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Insufficienza respiratoria acuta ipossiemica (insufficienza respiratoria acuta ipossiemica, sindrome da distress respiratorio acuto)

Di

Bhakti K. Patel

, MD, University of Chicago

Ultima modifica dei contenuti mar 2020
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Risorse sull’argomento

L'insufficienza respiratoria acuta ipossiemica consiste in una grave ipossiemia arteriosa refrattaria alla terapia con ossigeno supplementare. Essa è causata dallo shunt intrapolmonare del sangue derivante dal riempimento o dal collasso dello spazio aereo (p. es., edema polmonare da insufficienza ventricolare sinistra, sindrome da distress respiratorio acuto) o dallo shunt intracardiaco del sangue dalla circolazione destra a quella sinistra. I segni clinici comprendono la dispnea e la tachipnea. La diagnosi si basa sull'emogasanalisi e sulla RX torace. Il trattamento generalmente richiede la ventilazione meccanica.

Eziologia

Il riempimento degli spazi aerei nell'insufficienza respiratoria acuta ipossiemica può derivare da

  • Elevata pressione idrostatica capillare alveolare, come avviene in caso di insufficienza ventricolare sinistra (causando edema polmonare) o ipervolemia

  • Aumento della permeabilità capillare alveolare, come avviene in una qualsiasi delle condizioni predisponenti alla sindrome da distress respiratorio acuto

  • Sangue (come accade nell'emorragia alveolare diffusa) o essudati infiammatori (come si verificano nella polmonite o in altre malattie polmonari infiammatorie)

Gli shunt intracardiaci destro-sinistro, in cui il sangue venoso deossigenato bypassa i polmoni ed entra nella circolazione sistemica, di solito si verificano come una complicanza a lungo termine di grandi shunt sinistro-destro non trattati (p. es., forame ovale pervio, difetto del setto interatriale). Questo fenomeno viene chiamato sindrome di Eisenmenger. Questa discussione si concentra sull'ipossiemia refrattaria dovuta a cause polmonari.

Fisiopatologia

Sindrome da distress respiratorio acuto

La sindrome da distress respiratorio acuto è divisa in 3 categorie di severità: lieve, moderata e grave basate sui difetti di ossigenazione e criteri clinici (vedi tabella Definizione di Berlino della sindrome da distress respiratorio acuto). La categoria lieve corrisponde alla categoria precedentemente definita come danno polmonare acuto.

Tabella
icon

Definizione di Berlino della sindrome da distress respiratorio acuto

Categoria della sindrome da distress respiratorio acuto

Ossigenazione

Livello di gravità

Lieve

200 mmHg < PaO2/FIO2 ≤ 300 mmHg* con pressione positiva di fine espirazione o pressione continua positiva delle vie aeree ≥ 5 cm H2O

Moderato

100 mmHg < PaO2/FIO2 ≤ 200 mmHg con pressione positiva di fine espirazione ≥ 5 cm H2O

Grave

PaO2/FIO2 ≤ 100 mmHg con pressione positiva di fine espirazione ≥ 5 cm H2O

Criteri clinici

Timing

Inizio entro 1 settimana dalla lesione iniziale o dei nuovi sintomi respiratori o di un peggioramento

Imaging (RX o TC del torace)

Opacità bilaterali non completamente spiegati da versamenti, collasso lobare o polmonare o noduli

Origine dell'edema

Insufficienza respiratoria non pienamente spiegata da insufficienza cardiaca o sovraccarico di liquidi

*PaO2 in mmHg; FIO2 in frazione decimale (p. es., 0,5).

FIO2 = frazione inspiratoria di ossigeno; PaO2 = pressione parziale arteriosa di ossigeno; PEEP = pressione positiva di fine espirazione.

Adattato da ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, et al: Acute respiratory distress syndrome: The Berlin definition. Journal of the American Medical Association 307:2526–2533, 2012. doi: 10.1001/jama.2012.5669.

Nella sindrome da distress respiratorio acuto l'infiammazione polmonare o sistemica determina il rilascio in circolo di citochine e di altre molecole proinfiammatorie. Le citochine attivano i macrofagi alveolari e reclutano nei polmoni i neutrofili, che a loro volta rilasciano leucotrieni, ossidanti, il fattore di attivazione piastrinica e le proteasi. Queste sostanze danneggiano l'endotelio capillare e l'epitelio alveolare, distruggendo le barriere esistenti tra i capillari e gli spazi aerei. L'edema, le proteine e i detriti cellulari riempiono gli spazi aerei e l'interstizio, causando la distruzione del surfattante, il collasso degli alveoli, un mismatch tra ventilazione e perfusione, shunt, e ipertensione polmonare. L'atelettasia più comunemente si verifica nelle zone polmonari dipendenti. Questa fase iniziale della sindrome da distress respiratorio acuto è definita essudativa. Più tardi, vi è la proliferazione dell'epitelio alveolare e la fibrosi, che costituiscono la fase fibro-proliferativa.

Un danno polmonare diretto o indiretto può essere implicato tra le cause della sindrome da distress respiratorio acuto.

Cause frequenti di danno polmonare diretto sono

Cause meno frequenti di danno polmonare diretto sono

Le cause comuni di danno polmonare indiretto comprendono

  • Trauma con prolungato shock ipovolemico

Cause meno frequenti di danno polmonare indiretto sono

La sepsi e la polmonite sono responsabili di circa il 60% dei casi.

Ipossiemia refrattaria

Qualunque sia la causa del riempimento dello spazio aereo nell'insufficienza respiratoria acuta ipossiemica, gli spazi aerei riempiti da liquido o collassati non consentono la penetrazione di nessun gas inspirato, così il sangue che perfonde questi alveoli resta con il contenuto di ossigeno venoso misto a prescindere dall'entità della frazione inspirata di ossigeno (FiO2). Questo effetto determina una mescolanza costante di sangue non ossigenato nelle vene polmonari e pertanto un'ipossiemia arteriosa. In contrasto, l'ipossiemia che risulta dalla ventilazione degli alveoli che hanno meno ventilazione che perfusione (ossia, basso rapporto ventilazione perfusione come avviene nell'asma o nella broncopneumopatia cronica ostruttiva e, in una certa misura, nella sindrome da distress respiratorio acuto) è facilmente corretta con un supplemento di ossigeno.

Sintomatologia

L'ipossiemia acuta (vedi anche Desaturazione di ossigeno) può causare dispnea, irrequietezza e ansia. I segni comprendono confusione mentale o alterazione dello stato di coscienza, cianosi, tachipnea, tachicardia e sudorazione. Si possono verificare aritmie cardiache e coma.

L'apertura inspiratoria delle vie aeree chiuse provoca crepitii, rilevati durante l'auscultazione toracica; i crepitii sono tipicamente diffusi ma a volte peggiori alle basi polmonari, in particolare nel lobo inferiore sinistro. La distensione delle vene giugulari si verifica in presenza di alti livelli di pressione positiva di fine espirazione o di un'insufficienza ventricolare grave.

Diagnosi

L'ipossiemia viene di solito all'inizio riconosciuta con l'uso della pulsossimetria. I pazienti con bassa saturazione di ossigeno devono eseguire un RX torace e un'emogasanalisi e devono essere trattati con ossigeno supplementare in attesa dei risultati degli esami.

Se l'ossigeno supplementare non determina un miglioramento della saturazione di ossigeno > 90%, bisogna sospettare uno shunt ematico destro-sinistro. Un infiltrato alveolare evidente alla RX torace suggerisce come causa un riempimento alveolare, piuttosto che uno shunt intracardiaco. Tuttavia, al momento della comparsa della malattia, l'ipossiemia può verificarsi prima che le modifiche siano visibili su RX.

Una volta diagnosticata l'insufficienza respiratoria acuta ipossiemica, bisogna stabilire la causa, considerando sia le cause polmonari che quelle extrapolmonari. Talvolta una patologia nota in atto (p. es., infarto del miocardio acuto, pancreatite, sepsi) rappresenta una causa evidente. In altri casi, l'anamnesi è indicativa; si deve sospettare una polmonite in un paziente immunocompromesso e l'emorragia alveolare dopo un trapianto di midollo osseo o in un paziente con una connettivopatia. Di frequente, comunque, i pazienti in condizioni critiche hanno ricevuto una massiccia infusione EV di liquidi per la rianimazione e l'insufficienza respiratoria acuta ipossiemica ad alta pressione (p. es., causata da insufficienza ventricolare, sovraccarico di liquidi) causata dal trattamento deve essere distinta da un'insufficienza respiratoria acuta ipossiemica, a bassa pressione di base (p. es., causata da sepsi o polmonite).

L'edema polmonare ad alta pressione dovuto a insufficienza ventricolare sinistra è indicato da un 3o tono cardiaco, dalla distensione delle vene giugulari, e dall'edema periferico all'esame obiettivo e dalla presenza di diffusi infiltrati centrali, di cardiomegalia e di un ilo vascolare molto slargato alla RX torace. Gli infiltrati diffusi bilaterali della sindrome da distress respiratorio acuto sono generalmente più periferici. Gli infiltrati focali sono generalmente causati da polmonite lobare, atelettasia o contusione polmonare. Sebbene l'ecocardiografia possa mostrare una disfunzione ventricolare sinistra, implicando un'origine cardiaca, questo reperto non è specifico in quanto la sepsi può ridurre la contrattilità miocardica.

Quando la sindrome da distress respiratorio acuto è diagnosticata, ma la causa non è ovvia (p. es., trauma, sepsi, infezione polmonare grave, pancreatite), l'analisi della terapia farmacologica assunta, delle indagini diagnostiche e di laboratorio, e delle procedure e trattamenti eseguiti di recente può suggerire una causa sconosciuta, come l'uso di mezzo di contrasto RX, un'embolia gassosa o una trasfusione. Quando nessuna causa predisponente può essere scoperta, alcuni esperti raccomandano di eseguire una broncoscopia con lavaggio broncoalveolare per escludere un'emorragia alveolare e una polmonite eosinofila e, se questa procedura non è dirimente, una biopsia polmonare per escludere altre patologie (p. es., polmonite da ipersensibilità, polmonite interstiziale acuta).

Prognosi

La prognosi è altamente variabile e dipende da una varietà di fattori, tra cui eziologia dell'insufficienza respiratoria, la gravità della malattia, l'età e lo stato di salute generale. In generale, la mortalità della sindrome da distress respiratorio acuto era molto alta (dal 40 al 60%) ma si è ridotta negli ultimi anni al 25-40%, forse grazie ai miglioramenti della ventilazione meccanica e del trattamento della sepsi. Tuttavia, la mortalità rimane molto elevata (> 40%) per i pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto grave (ossia, quelli con un PaO2:FIO2 < 100 mmHg). Il più delle volte, il decesso non è causato dalla disfunzione respiratoria ma dalla sepsi e dall'insufficienza multiorgano. La persistenza di neutrofili e di alti livelli di citochine nel liquido del lavaggio broncoalveolare annuncia una prognosi scarsa. Negli altri casi la mortalità aumenta con l'età, la presenza di sepsi e con la gravità dell'insufficienza d'organo preesistente o della disfunzione d'organo coesistente.

La funzione polmonare ritorna più vicina al normale in 6-12 mesi nella maggior parte dei pazienti affetti da sindrome da distress respiratorio acuto che sopravvive; tuttavia, i pazienti con un decorso clinico protratto o con malattia grave possono presentare sintomi polmonari residui e molti hanno una debolezza neuromuscolare persistente.

Trattamento

  • Ventilazione meccanica, se la saturazione di ossigeno è < 90% sull'ossigeno ad alto flusso

Le condizioni di base devono essere affrontate come trattato altrove. L'insufficienza respiratoria acuta ipossiemica viene trattata inizialmente con alti flussi di ossigeno dal 70 al 100% con una maschera facciale con reservoir. Se non si ottiene una saturazione di ossigeno > 90%, bisogna probabilmente istituire una ventilazione meccanica. Il trattamento specifico varia a seconda della patologia.

Ventilazione meccanica nell'edema polmonare cardiogeno

La ventilazione meccanica (vedi anche Panoramica sulla ventilazione meccanica) arreca beneficio al ventricolo sinistro insufficiente in diversi modi. La pressione inspiratoria positiva riduce il precarico ventricolare sinistro in quello destro e il postcarico del ventricolo sinistro e riduce il lavoro respiratorio. La riduzione del lavoro respiratorio può permettere la ridistribuzione di una gittata cardiaca limitata lontano dai muscoli respiratori oberati di lavoro. La pressione espiratoria (pressione positiva espiratoria delle vie aeree) ridistribuisce l'edema polmonare dagli alveoli all'interstizio, permettendo a più alveoli di partecipare allo scambio gassoso.

La ventilazione non invasiva a pressione positiva, sia la ventilazione a pressione positiva continua che la ventilazione a due livelli, è utile per evitare l'intubazione endotracheale in molti pazienti, dal momento che la terapia farmacologica spesso porta a un rapido miglioramento. Le impostazioni tipiche sono una pressione inspiratoria positiva delle vie aeree di 10-15 cm H2O una pressione espiratoria positiva delle vie aeree tra i 5 e gli 8 cm H2O.

La ventilazione meccanica convenzionale può usare diversi modi di ventilazione. Il più delle volte, in situazioni acute si utilizza una ventilazione assistita controllata (A/C), se si desidera un supporto ventilatorio completo. Le impostazioni iniziali sono un volume corrente di 6-8 mL/kg di peso corporeo ideale, una frequenza respiratoria di 25/min, una FIO2 di 1,0 e una pressione positiva di fine espirazione di 5-8 cm H2O. La pressione positiva di fine espirazione può quindi essere aumentata con incrementi di 2,5 cm H2O, mentre la FIO2 viene ridotta a livelli non tossici.

La ventilazione a supporto pressorio può essere anche utilizzata (con livelli simili di pressione positiva di fine espirazione). La pressione inspiratoria delle vie aeree somministrata all'inizio deve essere sufficiente a mettere a completo riposo i muscoli respiratori come indicato dalla valutazione soggettiva del paziente, dalla frequenza respiratoria e dall'uso dei muscoli accessori. Generalmente, è necessario un livello di supporto pressorio di 10-20 cm H2O in più rispetto alla pressione positiva di fine espirazione.

Ventilazione meccanica in corso di sindrome da distress respiratorio acuto

Quasi tutti i pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto necessitano di ventilazione meccanica che, oltre a migliorare l'ossigenazione, riduce la richiesta di ossigeno da parte dei muscoli respiratori. Gli obiettivi comprendono

  • Pressioni di plateau alveolare < 30 cm H2O (fattori che potenzialmente diminuiscono la compliance toracica e addominale considerati)

  • Volume corrente di 6 mL/kg di peso corporeo previsto per ridurre al minimo ulteriori lesioni polmonari

  • FiO2 alla frazione minore per mantenere un'adeguata SaO2 e ridurre al minimo possibile la tossicità da ossigeno

La pressione positiva di fine espirazione deve essere sufficiente per mantenere gli alveoli aperti e ridurre al minimo FIO2 fino a una pressione di plateau 28 a 30 cm H2O. I pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto da moderata a grave hanno più probabilità di avere una riduzione della mortalità con l'uso di una maggiore pressione positiva di fine espirazione.

Occasionalmente nella sindrome da distress respiratorio acuto risulta utile la ventilazione non invasiva a pressione positiva. Tuttavia, rispetto al trattamento dell'edema polmonare cardiogeno, spesso sono necessari dei livelli maggiori di supporto per un tempo maggiore e una pressione espiratoria positiva delle vie aeree di 8-12 cm H2O è spesso necessaria per mantenere un'adeguata ossigenazione. Il raggiungimento di questa pressione espiratoria richiede una pressione inspiratoria > 18 a 20 cm H2O, che non sono ben tollerati; mantenere una tenuta adeguata diventa difficile, la maschera diventa più fastidiosa e possono comparire necrosi cutanea e insufflazione gastrica. Inoltre, i pazienti trattati con ventilazione non invasiva a pressione positiva che successivamente necessitano dell'intubazione generalmente sono progrediti verso una condizione più avanzata che non sarebbe comparsa se fossero stati intubati prima; così, al momento dell'intubazione è possibile una desaturazione critica. Sono quindi necessari un monitoraggio intensivo e un'attenta selezione dei pazienti per la ventilazione non invasiva a pressione positiva.

La ventilazione meccanica convenzionale in corso di sindrome da distress respiratorio acuto precedentemente si focalizzava sulla normalizzazione dei valori dell'emogasanalisi. È chiaro che la ventilazione con bassi volumi correnti riduce la mortalità. Di conseguenza, nella maggior parte dei pazienti, il volume corrente deve essere fissato a 6 mL/kg di peso corporeo ideale (vedi barra laterale Gestione iniziale della ventilazione nella sindrome da distress respiratorio acuto). Questa regolazione richiede un aumento della frequenza respiratoria, anche fino a 35/min, per produrre una ventilazione alveolare sufficiente per un'adeguata rimozione di diossido di carbonio. Occasionalmente, comunque, si sviluppa un'acidosi respiratoria, che in lieve grado viene accettata per il maggior beneficio di limitare il danno polmonare associato al ventilatore che di solito è ben tollerato, particolarmente quando il pH è 7,15. Se il pH scende sotto 7,15, l'infusione di bicarbonato o di trometamina può essere utile. Allo stesso modo, la saturazione di O2 al di sotto dei livelli "normali" può essere accettata; l'obiettivo di saturazione dell'88-95% limita l'esposizione a livelli tossici eccessivi di FiO2 e ha ancora un beneficio in termini di sopravvivenza.

Dato che l'ipercapnia può causare dispnea e indurre il paziente a respirare in modo non coordinato con il ventilatore, analgesici (fentanile o morfina) e sedativi (p. es., propofol con dosaggio di 5 mcg/kg/min e aumentando fino a 50 mcg/kg/min; a causa del rischio di ipertrigliceridemia, i trigliceridi devono essere controllati ogni 48 h) possono essere necessari. La sedazione è preferita al blocco neuromuscolare, perché il blocco richiede comunque una sedazione e può causare debolezza residua.

La pressione positiva di fine espirazione migliora l'ossigenazione nella sindrome da distress respiratorio acuto aumentando il volume di polmone aerato attraverso il reclutamento alveolare, permettendo l'impiego di una FIO2 inferiore. Il livello ottimale di pressione positiva di fine espirazione e il modo di identificarlo sono già stati discussi. L'uso di routine delle manovre di reclutamento (p. es., titolazione della pressione positiva di fine espirazione alla pressione massima di 35-40 cm H2O e mantenuta per 1 minuto) seguito da decrementale titolazione della pressione positiva di fine espirazione è stato associato a una maggiore mortalità a 28 giorni (1). Pertanto, molti medici usano la minima quantità di pressione positiva di fine espirazione che determina un'adeguata saturazione arteriosa di ossigeno a una FIO2 non tossica. Nella maggior parte dei pazienti, questo livello è una pressione positiva di fine espirazione da 8 a 15 cm H2O, sebbene, di tanto in tanto, i pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto grave richiedano livelli > 20 cm H2O. In questi casi, bisogna prestare estrema attenzione agli altri mezzi che ottimizzano l'erogazione di ossigeno e minimizzano il consumo di ossigeno.

Il migliore indicatore dell'iperdistensione alveolare è la misurazione della pressione di plateau attraverso una manovra manuale di fine inspirazione; tale misurazione va ripetuta ogni 4 h e dopo ogni cambiamento della pressione positiva di fine espirazione o del volume corrente. L'obiettivo è avere una pressione di plateau < 30 cm H2O. Se la pressione di plateau supera questo valore e non ci sono problemi concomitanti della parete toracica (p. es., ascite, versamento pleurico, addome acuto, trauma toracico), il medico deve ridurre il volume corrente con degli incrementi da 0,5 a 1,0 mL/kg in base alla tolleranza del paziente fino a un minimo di 4 mL/kg, incrementando la frequenza respiratoria per compensare la riduzione della ventilazione al minuto e valutando al monitor la forma d'onda per assicurarsi che si verifichi un'espirazione completa. La frequenza respiratoria spesso può essere aumentata fino a 35/min prima che si verifichi un evidente intrappolamento di aria dovuta a espirazione incompleta. Se la pressione di plateau è < 25 cm H2O e il volume corrente è < 6 mL/kg, quest'ultimo deve essere aumentato a 6 mL/kg o fino al raggiungimento di una pressione di plateau > 25 cm H2O. Alcuni ricercatori credono che la ventilazione a controllo pressorio protegga i polmoni in modo migliore, ma mancano dati a sostegno ed è la pressione di picco piuttosto che la pressione di plateau che viene controllata. Con la ventilazione a pressione controllata, poiché il volume corrente varierà in base alla compliance polmonare del paziente, è necessario monitorarlo di continuo e regolare la pressione inspiratoria per garantire che il paziente non riceva un volume corrente troppo alto o troppo basso.

Gestione iniziale della ventilazione nella sindrome da distress respiratorio acuto

Generalmente, si raccomanda il seguente approccio per la gestione dei ventilatori in caso di sindrome da distress respiratorio acuto:

  • Una modalità a controllo assistito è di solito usata inizialmente con un volume corrente di 6 mL/kg con peso corporeo ideale, frequenza respiratoria di 25/min, flusso di 60 L/min, FIO2 di 1,0 e pressione positiva di fine espirazione di 15 cm H2O.

  • Una volta che la saturazione di ossigeno è > 90%, la FIO2 è diminuita.

  • A questo punto, la pressione positiva di fine espirazione viene ridotta con incrementi di 2,5 cm H2O a seconda della tolleranza del paziente per trovare la minima pressione positiva di fine espirazione associata a una saturazione di ossigeno del 90% con una FIO2 di 0,6.

  • La frequenza respiratoria viene poi aumentata fino a 35/min per ottenere un pH > 7,15, o fino a quando il tracciato del flusso espiratorio mostra la presenza di un flusso di fine espirazione.

Per determinare il volume corrente ideale nei pazienti con pneumopatia, sottoposti a ventilazione meccanica, si utilizza il peso corporeo ideale piuttosto che quello reale:

equation

La posizione prona migliora l'ossigenazione in alcuni pazienti in quanto consente il reclutamento delle regioni polmonari non ventilate. Uno studio suggerisce che questo posizionamento migliori notevolmente la sopravvivenza (2, 3). È interessante notare che il tasso di mortalità migliora con la posizione prona e non è correlato al grado di ipossiemia o all'entità dell'alterazione dello scambio gassoso, ma probabilmente è correlato alla riduzione del danno polmonare indotto dalla ventilazione meccanica.

La gestione dei liquidi ottimale nei pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto bilancia l'esigenza di un volume circolante sufficiente per preservare la perfusione d'organo, con l'obiettivo di ridurre il precarico e limitando in tal modo la trasudazione di liquido nei polmoni. Un vasto studio multicentrico ha dimostrato che un approccio conservativo per la gestione dei liquidi, in cui ne sono somministrati di meno, accorcia la durata della ventilazione meccanica e la degenza in unità di terapia intensiva rispetto a una strategia diversa. Tuttavia, non vi era alcuna differenza nella sopravvivenza tra i 2 approcci, e anche l'uso di un catetere arterioso polmonare non migliora il risultato (4). I pazienti non in stato di shock sono candidati per tale approccio, ma devono essere attentamente monitorati per eventuali segni di ridotta perfusione d'organo, come ipotensione, oliguria, pulsazioni flebili, o estremità fredde.

È ancora da identificare un trattamento farmacologico definitivo per la sindrome da distress respiratorio acuto che riduca la morbilità e la mortalità. L'inalazione di ossido nitrico, la terapia sostitutiva con surfattante, proteina C attivata (drotrecogin alfa), e molti altri farmaci diretti a modulare la risposta infiammatoria sono stati studiati e non si sono rivelati in grado di ridurre la morbilità o la mortalità. Alcuni studi minori suggeriscono che i corticosteroidi sistemici possono essere utili nella sindrome da distress respiratorio acuto in fase tardiva (fibroproliferativa), ma uno studio più ampio, prospettico randomizzato non ha riscontrato alcuna riduzione della mortalità. I corticosteroidi possono essere deleteri se somministrati precocemente nel decorso della malattia.

Riferimenti relativi al trattamento

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