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Edema polmonare

Di

Jonathan G. Howlett

, MD, Libin Cardiovascular Institute of Alberta

Ultima modifica dei contenuti feb 2020
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Si definisce edema polmonare acuto l'insufficienza ventricolare sinistra grave con ipertensione venosa polmonare ed essudazione alveolare. I reperti sono rappresentati dalla dispnea grave, sudorazione, dai sibili e, talvolta, dall'escreato rosato. La diagnosi si basa sulla clinica e sulla RX torace. Il trattamento è con ossigeno, nitrati EV, diuretici e talvolta morfina e, in pazienti con insufficienza cardiaca e frazione di eiezione ridotta, inotropi positivi EV a breve termine e ventilazione assistita (ossia, intubazione endotracheale con ventilazione meccanica o ventilazione a pressione positiva bilevel).

(Vedi anche Insufficienza cardiaca)

In caso di incremento improvviso della pressione di riempimento ventricolare sinistra, il liquido plasmatico passa rapidamente dai capillari polmonari all'interno degli spazi interstiziali e degli alveoli, causando edema polmonare. Sebbene le cause scatenanti varino per età e paese, circa la metà dei casi deriva da ischemia coronarica acuta; alcuni per aggravamento di un'importante insufficienza cardiaca sottostante, compresa l'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione conservata dovuta a ipertensione; e il resto da aritmie, valvulopatie acute o ipervolemia acuta spesso dovuta all'infusione di liquidi EV. Spesso entra in gioco la mancata aderenza alle disposizioni terapeutiche o dietetiche.

Sintomatologia

I pazienti si presentano con grave dispnea, agitazione, ansia e sensazione di soffocamento. Sono frequenti la tosse con escreato macchiato di sangue, il pallore, la cianosi e la sudorazione profusa; alcuni pazienti presentano una schiuma alla bocca. L'emottisi franca è rara. Il polso è rapido e piccolo e la pressione arteriosa è variabile. Uno stato di ipertensione spiccata sta a indicare una riserva cardiaca significativa; ipotensione con pressione arteriosa sistolica < 100 mg Hg è un segno preoccupante. Su entrambi i campi polmonari, in sede anteriore e posteriore si avvertono fini rantoli inspiratori. È possibile auscultare marcati sibili (asma cardiaco). Spesso l'auscultazione cardiaca è disturbata dagli sforzi respiratori rumorosi; può essere presente un galoppo di sommazione, fusione del 3 j (S3) e 4 j (S4) tono cardiaco. Possono essere presenti i segni dello scompenso ventricolare destro (p. es., distensione delle vene del collo, edemi periferici).

Diagnosi

  • Valutazione clinica che mostra grave dispnea e rantoli polmonari

  • RX torace

  • Talvolta il peptide natriuretico sierico o N-terminale pro-BNP

  • ECG, marker cardiaci, e altri test per eziologia in base alle esigenze

Una riacutizzazione della broncopneumopatia cronica ostruttiva può simulare un edema polmonare da scompenso del ventricolo sinistro o anche biventricolare, se è presente un cuore polmonare. L'edema polmonare acuto può essere il sintomo d'esordio in pazienti che non presentano storia di cardiopatia, ma i pazienti affetti da broncopneumopatia cronica ostruttiva che presentano sintomi così gravi, hanno di solito un'anamnesi nota di broncopneumopatia cronica ostruttiva, anche se la loro dispnea è troppo intensa per metterla in relazione.

Di solito, una RX torace, eseguita immediatamente, ha valore diagnostico e mostra uno spiccato edema interstiziale. La misurazione dei livelli sierici di peptide natriuretico encefalico/N-terminale del peptide natriuretico encefalico a letto (elevati in edema polmonare; normali in caso di riacutizzazione da broncopneumopatia cronica ostruttiva) è utile se la diagnosi è in dubbio.

Si eseguono l'ECG, la pulsossimetria e gli esami del sangue (marker cardiaci, elettroliti, azotemia, creatinina, e, nei pazienti più gravi, misurazioni di emogasanalisi).

Un'ecocardiografia può essere utile per determinare la causa di edema polmonare (p. es., infarto del miocardio, disfunzione valvolare, cardiopatia ipertensiva, cardiomiopatia dilatativa) e può influenzare la scelta delle terapie.

L'ipossiemia può essere grave. La ritenzione di diossido di carbonio è un segno tardivo e infausto di ipoventilazione secondaria.

Trattamento

  • Trattamento della causa

  • Ossigeno

  • diuretico EV

  • Nitrati

  • Inotropi EV

  • Morfina

  • Assistenza ventilatoria

Il trattamento iniziale comprende l'identificazione della causa; ossigeno al 100% in maschera non rebreather; posizione eretta; furosemide 0,5 a 1,0 mg/kg EV o per infusione continua da 5 a 10 mg/h; la nitroglicerina 0,4 mg per via sublinguale ogni 5 min, seguita da un'infusione EV a 10-20 mcg/min, aumentando fino a 10 mcg/min ogni 5 minuti a seconda delle necessità, fino a un massimo di 300 mcg/min se la pressione arteriosa sistolica è > 100 mmHg. La morfina, da 1 a 5 mg EV 1 o 2 volte, è stata a lungo utilizzata per ridurre l'ansia grave e il lavoro respiratorio, ma il ricorso ad essa è diminuito (tranne che nelle cure palliative) per via di studi osservazionali che suggeriscono un risultato peggiore con il suo uso. L'assistenza ventilatoria non invasiva con pressione positiva bilivello è utile se l'ipossia è significativa. In presenza di ritenzione di diossido di carbonio o obnubilamento del paziente, è necessario ricorrere all'intubazione tracheale e alla ventilazione meccanica.

Trattamenti complementari specifici dipendono dall'eziologia:

  • Per infarto del miocardio acuto o un'altra sindrome coronarica acuta, trombolisi o angioplastica coronarica percutanea diretta con o senza stent

  • Per l'ipertensione grave, un vasodilatatore EV

  • Per la tachicardia sopraventricolare o ventricolare, cardioversione a corrente continua

  • Per la fibrillazione atriale ad alta frequenza, la cardioversione è da preferire. Per rallentare la frequenza ventricolare, un beta-bloccante EV, digossina EV, o l'uso prudente di un calcio-antagonista EV

Nel caso di pazienti con infarto del miocardio, la distribuzione dei liquidi corporei prima dell'esordio dell'edema polmonare di solito è normale, quindi i diuretici risultano meno utili rispetto ai pazienti con scompenso acuto dell'insufficienza cardiaca cronica e possono provocare ipotensione. Se la pressione arteriosa sistolica crolla < 100 mmHg o si sviluppa uno stato di shock, possono essere necessari la dobutamina EV e la contropulsazione aortica.

Alcuni nuovi farmaci, come il peptide natriuretico encefalico EV (nesiritide) e farmaci inotropi ca-sensibilizzanti (levosimendan, pimobendan), vesnarinone e ibopamina, possono avere effetti benefici iniziali, ma non sembrano migliorare i risultati rispetto alla terapia standard e la mortalità può essere aumentata. La serelaxina, una forma ricombinante dell'ormone della gravidanza umana relaxina-2, è stata testata ma i benefici non sono stati dimostrati in un ampio studio internazionale randomizzato. L'omecamtiv mecarbil, un attivatore orale della miosina cardiaca, è in fase di valutazione per la capacità di ridurre la morbilità e la mortalità in pazienti attualmente o recentemente ospedalizzati con insufficienza cardiaca scompensata. I risultati sono attesi per la fine del 2020.

Ottenuta la stabilizzazione dei pazienti, il trattamento dell'insufficienza cardiaca cronico è avviato.

Punti chiave

  • L'edema polmonare acuto può derivare da ischemia coronarica acuta, scompenso da insufficienza cardiaca sottostante, aritmia, malattia valvolare acuta, o sovraccarico di volume acuto.

  • I pazienti hanno dispnea grave, sudorazione, sibili e, talvolta, espettorato rosato.

  • L'esame clinico e la RX torace sono di solito sufficienti per la diagnosi; ECG, marcatori cardiaci, e, talvolta, ecocardiografia sono eseguiti per identificare la causa.

  • Trattare la causa e dare ossigeno e furosemide EV e/o nitrati, se necessario; provare assistenza ventilatoria non invasiva inizialmente, ma utilizzare l'intubazione tracheale e la ventilazione assistita, se necessario.

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