La ventilazione meccanica può essere
Non invasiva, coinvolgendo vari tipi di maschere facciali
Invasiva, che comporta l'intubazione endotracheale
La scelta e l'uso delle tecniche appropriate richiede una comprensione precisa della meccanica respiratoria.
Indicazioni
Ci sono numerose indicazioni per l'intubazione endotracheale e la ventilazione meccanica (vedi tabella Situazioni che richiedono il controllo delle vie aeree), ma, in generale, la ventilazione meccanica deve essere considerata quando ci siano segni clinici o di laboratorio che il paziente non sia in grado di mantenere la pervietà delle vie aeree o un'adeguata ossigenazione e ventilazione.
I segni preoccupanti comprendono
Frequenza respiratoria > 30/min
Incapacità di mantenere la saturazione arteriosa di ossigeno > 90% nonostante l'uso di strategie non invasive di ossigenazione, compreso l'ossigeno ad alto flusso
pH < 7,25
Pressione parziale di diossido di carbonio (PaCO2) > 50 mmHg (a meno che non sia cronica e stabile)
La decisione di iniziare la ventilazione meccanica deve essere basata su una valutazione clinica che considera l'intera situazione clinica e criteri numerici non semplici. Tuttavia, la ventilazione meccanica non deve essere ritardata quando il paziente versa in condizioni estreme. Alcuni pazienti possono essere trattati con ventilazione non invasiva, come la ventilazione a pressione positiva non invasiva, piuttosto che con una ventilazione meccanica.
Meccanica respiratoria
La respirazione normale genera una pressione intrapleurica negativa, che determina un gradiente pressorio tra l'atmosfera e gli alveoli, con un conseguente afflusso d'aria verso l'interno. Nella ventilazione meccanica, il gradiente pressorio risulta dall'aumento di pressione (positiva) della fonte di aria.
La pressione di picco delle vie aeree viene misurata all'apertura delle vie aeree (Pao) e viene mostrata routinariamente dai ventilatori meccanici. Essa rappresenta la pressione totale necessaria per spingere un volume di gas nel polmone ed è composto da pressioni risultanti dalla resistenza di flusso inspiratorio (pressione resistiva), il ritorno elastico del polmone e della parete toracica (pressione elastica) e la pressione alveolare presente all'inizio dell'atto respiratorio peep (pressione positiva di fine espirazione, vedi figura Componenti della pressione delle vie respiratorie). Pertanto,
La pressione resistiva è il prodotto della resistenza del circuito per il flusso aereo. Nei pazienti ventilati meccanicamente, la resistenza al flusso aereo è data dal circuito ventilatorio, dal tubo endotracheale e soprattutto dalle vie aeree del paziente. (NOTA: persino quando questi fattori sono costanti, un aumento del flusso aereo determina un incremento della pressione resistiva.)
Componenti della pressione delle vie respiratorie in corso di ventilazione meccanica, illustrati con una manovra inspiratoria manuale
PEEP = pressione positiva di fine espirazione. |
La pressione elastica è il prodotto del ritorno elastico dei polmoni e della parete toracica (elastanza) per il volume del gas erogato. Per un determinato volume, la pressione elastica aumenta all'aumentare della rigidità polmonare (p. es., nella fibrosi polmonare) o in presenza di una limitata escursione della parete toracica o del diaframma (come nell'ascite tensiva o obesità grave). Poiché l'elastanza è l'inverso della compliance, un'elastanza elevata equivale a una bassa compliance.
La pressione di fine espirazione negli alveoli è normalmente uguale alla pressione atmosferica. Tuttavia, quando gli alveoli non si svuotano completamente a causa di un'ostruzione delle vie aeree, di una limitazione del flusso o di una riduzione del tempo di espirazione, la pressione di fine espirazione può risultare positiva rispetto a quella atmosferica. Questa pressione viene denominata pressione positiva di fine espirazione intrinseca o autopressione positiva di fine espirazione per differenziarla dalla pressione positiva di fine espirazione applicata dall'esterno (terapeutica), che viene creata modificando il ventilatore meccanico o ponendo una maschera aderente che applica una pressione positiva durante il ciclo respiratorio.
Qualsiasi aumento della pressione di picco delle vie aeree (p. es., > 25 cm-H2O) deve suggerire la misurazione della pressione di fine inspirazione (pressione di plateau) con una manovra manuale di fine inspirazione per determinare i contributi relativi delle pressioni resistiva ed elastica. La manovra mantiene chiusa la valvola di espirazione per un tempo addizionale di 0,3-0,5 secondi dopo l'inspirazione, ritardando l'espirazione. Durante questo tempo, la pressione delle vie aeree cade dal suo valore di picco in quanto cessa il flusso aereo. La risultante pressione di fine inspirazione rappresenta la pressione elastica dopo aver sottratto la pressione positiva di fine espirazione (supponendo che il paziente non stia effettuando contrazioni attive dei muscoli inspiratori o espiratori al momento della misurazione). La differenza tra la pressione di picco e quella di plateau è la pressione resistiva.
Un'elevata pressione resistiva (p. es., > 10 cm-H2O) suggerisce che il tubo endotracheale è stato piegato o ostruito da secrezioni o che è presente una massa intraluminale o un broncospasmo.
L'aumento della pressione elastica (p. es., > 10 cm-H2O) suggerisce una riduzione della compliance polmonare a causa di
Edema, fibrosi, o atelettasia lobare
Estesi versamenti pleurici, pneumotorace o fibrotorace
Restrizione extra polmonare come conseguenza di ustioni circonferenziali o altre deformità della parete toracica, ascite, gravidanza o obesità massiva
Un volume corrente troppo grande per la quantità di polmone che viene ventilato (p. es., un normale volume corrente viene erogato a un singolo polmone perché il tubo endotracheale è malposto)
La pressione positiva di fine espirazione intrinseca (auto-PEEP) in un paziente passivo può essere misurata attraverso una manovra di trattenimento del respiro in fine espirazione. Immediatamente prima di un atto respiratorio, la via espiratoria viene chiusa per 2 secondi. Il flusso cessa, eliminando la pressione resistiva; la pressione risultante riflette la pressione alveolare alla fine dell'espirazione (pressione positiva di fine espirazione intrinseca). Sebbene per una misurazione accurata sia necessaria una ventilazione completamente controllata dal ventilatore, è ingiustificato utilizzare un bloccante neuromuscolare solo allo scopo di misurare la pressione positiva di fine espirazione intrinseca.
Un metodo non quantitativo per identificare la pressione positiva di fine espirazione intrinseca è rappresentato dall'osservazione del tracciato del flusso espiratorio. Se il flusso espiratorio continua fino al respiro successivo o il torace del paziente non riesce a riposarsi prima del respiro successivo, è presente una pressione positiva di fine espirazione intrinseca. Le conseguenze di una pressione positiva di fine espirazione intrinseca elevata comprendono l'aumento del lavoro respiratorio e la riduzione del ritorno venoso, che può causare una riduzione della gittata cardiaca e ipotensione.
La dimostrazione della pressione positiva di fine espirazione intrinseca deve indurre a ricercare possibili cause di ostruzione delle vie aeree (p. es., secrezioni delle vie aeree, riduzioni del ritorno elastico, broncospasmo); tuttavia, una ventilazione minuto molto alta (> 20 L/min) da sola può causare una pressione positiva di fine espirazione intrinseca in un paziente senza ostruzione. Se la causa è la limitazione del flusso aereo, la pressione positiva di fine espirazione intrinseca può essere ridotta accorciando il tempo inspiratorio (ossia, aumentando il flusso inspiratorio) o riducendo la frequenza respiratoria, in modo da consentire un aumento della fase espiratoria del ciclo respiratorio totale.
Mezzi e modalità di ventilazione meccanica
Le modalità di ventilazione meccanica comprendono
A volume ciclato: erogare un volume costante ad ogni respiro (le pressioni possono variare)
A pressione ciclata: erogazione di pressione costante durante ogni respiro (il volume erogato può variare)
Una combinazione di volume e pressione ciclati
Le modalità di ventilazione assistita controllata (A/C) sono modalità che mantengono una frequenza respiratoria minima indipendentemente dal fatto che il paziente inizi o meno un respiro spontaneo. Poiché le pressioni e i volumi sono tra loro collegati direttamente con la curva pressione-volume, ogni dato volume corrisponderà a una pressione specifica, e viceversa, indipendentemente dal fatto che il ventilatore sia settato a cicli di pressione o a cicli di volume.
Le impostazioni regolabili del ventilatore variano a seconda della modalità, ma comprendono
Frequenza respiratoria
Volume corrente
Sensibilità (necessaria per innescare la ventilazione)
Tipo di flusso
Forma dell'onda di flusso
Rapporto inspirazione/espirazione (I/E)
Ventilazione ciclata a volume
La ventilazione ciclata a volume eroga un volume corrente stabilito. Questa modalità comprende
Controllo del volume (V/C)
Ventilazione obbligatoria intermittente sincronizzata
La risultante pressione delle vie respiratorie non è fissa, ma varia con la resistenza e l'elastanza del sistema respiratorio e con la velocità di flusso selezionata.
La ventilazione V/C rappresenta la metodica più semplice ed efficace per fornire una ventilazione meccanica completa. In questa modalità, ciascuna inspirazione forzata oltre la soglia di sensibilità impostata determina la somministrazione di un volume corrente fisso. Se il paziente non stimola il ventilatore abbastanza frequentemente, il ventilatore inizia da solo gli atti respiratori, garantendo la frequenza respiratoria minima desiderata.
Anche la ventilazione obbligatoria intermittente sincronizzata (synchronized intermittent mandatory ventilation, SIMV) eroga atti respiratori a una frequenza prefissata e a un volume sincronizzato con gli sforzi del paziente. Contrariamente all'V/C, gli sforzi del paziente al di là della frequenza respiratoria impostata non vengono assistiti, sebbene la valvola di entrata si apra per consentire il respiro. Questa modalità rimane popolare, nonostante gli studi che indicano che non fornisce il supporto completo del ventilatore come fa il V/C (1). non facilita la liberazione del paziente dalla ventilazione meccanica (2). e non migliora il comfort del paziente.
Ventilazione a pressione ciclata
La ventilazione a pressione ciclata eroga una pressione inspiratoria stabilita. Questa modalità comprende
Ventilazione con controllo della pressione
Ventilazione a supporto pressorio
Modalità non invasive applicate tramite una maschera facciale aderente (diversi tipi disponibili)
Pertanto, il volume corrente varia a seconda della resistenza e dell'elastanza del sistema respiratorio. In questa modalità, le modificazioni della meccanica respiratoria possono determinare alterazioni non riconosciute della ventilazione alveolare. Poiché limita la pressione di espansione polmonare, questa modalità può teoricamente beneficiare i pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto; tuttavia, non ha dimostrato alcun vantaggio rispetto al V/C (3), e, se il volume erogato dalla ventilazione a controllo pressorio è lo stesso di quello erogato dal V/C, la pressione di espansione polmonare sarà la stessa.
La ventilazione a controllo pressorio è una forma di pressione ciclata della ventilazione A/C. Ciascuna inspirazione forzata oltre la soglia di sensibilità stabilita eroga un supporto pressorio completo mantenuto per un tempo inspiratorio prefissato. È mantenuta una frequenza respiratoria minima.
Nella ventilazione a supporto pressorio, una frequenza respiratoria minima non è impostata; tutti gli atti respiratori vengono stimolati dal paziente. Il ventilatore assiste il paziente, fornendo una pressione che continua a un valore costante fino a quando il flusso inspiratorio del paziente cala a un valore predefinito determinato da un algoritmo. Così, uno sforzo inspiratorio più lungo o più profondo da parte del paziente determina un volume corrente maggiore. Questa modalità viene comunemente utilizzata per liberare i pazienti dal ventilatore meccanico lasciando che assumano una quota maggiore del lavoro respiratorio. Studi indicano che questo approccio è più efficace di altri nel sospendere la ventilazione meccanica (4).
Parametri ventilatori
I parametri ventilatori sono impostati in base alla patologia sottostante, ma i principi fondamentali sono i seguenti.
La ventilazione al minuto è programmata da quanto segue
Volume corrente
Frequenza respiratoria
Quando il volume corrente è troppo alto, il rischio di iperinflazione è eccessivo; quando è troppo basso, permette la formazione di un'atelettasia. Una frequenza respiratoria troppo alta rischia di indurre un'iperventilazione e un'alcalosi respiratoria con un insufficiente tempo di espirazione e un'autopressione positiva di fine espirazione; con una frequenza troppo bassa si rischia un'inadeguata ventilazione al minuto e un'acidosi respiratoria.
Un basso volume corrente di 6-8 mL/kg di peso corporeo ideale è raccomandato inizialmente per i pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto (vedi barra laterale Gestione iniziale della ventilazione nella sindrome da distress respiratorio acuto). Un basso volume corrente è anche appropriato in alcuni pazienti che hanno una meccanica polmonare normale (5, 6, 7), come i pazienti con esacerbazioni acute di una broncopneumopatia cronica ostruttiva o di un'asma o quelli che sono in ventilazione meccanica durante un intervento chirurgico (8, 9). Le strategie intraoperatorie a basso volume corrente spesso comprendono un'iperinflazione periodica. Altri pazienti (p. es., quelli con trauma, ottundimento, grave acidosi) possono essere avviati a volume corrente leggermente più alto (p. es., da 8 a 10 mL/kg).
Per determinare il volume corrente ideale nei pazienti con pneumopatia, sottoposti a ventilazione meccanica, si utilizza il peso corporeo ideale piuttosto che quello reale.
La sensibilità regola il livello della pressione negativa necessaria per attivare il ventilatore. Un'impostazione tipica è –2 cm-H2O. Una regolazione troppo elevata (p. es., più negativa di –2 cm-H2O) determinerà un'incapacità dei pazienti deboli a stimolare un atto respiratorio. Una regolazione troppo bassa (p. es., meno negativa di –2 cm-H2O) determinerà un'iperventilazione in quanto la macchina funzionerà autonomamente. I pazienti con elevati livelli di autopressione positiva di fine espirazione (p. es., quelli con broncopneumopatia cronica ostruttiva, asma) possono avere difficoltà a inspirare abbastanza profondamente per ottenere una sufficiente pressione negativa all'interno delle vie aeree.
Il rapporto I:E (rapporto inspirazione:espirazione) rappresenta il rapporto tra il tempo di inspirazione e quello di espirazione. Il rapporto I:E può essere regolato in alcune modalità di ventilazione. L'impostazione normale nei pazienti con una meccanica respiratoria normale è generalmente di 1:3. Nei pazienti con asma o riacutizzazioni della broncopneumopatia cronica ostruttiva il rapporto deve essere di 1:4 o persino di più per limitare il grado di autopressione positiva di fine espirazione.
La velocità del flusso inspiratorio può essere regolata in alcune modalità ventilatorie (ossia, può essere modificata la velocità del flusso o il rapporto I:E, ma non entrambi). Il flusso inspiratorio deve essere generalmente impostato a circa 60 L/min ma può essere incrementato fino a 120 L/min nei pazienti con una limitazione del flusso aereo per aumentare il tempo di espirazione limitando così l'autopressione positiva di fine espirazione.
La FiO2 (frazione di ossigeno inspirato) è inizialmente fissata a 1,0 (100% ossigeno) e viene successivamente ridotta al livello minimo necessario per mantenere un'adeguata ossigenazione.
La pressione positiva di fine espirazione può essere applicata con qualsiasi tipo di impostazione del ventilatore. La pressione positiva di fine espirazione incrementa il volume polmonare di fine espirazione e produce la chiusura degli spazi aerei alla fine dell'espirazione. La maggior parte dei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica può trarre beneficio dall'applicazione di pressione positiva di fine espirazione a 5 cm-H2O per limitare l'atelettasia che spesso accompagna l'intubazione endotracheale, la sedazione, la paralisi, e/o la posizione supina. Nei pazienti con ostruzione, la pressione positiva di fine espirazione applicata dal ventilatore può ridurre il lavoro respiratorio associato all'auto-pressione positiva di fine espirazione. Livelli di pressione positiva di fine espirazione più alti migliorano l'ossigenazione in disturbi come l'edema polmonare cardiogeno e la sindrome da distress respiratorio acuto. La pressione positiva di fine espirazione consente l'uso di livelli inferiori di FiO2 preservando allo stesso tempo un'adeguata ossigenazione arteriosa. Questo effetto può essere importante nel limitare il danno polmonare che può derivare dall'esposizione prolungata a un'alta FiO2 (≥ 0,6). Tuttavia, se la pressione positiva di fine espirazione aumenta la pressione intratoracica e se troppo alta può impedire il ritorno venoso, provocando ipotensione in un paziente ipovolemico, può ridurre il postcarico ventricolare sinistro e può sovradistendere porzioni del polmone, causando così un danno polmonare associato alla ventilazione meccanica. Per contro, se la pressione positiva di fine espirazione è troppo bassa, può provocare l'apertura e la chiusura ciclica dello spazio aereo, che a sua volta può causare un danno associato al ventilatore polmonare a causa delle forze tangenziali di taglio. Poiché la curva pressione-volume varia nelle diverse regioni del polmone, per una data pressione positiva di fine espirazione, l'aumento di volume sarà inferiore nelle regioni declivi rispetto alle regioni non declivi del polmone.
Posizionamento del paziente
La ventilazione meccanica è in genere praticata con il paziente in posizione supina semiseduta. Tuttavia, nei pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto, la posizione prona può favorire una migliore ossigenazione principalmente creando ventilazione più uniforme. Una ventilazione uniforme riduce la quantità di polmone che non riceve ventilazione (ossia, la quantità di shunt), che è generalmente maggiore nelle regioni polmonari dorsali e caudali, pur avendo effetti minimi sulla distribuzione della perfusione (10).
Sebbene molti ricercatori sostengano una prova di posizione prona nei pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto che richiedono alti livelli di pressione positiva di fine espirazione (p. es., > 12 cm-H2O) e FiO2 (p. es., > 0,6), le prove iniziali non hanno mostrato alcuna diminuzione della mortalità con questa strategia (tuttavia, queste prove erano sottodimensionate e hanno avuto altri problemi di progettazione dello studio). Un successivo e ampio studio prospettico multicentrico (11) ha valutato i pazienti che avevano sindrome da distress respiratorio acuto moderatamente grave (PaO2:FiO2 < 150 mmHg su un FiO2 ≥ 0,6, pressione positiva di fine espirazione > 5 cm-H2O) e che ricevevano un volume corrente di circa 6 mL/kg. Questi pazienti sono stati randomizzati a sottoporsi a ≥ 16 h di posizione prona o a essere lasciati in posizione supina durante la ventilazione. Lo studio, che includeva un totale di 466 pazienti, ha identificato una riduzione della mortalità a 28-90 giorni nel gruppo prono, senza una significativa incidenza di complicanze associate. Si ritiene che i miglioramenti nei protocolli di selezione e gestione dei pazienti spieghino i risultati migliori rispetto agli studi precedenti (12).
Il posizionamento in posizione prona dei pazienti con COVID-19, svegli, che respiravano spontaneamente, avevano un'ipossiemia, ed erano in ossigenoterapia ad alto flusso tramite cannula nasale, ha diminuito l'ipossiemia, e in un ampio studio clinico, ha ridotto il rischio di fallimento del trattamento definito come la necessità di intubazione o il decesso entro 28 giorni (13).
La posizione prona è controindicata nei pazienti con instabilità della colonna vertebrale o con aumento della pressione endocranica. Questa posizione richiede anche una particolare attenzione da parte del personale in unità di terapia intensiva per evitare complicanze, come la dislocazione del tubo endotracheale o dei cateteri intravascolari.
Riferimenti per mezzi e modalità
1. Marini JJ, Smith TC, Lamb VJ: External work output and force generation during synchronized intermittent mechanical ventilation. Effect of machine assistance on breathing effort. Am Rev Respir Dis 138(5):1169–1179, 1988. doi:10.1164/ajrccm/138.5.1169
2. Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, et al: A comparison of four methods of weaning patients from mechanical ventilation. Spanish Lung Failure Collaborative Group. N Engl J Med 1995;332(6):345–350, 1995. doi:10.1056/NEJM199502093320601
3. Rittayamai N, Katsios CM, Beloncle F, Friedrich JO, Mancebo J, Brochard L. Pressure-Controlled vs Volume-Controlled Ventilation in Acute Respiratory Failure: A Physiology-Based Narrative and Systematic Review. Chest148(2):340–355, 2015. doi:10.1378/chest.14-3169
4. Subirà C, Hernández G, Vázquez A, et al: Effect of Pressure Support vs T-Piece Ventilation Strategies During Spontaneous Breathing Trials on Successful Extubation Among Patients Receiving Mechanical Ventilation: A Randomized Clinical Trial [published correction appears in JAMA 2019 Aug 20;322(7):696]. JAMA 321(22):2175–2182, 2019. doi:10.1001/jama.2019.7234
5. Serpa Neto A, Cardoso SO, Manetta JA, et al: Association between use of lung-protective ventilation with lower tidal volumes and clinical outcomes among patients without acute respiratory distress syndrome: A meta-analysis. JAMA 308:1651–1659, 2012. doi: 10.1001/jama.2012.13730
6. Guay J, Ochroch EA, Kopp S: Intraoperative use of low volume ventilation to decrease postoperative mortality, mechanical ventilation, lengths of stay and lung injury in adults without acute lung injury. Cochrane Database Syst Rev Jul; 2018(7): CD011151, 2018. doi: 10.1002/14651858.CD011151.pub3
7. Neto AS, Simonis FD, Barbas CS, et al: Lung-protective ventilation with low tidal volumes and the occurrence of pulmonary complications in patients without acute respiratory distress syndrome: A systematic review and individual patient data analysis. Crit Care Med 43:2155–2163, 2015. doi: 10.1097/CCM.0000000000001189
8. Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, et al: A trial of intraoperative low-tidal-volume ventilation in abdominal surgery. N Engl J Med 369:428–437, 2013. doi: 10.1056/NEJMoa1301082
9. Yang M, Ahn HJ, Kim K, et al: Does a protective ventilation strategy reduce the risk of pulmonary complications after lung cancer surgery? A randomized controlled trial. Chest 139:530–537, 2011. doi: 10.1378/chest.09-2293
10. Richter T, Bellani G, Scott Harris R, et al: Effect of prone position on regional shunt, aeration, and perfusion in experimental acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 172(4):480–487, 2005. doi:10.1164/rccm.200501-004OC
11. Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al: Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 368(23):2159–2168, 2013. doi: 10.1056/NEJMoa1214103.
12. Scholten EL, Beitler JR, Prisk GK, et al: Treatment of ARDS with prone positioning. Chest 151:215–224, 2017. doi: 10.1016/j.chest.2016.06.032. Epub 2016 Jul 8
13. Ehrmann S, Li J, Ibarra-Estrada M, et al: Awake prone positioning for COVID-19 acute hypoxaemic respiratory failure: a randomised, controlled, multinational, open-label meta-trial. Lancet Respir Med 9(12):1387–1395, 2021. doi: 10.1016/S2213-2600(21)00356-8
Sedazione e comfort per la ventilazione meccanica
Sebbene molti pazienti tollerino ventilazione meccanica tramite tubo endotracheale senza sedativi, alcuni richiedono continua somministrazione EV di sedativi (p. es., propofol, lorazepam, midazolam) e analgesici (p. es., la morfina, fentanil) per ridurre al minimo lo stress e l'ansia. Questi farmaci possono anche ridurre il consumo energetico in qualche misura, riducendo la produzione di diossido di carbonio e il consumo di ossigeno. Le dosi devono essere titolate per l'effetto desiderato, guidati da sistemi standard a punteggio di sedazione/analgesia (p. es., Richmond Agitation Sedation Scale, Riker Sedation-Agitation Scale). I pazienti sottoposti a ventilazione meccanica per la sindrome da distress respiratorio acuto in genere richiedono più alti livelli di sedazione e analgesia. L'uso di propofol per più di 24/48 h richiede un controllo periodico (p. es., ogni 48 h) dei livelli sierici di trigliceridi. Vi sono prove che somministrare una sedazione continua EV prolunghi la durata della ventilazione meccanica (1). Pertanto l'obiettivo è di ottenere un'adeguata ma non eccessiva sedazione, che può essere realizzata utilizzando una sedazione continua con interruzione giornaliera o utilizzando infusioni intermittenti.
I bloccanti neuromuscolari sono oggi poco usati di routine nei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica a causa del rischio di una prolungata debolezza neuromuscolare e la necessità di una continua sedazione profonda; tuttavia, uno studio ha dimostrato una ridotta mortalità a 90 giorni nei pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto precoce e grave cui sono stati somministrati bloccanti neuromuscolari per 48 h (2). Sfortunatamente, questi risultati non sono stati replicati in un più ampio studio di follow-up sul blocco neuromuscolare precoce nella sindrome da distress respiratorio acuto, confrontandolo con una sedazione più leggera senza blocco neuromuscolare (3). Pertanto, la paralisi di routine per sindrome grave da distress respiratorio acuto non è raccomandata. Vi sono, tuttavia, alcuni pazienti che possono trarre beneficio dal blocco neuromuscolare, compresi i pazienti che non sono in grado di tollerare alcune delle modalità più sofisticate e complicate di ventilazione meccanica e di prevenire i brividi nei pazienti in cui il raffreddamento viene utilizzato dopo un arresto cardiaco.
Riferimenti relativi alla sedazione e al comfort
1. Kollef MH, Levy NT, Ahrens TS, Schaiff R, Prentice D, Sherman G: The use of continuous i.v. sedation is associated with prolongation of mechanical ventilation. Chest 114(2):541–548, 1998. doi: 10.1378/chest.114.2.541
2. Papazian L, Forel JM, Gacouin A, et al: Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 363:1107–1116, 2010. doi: 10.1056/NEJMoa1005372
3. National Heart, Lung, and Blood Institute PETAL Clinical Trials Network, Moss M, Huang DT, Brower RG, et al: Early neuromuscular blockade in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 380(21):1997–2008, 2019. doi:10.1056/NEJMoa1901686
Complicanze della ventilazione meccanica e salvaguardie
Le complicazioni della ventilazione meccanica possono essere suddivise in quelle risultanti da
Intubazione endotracheale
Ventilazione meccanica vera e propria
Immobilità prolungata
Complicanze dell'intubazione endotracheale
La presenza di un tubo endotracheale provoca il rischio di sinusite (che è raramente di importanza clinica), polmonite associata alla ventilazione meccanica, stenosi tracheale, lesioni delle corde vocali, e, molto raramente, fistola tracheoesofagea o tracheale vascolare.
Un aspirato tracheale purulento in un paziente febbrile che ha un elevato numero di globuli bianchi > 48 h dopo la ventilazione suggerisce una polmonite associata alla ventilazione meccanica.
Complicanze della ventilazione meccanica stessa
Le complicanze della ventilazione meccanica continua comprendono quanto segue
Pneumotorace e pneumatocele
Ipotensione
Tossicità dell'ossigeno
Lesione polmonare associata alla ventilazione meccanica
Lo pneumotorace, compreso lo pneumotorace iperteso e i pneumatoceli rappresentano un rischio, in particolare nel caso di una ventilazione con alte pressioni. Quando si sviluppa ipotensione acuta in un paziente ventilato meccanicamente, in particolare quando è accompagnato da tachicardia e/o da un aumento improvviso del picco di pressione inspiratoria, deve essere sempre considerata la possibilità di uno pneumotorace iperteso; i pazienti con tali segni devono disporre immediatamente di un esame del torace e di una RX torace (o di trattamento immediato se l'esame è di conferma).
Più comunemente, comunque, l'ipotensione può anche essere dovuta all'attività simpaticolitica dei sedativi o degli oppiacei utilizzati per facilitare l'intubazione e la ventilazione. L'ipotensione può essere causata come riduzione del ritorno venoso dovuta all'elevata pressione intratoracica nei pazienti sottoposti ad alti livelli di pressione positiva di fine espirazione o in quelli con alti livelli di pressione positiva di fine espirazione intrinseca da asma o broncopneumopatia cronica ostruttiva, soprattutto in presenza di ipovolemia. In assenza dei segni obiettivi tipici di uno pneumotorace iperteso e se le cause correlate alla ventilazione rappresentano un'eziologia possibile dell'ipotensione, in attesa di una RX torace a letto, il paziente può essere disconnesso dal ventilatore e ventilato manualmente con delicatezza con 2-3 atti respiratori/min e ossigeno al 100% mentre si infondono liquidi (p. es., da 500 a 1000 mL di soluzione fisiologica allo 0,9% negli adulti e 20 mL/kg nei bambini). Un miglioramento immediato suggerisce una causa correlata alla ventilazione e le impostazioni del ventilatore devono essere programmate di conseguenza.
La tossicità dell'ossigeno si riferisce a cambiamenti infiammatori, infiltrazione alveolare e, infine, fibrosi polmonare che può svilupparsi in seguito ad esposizione prolungata ad alta FiO2 (p. es., > 0,6). La tossicità è sia concentrazione che tempo-dipendente. Una FiO2 > 0,6 deve essere evitata a meno che non sia necessaria per la sopravvivenza. Una FiO2 < 0,6 è ben tollerata per lunghi periodi.
Il danno polmonare associata alla ventilazione meccanica, a volte denominato danno polmonare indotto dal ventilatore, è un danno alveolare e/o delle piccole vie aeree correlato alla ventilazione meccanica. I possibili meccanismi includono la sovradistensione alveolare (ossia, il volutrauma) e le forze di taglio create dall'apertura ripetuta e dal collasso degli alveoli (ossia, l'atelectotrauma), che portano al rilascio di mediatori infiammatori che determinano una maggiore permeabilità alveolare, accumulo di liquidi e perdita di tensioattivo. Questi mediatori dell'infiammazione possono aggravare le lesioni polmonari e degli organi distali (biotrauma).
Consigli ed errori da evitare
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Complicanze dell'immobilità
La relativa immobilità aumenta il rischio di malattia tromboembolica venosa (p. es., trombosi venosa profonda, embolia polmonare), lesioni cutanee, e atelettasia. Inoltre l'immobilità può contribuire a prolungare l'invalidità dopo la ventilazione meccanica.
Protezioni per ridurre le complicanze della ventilazione meccanica
La maggior parte degli ospedali ha protocolli standardizzati per ridurre le complicanze. Elevare la testiera del letto a > 30° diminuisce il rischio di polmonite associata alla ventilazione meccanica, e la rotazione del paziente ogni 2 h diminuisce il rischio di lesioni cutanee (vedi prevenzione delle ulcere da pressione).
Tutti i pazienti sottoposti a ventilazione meccanica devono ricevere una profilassi per la trombosi venosa, o con 5000 unità di eparina sottocute da 2 a 3 volte/die o eparine a basso peso molecolare con dispositivi pneumatici di infusione a compressione sequenziale.
Per prevenire le emorragie gastrointestinali, i pazienti devono assumere un anti-H2 (p. es., famotidina 20 mg per via enterale o EV 2 volte/die) o il sucralfato (1 g per via enterale 4 volte/die). Gli inibitori di pompa protonica vanno riservati ai pazienti con un'indicazione preesistente o un sanguinamento attivo.
Valutazioni nutrizionali di routine sono obbligatorie, e l'alimentazione enterale deve essere iniziata se la ventilazione meccanica è anticipata.
Il modo più efficace per ridurre le complicanze della ventilazione meccanica è quello di limitare la sua durata. Giornaliere sospensioni dalla sedazione e prove di respirazione spontanea aiutano a determinare il momento in cui il paziente può essere liberato dal supporto meccanico.
