Manuale Msd

Please confirm that you are a health care professional

Caricamento in corso

Alcalosi metabolica

Di

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Ultima modifica dei contenuti gen 2020
Clicca qui per l’educazione dei pazienti
Risorse sull’argomento

L'alcalosi metabolica è un incremento primitivo del bicarbonato (HCO3) associato o meno a un aumento compensatorio della pressione parziale del diossido di carbonio (Pco2); il pH può essere elevato o pressoché normale. Le cause più frequenti comprendono il vomito prolungato, l'ipovolemia, l'uso di diuretici e l'ipokaliemia. Perché l'alcalosi sia mantenuta, deve coesistere un deficit renale nell'escrezione di HCO3. La sintomatologia comprende, nei casi gravi, cefalea, letargia e tetania. La diagnosi è clinica ed è supportata dall'emogasanalisi e dal dosaggio degli elettroliti sierici. Viene trattata la condizione sottostante; a volte può essere indicata la somministrazione orale o EV di acetazolamide o di acido cloridrico.

Eziologia

L'alcalosi metabolica è caratterizzata dall'accumulo di bicarbonato (HCO3) a causa di

  • Perdita di acidi

  • Somministrazione di alcali

  • Spostamento intracellulare di ioni idrogeno (H+, come si verifica nell'ipokaliemia)

  • Ritenzione renale di HCO3

Indipendentemente dalla causa iniziale, la persistenza dell'alcalosi metabolica indica che il rene ha aumentato il riassorbimento di HCO3, perché l'HCO3, normalmente, è liberamente filtrato ed escreto dal rene. La deplezione di volume e l'ipokaliemia sono gli stimoli più frequenti all'aumento del riassorbimento di HCO3, ma ogni condizione che aumenta i livelli di aldosterone o di mineralcorticoidi (che aumentano il riassorbimento di Na [Na+] e l'escrezione di K [K+] e di ione idrogeno [H+]) può elevare HCO3. Così, l'ipokaliemia è al tempo stesso una causa e una frequente conseguenza dell'alcalosi metabolica.

Le cause più frequenti di alcalosi metabolica sono

  • Deplezione di volume (in particolare per perdite di acido gastrico e Cl a causa di vomito prolungato o aspirazione nasogastrica)

  • Uso di diuretici

Tra le altre cause di alcalosi metabolica ci sono i disturbi che causano

  • Perdita renale di acidi

  • Eccesso di bicarbonato

Tabella
icon

Cause di alcalosi metabolica

Causa

Commenti

Perdita di acidi gastrointestinale*

Cloridorrea congenita

Perdita fecale di Cl e ritenzione di HCO3-

Perdita di acido gastrico a causa di vomito o con l'aspirazione nasogastrica

Perdita di HCl e acidi associati ad alcalosi da contrazione dovuta alla liberazione di aldosterone e al conseguente riassorbimento di HCO3-

Adenomi villosi

Probabilmente secondaria alla deplezione di K+

Perdita renale di acidi

Inclusa l'iperplasia surrenalica congenita

Si verifica nella deplezione di volume, nell'insufficienza cardiaca, nella cirrosi con ascite, nella sindrome nefrotica, nella sindrome o nella malattia di Cushing, nelle stenosi dell'arteria renale o nei tumori renino-secernenti

Consumo di prodotti contenenti la glicirrizina† (p. es., liquirizia, tabacco da masticare, carbenoxolone, composto vegetale di Lydia Pinkham)

Inibizione della glicirrizina sulla conversione enzimatica del cortisolo in metaboliti meno attivi

Rara malattia congenita che provoca iperaldosteronismo e alcalosi metabolica ipokaliemica che si manifesta nella prima infanzia con perdita di sali con le urine e deplezione di volume

Simile alla sindrome di Bartter

Caratterizzato inoltre da ipomagnesiemia e ipocalciuria

Si manifesta nei giovani adulti

Diuretici (tiazidici e dell'ansa)‡

Meccanismi multipli: iperaldosteronismo secondario da deplezione di volume, perdita di Cl o alcalosi da contrazione; può non rispondere al Cl a causa di una concomitante deplezione di K

Stimolano il riassorbimento di K e Mg e l'escrezione di H; alcalosi non responsiva alla reintegrazione di NaCl e di volume fino alla correzione dei deficit; ipopotassiemia che causa shift intracellulare dell'H, innalzando il pH extracellulare

Eccesso di HCO3

Post-ipercapnico*

Persistente aumento dei livelli compensatori di HCO3-, frequentemente associata a deplezione di volume, K e Cl

Acidosi post-organica

Trasformazione di acido lattico o chetoacidi in HCO3 peggiorata dal trattamento dell'acidosi con HCO3

Carico di NaHCO3

Si verifica con un carico eccessivo o con un carico in pazienti con ipokaliemia; il siero diventa più alcalino dato che H rientra nelle cellule

L'ingestione cronica di antiacidi a base di carbonato di calcio fornisce un carico di calcio e HCO3-; l'ipercalcemia riduce i livelli sierici di paratormone, incrementando il riassorbimento di HCO3

Alcalosi da contrazione*

Diuretici (tutti i tipi)

Perdita di sudore nella fibrosi cistica

La perdita di NaCl concentra una quantità fissa di HCO3 in un volume totale corporeo inferiore

Altro

Rialimentazione con carboidrati dopo il digiuno prolungato

Risoluzione della chetosi o dell'acidosi da digiuno con un miglioramento della funzionalità cellulare

Abuso di lassativi*

Meccanismo poco chiaro

Alcuni antibiotici (p. es., carbenicillina, penicillina, ticarcillina)

Contengono anioni non riassorbibili, che aumentano l'escrezione di K+ e H+

*Cloro-responsiva.

†Non cloro-responsiva.

‡Può essere sia cloro-responsiva che non cloro-responsiva.

Ca = calcio; Cl = cloruro; H = idrogeno; HCl = acido cloridrico; HCO3 = bicarbonato; K = potassio; Mg = magnesio; NaCl = cloruro di sodio; NaHCO3 = bicarbonato di sodio; PTH = paratormone.

L'alcalosi metabolica può essere

  • Cloro (Cl)-responsiva: associata a una perdita o a un'eccessiva secrezione di Cl; tipicamente si corregge con la somministrazione EV di liquidi contenenti NaCl.

  • Non cloro-responsiva: non viene corretta dai liquidi contenenti NaCl e, tipicamente, sono coinvolti gravi deficit di Mg e/o K o un eccesso di mineralcorticoidi.

Le 2 forme possono coesistere, p. es., nei pazienti con sovraccarico di volume resi ipokaliemici dall'uso di diuretici ad alte dosi.

Sintomatologia

I sintomi e segni di una lieve alcalosi sono solitamente dovuti alla patologia sottostante. Un'alcalosi più grave determina l'aumento della frazione legata alle proteine, del calcio ionizzato (Ca++), portando a ipocalcemia e conseguente cefalea, letargia ed eccitabilità neuromuscolare, talora con delirium, tetania e convulsioni. L'alcalosi abbassa anche la soglia dei sintomi dell'angina e delle aritmie. Un'ipokaliemia concomitante può causare debolezza.

Diagnosi

  • Emogasanalisi e dosaggio degli elettroliti sierici

  • Diagnosi eziologica (solitamente clinica)

  • Talvolta misurazione di Cl urinario e K+

Come riconoscere un'alcalosi metabolica e l'appropriato compenso respiratorio viene trattato in Diagnosi dei disturbi dell'equilibrio acido-base e richiede un'emogasanalisi e la misurazione degli elettroliti sierici (inclusi calcio e magnesio).

Le cause più frequenti sono spesso evidenti all'anamnesi e all'esame obiettivo. Se l'anamnesi non è diagnostica e la funzione renale è normale, vanno misurate le concentrazioni urinarie di Cl e K+ (i valori non sono diagnostici nell'insufficienza renale).

  • Una concentrazione urinaria di Cl < 20 mEq/L (< 20 mmol/L) indica un significativo riassorbimento di Cl da parte del rene e pertanto una causa Cl-responsiva (vedi tabella Cause di alcalosi metabolica)

  • Una concentrazione urinaria di Cl > 20 mEq/L (> 20 mmol/L) suggerisce una forma non cloro-responsiva.

La concentrazione urinaria di K+ e la presenza o assenza di ipertensione aiuta a distinguere le alcalosi non cloro-responsive.

  • Una concentrazione urinaria di K < 30 mEq/die (< 30 mmol/die) indica un'ipokaliemia o l'abuso di lassativi.

  • Una concentrazione urinaria di K > 30 mEq/die (> 30 mmol/die) in un paziente senza ipertensione suggerisce l'abuso di diuretici o la sindrome di Bartter o la sindrome di Gitelman.

  • Una concentrazione urinaria di K > 30 mEq/die (> 30 mmol/die) in un paziente con ipertensione richiede una valutazione per iperaldosteronismo, eccesso di mineralcorticoidi e malattie nefrovascolari.

Gli esami in pazienti con ipertensione comprendono tipicamente la misurazione dell'attività reninica plasmatica e dei livelli di aldosterone e cortisolo (vedi Diagnosi della sindrome di Cushing e Diagnosi di aldosteronismo primario).

Trattamento

  • Trattamento della causa

  • Soluzione fisiologica allo 0,9% EV per l'alcalosi metabolica Cl-reattiva

Bisogna trattare la condizione sottostante, con particolare attenzione alla correzione dell'ipovolemia e dell'ipokaliemia.

I pazienti con alcalosi metabolica Cl-responsiva sono trattati con soluzione fisiologica allo 0,9% EV; la velocità di infusione è tipicamente di 50-100 mL/h superiore alla diuresi e ad altre perdite di liquidi sensibili o insensibili, finché la concentrazione urinaria di Cl non risale a > 25 mEq/L (> 25 mmol/L) e il pH urinario non si normalizza dopo un iniziale aumento dato dalla bicarbonaturia.

I pazienti con alcalosi metabolica non Cl-responsiva di rado traggono beneficio dalla sola reidratazione.

I pazienti con alcalosi metabolica grave (p. es., pH > 7,6) talvolta richiedono correzioni più urgenti per correggere il pH ematico. L'emofiltrazione o l'emodialisi possono essere un'opzione, in particolare se è presente un sovraccarico di volume o una disfunzione renale. L'acetazolamide 250-375 mg per via orale o EV 1 volta/die o 2 volte/die aumenta l'escrezione di HCO3, ma può anche accelerare le perdite urinarie di K+ e fosfato (PO4); i pazienti con sovraccarico di volume e con alcalosi metabolica indotta dall'uso di diuretici e quelli con alcalosi metabolica post-ipercapnica possono beneficiarne particolarmente.

Nei pazienti con alcalosi metabolica grave (pH > 7,6) ed insufficienza renale che non possono o non devono altrimenti sottoporsi a dialisi, una soluzione di acido cloridrico 0,1-0,2 normale EV è sicura ed efficace ma deve essere somministrata attraverso un catetere venoso centrale perché è iperosmotica e può causare sclerosi delle vene periferiche. Il dosaggio è di 0,1 a 0,2 mmol/kg/h. È necessario un frequente monitoraggio dell'emogasanalisi ed elettroliti.

Punti chiave

  • L'alcalosi metabolica è data da un accumulo di HCO3 dovuto a perdita di acidi, somministrazione di alcali, shift intracellulare di idrogenioni o ritenzione renale di HCO3.

  • Le cause più frequenti sono la deplezione di volume (in particolare per perdite di acido gastrico e Cl dovute a vomito prolungato o aspirazione nasogastrica) e l'uso di diuretici.

  • L'alcalosi metabolica associata a una perdita o a un'eccessiva secrezione di Cl è definita Cl-responsiva.

  • Trattare la causa e somministrare ai pazienti con alcalosi metabolica Cl-responsiva soluzione fisiologica allo 0,9% EV.

  • L'alcalosi metabolica Cl-resistente è dovuta al maggiore effetto dell'aldosterone.

  • Il trattamento dell'alcalosi metabolica Cl-resistente comporta correzione dell'iperaldosteronismo.

Clicca qui per l’educazione dei pazienti
NOTA: Questa è la Versione per Professionisti. CLICCA QUI per accedere alla versione per i pazienti

Potrebbe anche Interessarti

Modelli 3D
Vedi Tutto
Sistema endocrino maschile
Modello 3D
Sistema endocrino maschile

SOCIAL MEDIA

PARTE SUPERIORE