger ist, bleibt ihre Bedeutung unverändert.
Hocheffiziente Partikelabscheidungs-Staubsauger und -filter (HEPA) können die Beschwerden lindern, aber es wurden keine vorteilhaften Auswirkungen auf die Lungenfunktion und den Medikamentenbedarf beobachtet.
Sulfitempfindliche Patienten sollten sulfithaltige Nahrungsmittel (z. B. bestimmte Weine und Salatdressings) meiden.
Auch unspezifische Auslöser wie Zigarettenrauch, starke Gerüche, reizende Rauchgase, niedrige Temperaturen und hohe Luftfeuchtigkeit sollten möglichst vermieden oder eingeschränkt werden. Die Exposition gegenüber Menschen mit viralen Infekten der oberen Atemwege ist ebenfalls wichtig. Allerdings wird bewegungsinduzierte Bronchokonstriktion nicht mit Bewegungsvermeidung behandelt, da Bewegung aus gesundheitlichen Gründen wichtig ist. Stattdessen wird prophylaktisch vor dem Training und bei Bedarf während oder nach dem Training ein kurzwirksamer Bronchodilatator verabreicht (Bedarfsmedikament); mit der Controller-Therapie (Schritt 2 und höher in Tabelle ) sollte begonnen werden, wenn die durch das Training verursachten Symptome nicht auf die Bedarfstherapie ansprechen oder täglich oder häufiger auftreten.
Patienten mit Aspirin-exazerbierter Atemwegserkrankung sollten Cyclooxygenase-1 (COX-1)-Inhibitoren wie Aspirin vermeiden. Wenn diese Patienten ein Analgetikum benötigen, können sie Paracetamol, Cholin-Magnesiumsalicylat oder einen COX-2-spezifischen Inhibitor wie Celecoxib verwenden. Aspirin-Desensibilisierung ermöglicht es Patienten, Aspirin zu tolerieren und damit in der Folge auch eine COX-1-Hemmung, sofern nach der Desensibilisierung eine tägliche Dosis Aspirin eingenommen wird.
Asthma ist eine relative Kontraindikation für den Einsatz unselektiver Beta-Blocker (z. B. Propranolol, Timolol, Carvedilol, Nadolol, Sotalol), einschl. topisch anwendbarer Präparate. Kardioselektive Beta-Blocker (z. B. Metoprolol, Atenolol) haben vermutlich keine negativen Auswirkungen.
Pharmakotherapie
Zu den wichtigen Substanzklassen, die häufig in der Behandlung von Asthma und Asthma-Exazerbationen verwendet werden, gehören:
Bronchodilatatoren (beta- oder beta-2-adrenerge Rezeptoragonisten, Anticholinergika)
Medikamente dieser Klassen (siehe Tabelle ) werden inhaliert, oral eingenommen oder subkutan oder intravenös injiziert; inhalative Medikamente liegen in aerosolisierten und pulverförmigen Darreichungsformen vor. Die Anwendung von Dosieraerosolen mit Spacer oder Inhalierhilfe verbessert die Verteilung des Medikaments in tiefere Atemwege und verhindert deren Ablagerung im Rachenraum. Patienten sollten angewiesen werden, die Spacer nach jeder Anwendung zu waschen und zu trocknen, um eine bakterielle Kontamination zu verhindern. Darüber hinaus erfordern Dosieraerosole die Koordination der Betätigung des Inhalators (Medikamentenapplikation) und der Einatmung. Zur Anwendung von Pulverinhalatoren wird weniger Koordinationsvermögen benötigt, da das Medikament nur freigesetzt wird, wenn der Patient inhaliert. Für Details siehe Medikamentöse Behandlung von Asthma.
Bronchiale Thermoplastik
Die Bronchus-Thermoplastik ist eine bronchoskopische Technik, bei der Wärme durch ein Gerät zugeführt wird, das lokalisierte kontrollierte Hochfrequenzwellen an die Atemwege überträgt. Die Hitze verringert die Menge an glattem Muskelumbau der Atemwege (und damit die glatte Muskelmasse), die bei Asthma auftritt. Sowohl in experimentellen als auch in Beobachtungsstudien bei Patienten mit schwerem persistierendem Asthma, das unter multiplen Therapien nicht ausreichend kontrolliert ist, wurden moderate Reduktionen der Exazerbationshäufigkeit sowie Verbesserungen der Asthmakontrolle beobachtet (1, 2). Bei einigen Patienten kam es jedoch unmittelbar zu einer Verschlechterung der Symptome, sodass manchmal unmittelbar nach dem Eingriff ein Krankenhausaufenthalt erforderlich war. Experten empfehlen, die bronchiale Thermoplastie zu vermeiden, es sei denn, der Patient schätzt das Potenzial für negative Folgen gering und den kurzfristigen potenziellen Nutzen hoch ein. Wenn möglich, sollte die bronchiale Thermoplastie in Zentren mit Erfahrung in dem Verfahren durchgeführt werden (3).
Zu den Kriterien für die Berücksichtigung einer bronchialen Thermoplastik gehören schweres Asthma, das nicht mit inhalativen Glukokortikoiden und langwirksamen Beta-Agonisten kontrolliert wird, intermittierende oder kontinuierliche Anwendung von oralen Glukokortikoiden, FEV1 ≥ 50% des Vorhergesagten und keine Vorgeschichte von lebensbedrohlichen Exazerbationen. Patienten sollten das Risiko einer postoperativen Asthma-Exazerbation und die Notwendigkeit einer Krankenhauseinweisung verstehen, bevor sie sich dem Eingriff unterziehen. Es liegen begrenzte Daten bei Patienten mit > 3 Exazerbationen pro Jahr vor oder einem FEV1 < 50% des Vorhergesagten, da diese Patienten von den klinischen Studien ausgeschlossen wurden (4).
Überwachung des Therapieerfolgs
Leitlinien empfehlen den Einsatz der in der Praxis zu Verfügung stehenden Spirometrie (FEV1, FEV1/FVC, FVC), um die Einschränkung des Luftstroms zu messen und Beeinträchtigung sowie Risiko zu bewerten. Die Spirometrie sollte bei Patienten mit Asthma mindestens alle 1 bis 2 Jahre wiederholt werden, um die Krankheitsprogression zu überwachen. Eine Intensivierung der Therapie kann erforderlich sein, wenn die Lungenfunktion nachlässt oder durch Hinweise auf eine erhöhte Behinderung des Luftstroms beeinträchtigt wird (siehe Tabelle ). Außerhalb der Praxis, ist zu Hause die Überwachung des exspiratorischen Spitzenflusses (PEF) in Verbindung mit vom Patienten geführten Symptomtagebüchern sowie die Verwendung eines Asthma-Aktionsplans besonders nützlich, um den Krankheitsverlauf und das Ansprechen auf die Therapie bei Patienten mit mittelschwerem bis schwerem persistierendem Asthma zu dokumentieren. Bei stabilem Asthma reicht eine morgendliche PEF-Messung aus. Fallen die PEF-Messungen auf < 80% des individuellen Höchstwertes, sollte zur Erfassung zirkadianer Schwankungen 2-mal/Tag gemessen werden. Schwankungen von > 20% im Tagesverlauf sind ein Hinweis auf Instabilität der Atemwege und erfordern ein Überdenken des Therapieregimes (5).
Patientenschulungen
Die Wichtigkeit von Patientenschulungen kann nicht oft genug betont werden. Je mehr der Patient über Asthma weiß – was eine Exazerbation auslöst, welche Medikamente wann eingesetzt werden sollten, die korrekte Inhalationstechnik, wie man einen Spacer mit einem Dosieraerosol verwendet und wie wichtig eine frühzeitige Glukokortikoidtherapie bei Exazerbationen ist –, desto besser kann er mit seiner Krankheit umgehen. Jeder Patient sollte einen schriftlichen Therapieplan für die tägliche Behandlung und insb. für akute Exazerbationen besitzen, der statt auf den vorhergesagten Sollwerten auf dem individuellen Höchstwert des PEF basiert. Solch ein Therapieplan führt zur besseren Einstellung des Asthmas, was überwiegend auf die verbesserte Befolgung der Therapieempfehlungen durch die Patienten zurückzuführen ist.
Behandlung von akuten Asthma-Exazerbationen
Das Ziel der Behandlung akuter Exazerbationen besteht in der Linderung der Symptomatik und dem Erreichen der individuell besten Lungenfunktion. Die Behandlung umfasst:
Inhalative Bronchodilatatoren (Beta-2-Agonisten und Anticholinergika)
Normalerweise systemische Glukokortikoide.
Einzelheiten der Behandlung von akuten Asthma-Exazerbationen, einschließlich schwerer Anfälle, die einen Krankenhausaufenthalt erfordern, werden an anderer Stelle diskutiert.
Behandlung von chronischem Asthma
Asthma-Leitlinien empfehlen eine Behandlung basierend auf der Schweregradklassifikation (3, 6). Die weiterführende Therapie basiert auf der Beurteilung der Kontrolle (siehe Tabelle ). Die Therapie wird schrittweise erhöht (siehe Tabelle ) bis die beste Kontrolle der Beeinträchtigung und des Risikos erreicht ist (step-up). Bevor die Therapie intensiviert wird, müssen die Therapietreue, die Exposition gegenüber Umweltfaktoren (z. B. Auslöser) und das Vorhandensein von Begleiterkrankungen (z. B. Fettleibigkeit, allergische Rhinitis, gastroösophageale Refluxkrankheit, chronische obstruktive Lungenerkrankung, obstruktive Schlafapnoe, Stimmbandfunktionsstörung, inhalativer Kokainkonsum) überprüft werden. Diese Faktoren sollten berücksichtigt werden, bevor eine Eskalation (Steigerung) der medikamentösen Therapie erfolgt. Sobald das Asthma für mindestens 3 Monate unter Kontrolle ist, wird die medikamentöse Therapie wenn möglich auf ein Minimum, das eine gute Kontrolle aufrechterhält (Step-down) reduziert. Für spezifische Medikamente siehe Tabelle .
Schritte der Asthmabehandlung*
Schritt | Bevorzugte Behandlung† | Alternative Behandlung |
|---|---|---|
1 (Ausgangspunkt bei intermittierendem Asthma) | Niedrigdosiertes inhalatives Glukokortikoid plus Formoterol bei Bedarf† Kurzwirksamer Beta-2-Agonist nach Bedarf zusammen mit niedrig dosiertem inhalativem Glukokortikoid† | — |
2 (Ausgangspunkt bei leicht persistierendem Asthma) | Täglich niedrig dosiertes inhalatives Glukokortikoid und nach Bedarf kurzwirksamer Beta-2-Agonist oder Ab dem Alter von 12 Jahren und älter, bei Bedarf gleichzeitige Anwendung eines inhalativen Glukokortikoids und eines kurzwirksamen Beta-2-Agonisten | Mastzellstabilisator, Leukotrienrezeptor-Antagonist, Theophyllin oder Zileuton (für 12-Jährige und Ältere), entweder mit einer bedarfsgerechten (Rettungs- oder Bedarfs-)Therapie mit kurzwirksamen Beta-2-Agonisten |
3 (Ausgangspunkt bei mittelschwerem Asthma) | Tägliche und bedarfsabhängige Kombinationstherapie mit niedrig dosiertem inhalativem Glukokortikoid plus Formoterol‡ | Täglich mitteldosiertes inhalatives Glukokortikoid und nach Bedarf (Bedarfsmedikation) kurzwirksamer Beta-2-Agonist oder Täglich niedrig dosiertes inhalatives Glukokortikoid plus eines der Folgenden:
Jeweils mit einer bedarfsabhängigen kurzwirksamen Beta-2-Agonisten-Therapie (Bedarfsmedikation) oder Im Alter ab 12 Jahren täglich niedrig dosiertes inhalatives Glukokortikoid plus einen lang wirksamen Muskarin-Antagonisten oder Zileuton, entweder mit einer bedarfsabhängigen (Bedarfs-)Therapie mit einem kurz wirksamen Beta-2-Agonisten |
4 | Tägliche und bedarfsabhängige Kombinationstherapie mit mitteldosiertem inhalativem Glukokortikoid plus Formoterol‡ | Täglich mitteldosiertes inhalatives Glukokortikoid plus langwirksamer Beta-2-Agonist mit bedarfsorientierter (Bedarfs-) kurzwirksamer Beta-2-Agonist-Therapie oder Für Personen ab 12 Jahren: täglich mitteldosiertes inhalatives Glukokortikoid plus langwirksamer Muskarinantagonist mit bedarfsabhängiger kurzwirksamer Beta-2-Agonist-Therapie (Bedarfsmedikation) oder Täglich mitteldosiertes inhalatives Glukokortikoid plus eines der Folgenden:
Jeweils mit einer bedarfsabhängigen kurzwirksamen Beta-2-Agonisten-Therapie (Bedarfsmedikation) |
5 (Ausgangspunkt bei schwerem persistierendem Asthma) | Im Alter von 5–11 Jahren tägliche Kombinationstherapie aus hochdosierten inhalativen Glukokortikoiden und langwirksamen Beta-2-Agonisten mit einer bedarfsabhängigen Therapie mit kurzwirksamen Beta-2-Agonisten oder Bei Personen ab 12 Jahren tägliche Kombination aus mittelhochdosiertem inhalativem Glukokortikoid und langwirksamen Beta-2-Agonisten mit langwirksamen Muskarin-Antagonisten und bedarfsabhängiger kurzwirksamer Beta-2-Agonisten-Therapie und Zusatz von Asthma-Biologika (einschließlich Anti-IgE, Anti-IL5, Anti-IL5R, Anti-IL4/IL13) in Betracht ziehen | Im Alter von 5-11 Jahren tägliches hochdosiertes inhalatives Glukokortikoid plus Leukotrienrezeptor-Antagonist oder tägliches hochdosiertes inhalatives Glukokortikoid plus Theophyllin, entweder mit einer bedarfsabhängigen (Bedarfs-)Therapie mit kurzwirksamen Beta-2-Agonisten oder Ab 12 Jahren tägliches mittel- bis hochdosiertes inhalatives Glukokortikoid plus langwirksamer Beta-2-Agonist oder tägliches hochdosiertes inhalatives Glukokortikoid plus Leukotrienrezeptor-Antagonist, entweder mit einer bedarfsabhängigen (Bedarfs-)Therapie mit einem kurzwirksamen Beta-2-Agonisten und Zusatz von Asthma-Biologika (einschließlich Anti-IgE, Anti-IL5, Anti-IL5R, Anti-IL-4/IL13) in Betracht ziehen |
6 | Täglich hochdosiertes inhalatives Glukokortikoid plus langwirksamer Beta-2-Agonist plus orales Glukokortikoid mit bedarfsabhängiger kurzwirksamer Beta-2-Agonist-Therapie und Zusatz von Asthma-Biologika (einschließlich Anti-IgE, Anti-IL5, Anti-IL5R, Anti-IL4/IL13) in Betracht ziehen | Im Alter von 5–11 Jahren tägliches hochdosiertes inhalatives Glukokortikoid plus Leukotrienrezeptor-Antagonist und orales systemisches Glukokortikoid oder tägliches hochdosiertes inhalatives Glukokortikoid plus Theophyllin plus orales Glukokortikoid, entweder mit einer bedarfsabhängigen (Bedarfs-)Therapie mit kurzwirksamen Beta-2-Agonisten und Zusatz von Asthma-Biologika (einschließlich Anti-IgE, Anti-IL5, Anti-IL5R, Anti-IL4/IL13) in Betracht ziehen |
* Vor Intensivierung, sollten Compliance, Umweltfaktoren (z. B. Exposition gegenüber Auslösern) und Komorbiditäten untersucht und wenn nötig behandelt werden. | ||
† Ein kurzwirksamer Beta-2-Agonist ist indiziert, um schnelle Hilfe bei allen Schritten zu leisten und durch körperliche Belastung ausgelöste Bronchokonstriktion zu verhindern. | ||
‡ In den aktualisierten NAEPP-Leitlinien zur Asthmabehandlung wird als bevorzugte Notfalloption (auch Reliever-Therapie genannt) für die Stufen 3 und 4 die Verwendung von 1 bis 2 Atemzügen Formoterol bei Bedarf in Kombination mit einem inhalativen Glukokortikoid empfohlen, wobei eine Tageshöchstdosis von 8 Atemzügen Formoterol (36 mcg) über einen Zeitraum von 24 Stunden für Patienten im Alter von 5–11 Jahren und 12 Atemzüge Formoterol (54 mcg) über einen Zeitraum von 24 Stunden für Patienten ≥ 12 Jahre nicht überschritten werden darf. | ||
Adapted from the Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi: 10.1016/j.jaci.2020.10.003 | ||
Für weitere Informationen siehe Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org. Beachten Sie, dass die GINA für die Behandlung von schwerem Asthma keine Stufe 6 vorsieht. Ziehen Sie Leitlinien zum Vergleich der Behandlung des schweren Asthmas ab Stufe 5 heran. | ||
Belastungsinduzierte Bronchokonstriktion
Belastungsinduzierte Bronchokonstriktion kann üblicherweise durch prophylaktische Inhalation eines kurzwirksamen Beta-2-Agonisten oder eines Mastzellstabilisators vor einer geplanten körperlichen Anstrengung vermieden werden. Wenn Beta-2-Agonisten nicht wirksam sind oder wenn durch körperliche Anstrengung induzierte Bronchokonstriktion täglich oder häufiger Symptome verursacht, benötigt der Patient eine Controller-Therapie.
Aspirin-exazerbierte Atemwegserkrankung
Die primäre Behandlung einer Aspirin-exazerbierten Atemwegserkrankung besteht in der Vermeidung von Aspirin und anderen NSAR. Celecoxib scheint kein Auslöser zu sein. Leukotrien-Modifikatoren können die Reaktion auf nichtsteroidales Antiphlogistikum dämpfen. Alternativ kann die Desensibilisierung je nach Schweregrad der Aspirin-Empfindlichkeit und des Asthmaschweregrades entweder stationär oder ambulant durchgeführt werden; die Desensibilisierung hat sich bei der Mehrzahl der Patienten, die die Desensibilisierungsbehandlung über ein Jahr lang fortsetzen können, als erfolgreich erwiesen.
Therapien in der Erprobung
Es sind verschiedene Therapieansätze entwickelt worden, die an spezifischen Komponenten der Entzündungskaskade angreifen. Therapien, die sich gegen Interleukin 6 (IL-6), Tumornekrosefaktor-alpha, andere Chemokine und Zytokine oder deren Rezeptoren richten, werden alle untersucht oder als therapeutische Ziele in Betracht gezogen.
Literatur zur Behandlung
1. Chupp G, Kline JN, Khatri SB, et al: Bronchial Thermoplasty in Patients With Severe Asthma at 5 Years: The Post-FDA Approval Clinical Trial Evaluating Bronchial Thermoplasty in Severe Persistent Asthma Study. Chest 161(3):614–628, 2022. doi:10.1016/j.chest.2021.10.044
2. Torrego A, Herth FJ, Munoz-Fernandez AM, et al: Bronchial Thermoplasty Global Registry (BTGR): 2-year results. BMJ Open 11(12):e053854, 2021. doi:10.1136/bmjopen-2021-053854
3. Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi: 10.1016/j.jaci.2020.10.003
4. Langton D, Ing A, Fielding D, et al: Safety and Effectiveness of Bronchial Thermoplasty When FEV1 Is Less Than 50. Chest 157(3):509–515, 2020. doi:10.1016/j.chest.2019.08.2193
5. Künzli N, Stutz EZ, Perruchoud AP, et al: Peak flow variability in the SAPALDIA study and its validity in screening for asthma-related conditions. The SPALDIA Team. Am J Respir Crit Care Med 160(2):427–434, 1999. doi:10.1164/ajrccm.160.2.9807008
6. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org
Besondere Personengruppen
Säuglinge, Kinder und Jugendliche
Bei Säuglingen ist Asthma schwer zu diagnostizieren, sodass häufig weder Diagnostik noch Therapie erfolgen (siehe auch Keuchen und Asthma bei Säuglingen und Kleinkindern). Empirische Behandlungsversuche mit inhalativen Bronchodilatatoren und entzündungshemmenden Medikamenten können hilfreich sein. Die Medikamente können via Vernebler oder als Dosieraerosol mit einer Inhalierhilfe mit oder ohne Gesichtsmaske verabreicht werden. Säuglinge und Kleinkinder < 5 Jahren, die > 2-mal/Woche behandelt werden müssen, sollten täglich antiinflammatorisch mit inhalativen Glukokortikoiden (bevorzugt), Leukotrienrezeptor-Antagonisten oder Cromolyn behandelt werden. Die inhalative Verabreichung mittels Vernebler wird bei Kindern unter 2 Jahren bevorzugt.
Kinder > 5 Jahre und Jugendliche mit Asthma sollten keine langwirksamen muskarinischen Antagonisten erhalten. Auch sollte Zileuton nur bei Kindern ≥ 12 Jahren verwendet werden. Kinder > 5 Jahre und Jugendliche mit Asthma sollten ermutigt werden, körperliche Aktivitäten, Bewegung und sportliche Betätigung aufrechtzuerhalten. Die Sollwerte der Lungenfunktionsprüfungen von Jugendlichen entsprechen eher denen von Kindern (nicht von Erwachsenen). Jugendliche und ältere Kinder sollten in den Behandlungsplan ihrer Erkrankung einbezogen werden und zur Förderung ihrer Mitarbeit ihre eigenen Therapieziele aufstellen. Der Behandlungsplan sollte von Lehrern und Schulgesundheitskräften (Schwestern) verstanden werden, um einen zuverlässigen und raschen Zugang zu Notfallmedikamenten (Bedarfstherapie) zu gewährleisten. Cromolyn und Nedocromil werden häufig in dieser Gruppe eingesetzt, sind aber nicht so hilfreich wie inhalative Glukokortikoide. Langwirksame Medikamente können die Probleme (z. B. Unannehmlichkeiten, Peinlichkeit) vermeiden, die mit der Medikamenteneinnahme in der Schule verbunden sind. Ältere Kinder und Jugendliche können jedoch dazu angeleitet und angewiesen werden, Albuterol zur eigenständigen Anwendung vor geplanter körperlicher Betätigung mitzuführen, um einer durch körperliche Anstrengung ausgelösten Bronchokonstriktion vorzubeugen.
Schwangere Patientinnen
Etwa 60 % der schwangeren Patientinnen mit Asthma bemerken eine Verschlechterung (bisweilen schweren Grades) und 40 % bemerken keine Veränderung (1). Die gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) kann ein wichtiger Beitrag zur symptomatischen Erkrankung in der Schwangerschaft sein. Es ist dringend erforderlich, Asthma während der Schwangerschaft unter Kontrolle zu halten, da schlecht eingestelltes Asthma der Mutter zu einer erhöhten pränatalen Mortalität des Fetus, zu Frühgeburten und niedrigem Geburtsgewicht führen kann.
Asthmamedikamente haben keine nachteiligen Auswirkungen auf Feten gezeigt, es liegen allerdings keine Sicherheitsdaten vor. In der Regel stellt unkontrolliertes Asthma eher ein Risiko für Mutter und Fötus dar als schädigende Wirkungen aufgrund von Asthma-Medikamenten. Während der Schwangerschaft beträgt der normale PCO2-Spiegel im Blut etwa 32 mmHg (2). Deshalb tritt wahrscheinlich eine Kohlenstoffdioxyd-Retention auf, wenn sich der PCO2-Wert 40 mmHg nähert.
Tipps und Risiken
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Ältere Patienten
Bei älteren Patienten ist die Prävalenz von anderen obstruktiven Lungenerkrankungen (z. B. chronisch obstruktiver Lungenerkrankung) hoch, sodass es wichtig ist, die Größe der reversiblen Komponente der Atemwegsobstruktion zu bestimmen (z. B. durch die 2- bis 3-wöchige Gabe von inhalativen Glukokortikoiden oder Lungenfunktionstests mit Bronchodilatortestung). Älteren Menschen können empfindlicher auf Nebenwirkungen von Beta-2-Agonisten und inhalativen Glukokortikoiden reagieren. Patienten, die inhalative Glukokortikoide erhalten, insbesondere jene mit Risikofaktoren für Osteoporose, können im Hinblick auf den Erhalt der Knochendichte von diesen Maßnahmen profitieren (z. B. Kalzium- und Vitamin-D-Präparate, Bisphosphonate).
Literatur zu speziellen Bevölkerungsgruppen
1. Stevens DR, Perkins N, Chen Z, et al: Determining the Clinical Course of Asthma in Pregnancy. J Allergy Clin Immunol Pract 10(3):793-802.e10, 2022. doi:10.1016/j.jaip.2021.09.048
2. Jensen D, Duffin J, Lam YM, et al: Physiological mechanisms of hyperventilation during human pregnancy. Respir Physiol Neurobiol 161(1):76–86, 2008. doi:10.1016/j.resp.2008.01.001
Prognose bei Asthma
Asthma bildet sich bei vielen Kindern zurück. Etwa 25 % der Kinder mit klinisch diagnostiziertem Asthma sind jedoch von einem beschleunigten Rückgang der Lungenfunktion bedroht (1). Bei einem ähnlichen Anteil von Kindern persistiert das Giemen bis ins Erwachsenenalter oder es kommt in späteren Jahren zu einem Rezidiv (2). Risikofaktoren für Persistenz und Rezidive sind weibliches Geschlecht, Rauchen, niedriges Erstmanifestationsalter und Sensibilisierung auf Hausstaubmilben.
Obwohl eine beträchtliche Anzahl von Todesfällen jedes Jahr auf Asthma zurückzuführen sind, könnten die meisten dieser Todesfälle hiervon durch eine Behandlung vermieden werden. Die Prognose ist bei Wahrnehmung und Befolgung der Therapie gut. Risikofaktoren für den Tod sind erhöhter oraler Glukokortikoidbedarf vor stationärer Aufnahme, frühere Krankenhausaufenthalte wegen akuter Exazerbationen und niedrigere exspiratorische Spitzenflüsse bei Vorstellung. In mehreren Studien konnte nachgewiesen werden, dass die Anwendung inhalativer Glukokortikoide die Anzahl der Krankenhausaufenthalte und die Sterblichkeit verringert (3).
Im Laufe der Zeit unterliegen die Atemwege bei einigen Asthmapatienten dauerhaften strukturellen Veränderungen (Remodeling) und entwickeln sich zu einer grundlegenden Atemwegsobstruktion, die nicht vollständig reversibel ist. Ein frühzeitiger und aggressiver Einsatz von entzündungshemmenden Medikamenten kann dazu beitragen, dieses Remodelling zu verhindern.
Literatur zur Prognose
1. Grad R, Morgan WJ: Long-term outcomes of early-onset wheeze and asthma. J Allergy Clin Immunol 130(2):299–307, 2012. doi:10.1016/j.jaci.2012.05.022
2. Sears MR, Greene JM, Willan AR, et al: A longitudinal, population-based, cohort study of childhood asthma followed to adulthood. N Engl J Med 349(15):1414–1422, 2003. doi:10.1056/NEJMoa022363
3. Kearns N, Maijers I, Harper J, Beasley R, Weatherall M: Inhaled Corticosteroids in Acute Asthma: A Systemic Review and Meta-Analysis. J Allergy Clin Immunol Pract 8(2):605-617.e6, 2020. doi:10.1016/j.jaip.2019.08.051
Wichtige Punkte
Die Auslöser für Asthma reichen von Umweltallergenen und Reizstoffen über Infektionen bis hin zu Aspirin, körperlicher Betätigung, Emotionen und gastroösophagealer Refluxkrankheit.
Von Asthma sollte bei Patienten ausgegangen werden, die unerklärlichen anhaltenden Husten haben, besonders nachts.
Wenn Asthma vermutet wird, sollten Lungenfunktionstests mit wenn nötig Methacholinprovokation durchgeführt werden.
Patienten sollten darüber informiert werden, wie sie Auslöser vermeiden können.
Chronisches Asthma sollte mit Medikamenten kontrolliert werden, die die allergische und Immunantwort modulieren – üblicherweise inhalative Glukokortikoide – und durch andere Medikamente (z. B. langwirksame Bronchodilatatoren, Mastzellstabilisatoren, Leukotrien-Inhibitoren), die je nach Schweregrad hinzugefügt werden.
Während der Schwangerschaft sollte Asthma aggressiv behandelt werden
Weitere Informationen
Die folgenden englischsprachigen Quellen können nützlich sein. Bitte beachten Sie, dass das MSD-Manual nicht für den Inhalt dieser Quellen verantwortlich ist.
Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org
Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi: 10.1016/j.jaci.2020.10.003
