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Acidosi metabolica

Di

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Ultima modifica dei contenuti gen 2020
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L'acidosi metabolica è la riduzione primitiva di bicarbonato (HCO3), tipicamente seguita da una riduzione compensatoria della pressione parziale di diossido di carbonio (Pco2); il pH può essere marcatamente basso o solo lievemente inferiore alla norma. Le acidosi metaboliche possono essere classificate ad alto o normale gap anionico in base alla presenza o assenza di anioni non misurati nel siero. Le cause comprendono l'accumulo di chetoni e di acido lattico, l'insufficienza renale, l'ingestione di farmaci o tossine (gap anionico elevato) e la perdita di HCO3 dal tratto gastrointestinale o renale (gap anionico normale). La sintomatologia, nei casi gravi, comprende nausea e vomito, letargia e iperpnea. La diagnosi è clinica ed è supportata dall'emogasanalisi e dal dosaggio degli elettroliti sierici. La causa va trattata; può essere indicato infondere NaHCO3 EV se il pH è molto basso.

Eziologia

L'acidosi metabolica è l'accumulo di acido a causa di

  • Aumento della produzione di acidi o dell'ingestione di acidi

  • Ridotta escrezione di acidi

  • Perdita renale o gastrointestinale di HCO3

L'acidosi (pH arterioso < 7,35) si verifica quando il carico acido sovrasta il compenso respiratorio. Le cause sono classificate secondo il loro effetto sul gap anionico (vedi tabella Cause di acidosi metabolica).

Tabella
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Cause di acidosi metabolica

Causa

Esempi

Gap anionico aumentato

Chetoacidosi

Alcol (abuso cronico)

Digiuno

Acidosi lattica (a causa di processi fisiologici)

Alcol (abuso cronico)

Ipossia primaria causata da malattie polmonari

Acidosi lattica (a causa di tossine esogene)

Biguanidi (rari se non con danno renale acuto)

Monossido di carbonio

Cianuro

Ferro

Isoniazide

Inibitori nucleosidici della trascrittasi inversa dell'HIV

Toluene (inizialmente con gap aumentato, la successiva escrezione di metaboliti normalizza il gap)

Propofol

Generazione di acido D-lattico

Tossine metabolizzate ad acidi

Glicole etilenico (ossalato)

Metanolo (formiato)

Paraldeide (acetato, cloracetato)

Salicilati

Gap anionico normale (acidosi ipercloremica)

Perdita gastrointestinale di bicarbonato (HCO3)

Calcium chloride (CaCl2)

Colostomia

Diarrea

Fistole enteriche

Ileostomia

Solfato di magnesio (MgSO4)

Uso di resine a scambio ionico

Infusione parenterale

Arginina

Cloruro d'ammonio (NH4Cl)

Lisina

Infusione rapida di sodio cloruro (NaCl)

Perdita renale di HCO3

Acetazolamide

Iperparatiroidismo

Acidosi tubulare renale, tipo 1, 2 e 4

Nefropatia tubulointerstiziale

Procedure urologiche

Condotto ureteroileale

Ureterosigmoidostomia

Altro

Ipoaldosteronismo

Toluene (nelle fasi tardive)

Acidosi con gap anionico elevato

Le cause più frequenti di acidosi metabolica con un elevato gap anionico sono

  • Chetoacidosi

  • Acidosi lattica

  • Insufficienza renale

  • Ingestione di agenti tossici

La chetoacidosi è una complicanza frequente del diabete mellito di tipo 1 (vedi chetoacidosi diabetica), ma può anche verificarsi nell'alcolismo cronico (vedi chetoacidosi alcolica), nella denutrizione e, in minor misura, nel digiuno protratto. In queste condizioni, il corpo passa dal metabolismo del glucosio al metabolismo degli acidi grassi liberi; gli acidi grassi liberi vengono convertiti nel fegato in chetoacidi, acido acetoacetico e beta-idrossibutirrato (tutti anioni non misurati). La chetoacidosi è anche una rara manifestazione dell'acidosi congenita isovalerica e metilmalonica.

L'acidosi lattica è la causa più frequente di acidosi metabolica nei pazienti ospedalizzati. L'accumulo di lattato risulta da una combinazione di eccessiva formazione e metabolismo ridotto di acido lattico. La produzione di lattato in eccesso si verifica durante gli stati di metabolismo anaerobico. La forma più grave si verifica durante i vari tipi di shock. Il metabolismo ridotto avviene generalmente in casi di disfunzione epatocellulare da ridotta perfusione epatica o come parte di uno shock generalizzato. Malattie e farmaci che alterano la funzione mitocondriale possono causare acidosi lattica.

L'insufficienza renale causa acidosi con elevato gap anionico per ridotta escrezione di acidi e diminuito riassorbimento di HCO3. L'elevato gap anionico è dovuto all'accumulo di solfati, fosfati, urato e ippurato.

Le sostanze tossiche possono avere metaboliti acidi o scatenare un'acidosi lattica. La rabdomiolisi è una rara causa di acidosi metabolica e si ritiene che sia dovuta alla liberazione di protoni e anioni direttamente dal muscolo.

Acidosi con gap anionico normale

Le cause più frequenti di acidosi con gap anionico normale sono

  • Perdita renale o gastrointestinale di HCO3

  • Alterata escrezione renale di acidi

L'acidosi metabolica con gap anionico normale è anche detta acidosi ipercloremica perché i reni riassorbono ioni cloruro (Cl) invece di riassorbire l'HCO3.

Molte secrezioni gastrointestinali sono ricche in HCO3 (p. es., succhi biliari, pancreatici e intestinali); le perdite determinate dalla diarrea, da un tubo di drenaggio o da fistole possono provocare acidosi. Nell'ureterosigmoidostomia (inserzione degli ureteri nel colon sigmoideo a causa di un'ostruzione o di una cistectomia), il colon secerne e perde HCO3 scambiandolo con il Cl urinario e assorbe ammonio urinario, che si dissocia in ione ammonio (NH3+) e idrogeno (H+). Le resine a scambio ionico raramente causano perdita di HCO3 legandosi all'HCO3.

Le acidosi tubulari renali compromettono o la secrezione di H+ (tipi 1 e 4) o il riassorbimento di HCO3 (tipo 2). Una ridotta escrezione di acidi e un gap anionico normale si verificano anche negli stadi precoci dell'insufficienza renale, nelle nefropatie tubulointerstiziali e nell'assunzione di inibitori dell'anidrasi carbonica (p. es., acetazolamide).

Sintomatologia

I sintomi e i segni ( Conseguenze cliniche degli squilibri acido-base) sono principalmente quelli legati alla causa. Un'acidosi lieve è di per sé asintomatica. Un'acidosi più grave (pH < 7,10) può causare nausea, vomito e malessere. I sintomi possono comparire a un pH più elevato se l'acidosi si sviluppa rapidamente.

Il segno più caratteristico è l'iperpnea (respiri profondi e lunghi a una normale frequenza), che riflette un incremento compensatorio della ventilazione alveolare; questa iperpnea non è accompagnata da una sensazione di dispnea.

Consigli ed errori da evitare

  • L'iperpnea scatenata dall'acidosi metabolica non provoca sensazione di dispnea.

Un'acidosi grave, acuta predispone alla disfunzione cardiaca con ipotensione e shock, aritmie ventricolari e coma. L'acidosi cronica provoca disturbi di demineralizzazione ossea (p. es., rachitismo, osteomalacia, osteopenia).

Diagnosi

  • Emogasanalisi e dosaggio degli elettroliti sierici

  • Gap anionico e delta gap calcolato

  • Formula di Winter per il calcolo delle variazioni compensatorie

  • Esami per ricercare la causa

Il riconoscimento dell'acidosi metabolica e l'appropriato compenso respiratorio sono trattati in Diagnosi dei disturbi dell'equilibrio acido-base. La determinazione della causa di acidosi metabolica inizia con la misurazione del gap anionico.

La causa di un elevato gap anionico può essere clinicamente ovvia (p. es., shock ipovolemico, emodialisi non effettuata) ma, in caso contrario, gli esami ematochimici devono comprendere

  • Glucosio

  • Azotemia

  • Creatininemia

  • Lattato

  • Possibili tossine

I livelli di salicilato possono essere misurati nella maggior parte dei laboratori, al contrario di quelli di metanolo e glicole etilenico, che frequentemente non sono dosati; la loro presenza può essere suggerita da un gap osmolare.

L'osmolarità sierica calcolata (2 [Na+] + [glucosio]/18 + azotemia/2,8 + alcol nel sangue/5, basata sulle unità convenzionali) viene sottratta dall'osmolarità misurata. Una differenza > 10 indica la presenza di una sostanza osmoticamente attiva, che, nel caso di un'acidosi a elevato gap anionico, è metanolo o glicole etinelinico. Sebbene l'ingestione di etanolo possa causare un gap osmolare e una modesta acidosi, non deve mai essere considerata l'unica causa di un'acidosi metabolica grave.

Qualora il gap anionico sia normale e non vi siano cause evidenti (p. es., diarrea profusa), vengono misurati gli elettroliti urinari e viene calcolato il gap anionico urinario come [Na] + [K] – [Cl]. Un gap anionico urinario normale (anche nei pazienti con perdite gastrointestinali) è compreso tra 30 e 50 mEq/L (da 30 a 50 mmol/L); un aumento suggerisce una perdita renale di HCO3 (la valutazione di un'acidosi tubulare renale viene trattata altrove).

Inoltre, quando è presente un'acidosi metabolica, si calcola il delta gap per identificare una concomitante alcalosi metabolica e si applica la formula di Winter ( Diagnosi) per vedere se il compenso respiratorio è sufficiente o se riflette un secondo disturbo dell'equilibrio acido-base.

Trattamento

  • Trattamento della causa

  • Bicarbonato di sodio (NaHCO3) principalmente per acidemia grave, somministrare con cautela

Il trattamento è diretto alla causa sottostante. È necessaria la dialisi in presenza di insufficienza renale e, a volte, per le intossicazioni da etilen glicole, metanolo e salicilati.

Il trattamento dell'acidosi con NaHCO3 è chiaramente indicato solo in alcune circostanze ed è probabilmente dannoso nelle altre. Quando l'acidosi metabolica è causata da perdita di HCO3 o da accumulo di acidi inorganici (ossia, nell'acidosi con gap anionico normale), la terapia con HCO3 è di solito appropriata e sicura. Tuttavia, quando l'acidosi è dovuta all'accumulo di un acido organico (ossia, acidosi con elevato gap anionico), la terapia con HCO3 è controversa; in queste condizioni non riduce la mortalità in modo certo e comporta diversi rischi potenziali.

Con il trattamento della patologia di base, il lattato e i chetoacidi vengono metabolizzati di nuovo ad HCO3; un carico esogeno di HCO3 può quindi causare un'alcalosi metabolica da sovraccarico. In ogni caso, l'HCO3− può provocare un sovraccarico di Na+ e di volume, ipopotassiemia e ipercapnia da inibizione dello stimolo respiratorio. Inoltre, siccome l'HCO3 non si diffonde attraverso le membrane cellulari, l'acidosi intracellulare non viene corretta e può paradossalmente peggiorare, perché una parte dell'HCO3 infuso viene convertita a diossido di carbonio (CO2), che entra nella cellula e viene idrolizzata a H+ e HCO3.

Nonostante queste e altre controversie, la maggior parte degli esperti raccomanda ancora la somministrazione di HCO3− EV per l'acidosi metabolica grave (pH < 7,0).

Il trattamento richiede 2 calcoli (gli stessi sia per le unità convenzionali sia per quelle del Sistema Internazionale). Il primo è il livello al quale l'HCO3 deve essere innalzato, calcolato mediante l'equazione di Kassirer-Bleich, usando il valore obiettivo per una [H+] di 79 nEq/L (79 nmol/L), che corrisponde a un pH di 7,10:

79 = 24 × Pco2/HCO3

o

HCO3 desiderata = 0,30 × Pco2

La quantità di HCO3− richiesta per ottenere questo livello è

NaHCO3 richiesta (mEq/mmol) = ([HCO3] desiderata [HCO3] riscontrata) × 0,4 × peso corporeo (kg)

Per esempio, un uomo di 70 kg ha una grave acidosi metabolica con un pH di 6,92 PCO2 40 mmHg e HCO3 di 8 mEq/L (8 mmol/L). Il livello target di bicarbonato necessario per raggiungere un pH di 7,10 è 0,30 × 40 = 12 mEq/L (12 mmol/L). Questo livello è 4 mEq/L (4 mmol/L) in più rispetto al suo attuale livello di 8 di HCO3. Per aumentare il bicarbonato per 4, moltiplicare 4 per 0,4 volte 70 (il peso corporeo), dando un risultato di 112 mEq (112 mmol) di HCO3. Questa quantità di NaHCO3 è infusa nel corso di alcune ore. I livelli ematici di pH e HCO3 possono essere misurati 30 min-1 h dopo la somministrazione, un tempo sufficiente per raggiungere l'equilibrio con l'HCO3 extravascolare.

Alternative alla NaHCO3 comprendono

  • Lattato, sotto forma di soluzione di Ringer lattato o lattato di sodio (è metabolizzato il mEq per il mEq al bicarbonato quando la funzionalità epatica è normale)

  • Acetato di sodio (mEq metabolizzato per mEq al bicarbonato quando la funzionalità epatica è normale)

  • Trometamina, un aminoalcol che tampona l'acido sia metabolico (H+) che respiratorio (acido carbonico [H2CO3])

  • Carbicarb, una miscela equimolare di NaHCO3 e carbonato (quest'ultimo consuma CO2 e genera HCO3)

  • Dicloroacetato, che incrementa l'ossidazione del lattato

Queste alternative non offrono un'efficacia dimostrata solo sul NaHCO3 e possono causare effetti collaterali propri.

La deplezione di K+, frequente nell'acidosi metabolica, deve essere identificata attraverso un monitoraggio frequente del K+ e trattata a seconda delle necessità, con somministrazione orale o parenterale di KCl.

Punti chiave

  • L'acidosi metabolica può essere causata da un accumulo di acidi a causa di un'aumentata produzione o ingestione di acidi; da una ridotta escrezione di acidi; o da perdita di HCO3 gastrointestinale o renale.

  • Le acidosi metaboliche sono suddivise in categorie a seconda che il gap anionico sia alto o normale.

  • Le acidosi a gap anionico elevato il più delle volte sono causate da chetoacidosi, da acidosi lattica, da malattia renale cronica, o da ingestioni di alcuni tossici.

  • Le acidosi a gap anionico normale sono causate il più delle volte da perdita gastrointestinale o renale di HCO3.

  • Si calcola il delta gap per identificare una concomitante alcalosi metabolica e si applica la formula di Winter per vedere se il compenso respiratorio è sufficiente o se riflette un secondo disturbo dell'equilibrio acido-base.

  • Trattare la causa.

  • Il NaHCO3 è indicato quando l'acidosi è dovuta a un cambiamento nel livello di HCO3 (acidosi con gap anionico normale).

  • Il NaHCO3 endovena ha risultati controversi nell'acidosi con elevato gap anionico (ma può essere considerato quando il pH < 7,00, con l'obiettivo di portare il pH a ≥ 7,10).

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