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Pancreatite acuta

Di

Michael Bartel

, MD, Fox Chase Cancer Center, Temple University

Ultima modifica dei contenuti lug 2019
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La pancreatite acuta è un'infiammazione del pancreas (e, talora, dei tessuti adiacenti). I più frequenti fattori scatenanti sono i calcoli biliari e il consumo di alcol. La gravità della pancreatite acuta è classificata come lieve, moderatamente grave o grave in base alla presenza di complicazioni locali e insufficienza transitoria o persistente di un organo. La diagnosi si basa sulle manifestazioni cliniche, sui livelli sierici di amilasi e di lipasi e sulla diagnostica per immagini. La terapia è di supporto con liquidi EV, analgesici e supporto nutrizionale. Sebbene la mortalità complessiva della pancreatite acuta sia bassa, la morbilità e la mortalità sono significative nei casi gravi.

La pancreatite acuta è un disturbo comune e un problema sanitario importante.

Eziologia

I calcoli e il consumo di alcol causano 70% dei casi di pancreatite acuta. I casi rimanenti sono il risultato di una miriade di cause ( Alcune cause di pancreatite acuta).

Tabella
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Alcune cause di pancreatite acuta

Causa

Esempi

Farmaci

ACE-inibitori, asparaginasi, azatioprina, 2', 3'-dideossinosina, furosemide, 6-mercaptopurina, pentamidina, sulfamidici, valproato

Infettiva

Ereditarie

Diverse mutazioni geniche note, compresa una piccola percentuale di pazienti con fibrosi cistica

Meccaniche/strutturali

Calcoli biliari, colangiopancreatografia retrograda endoscopica, trauma, cancro del pancreas o periampollare, cisti coledocica, stenosi dello sfintere di Oddi, pancreas divisum

Metabolico

Ipertrigliceridemia, ipercalcemia (compreso l'iperparatiroidismo), uso di estrogeni associati a elevati livelli di lipidi

Tossine

Alcol, metanolo

Altro

Fumo di sigaretta, gravidanza, trapianto postrenale, ischemia causata da ipotensione o ateroembolia, pancreatite tropicale

Calcoli biliari

I calcoli biliari causano circa il 40% dei casi di pancreatite acuta. Il preciso meccanismo della pancreatite biliare non è noto, ma probabilmente comporta un aumento della pressione nel dotto pancreatico causato dall'ostruzione dell'ampolla secondaria a un calcolo o a edema causato dal passaggio di un calcolo. L'ipertensione duttale provoca un'attivazione aberrante degli enzimi digestivi provenienti dalle cellule acinose. Gli effetti tossici dell'acido biliare stesso sulle cellule acinose potrebbe anche essere un meccanismo. La pancreatite biliare è rara in gravidanza e si verifica più comunemente nel 3o trimestre.

Alcol

L'alcol provoca circa il 30% dei casi di pancreatite acuta. Il rischio di sviluppare pancreatite aumenta con l'aumentare delle dosi di alcol (≥ 4 a 7 bicchieri/die negli uomini e ≥ 3 bicchieri/die nelle donne); una volta si pensava che il rischio aumentasse proporzionalmente alla durata del consumo di alcol, ma gli attacchi di pancreatite acuta possono verificarsi in pazienti predisposti anche dopo brevi periodi di elevata assunzione di alcol. Il consumo di livelli bassi o moderati di alcol è associato alla progressione della pancreatite da acuta a cronica. Tuttavia, < 10% dei pazienti con consumo cronico di alcol sviluppa pancreatite acuta, suggerendo che sono necessari ulteriori fattori scatenanti o cofattori per precipitare la pancreatite.

Le cellule acinose pancreatiche metabolizzano l'alcol in metaboliti tossici attraverso vie ossidative e non ossidative e inducono effetti che predispongono le cellule a lesioni autodigestive e predispongono il pancreas a necrosi, infiammazione e morte cellulare. Questi effetti includono un aumento del contenuto di enzimi, la destabilizzazione dei granuli lisosomiali e zimogeni, un aumento sostenuto del sovraccarico di calcio e l'attivazione delle cellule stellate pancreatiche. Un'altra teoria propone che l'alcol aumenti la propensione alla formazione di tappi proteici all'interno dei dotti pancreatici alterando il livello delle proteine litogeniche e aumentando la viscosità delle secrezioni pancreatiche, causando ostruzione e, infine, atrofia acinosa.

Altre cause

Sono state identificate numerose mutazioni genetiche predisponenti alla pancreatite. Una mutazione autosomica dominante del gene del tripsinogeno cationico provoca una pancreatite nell'80% dei portatori; è presente un evidente andamento familiare. Altre mutazioni hanno minore penetranza e non sono così facilmente evidenti dal punto di vista clinico, se non attraverso test genetici. L'anomalia genetica che provoca la fibrosi cistica aumenta il rischio di pancreatite acuta recidivante così come di pancreatite cronica.

La pancreatite acuta è una complicanza che si sviluppa in circa il 5% dei pazienti sottoposti a colangiopancreatografia retrograda endoscopica.

Patogenesi

Indipendentemente dall'eziologia, un evento precoce nella patogenesi della pancreatite acuta è l'attivazione intra-acinare degli enzimi pancreatici (incluse tripsina, fosfolipasi A2 ed elastasi), che porta alla lesione autodigestiva della ghiandola stessa. Gli enzimi possono danneggiare i tessuti e attivare il sistema del complemento e la cascata infiammatoria, producendo citochine e causando infiammazione e edema. Questo processo in alcuni casi causa necrosi. La pancreatite acuta aumenta il rischio di infezione compromettendo la barriera intestinale, portando alla traslocazione batterica dal lume intestinale alla circolazione.

Gli enzimi attivati e le citochine che entrano nella cavità peritoneale causano un'ustione chimica e un terzo spazio per i liquidi; quelli che entrano nella circolazione sistemica provocano una risposta infiammatoria sistemica che causa la sindrome da distress respiratorio e il danno renale acuto. Gli effetti sistemici sono soprattutto il risultato di un'aumentata permeabilità capillare e di una riduzione del tono vascolare, conseguenti al rilascio di citochine e chemochine. Si ritiene che la fosfolipasi A2 causi la lesione delle membrane alveolari dei polmoni.

Classificazione

La classificazione di Atlanta aggiornata (1) categorizza la pancreatite acuta per tipo e gravità.

Tipi di pancreatite

Le tipologie di pancreatite comprendono

  • Pancreatite interstiziale

  • Pancreatite necrotizzante

La pancreatite interstiziale si definisce tramite la presenza di un pancreas ingrandito all'imaging. Si può individuare una necrosi peripancreatica, che è un segno di infiammazione. La maggior parte dei pazienti sviluppa questo tipo di pancreatite. La maggior parte dei casi è autolimitante.

La pancreatite necrotizzante è definita dalla presenza di necrosi pancreatica e/o peripancreatica. È meglio visibile sulla diagnostica per immagini a sezioni trasversali con mezzo di contrasto. La pancreatite necrotizzante si verifica nel 5-10% dei pazienti con pancreatite acuta, e si associa a un decorso della malattia prolungato e più grave.

Gravità della pancreatite

La gravità della pancreatite acuta può essere classificata come

  • Lieve

  • Moderatamente grave

  • Grave

Nella pancreatite lieve acuta, l'infiammazione è limitata al pancreas e alle sue immediate vicinanze. I pazienti non hanno insufficienza d'organo o complicanze sistemiche o locali. Il tasso di mortalità è < 5%.

Nella pancreatite acuta moderatamente grave, i pazienti hanno complicanze locali o sistemiche ma non insufficienza d'organo, o solo insufficienza d'organo transitoria (che si risolve entro 48 h).

Nella pancreatite acuta severa, c'è un'insufficienza di un singolo organo o multiorgano persistente (> 48 h). La maggior parte dei pazienti ha una o più complicanze locali. Il tasso di mortalità è > 30%.

Riferimenti della classificazione

  • 1. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al: Classification of acute pancreatitis 2012: Revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 62:102–111, 2013. doi: 10.1136/gutjnl-2012-302779.

Complicanze

Le complicanze della pancreatite acuta possono essere classificate come (1).

  • Locale: prelievi di liquido pancreatico e peripancreatico, trombosi della vena splenica, formazione di pseudoaneurisma e disfunzione gastrica

  • Sistemica: shock, insufficienza d'organo

Le raccolte pancreatiche e peripancreatiche del liquido pancreatico ricco di enzimi possono verificarsi precocemente nel decorso della malattia. Le raccolte contengono solo materiale liquido, o liquido e necrotico. La maggior parte di queste raccolte si risolve spontaneamente, ma, se non si risolve dopo circa 4 settimane, sviluppa una capsula fibrosa che può essere vista all'imaging trasversale. Tali raccolte incapsulate sono definite pseudocisti pancreatiche o necrosi murata in base al loro contenuto; una pseudocisti contiene solo liquido, mentre la necrosi murata contiene materiale necrotico sia liquido che solido. Circa un terzo delle pseudocisti si risolve spontaneamente. In circa un terzo dei pazienti con necrosi pancreatica il liquido viene infettato da batteri intestinali, il che porta a morbilità e mortalità molto elevate.

Le complicanze sistemiche comprendono l'insufficienza acuta di uno o più organi (p. es., insufficienza cardiovascolare e/o respiratoria, danno renale acuto) e lo shock. Il rischio è aumentato nei pazienti con comorbilità di base e/o con una sindrome da risposta infiammatoria sistemica persistente.

La sindrome da risposta infiammatoria sistemica è definita come la presenza di due o più dei seguenti:

  • Temperatura > 38,3° C o < 36,0° C

  • Frequenza cardiaca > 90 battiti/min

  • Frequenza respiratoria > 20 atti/min o PaCO2 < 32 mmHg

  • Conta dei globuli bianchi > 12 000/mcL (12 × 109/L), < 4000/mcL (4 × 109/L) o con > 10% di bande

L'insufficienza d'organo viene definita utilizzando lo score modificato di Marshall (vedi tabella Score modificato di Marshall; 1), che si basa sugli indicatori di laboratorio e dei parametri vitali di insufficienza respiratoria, renale e cardiovascolare.

Tabella
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Score modificato di Marshall

Sistema d'organo

Punteggio 0*

Punteggio 1

Punteggio 2

Punteggio 3

Punteggio 4

Cardiovascolare (pressione arteriosa sistolica) †

> 90 mmHg

< 90 mmHg (responsivo ai fluidi)

< 90 mmHg (non responsivo ai liquidi)

< 90 mmHg (pH < 7,3)

< 90 mmHg (pH < 7,2)

Renale (creatinina sierica)‡

< 1,4 mg/dL (≤ 134 micromol/L)

1,4-1,8 mg/dL (134-169 micromol/L)

1,9–3,6 mg/dL (170–310 micromol/L)

3,6–4,9 mg/dL (311–439 micromol/L)

> 4,9 mg/dL (> 439 micromol/L)

Respiratorio (PaO2/FiO2)§

> 400 mmHg

301-400 mmHg

201-300 mmHg mm Hg

101–200

≤ 101 mmHg

* Un punteggio di 2 o più in qualsiasi sistema di organi indica insufficienza d'organo.

† Togliere il supporto inotropo.

‡ Il punteggio per i pazienti con preesistente insufficienza renale cronica dipende dall'entità dell'ulteriore deterioramento della funzione renale di base. Non esiste alcuna correzione formale per una creatinina sierica di base ≥ 1,5 mg/dL (≥ 134 micromol/L).

§ PaO2 in mmHg; la FiO2 è la frazione di ossigeno inspirata in frazione decimale (p. es., 0,5, piuttosto che 50%).

Per i pazienti non ventilati, la FiO2 può essere stimata come segue:

Ossigeno supplementare: FiO2 (frazione decimale)

  • Aria ambiente: 0,21

  • 2 L/min: 0,25

  • 4 L/min: 0,3

  • 6-8 L/min: 0,4

  • 9-10 L/min: 0,5

Adattato da Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al: Classification of acute pancreatitis 2012: Revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 62:102–111, 2013. doi: 10.1136/gutjnl-2012-302779.

La mortalità nella fase iniziale (entro 1 settimana) di pancreatite acuta di solito deriva da insufficienza multiorgano, mentre la mortalità nella fase tardiva (> 1 settimana) di solito deriva da una combinazione di fattori, tra cui insufficienza multiorgano, infezione di necrosi pancreatica, e complicanze di interventi chirurgici ed endoscopici.

Riferimenti relativi alle complicazioni

  • 1. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al: Classification of acute pancreatitis 2012: Revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 62:102–111, 2013. doi: 10.1136/gutjnl-2012-302779.

Sintomatologia

Un attacco acuto di pancreatite causa un dolore fisso, tedioso nella parte superiore dell'addome, tipicamente grave, al punto da richiedere oppiacei per via parenterale. Il dolore si irradia lungo il dorso in circa il 50% dei pazienti. Nella pancreatite biliare il dolore compare di solito improvvisamente; nella pancreatite alcolica, il dolore si sviluppa nel corso di alcuni giorni. Il dolore di solito persiste per diversi giorni. Sedersi e flettere il busto in avanti può ridurre il dolore, ma la tosse, i movimenti bruschi e la respirazione profonda lo intensificano. Nausea e vomito sono frequenti.

Il paziente appare gravemente sofferente e sudato. La frequenza cardiaca è solitamente compresa tra 100 e 140 battiti/min. Il respiro è superficiale e rapido. La pressione arteriosa può essere transitoriamente alta o bassa, con una significativa ipotensione posturale. La temperatura può essere normale o persino inferiore alla norma in un primo momento, ma può aumentare fino a 37,7-38,3° C entro poche ore. Il sensorio può essere obnubilato fino al semicoma. L'ittero sclerale è occasionalmente presente a causa dell'ostruzione del dotto biliare da un calcolo biliare o dall'infiammazione e dal gonfiore della testa pancreatica. L'escursione diaframmatica può essere limitata con evidenza di atelettasie polmonari.

I pazienti possono avere un ileo con conseguente diminuzione dei rumori intestinali e distensione addominale. Una marcata dolorabilità addominale compare in genere nella parte superiore dell'addome. Di rado, una grave irritazione peritoneale si traduce in un addome rigido, a tavola. La rottura di un dotto pancreatico può causare ascite (ascite pancreatica). Il segno di Grey-Turner (ecchimosi dei fianchi) e il segno di Cullen (ecchimosi della regione ombelicale) indicano uno stravaso di essudato emorragico, si verificano in < 1% dei casi e lasciano presagire una prognosi infausta.

L'infezione del pancreas o delle raccolte liquide adiacenti deve essere sospettata quando il paziente ha un aspetto tossico generalizzato con febbre e con una conta dei globuli bianchi elevata o se, dopo un iniziale periodo di stabilizzazione, si verifica un peggioramento. I pazienti con malattia grave possono sviluppare un'insufficienza multiorgano (cardiovascolare, renale e respiratoria).

Diagnosi

  • Marker sierici (amilasi, lipasi)

  • Diagnostica per immagini

La pancreatite è sospettata tutte le volte che si manifesta un grave dolore addominale, soprattutto in un paziente noto per l'abuso di alcol o per la patologia litiasica della colecisti.

La diagnosi della pancreatite acuta è stabilita dalla presenza di almeno 2 delle seguenti caratteristiche:

  • Dolore addominale coerente con la malattia

  • Amilasi e/o lipasi sierica > 3 volte il limite superiore della norma (l'intervallo dei livelli di amilasi e lipasi normali può variare a seconda del dosaggio utilizzato)

  • Reperti caratteristici su studi di imaging trasversale con mezzo di contrasto

La diagnosi differenziale dei sintomi della pancreatite acuta comprende

Per escludere altre cause di dolore addominale e per diagnosticare le complicanze metaboliche della pancreatite acuta, una vasta gamma di test viene solitamente effettuata alla valutazione iniziale. Questi comprendono test di laboratorio e di imaging.

Esami di laboratorio

Le concentrazioni sieriche dell'amilasi e della lipasi aumentano il primo giorno della pancreatite acuta e tornano alla norma entro 3-7 giorni. La lipasi è più specifica per la pancreatite, ma entrambi gli enzimi possono essere aumentati nell'insufficienza renale e in varie condizioni addominali (p. es., ulcera perforata, occlusione vascolare mesenterica, occlusione intestinale). Altre cause di aumento dell'amilasi sierica sono le disfunzioni delle ghiandole salivari, la macroamilasemia e i tumori che secernono amilasi. Il frazionamento dell'amilasi sierica totale nelle isoamilasi di tipo pancreatico (tipo p) e di tipo salivare (tipo s) aumenta l'accuratezza dell'amilasi sierica. Sia le amilasi che le lipasi possono rimanere nella norma se la distruzione del tessuto acinoso nel corso dei precedenti episodi di pancreatite preclude il rilascio di sufficienti quantità di enzimi. Il range dei livelli normali di amilasi e lipasi può variare a seconda del test utilizzato. Il siero dei pazienti affetti da ipertrigliceridemia può contenere un inibitore circolante che deve essere diluito prima di poter rilevare un aumento dell'amilasi sierica.

I livelli sierici di amilasi possono essere cronicamente elevati nella macroamilasemia dove l'amilasi è legata a un'immunoglobulina sierica per formare un complesso che viene filtrato lentamente dal sangue dai reni. Il rapporto amilasi:clearance della creatinina non ha sufficienti sensibilità o specificità per permettere la diagnosi di pancreatite. Viene generalmente utilizzato per diagnosticare una macroamilasemia quando non c'è una pancreatite.

Un test di asta di misurazione delle urine per il tripsinogeno-2 ha una sensibilità e una specificità > 90% per la pancreatite acuta.

La conta dei globuli bianchi solitamente aumenta da 12 000 a 20 000/mcL (12 a 20 × 109/L). Le perdite dei liquidi nel terzo spazio possono accrescere l'ematocrito addirittura fino al 50-55% e aumentare l'azotemia, indicando una grave infiammazione. Un innalzamento persistente dell'azotemia nonostante la rianimazione è un indicatore di aumento della morbilità e della mortalità. Si possono verificare un'iperglicemia e un'ipocalcemia. I pazienti possono avere risultati anormali dei test di funzionalità epatica, inclusa un'elevata bilirubina sierica, a causa di un calcolo incuneato nel dotto biliare o della compressione del dotto biliare dovuta ad edema pancreatico. I pazienti con shock possono avere un'acidosi metabolica con elevato gap anionico o altre anomalie elettrolitiche. I livelli di Mg si ottengono per escludere l'ipomagnesiemia come causa di ipocalcemia.

Diagnostica per immagini

La TC con contrasto EV è lo studio di imaging di scelta per stabilire la diagnosi di pancreatite acuta e per valutare le complicanze locali. Essa viene eseguita in anticipo nel corso della malattia se la diagnosi di pancreatite acuta è incerta o per escludere altre cause per i sintomi del paziente. Inoltre, una volta che la pancreatite è stata diagnosticata, la TC viene eseguita più tardi nel corso della malattia per identificare complicazioni della pancreatite acuta quali necrosi, raccolta di liquido o pseudocisti, in particolare se persistono i sintomi addominali. Il tessuto pancreatico necrotico non aumenta dopo che è stato somministrato il contrasto EV e non può essere visualizzato alla TC fino a 48-72 h dopo l'inizio della pancreatite acuta. Generalmente, la RM supera la TC nella rilevazione della coledocolitiasi e della necrosi pancreatica, e dev'essere eseguita nei pazienti nei quali gli altri test per la coledocolitiasi erano indeterminati e nei pazienti che sono ritenuti probabilmente bisognosi di una procedura di drenaggio pancreatico.

L'ecografia addominale deve essere effettuata se si sospetta pancreatite biliare (e un'altra causa non è ovvia) per rilevare calcoli biliari o segni di dilatazione del dotto biliare comune che indica ostruzione delle vie biliari. L'edema del pancreas può essere visibile, ma spesso il gas soprastante oscura tale ghiandola.

Se eseguite, le RX standard (diretta) possono evidenziare la presenza di calcificazioni nei dotti pancreatici (prova di una precedente infiammazione e quindi di una pancreatite cronica), di calcoli biliari calcifici, di un ileo localizzato di un segmento dell'intestino tenue nel quadrante superiore sinistro o nella parte centrale dell'addome (un'"ansa sentinella") o di segno di esclusione del colon (assenza di aria nella flessione sinistra del colon o del colon discendente) nella malattia più grave. Tuttavia, il valore della radiografia addominale di routine è controverso.

L'RX torace deve essere eseguita e può mostrare un'atelettasia o un versamento pleurico (solitamente a sinistra o bilaterale, ma raramente limitato allo spazio pleurico destro), che sono segni di una grave malattia.

Il ruolo dell'ecografia endoscopica è limitato nella pancreatite acuta. L'ecografia endoscopica ha una sensibilità comparabile alla colangiopancreatografia in RM per la rilevazione di calcoli del dotto biliare comune, ma la colangiopancreatografia in RM ha il vantaggio di non essere invasiva.

La colangiopancreatografia retrograda endoscopica per alleviare l'ostruzione del dotto biliare deve essere effettuata rapidamente nei pazienti con pancreatite biliare che hanno un'aumentata bilirubina sierica e segni di colangite.

Prognosi

La gravità della pancreatite acuta è determinata dalla presenza di insufficienza d'organo, di complicanze locali e sistemiche o da una combinazione di esse. L'utilizzo di fattori di rischio correlati al paziente per valutare precocemente la gravità nel corso della malattia può aiutare a identificare i casi a maggior rischio di sviluppare disfunzioni d'organo e altre complicanze. Questi pazienti possono quindi ricevere la massima terapia di supporto alla presentazione per migliorare i risultati e ridurre la morbilità e la mortalità.

Per la valutazione iniziale del rischio, i fattori di rischio paziente-correlati che prevedono un decorso negativo includono:

  • Età ≥ 60 anni

  • Comorbidità

  • Obesità con indice di massa corporea > 30

  • Abuso prolungato di alcol

  • Presenza di sindrome infiammatoria sistemica di risposta

  • Marcatori di laboratorio di ipovolemia (p. es., azotemia elevata, ematocrito elevato)

  • Presenza di versamenti pleurici e/o infiltrati alla RX torace eseguita al momento del ricovero

  • Stato mentale alterato

I sistemi di valutazione della gravità richiedono più misurazioni e possono ritardare la gestione appropriata. Alcuni di questi possono essere eseguiti al momento del ricovero per fornire un aiuto nel triage dei pazienti, mentre altri non sono accurati fino a 48-72 h dopo la presentazione.

  • Criteri di Ranson: questo sistema di punteggio è macchinoso e richiede 48 h per il calcolo, ma ha un buon valore predittivo negativo.

  • Il punteggio APACHE II (Acute Physiologic Assessment and Chronic Health Evaluation II): questo sistema è complesso e scomodo da usare ma ha un buon valore predittivo negativo.

  • Punteggio della sindrome da risposta infiammatoria sistemica: questo è poco costoso, facilmente disponibile e può essere applicato a letto del paziente.

  • Indice di gravità della pancreatite acuta (punteggio BISAP-bedside index of severity in acute pancreatitis, score di gravità della pancreatite acuta): questo punteggio è semplice e viene calcolato durante le prime 24 h.

  • Punteggio di pancreatite acuta innocua: questo punteggio semplice viene calcolato entro 30 minuti dall'ammissione.

  • I punteggi basati sull'insufficienza d'organo: questi punteggi non misurano direttamente la gravità della pancreatite acuta.

  • Indice di gravità alla TC (punteggio di Balthazar): questo punteggio è basato sul grado di necrosi, infiammazione e presenza di raccolte fluide alla TC.

I rischi a lungo termine dopo pancreatite acuta comprendono il rischio di attacchi ricorrenti e lo sviluppo di pancreatite cronica. I fattori di rischio comprendono la gravità e la quantità di necrosi pancreatica nell'episodio iniziale della pancreatite acuta e l'eziologia. L'uso prolungato di superalcolici e di fumo di sigaretta aumenta il rischio di sviluppare pancreatite cronica.

Trattamento

  • Misure di supporto

  • Per la pancreatite acuta grave e le complicanze, antibiotici e interventi terapeutici impiegati secondo necessità

Il trattamento della pancreatite acuta è tipicamente di supporto. I pazienti che sviluppano complicanze possono richiedere un trattamento aggiuntivo specifico. (Vedi anche the American College of Gastroenterology's guidelines for the management of acute pancreatitis.)

Il trattamento di base della pancreatite acuta comprende

  • Rianimazione precoce con liquidi finalizzata all'obiettivo

  • Analgesia

  • Supporto nutrizionale

Le linee guida dell'American College of Gastroenterology (ACG) del 2013 raccomandano che l'idratazione aggressiva precoce, definita come una soluzione cristallinica isotonica da 250 a 500 mL/h (soluzione Ringer idealmente lattata), deve essere somministrata a tutti i pazienti durante le prime 12-24 h a meno che altri fattori di natura cardiovascolare, renale o altre comorbilità non rappresentino una controindicazione all'uso. L'adeguatezza dell'idratazione può essere valutata con la riduzione dei livelli di ematocrito e azotemia nelle prime 24 h, in particolare se all'inizio erano elevati. Altri parametri includono il miglioramento dei segni vitali e il mantenimento di un'adeguata produzione di urina. Le linee guida ACG raccomandano anche che i requisiti dei fluidi siano rivalutati a intervalli frequenti nelle prime 6 h dal ricovero e per le successive 24-48 h. I pazienti sottoposti a ripristino della volemia devono essere sottoposti a monitoraggio continuo della pulsossimetria, ricevere ossigeno supplementare a seconda delle necessità e controllare rigorosamente l'assunzione e l'eliminazione di liquidi.

Un'adeguata terapia del dolore richiede l'uso di oppiacei parenterali quali l'idromorfone o il fentanil, che devono essere somministrati in dosi adeguate. I farmaci antiemetici devono essere somministrati per alleviare la nausea e il vomito.

Si raccomanda la nutrizione enterale precoce, perché è associata a una morbilità inferiore rispetto alla nutrizione ritardata o assente. I pazienti con pancreatite lieve possono iniziare, non appena può essere tollerata, una dieta leggera per via orale a basso contenuto di grassi e di residui. Una dieta a basso residuo ha lo scopo di limitare il volume e la frequenza delle feci riducendo al minimo le fibre alimentari e gli alimenti che aumentano l'attività intestinale. Se la nutrizione per via orale non può essere iniziata precocemente nel decorso della malattia, la nutrizione enterale è preferita rispetto alla nutrizione parenterale totale, perché la nutrizione parenterale è associata a un aumentato rischio di complicanze infettive e insufficienza d'organo.

Grave pancreatite acuta e complicanze

Il trattamento della pancreatite acuta severa e delle sue complicanze comprende:

  • Unità di terapia intensiva

  • La nutrizione enterale è preferita alla nutrizione parenterale

  • Antibiotici per infezioni extrapancreatiche e necrosi infetta

  • Necrosectomia (rimozione del tessuto necrotico) per necrosi infetta

  • Colangiopancreatografia retrograda endoscopica per pancreatite acuta e concomitante colangite acuta

  • Drenaggio delle pseudocisti

La gestione dei pazienti con pancreatite acuta grave e delle sue complicanze deve essere individualizzata utilizzando un approccio multidisciplinare comprendente endoscopisti interventisti, radiologi interventisti e un chirurgo. I pazienti con pancreatite acuta grave devono essere monitorati attentamente nelle prime 24-48 h in un'unità di terapia intensiva. I pazienti con peggioramento delle condizioni o con complicanze locali diffuse che richiedono un intervento devono essere trasferiti nei centri di eccellenza che si occupano di malattia pancreatica (se possibile).

I pazienti con pancreatite acuta severa possono aver bisogno di supporto nutrizionale artificiale, sebbene il tempo di inizio ottimale e la durata del supporto nutrizionale non siano ben definiti. Le linee guida dell'American College of Gastroenterology (ACG) 2013 raccomandano l'uso di nutrizione enterale e di nutrizione parenterale solo se la via enterale non è accessibile, non è tollerata o non soddisfa i requisiti calorici. La via enterale è preferita perché

  • Aiuta a mantenere la barriera mucosa intestinale

  • Previene l'atrofia intestinale che può verificarsi con un prolungato riposo dell'intestino (e promuove la traslocazione di batteri che possono produrre necrosi pancreatica)

  • Evita il rischio di infezione di un catetere EV centrale

  • È meno costosa

Un sondino per l'alimentazione nasodigiunale posizionato oltre il legamento di Treitz può aiutare ad evitare di stimolare la fase gastrica del processo digestivo; il posizionamento richiede una guida radiologica o endoscopica. Se non è possibile posizionare un sondino nasodigiunale, deve essere iniziata l'alimentazione nasogastrica. In entrambi i casi, i pazienti vanno collocati in posizione eretta per diminuire il rischio di aspirazione. Le linee guida ACG sottolineano che l'alimentazione nasogastrica e quella nasodigiunale sembrano comparabili per efficacia e sicurezza.

Secondo le guidelines dell'American College of Gastroenterology 2013 e dell'American Gastroenterological Association (2018), gli antibiotici profilattici non sono raccomandati nei pazienti con pancreatite acuta, indipendentemente dal tipo o dalla gravità della malattia. Tuttavia, gli antibiotici devono essere avviati se i pazienti sviluppano un'infezione extrapancreatica (p. es., colangite, polmonite, infezione del flusso sanguigno, infezioni delle vie urinarie) o necrosi pancreatica infetta.

L'infezione (pancreatica o extrapancreatica) deve essere sospettata nei pazienti che presentano segni di deterioramento (p. es., febbre, aumento del numero di globuli bianchi) o che non riescono a migliorare dopo 7-10 giorni di ospedalizzazione. La maggior parte delle infezioni nella necrosi pancreatica sono causate da singole specie batteriche provenienti dall'intestino. I microrganismi più frequenti sono i batteri Gram-negativi; i batteri Gram-positivi e i funghi sono rari. Nei pazienti con necrosi infetta, sono raccomandati antibiotici noti per penetrare la necrosi pancreatica, come carbapenemi, fluorochinoloni e metronidazolo.

Per la necrosectomia (rimozione del tessuto infetto), un approccio minimamente invasivo è preferito rispetto a un approccio chirurgico aperto e deve essere inizialmente tentato. Le guidelines dell'American College of Gastroenterology guidelines del 2013 raccomandano che il drenaggio della necrosi infetta (approccio radiologico, endoscopico o chirurgico) debba essere ritardato, preferibilmente per > 4 settimane in pazienti stabili, per consentire la liquefazione del contenuto e lo sviluppo di una capsula fibrosa attorno alla necrosi (necrosi murata).

Più dell'80% dei pazienti con pancreatite biliare espelle spontaneamente il calcolo e non necessita di colangiopancreatografia retrograda endoscopica. I pazienti con pancreatite acuta e colangite acuta concomitante devono essere sottoposti a colangiopancreatoscopia retrograda precocemente. I pazienti con pancreatite lieve da calcoli biliari che migliorano spontaneamente devono sottoporsi a colecistectomia prima della dimissione per prevenire attacchi ricorrenti.

Una pseudocisti che si espande rapidamente, infetta, associata a un sanguinamento o che sembra si stia rompendo, richiede il drenaggio. Se il drenaggio è percutaneo, chirurgico o endoscopico, la cistogastrostomia ecoguidata dipende dalla localizzazione della pseudocisti e dall'esperienza del reparto.

Punti chiave

  • Ci sono molte cause per la pancreatite acuta ma le più frequenti sono i calcoli e l'abuso di alcol.

  • L'infiammazione si limita al pancreas nei casi lievi, ma, con l'aumento della gravità, si può sviluppare una risposta infiammatoria sistemica grave che comporta un fallimento singolo o multiorganico.

  • Una volta diagnosticata la pancreatite, valutare il rischio utilizzando criteri clinici e sistemi di valutazione per assegnare i pazienti a cure più intensive e a una terapia aggressiva e per facilitare la stima della prognosi.

  • La terapia comprende riequilibrio emodinamico con liquidi EV, controllo del dolore, e supporto nutrizionale.

  • Le complicanze, inclusa la pseudocisti e la necrosi pancreatica infetta, devono essere identificate e trattate in modo appropriato (p. es., drenaggio della pseudocisti, necrosectomia).

Per ulteriori informazioni

  • Guidelines for the management of acute pancreatitis from the American College of Gastroenterology

  • Guidelines on the initial management of acute pancreatitis from the American Gastroenterological Association

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