Panoramica sulla gastroenterite

DiJonathan Gotfried, MD, Lewis Katz School of Medicine at Temple University
Reviewed ByMinhhuyen Nguyen, MD, Fox Chase Cancer Center, Temple University
Revisionato/Rivisto Modificata mag 2025
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Visualizzazione l’educazione dei pazienti

La gastroenterite è un'infiammazione della mucosa dello stomaco e del piccolo e grosso intestino. Nella maggior parte dei casi è infettiva, sebbene possa verificarsi in seguito all'ingestione di droghe, farmaci e tossine chimiche (p. es., metalli, sostanze vegetali). Può essere acquisita dagli alimenti, dall'acqua, dalla diffusione interpersonale o occasionalmente attraverso la diffusione zoonotica. I sintomi comprendono l'anoressia, la nausea, il vomito, la diarrea e il dolore o fastidio addominale. La diagnosi è clinica, tramite coprocoltura, test di reazione a catena della polimerasi o immunodosaggi. Il trattamento è di supporto e diretto ai sintomi, ma alcune infezioni parassitarie e batteriche richiedono una specifica terapia anti-infettiva.

La maggior parte degli episodi di gastroenterite è auto-limitante ma causa sintomi fastidiosi. La perdita di liquidi ed elettroliti è di solito principalmente un inconveniente per un adulto sano, ma può essere grave o potenzialmente letale per i soggetti molto giovani (vedere Disidratazione nei bambini), per gli anziani, per gli immunocompromessi o per coloro che hanno gravi malattie concomitanti. Dopo la guarigione iniziale dalla gastroenterite acuta, le persone colpite possono anche sviluppare la sindrome dell'intestino irritabile post-infettiva e la dispepsia (1).

Si stima che 1,6 milioni di persone in tutto il mondo muoiano ogni anno di gastroenterite infettiva (2); anche se elevato, questo numero rappresenta una diminuzione significativa rispetto alla mortalità riportata in passato. In molte parti del mondo, i miglioramenti nell'igienizzazione dell'acqua e l'uso appropriato della terapia reidratante orale per i bambini con diarrea rappresentano, probabilmente, la causa di questo calo.

Negli Stati Uniti, ogni anno circa 48 milioni, o 1 su 6, persone contraggono una malattia di origine alimentare (una delle principali vie di trasmissione per patogeni che causano la gastroenterite) e 3000 muoiono per questa causa (3).

Riferimenti generali

  1. 1. Porcari S, Ingrosso MR, Maida M, et al: Prevalence of irritable bowel syndrome and functional dyspepsia after acute gastroenteritis: systematic review and meta-analysis [published correction appears in Gut 2025 Jan 17;74(2):e12. doi: 10.1136/gutjnl-2023-331835corr1]. Gut 73(9):1431-1440, 2024. doi:10.1136/gutjnl-2023-331835

  2. 2. GBD 2016 Diarrhoeal Disease Collaborators: Estimates of the global, regional, and national morbidity, mortality, and aetiologies of diarrhoea in 195 countries: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet Infect Dis 18(11):1211–1228, 2018. doi: 10.1016/S1473-3099(18)30362-1

  3. 3. Centers for Disease Control and Prevention: About Food Safety. Accessed March 27, 2025.

Eziologia della gastroenterite

La gastroenterite infettiva può essere causata da virus, batteri o parassiti. Molti microrganismi specifici sono ulteriormente trattati nella sezione Malattie infettive.

Gastroenterite virale

I virus sono la causa più comune di gastroenterite negli Stati Uniti e la maggior parte delle gastroenteriti virali è provocata da:

Il norovirus colpisce persone di tutte le età, compresi neonati e bambini (1, 2). Focolai ed epidemie si verificano tutto l'anno con un picco negli Stati Uniti nei mesi invernali da novembre ad aprile. La trasmissione avviene per contatto diretto, per via alimentare o per via oro-fecale. Il periodo d'incubazione è di 24-48 h.

Il rotavirus colpisce i bambini piccoli, con un picco di età tra i 3 e i 15 mesi. Nelle aree in cui l'uso del vaccino non è (o non era) diffuso, il rotavirus si manifesta con un andamento stagionale. Nelle aree in cui il vaccino è comunemente usato, l'incidenza complessiva è inferiore, con un appiattimento del picco stagionale e un andamento biennale con anni alterni di attività più alta e più bassa (3, 4). La trasmissione avviene principalmente per via oro-fecale. Il periodo di incubazione è di 1-3 giorni.

La maggior parte delle altre infezioni da gastroenterite virale è causata da astrovirus o adenovirus enterico.

Gli astrovirus possono infettare persone di tutte le età, ma di solito infettano i lattanti e i bambini piccoli. Nei climi temperati, l'infezione è più frequente nei mesi invernali, mentre nelle regioni tropicali, l'infezione è più frequente nei mesi estivi. La trasmissione avviene per via oro-fecale. L'incubazione è di 3-4 giorni (5).

Gli adenovirus sono la 4a causa più comune di gastroenterite virale dell'infanzia. L'infezione si verifica durante tutto l'anno, con un lieve aumento in estate. Sono principalmente colpiti i bambini di età < 2 anni. La trasmissione avviene per via oro-fecale come con le goccioline respiratorie. L'incubazione è di 3-10 giorni (6).

I virus infettano gli enterociti dell'epitelio villoso dell'intestino tenue. Ne consegue la trasudazione di liquido ed elettroliti nel lume intestinale; a volte, i carboidrati non assorbiti a causa del malassorbimento nell'intestino colpito aggravano successivamente la sintomatologia causando una diarrea osmotica. La diarrea è acquosa. La diarrea infiammatoria (dissenteria), con riscontro di globuli bianchi, globuli rossi o sanguinamento manifesto nelle feci, è poco frequente.

Nei pazienti immunocompromessi, altri virus (p. es., cytomegalovirus, enterovirus) possono causare gastroenterite.

Gastroenterite batterica

I batteri più comunemente implicati sono:

La gastroenterite batterica è meno comune di quella virale. I batteri causano la gastroenterite con vari meccanismi (7).

Le enterotossine sono prodotte da alcune specie (p. es., Vibrio cholerae, ceppi enterotossigenici di E. coli) che aderiscono alla mucosa intestinale, senza invaderla. Queste tossine ostacolano l'assorbimento intestinale e provocano la secrezione di acqua e di elettroliti stimolando l'adenilato ciclasi, causando così una diarrea acquosa. C. difficile produce una tossina simile.

Le esotossine che vengono ingerite attraverso alimenti contaminati sono prodotte da alcuni batteri (p. es., Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens). L'esotossina può causare una gastroenterite senza infezione batterica. Queste tossine abitualmente provocano nausea acuta, vomito e diarrea, entro 12 h dall'ingestione del cibo contaminato. I sintomi scompaiono entro 36 h.

L'invasione della mucosa si verifica con altri batteri (p. es., Shigella, Salmonella, Campylobacter, C. difficile e alcuni ceppi di E. coli) che invadono la mucosa dell'intestino tenue o del colon e causano ulcerazioni, sanguinamento, essudazione di liquido ricco di proteine e secrezione di acqua e di elettroliti. Il processo invasivo e i suoi effetti possono verificarsi indipendentemente dal fatto che il microrganismo elabori o meno un'enterotossina. La diarrea che ne risulta ha evidenza di questa invasione e infiammazione con leucociti e globuli rossi presenti al microscopio e talvolta con sangue macroscopico.

Salmonella e Campylobacter sono comuni cause batteriche di malattie diarreogeniche negli Stati Uniti. Nella maggior parte dei casi entrambe le infezioni vengono acquisite attraverso il consumo di pollame non sufficientemente cotto; il latte non pastorizzato ne è anche una possibile fonte. Il Campylobacter è talvolta trasmesso da cani o gatti con diarrea. Salmonella può essere trasmesso attraverso il consumo di uova non sufficientemente cotte e dal contatto con rettili, uccelli o anfibi.

Le specie di Shigella sono anche una causa batterica comune di diarrea negli Stati Uniti e sono trasmesse da persona a persona, anche se si verificano epidemie da alimenti. La Shigella dysenteriae di tipo 1, rara negli Stati Uniti (8), produce la tossina Shiga, che può causare la sindrome emolitico-uremica.

La gastroenterite da E. coli può essere causata da diversi sottotipi di batteri. L'epidemiologia e le manifestazioni cliniche variano enormemente in funzione del sottotipo.

In passato, l'infezione da Clostridioides difficile si verificava quasi esclusivamente nei pazienti ospedalizzati trattati con antibiotici. Con l'emergere del ceppo ipervirulento NAP1, negli Stati Uniti, alla fine degli anni 2000, si sono verificati molti casi in ambiente extraospedaliero. Il C. difficile è oggi, probabilmente, la causa batterica più frequente di diarrea negli Stati Uniti (9).

Consigli ed errori da evitare

  • Il C. difficile è oggi, probabilmente, la causa batterica più frequente di diarrea negli Stati Uniti.

Molti altri batteri causano gastroenteriti, ma la maggior parte non è frequente negli Stati Uniti. La Yersinia enterocolitica può causare una gastroenterite o una sindrome che simula l'appendicite perché i pazienti possono avere dolore nel quadrante inferiore destro. È trasmessa da carne di maiale non sufficientemente cotta, da latte non pastorizzato o da acqua contaminata. Molte specie di Vibrio (p. es., V. parahaemolyticus) provocano diarrea dopo l'ingestione di pesci o molluschi poco cotti. V. cholerae a volte causa una grave diarrea disidratante nelle regioni in cui le persone non hanno accesso all'acqua potabile pulita e allo smaltimento sanitario dei rifiuti umani ed è particolarmente preoccupante dopo i disastri naturali o nei campi dei rifugiati. La listeria raramente può causare gastroenterite su base alimentare, ma più spesso causa infezioni del flusso sanguigno o meningite in donne in gravidanza, neonati (vedi Listeriosi neonatale), o anziani. L'Aeromonas è acquisito bevendo o nuotando in acque contaminate sia fresche che stagnanti. La Plesiomonas shigelloides può provocare diarrea in pazienti che hanno ingerito frutti di mare crudi o viaggiato nella regione tropicale del sud-est asiatico e in Africa (10).

Gastroenterite parassitaria

I parassiti più comunemente implicati nei Paesi con elevate risorse sono:

Alcuni parassiti intestinali e segnatamente la Giardia intestinalis (G. lamblia), aderiscono la mucosa intestinale e determinano nausea, vomito, diarrea e malessere generale. La giardiasi si manifesta in qualsiasi regione degli Stati Uniti e in tutto il mondo. L'infezione può diventare cronica e causare una sindrome da malassorbimento. Di solito è acquisita con la trasmissione interpersonale (spesso negli asili per bambini e asili nido) o dall'ingestione di cisti nell'acqua o nel cibo contaminati (11).

Il Cryptosporidium parvum causa diarrea acquosa e a volte può essere accompagnata da dolori addominali crampiformi, nausea e vomito. Nei soggetti sani, la malattia è autolimitante e dura circa 2 settimane. Nei pazienti immunocompromessi, la malattia può essere grave e prolungata, causando un'importante perdita di liquidi ed elettroliti. Il Cryptosporidium è generalmente acquisito attraverso acque contaminate. Non è facilmente ucciso dal cloro e, negli Stati Uniti, è la più comune causa di malattia infettiva acquisita dall'acqua ricreativa, rendendo conto di circa tre quarti dei focolai.

Altri parassiti che possono causare sintomi simili a quelli della criptosporidiosi comprendono Cyclospora cayetanensis e, nei pazienti immunocompromessi, Cystoisospora (Isospora) belli, nonché una raccolta di microrganismi indicati come microsporidi (p. es., Enterocytozoon bieneusi, Encephalitozoon intestinalis). L'Entamoeba histolytica (vedi Amebiasi) è una comune causa di diarrea ematica subacuta nelle regioni con scarsa igiene, ma è rara negli Stati Uniti. L'amebiasi può causare una colite con ulcerazioni che imita la colite ulcerosa che deve essere esclusa quando si considera tale diagnosi.

Riferimenti relativi all'eziologia

  1. 1. Flynn TG, Olortegui MP, Kosek MN: Viral gastroenteritis. Lancet 403(10429):862-876, 2024. doi:10.1016/S0140-6736(23)02037-8

  2. 2. Zhang P, Hao C, Di X, et al: Global prevalence of norovirus gastroenteritis after emergence of the GII.4 Sydney 2012 variant: a systematic review and meta-analysis. Front Public Health 12:1373322, 2024. doi:10.3389/fpubh.2024.1373322

  3. 3. Hallowell BD, Parashar UD, Curns A, DeGroote NP, Tate JE: Trends in the Laboratory Detection of Rotavirus Before and After Implementation of Routine Rotavirus Vaccination - United States, 2000-2018. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 68(24):539-543, 2019. doi:10.15585/mmwr.mm6824a2

  4. 4. Sun ZW, Fu Y, Lu HL, et al: Association of Rotavirus Vaccines With Reduction in Rotavirus Gastroenteritis in Children Younger Than 5 Years: A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Clinical Trials and Observational Studies. JAMA Pediatr 175(7):e210347, 2021. doi:10.1001/jamapediatrics.2021.0347

  5. 5. Vu DL, Bosch A, Pintó RM, Guix S: Epidemiology of Classic and Novel Human Astrovirus: Gastroenteritis and Beyond. Viruses 9(2):33, 2017. doi:10.3390/v9020033

  6. 6. Shieh WJ: Human adenovirus infections in pediatric population - An update on clinico-pathologic correlation. Biomed J 45(1):38-49, 2022. doi:10.1016/j.bj.2021.08.009

  7. 7. Fleckenstein JM, Matthew Kuhlmann F, Sheikh A: Acute Bacterial Gastroenteritis. Gastroenterol Clin North Am 50(2):283-304, 2021. doi:10.1016/j.gtc.2021.02.002

  8. 8. Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Clinical Overview of Shigellosis. Accessed April 3, 2025.

  9. 9. Johnson S, Lavergne V, Skinner AM, et al: Clinical practice guideline by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA): 2021 focused update guidelines on management of Clostridioides difficile infection in adults. Clin Infect Dis ciab549, 2021. doi: 10.1093/cid/ciab549

  10. 10. Janda JM, Abbott SL, McIver CJ: Plesiomonas shigelloides Revisited. Clin Microbiol Rev 29(2):349-374, 2016. doi:10.1128/CMR.00103-15

  11. 11. Lagunas-Rangel FA, Kameyama-Kawabe LY, Bermúdez-Cruz RM: Giardiavirus: an update. Parasitol Res 120(6):1943-1948, 2021. doi:10.1007/s00436-021-07167-y

Sintomatologia della gastroenterite

Il carattere e la gravità dei sintomi della gastroenterite possono variare.

Di solito l'esordio è improvviso, con anoressia, nausea, vomito, crampi addominali e diarrea (con o senza sangue e muco). Possono comparire malessere e mialgie. L'addome può essere disteso e discretamente dolente; nei casi gravi può essere presente una contrattura muscolare di difesa. Le anse intestinali distese dai gas possono essere palpabili. È presente all'auscultazione una peristalsi accentuata anche senza diarrea (una caratteristica differenziale importante dall'ileo paralitico, nel quale la peristalsi è assente o diminuita). Il vomito persistente e la diarrea possono provocare deplezione di liquidi intravascolari con ipotensione e tachicardia. Può comparire shock ipovolemico con collasso vascolare e insufficienza renale acuta oligurica o insufficienza renale nei casi più gravi.

Se il vomito è la principale causa della perdita di liquidi, si può verificare un'alcalosi metabolica con ipocloremia. Se il sintomo preminente è la diarrea, è più probabile il verificarsi di un'acidosi metabolica. Il vomito e la diarrea possono causare ipokaliemia. Si può sviluppare iponatriemia, specialmente se nella terapia di reintegrazione vengono impiegati liquidi ipotonici.

Gastroenterite virale

Nelle infezioni virali, il sintomo più frequente è la diarrea acquosa; le feci raramente contengono muco o sangue. Per le manifestazioni specifiche del norovirus e del rotavirus, vedi Gastroenterite da norovirus e Gastroenterite da rotavirus.

Il segno di riconoscimento della gastroenterite da adenovirus è una diarrea che dura 1-2 settimane. I lattanti e i bambini affetti possono presentare un vomito modesto che inizia tipicamente 1-2 giorni dopo l'inizio della diarrea. Una febbre di basso grado si verifica in molti pazienti. Possono essere presenti sintomi respiratori. I sintomi sono generalmente lievi ma possono durare più a lungo rispetto ad altre cause virali di gastroenterite (1).

L'astrovirus causa una sindrome simile a un'infezione lieve da Rotavirus.

Il cytomegalovirus può causare diarrea ematica nei pazienti immunocompromessi.

Gastroenterite batterica

I batteri che causano malattie invasive (p. es., Shigella, Salmonella) hanno maggiori probabilità di provocare febbre, prostrazione e diarrea sanguinolenta.

L'E. coli O157:H7 di solito inizia con crampi addominali gravi e diarrea acquosa per 1 o 2 giorni, seguita poi da diarrea sanguinolenta. La febbre è assente o di scarsa rilevanza.

Lo spettro della malattia da C. difficile spazia dalla presenza di lieve dolore addominale con diarrea mista a muco fino a una colite severa emorragica con shock.

I batteri che producono un'enterotossina (p. es., S. aureus, B. cereus, C. perfringens) generalmente causano diarrea acquosa. Lo S. aureus e alcuni ceppi di B. cereus causano prevalentemente vomito.

Gastroenterite parassitaria

Le infezioni da parassiti causano in genere una diarrea subacuta o cronica. La maggior parte causa una diarrea non ematica; unica eccezione è l'E. histolytica, che provoca la dissenteria amebica (vedi Amebiasi). Quando la diarrea è persistente, astenia e perdita di peso sono frequenti.

Riferimenti relativi alla sintomatologia

  1. 1. Shieh WJ: Human adenovirus infections in pediatric population - An update on clinico-pathologic correlation. Biomed J 45(1):38-49, 2022. doi:10.1016/j.bj.2021.08.009

Diagnosi della gastroenterite

  • Anamnesi ed esame obiettivo

  • Esame delle feci in casi selezionati

Si devono escludere altre patologie gastrointestinali che causano sintomi simili (p. es., appendicite, colecistite, colite ulcerosa) (vedi anche valutazione della diarrea).

I reperti suggestivi di gastroenterite comprendono i seguenti:

  • Abbondante diarrea acquosa

  • L'ingestione di cibo potenzialmente contaminato (in particolare durante un'epidemia nota), di acqua di superficie non trattata o di una sostanza riconosciuta come irritante del tratto gastrointestinale

  • Viaggio recente

  • Contatto con persone infette o alcuni animali

L'E. coli O157:H7 sembra essere più un fenomeno emorragico che un processo infettivo, e si manifesta come sanguinamento gastrointestinale con feci scarse o assenti. Ne può conseguire una sindrome emolitico-uremica, indicata dall'insufficienza renale e dall'anemia emolitica.

L'uso recente di antibiotici per via orale (entro 3 mesi) deve indurre il sospetto di un'infezione da C. difficile. Tuttavia, da un quinto a un terzo dei pazienti con infezione da C. difficile acquisita in ambiente extraospedaliero, non ha una storia di recente assunzione di antibiotici (1, 2, 3).

Esame delle feci

Il test delle feci è guidato dai reperti clinici e dagli organismi sospettati in base alla storia del paziente e ai fattori epidemiologici (p. es., immunosoppressione, esposizione a un focolaio noto, recente viaggio, recente uso di antibiotici) (4). I casi sono in genere stratificati in:

  • Diarrea acquosa acuta

  • Diarrea acquosa subacuta o cronica

  • Diarrea infiammatoria acuta

I pannelli della reazione a catena della polimerasi multiplex (PCR, polymerase chain reaction) in grado di identificare i microrganismi responsabili in ciascuna di queste categorie vengono utilizzati sempre più spesso (5). Tuttavia, questo test è costoso e poiché le categorie sono spesso distinguibili dal punto di vista clinico o i decorsi della malattia sono autolimitanti, è solitamente più conveniente testare microrganismi specifici a seconda del tipo e della durata della diarrea. Inoltre, il test PCR (Polymerase Chain Reaction) non consente di testare la sensibilità agli antibiotici come invece lo permette una coltura.

La diarrea acquosa acuta è probabilmente virale e il test non è indicato se la diarrea persiste. Sebbene le infezioni da rotavirus e da adenovirus enterico possano essere diagnosticate usando i test rapidi disponibili in commercio che identificano l'antigene virale nelle feci, questi esami vengono indicati raramente.

La diarrea acquosa subacuta e quella cronica richiedono test per cause parassitarie, in genere con esame microscopico delle feci per uova e parassiti. Sono disponibili test dell'antigene fecale di Giardia, Cryptosporidia, e Entamoeba histolytica, e sono più sensibili dell'esame microscopico delle feci.

La diarrea infiammatoria acuta senza sangue grossolano può essere riconosciuta dalla presenza di leucociti sull'esame delle feci. I pazienti devono avere una coprocoltura per patogeni enterici tipici (p. es., Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli).

La diarrea infiammatoria acuta macroscopicamente ematica deve indurre anche a test specifici per l'E. coli O157:H7, così come la diarrea non ematica, durante un'epidemia nota. Devono essere richieste colture specifiche perché questo microrganismo non è evidenziato sui dati di coprocoltura standard. In alternativa, si può eseguire un test enzimatico rapido per identificare la tossina Shiga nelle feci; un test positivo indica l'infezione da E. coli O157:H7 che produce tossina Shiga o da uno dei sierotipi di E. coli enteroemorragico. Tuttavia, un test rapido enzimatico non è sensibile come la coltura. In alcuni centri, il test di reazione a catena della polimerasi viene utilizzato per rilevare la tossina Shiga.

Gli adulti con abbondante diarrea ematica possono richiedere una valutazione endoscopica (sigmoidoscopia o colonscopia) per una ulteriore valutazione. I candidati per l'endoscopia comprendono pazienti a rischio come quelli con un'anamnesi di malattia infiammatoria intestinale o immunocompromissione (nel caso di sospetta colite da cytomegalovirus). L'aspetto della mucosa del colon può aiutare a diagnosticare la dissenteria amebica, la shigellosi, e l'infezione da E. coli O157:H7, nonostante la colite ulcerosa possa causare lesioni simili. La biopsia e la coltura sono utili per effettuare una diagnosi.

I pazienti con un'anamnesi di recente assunzione di antibiotici o di altri fattori di rischio per infezione da C. difficile (p. es., malattia infiammatoria intestinale, utilizzo di inibitori della pompa protonica) devono essere sottoposti alla ricerca fecale della tossina del C. difficile, sebbene tale test debba anche essere eseguito nei pazienti molto compromessi, anche quando questi fattori di rischio non sono presenti, poiché circa il 25% dei casi di infezione da C. difficile attualmente si verifica in persone senza fattori di rischio identificati (1, 2, 6). Storicamente, per la diagnosi di infezione da C. difficile, venivano utilizzati i test immunoenzimatici per le tossine A e B. Tuttavia, i test di amplificazione degli acidi nucleici mirati a uno dei geni della tossina C. difficile o al loro regolatore sono i test diagnostici di scelta nella maggior parte dei casi.

Esami generali

Nei pazienti che appaiono significativamente depleti di volume si devono controllare gli elettroliti sierici, l'azoto ureico, e la creatinina per valutare l'idratazione e l'equilibrio acido-base.

L'emocromo con formula non è specifico, anche se un'eosinofilia può indicare un'infezione parassitaria.

I test di funzionalità renale e l'emocromo devono essere richiesti circa una settimana dopo l'inizio dei sintomi nei pazienti con E. coli O157:H7, in modo da poter rilevare la sindrome emolitico-uremica ad esordio precoce.

Riferimenti relativi alla diagnosi

  1. 1. Chitnis AS, Holzbauer SM, Belflower RM, et al: Epidemiology of community-associated Clostridium difficile infection, 2009 through 2011. JAMA Intern Med 173(14):1359-1367, 2013. doi:10.1001/jamainternmed.2013.7056

  2. 2. Guh AY, Adkins SH, Li Q, et al: Risk Factors for Community-Associated Clostridium difficile Infection in Adults: A Case-Control Study. Open Forum Infect Dis 4(4):ofx171, 2017. doi:10.1093/ofid/ofx171

  3. 3. Guh AY, Mu Y, Winston LG, et al: Trends in U.S. Burden of Clostridioides difficile Infection and Outcomes. N Engl J Med 382(14):1320-1330, 2020. doi:10.1056/NEJMoa1910215

  4. 4. Riddle MS, DuPont HL, Connor BA: ACG Clinical Guideline: Diagnosis, Treatment, and Prevention of Acute Diarrheal Infections in Adults. Am J Gastroenterol 111(5):602-622, 2016. doi:10.1038/ajg.2016.126

  5. 5. Torres-Miranda D, Akselrod H, Karsner R, et al: Use of BioFire FilmArray gastrointestinal PCR panel associated with reductions in antibiotic use, time to optimal antibiotics, and length of stay. BMC Gastroenterol 20(1):246, 2020. doi: 10.1186/s12876-020-01394-w

  6. 6. Bai M, Guo H, Zheng XY: Inflammatory bowel disease and Clostridium difficile infection: clinical presentation, diagnosis, and management. Therap Adv Gastroenterol 16:17562848231207280, 2023. doi:10.1177/17562848231207280

Trattamento della gastroenterite

  • Reidratazione per via orale o EV

  • Considerazione di agenti antidiarroici (antimotilità), a meno che non sia sospettata un'infezione da C. difficile o da E. coli O157:H7

  • Antibiotici solo in casi selezionati

La terapia di supporto è tutto ciò che è necessario nella maggior parte dei pazienti. È opportuno il riposo a letto con apposito accesso al bagno o a una padella sanitaria. La reidratazione è fondamentale per il trattamento della disidratazione e per prevenire ricoveri ospedalieri non necessari. Agenti antidiarroici, antiemetici e probiotici possono essere utili. Gli agenti antimicrobici sono usati in casi selezionati in cui l'infezione batterica è sospettata o documentata.

Trattamento sintomatico

Gli agenti antidiarroici (antimotilità) non sono raccomandati nei bambini di età< 18 anni con diarrea acuta). L'uso di agenti antidiarroici è controindicato nei bambini < 2 anni. Questi agenti sono generalmente sicuri per i pazienti adulti affetti da diarrea acquosa (come dimostrato dal campione fecale negativo per la presenza di sangue). Tuttavia, gli antidiarroici possono causare un peggioramento nei pazienti con infezione da C. difficile o E. coli O157:H7 e quindi non devono essere somministrati a pazienti con recente uso di antibiotici, feci eme-positive o sanguinolente, o diarrea con febbre, in attesa di diagnosi specifica (1).

Gli antidiarroici efficaci comprendono la loperamide o il difenossilato/atropina.

Se il vomito è grave ed è stata esclusa una condizione chirurgica (p. es., l'ostruzione dell'intestino tenue), può essere di beneficio un antiemetico. I farmaci utili negli adulti comprendono l'ondansetron, la proclorperazina e la prometazina. Nei bambini, l'ondansetron ha dimostrato di ridurre la necessità di reidratazione endovenosa e di prevenire i ricoveri ospedalieri (2).

Consigli ed errori da evitare

  • Non usare agenti antidiarroici (antimotilità) negli adulti con sospetta infezione da C. difficile o da E. coli O157:H7 (p. es., con recente uso di antibiotici, diarrea ematica, feci ematiche, o diarrea con febbre) o nei bambini.

I bambini che vomitano ancora dopo 24 h devono essere rivalutati.

Anche se i probiotici sembrano ridurre brevemente la durata della diarrea, non vi sono prove sufficienti riguardo ai principali obiettivi clinici (p. es., ridurre la necessità di idratazione EV e/o il ricovero) per sostenere il loro uso routinario nel trattamento o nella prevenzione della diarrea infettiva (3, 4).

Reidratazione

Soluzioni orali di glucosio-elettroliti o brodini vegetali e di carne possono prevenire la disidratazione o trattare la disidratazione lieve. Nei bambini, se una soluzione reidratante non è disponibile, il succo di mela diluito o un altro liquido preferito dal bambino sono anch'essi opzioni ragionevoli (5). Se il bambino è allattato al seno, l'allattamento deve essere continuato.

Anche i pazienti con vomito devono assumere frequentemente piccoli sorsi di tali liquidi tra gli episodi di vomito; il vomito può diminuire con la reintegrazione del volume. Per i pazienti con infezione da E. coli O157:H7, la reidratazione con liquidi isotonici EV può attenuare la gravità del danno renale qualora si sviluppi una sindrome emolitico-uremica. I bambini si possono disidratare più rapidamente e devono ricevere un'appropriata soluzione reidratante (ve ne sono diverse in commercio, vedi Reidratazione orale). Se il vomito è prolungato, è presente una grave disidratazione o la reidratazione orale non è tollerata, è necessaria la reintegrazione EV del volume e degli elettroliti (vedi Rianimazione con liquidi endovenosi).

Quando il paziente riesce a tollerare i liquidi senza vomitare e l'appetito comincia a ritornare, si può gradualmente ricominciare l'alimentazione. Sebbene comunamente raccomandati, non è dimostrato un beneficio nel limitare la dieta a cibi blandi (p. es., cereali, gelatina, banane, toast). Alcuni pazienti hanno una temporanea intolleranza al lattosio.

Antimicrobici

Generalmente non è consigliabile un'antibioticoterapia empirica tranne che per alcuni casi di diarrea del viaggiatore, quando è alto il sospetto di un'infezione da Shigella o da Campylobacter (p. es., contatto con un caso noto), o se il paziente sta sviluppando sepsi dopo un viaggio internazionale (6). In caso contrario, gli antibiotici non devono essere somministrati fino a quando non sono disponibili i risultati della coprocoltura, in particolare nei bambini, che hanno un più alto tasso di infezione da E. coli O157:H7 (gli antibiotici aumentano il rischio di sindrome emolitico-uremica in pazienti con infezione da E. coli O157:H7).

Nelle gastroenteriti batteriche certe, gli antibiotici non sempre sono necessari. Non sono utili contro la Salmonella e ne possono prolungare la durata della diffusione nelle feci. Le eccezioni sono rappresentate dai pazienti immunodepressi, dai neonati e dai pazienti con batteriemia da Salmonella. Gli antibiotici sono inefficaci anche nelle gastroenteriti tossiche (p. es., S. aureus, B. cereus, C. perfringens). L'uso indiscriminato di antibiotici favorisce la selezione di microrganismi resistenti, aumenta il rischio di effetti avversi, e aumenta il potenziale per l'infezione da C. difficile. Tuttavia, in alcune infezioni gli antibiotici sono necessari (vedi tabella Trattamento della gastroenterite infettiva).

La gestione iniziale della colite da C. difficile comporta, se possibile, la sospensione dell'antibiotico in causa. Il farmaco di scelta per il trattamento della colite da C. difficile è la vancomicina per via orale, che è migliore del metronidazolo. Sfortunatamente, le recidive si verificano in circa il 20% dei pazienti trattati con vancomicina. La fidaxomicina può avere un tasso di recidiva leggermente inferiore rispetto alla vancomicina o al metronidazolo. Le linee guida dell'Infectious Diseases Society of America (IDSA) and Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA) del 2021 raccomandano la fidaxomicina come terapia di prima linea preferita per i nuovi e ricorrenti casi di infezione da C. difficile (7). Gli anticorpi monoclonali possono essere somministrati ai pazienti per prevenire il rischio di recidiva, specialmente nei casi più gravi (8). I vaccini sia per la prevenzione che per il trattamento dell'infezione da C. difficile sono oggetto di indagine (9).

Molti centri utilizzano il trapianto microbico fecale (FMT) per i pazienti con recidive multiple di colite da C. difficile. Questo trattamento ha generalmente dimostrato di essere sicuro ed efficace nel complesso. Nonostante il controllo di qualità e lo screening dei campioni fecali, esiste ancora un rischio per il ricevente nel ricevere feci di donatore, e i rischi e i benefici del trapianto microbico fecale devono essere considerati caso per caso (vedi trattamento delle recidive di diarrea indotta da C. difficile) (10) (11). La terapia con microbiota fecale per i pazienti con infezione ricorrente da C. difficile può essere somministrata sia come capsule orali che come clistere (12, 13).

Nella criptosporidiosi, un ciclo di nitazoxanide può essere di beneficio nei pazienti immunocompromessi. La giardiasi viene trattata con il metronidazolo o la nitazoxanide.

Tabella
Tabella

Riferimenti relativi al trattamento

  1. 1. Shane AL, Mody RK, Crump JA, et al: 2017 Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Infectious Diarrhea. Clin Infect Dis 65(12):e45-e80, 2017. doi:10.1093/cid/cix669

  2. 2. Niño-Serna LF, Acosta-Reyes J, Veroniki AA, Florez ID: Antiemetics in Children With Acute Gastroenteritis: A Meta-analysis. Pediatrics 145(4):e20193260, 2020. doi:10.1542/peds.2019-3260

  3. 3. Preidis GA, Weizman AV, Kashyap PC, Morgan RL: AGA technical review on the role of probiotics in the management of gastrointestinal disorders. Gastroenterology 159(2):708–738.e4, 2020. doi: 10.1053/j.gastro.2020.05.060

  4. 4. Nelwan EJ, Herdiman A, Kalaij AGI, Lauditta RK, Yusuf SM, Suarthana E: Role of probiotic as adjuvant in treating various infections: a systematic review and meta-analysis. BMC Infect Dis 24(1):505, 2024. doi:10.1186/s12879-024-09259-3

  5. 5. Freedman SB, Willan AR, Boutis K, Schuh S: Effect of Dilute Apple Juice and Preferred Fluids vs Electrolyte Maintenance Solution on Treatment Failure Among Children With Mild Gastroenteritis: A Randomized Clinical Trial. JAMA 315(18):1966-1974, 2016. doi:10.1001/jama.2016.5352

  6. 6. Riddle MS, DuPont HL, Connor BA: ACG Clinical Guideline: Diagnosis, Treatment, and Prevention of Acute Diarrheal Infections in Adults. Am J Gastroenterol 111(5):602-622, 2016. doi:10.1038/ajg.2016.126

  7. 7. Johnson S, Lavergne V, Skinner AM, et al: Clinical Practice Guideline by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA): 2021 Focused update guidelines on management of Clostridioides difficile infection in adults. Clin Infect Dis 73(5):e1029–e1044, 2021. doi: 10.1093/cid/ciab549

  8. 8. Akiyama S, Yamada A, Komaki Y, Komaki F, Micic D, Sakuraba A: Efficacy and Safety of Monoclonal Antibodies Against Clostridioides difficile Toxins for Prevention of Recurrent Clostridioides difficile Infection: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Gastroenterol 55(1):43–51, 2021. doi:10.1097/MCG.0000000000001330

  9. 9. Young VB: Vaccinating against Clostridioides difficile Infection. N Engl J Med 392(12):1237–1240, 2025. doi:10.1056/NEJMcibr2413794

  10. 10. Perler BK, Chen B, Phelps E, et al: Long-term efficacy and safety of fecal microbiota transplantation for treatment of recurrent Clostridioides difficile infection. J Clin Gastroenterol 54(8):701–706, 2020. doi: 10.1097/MCG.0000000000001281

  11. 11. Di Bella S, Sanson G, Monticelli J, et alClostridioides difficile infection: history, epidemiology, risk factors, prevention, clinical manifestations, treatment, and future options. Clin Microbiol Rev 37(2):e0013523, 2024. doi:10.1128/cmr.00135-23

  12. 12. Blair HA: SER-109 (VOWST™): A Review in the Prevention of Recurrent Clostridioides difficile Infection. Drugs 84(3):329-336, 2024. doi:10.1007/s40265-024-02006-7

  13. 13. Feuerstadt P, Allegretti JR, Khanna S: Practical use of RBX2660 for the prevention of recurrent Clostridioides difficile infection. Am J Gastroenterol 2023. doi: 10.14309/ajg.0000000000002195

Prevenzione della gastroenterite

Sono disponibili due vaccini vivi attenuati contro i rotavirus, sicuri ed efficaci contro la maggior parte dei ceppi responsabili della malattia. La vaccinazione contro il rotavirus fa parte delle vaccinazioni infantili raccomandate.

I dati non sono conclusivi riguardo al fatto che i probiotici orali prevengano la gastroenterite (1).

La prevenzione dell'infezione è complicata dalla frequenza di infezioni asintomatiche e dalla facilità con cui molti agenti, in particolare i virus, sono trasmessi da persona a persona. In generale, devono essere seguite le corrette procedure di manipolazione e preparazione degli alimenti. I viaggiatori devono evitare il cibo e le bevande potenzialmente contaminati.

Per prevenire le infezioni trasmesse dall'acqua, le persone non devono nuotare se affette da diarrea. Il pannolino deve essere cambiato di frequente ai neonati e ai bambini piccoli e devono essere cambiati in un bagno e non vicino all'acqua. I nuotatori devono evitare di ingerire acqua mentre nuotano.

I neonati e i soggetti immunocompromessi sono particolarmente predisposti a sviluppare gravi casi di salmonellosi e non devono essere esposti a rettili, uccelli o anfibi che, comunemente, sono portatori di Salmonella.

L'allattamento al seno apporta ai neonati e ai lattanti una certa protezione.

Chi accudisce il paziente deve lavarsi le mani a fondo, con acqua e sapone, dopo aver cambiato i pannolini e la zona dove si cambiano i pannolini deve essere disinfettata con una soluzione fresca di candeggina domestica diluita allo 1:64 (60 mL diluiti in 3,75 L di acqua). I bambini con diarrea devono essere allontanati dalle strutture d'assistenza per l'infanzia finché durano i sintomi. I bambini infettati da E. coli o Shigella enteroemorragici devono anche avere due test delle feci negativi prima di essere riammessi in queste strutture.

Misure appropriate di controllo delle infezioni (guanti, camice, igiene delle mani) devono essere usate nell'assistenza medica dei pazienti con diarrea (2, 3, 4).

Riferimenti relativi alla prevenzione

  1. 1. Preidis GA, Weizman AV, Kashyap PC, Morgan RL: AGA Technical Review on the Role of Probiotics in the Management of Gastrointestinal Disorders. Gastroenterology 159(2):708–738.e4, 2020. doi:10.1053/j.gastro.2020.05.060

  2. 2. Riddle MS, Connor BA, Beeching NJ, et al: Guidelines for the prevention and treatment of travelers' diarrhea: a graded expert panel report. J Travel Med. 24(suppl_1):S57-S74, 2017. doi:10.1093/jtm/tax026

  3. 3. Riddle MS, DuPont HL, Connor BA: ACG Clinical Guideline: Diagnosis, Treatment, and Prevention of Acute Diarrheal Infections in Adults. Am J Gastroenterol 111(5):602-622, 2016. doi:10.1038/ajg.2016.126

  4. 4. Shane AL, Mody RK, Crump JA, et al: 2017 Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Infectious Diarrhea. Clin Infect Dis 65(12):e45-e80, 2017. doi:10.1093/cid/cix669

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