Msd Manual

Please confirm that you are a health care professional

Lädt...

Schwäche

Von

Michael C. Levin

, MD, College of Medicine, University of Saskatchewan

Inhalt zuletzt geändert Jul 2016
Zur Patientenaufklärung hier klicken.
HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für medizinische Fachkreise. LAIEN: Hier klicken, um zur Ausgabe für Patienten zu gelangen.
Quellen zum Thema

Schwäche ist einer der häufigsten Gründe, warum Patienten in der primärärztlichen Versorgung vorgestellt werden. Unter Schwäche wird der Verlust von Muskelkraft verstanden; viele Patienten sprechen allerdings auch von Schwäche, wenn sie sich generell müde fühlen oder funktionelle Einschränkungen haben (z. B. aufgrund von Schmerzen oder eingeschränkter Gelenkbeweglichkeit), obwohl die Muskelkraft normal ist.

Schwäche kann wenige oder viele Muskeln betreffen und sich plötzlich oder allmählich entwickeln. Je nach Ursache können weitere Symptome vorliegen. Schwäche bestimmter Muskelgruppen kann auch Störungen der Augenbewegungen, Dysarthrie, Dysphagie oder respiratorische Schwäche verursachen.

Pathophysiologie

Willkürliche Bewegungen werden im motorischen Kortex ausgelöst, der am hinteren Rand des Frontallappens liegt. Die beteiligten Neuronen (obere Motoeuronen oder Neuronen der Pyramidenbahn) bilden Synapsen mit Neuronen des Rückenmarks (untere Motoneuronen oder Vorderhornzellen). Die unteren Motoneuronen übertragen Impulse auf die neuromuskuläre Endplatte und lösen die Muskelkontraktion aus.

Allgemeine Mechanismen von Schwäche umfassen somit die Dysfunktion von

  • Obere Motoneurone (Läsionen der Pyramidenbahn und des kortikobulbären Traktes)

  • Untere Motoneurone (z. B. aufgrund von peripheren Polyneuropathien oder Zellschädigungen im Vorderhorn)

  • Neuromuskuläre Endplatte

  • Muskel (z. B. aufgrund von Myopathien)

Die Lokalisation bestimmter Läsionen korreliert mit den körperlichen Befunden:

  • Eine Dysfunktion der oberen Motoneurone führt zur Disinhibition der unteren Motoneurone, was einen erhöhten Muskeltonus (Spastik) und verstärkte Muskeldehnungsreflexe (Hyperreflexie) nach sich zieht. Ein Babinski-Zeichen ist spezifisch für eine Dysfunktion der Pyramidenbahn. Allerdings kann eine Dysfunktion der oberen Motoneurone Tonus und Reflexe verringern, wenn die motorische Paralyse plötzlich auftritt und heftig ist (z. B. bei Rückenmarkdurchtrennung, bei der der Tonus zunächst abnimmt und dann allmählich über Tage und Wochen ansteigt) oder wenn die Läsion den motorischen Kortex im Bereich des Gyrus praecentralis alleine und nicht die benachtbarten motorischen Assoziationsgebiete schädigt.

  • Eine Dysfunktion der unteren Motoneuronen unterbricht Reflexbögen mit der Folge von Hyporeflexie und reduziertem Muskeltonus (Schlaffheit) und kann zu Faszikulationen führen; mit der Zeit atrophieren die Muskeln.

  • Periphere Polyneuropathien sind in der Regel am deutlichsten in den längsten Nerven feststellbar (d. h., die Schwäche ist in der distalen Extremität ausgeprägter als in der proximalen und in den Beinen stärker als in den Armen); sie produzieren Zeichen einer Dysfunktion der unteren Motoneurone (z. B. Reflexe und Muskeltonus abgeschwächt).

  • Die häufigste Erkrankung der neuromuskulären Endplatte–Myasthenia gravis–bewirkt typischerweise eine fluktuierende Schwäche, die sich bei Aktivität verschlechtert und in Ruhe bessert.

  • Diffuse Muskelfunktionsstörungen (z. B. bei Myopathien) sind meist am deutlichsten in den größten Muskelgruppen erkennbar (proximale Muskeln).

Ätiologie

Die zahlreichen Ursachen von Muskelschwäche werden entsprechend der Lokalisation der Läsion kategorisiert (siehe Tabelle: Ursachen von Muskelschwäche). Normalerweise manifestieren sich Läsionen an einer bestimmten Stelle in ähnlichen klinischen Befunden. Allerdings haben einige Erkrankungen Läsionsmerkmale in mehr als einer Lokalisation. Z.B. können Patienten mit amyotropher Lateralsklerose (ALS) eine Dysfunktion sowohl der oberen als auch der unteren Motoneurone aufweisen. Rückenmarkerkrankungen können Stränge von den oberen, den unteren Motoneuronen (Vorderhornzellen) oder beiden beeinflussen.

Häufige Ursachen für fokale Schwäche sind

Temporäre fokale Schwäche kann als Teil einer postiktalen (Todd) Lähmungen auftreten, die sich in der Regel nach mehreren Stunden löst oder von Hypoglykämie herrühren; mit der Behandlung lassen sich Hypoglykämie und die daraus resultierende Schwäche beheben.

Die häufigsten Ursachen von generalisierter Schwächesind

  • Abbau aufgrund von Inaktivität (Inaktivitätsatrophie) infolge von Krankheit oder Gebrechlichkeit, insbesondere bei älteren Patienten

  • Generalisierter Muskelschwund aufgrund von längerer Immobilisierung auf einer Intensivstation (Critical-Illness-Myopathie)

  • Cricital-Illness-Polyneuropathie (Critical-Illness-Neuropathie)

  • Verbreitete Myopathien (z. B. alkoholische Myopathie, Hypokaliämie, Kortikosteroidmyopathie)

  • Verwendung von paralytischen Arzneimitteln bei intensivmedizinisch versorgten Patienten

Tabelle
icon

Ursachen von Muskelschwäche

Grund

Verdächtige Befunde

Diagnostisches Vorgehen*

Läsionen der oberen Motoneuronen im Gehirn

Erhöhter Muskeltonus, Hyperreflexie, Babinski-Zeichen

Möglicherweise mehr Steifigkeit und Verlust der Feinmotorik (Fingerfertigkeit) als Schwäche (Handgriff)

Bildgebung des Gehirns mit CT oder MRT

Myelopathien (schließen die Dysfunktion von oberen und/oder unteren Motoneuronen ein)

Kompression des Rückenmarks (z. B. durch Spondylose, Epiduraltumor, Hämatom oder Abszess)

Cauda-equina-Syndrom

Autoimmunerkrankungen (z. B. multiple Sklerose, Neuromyelitis optica, Vaskulitis)

Infektionen (z. B. HTLV-1, HIV, Syphilis, humanes Herpes-simplex-Virus 6, EBV, Varicella-zoster)

Spinozerebelläre Atrophien

Subakute kombinierte Degeneration

Dysfunktion von oberen und/oder unteren Motoneuronen

Häufig erektile Dysfunktion, Inkontinenz von Darm und Blase, Fehlen der Sphinkterreflexe (z. B. Analreflex, Bulbocavernosusreflex)

Progressive Schwäche der Gliedmaßen und Ermüdbarkeit, Schwerfälligkeit, Spastik (zuerst Beine, dann Arme, mit schrittweiser Kompression des Rückenmarks)

Klassisches Dermatomhöhen-Sensibilitätsdefizit

Tests zur Klärung der Ursache können umfassen: Vitamin-B12-Spiegel, HIV-Test, ANA, RPR, NMO-IgG-Autoantikörper (anti-Aquaporin-4-Antikörper), HTLV-1 oder VDRL, Gentests, Serumkupfer und Coeruloplasmin,

MRT und/oder CT-Myelographie des Rückenmarks

Blutbild (z. B. Protein, VDRL, IgG-Index, oligoklonale Banden, Virustiter, PCR)

Somatosensorische evozierte Potenziale

Motoneuronstörungen (obere und/oder untere)

Erbliche Motoneuronenerkrankungen (z. B. spinale Muskelatrophien oder spinozerebelläre Atrophien, inkl. spinobulbäre Muskelatrophie Typ Kennedy)

Myelopathien

Virale Polio-ähnliche Erkrankungen

Progrediente Schwäche und Ermüdbarkeit, Schwerfälligkeit, Spastizität (oberes Motoneuron)

Hyporeflexie oder Schlaffheit (unteres Motoneuron)

Muskelatrophie (unteres Motoneuron)

Faszikulationen (unteres Motoneuron)

Gynäkomastie, Diabetes und Hodenatrophie (spinobulbäre Muskelatrophie Typ Kennedy)

Elektromyographie und MRT von Gehirn und Rückenmark und/oder CT-Myelographie

Weitere Tests: Ggf. Schwermetall-Screening im 24-h-Urin zum Ausschluss einer Blei-Neuropathie, Anti-GM1-Antikörpertiter (bei multifokaler motorischer Neuropathie) und Gentests (z. B. bei spinobulbärer Muskelatrophie Typ Kennedy)

Polyneuropathien (meist periphere Polyneuropathien)

Alkoholassoziierte Neuropathie

Critical-Illness-Polyneuropathie

Demyelinisierende Neuropathien (z. B. CIDP, Guillain-Barré-Syndrom)

Diabetische Neuropathie

Durch Arzneimittel induzierte Neuropathien (z. B. durch Vincristin, Cisplatin oder Statine)

Infektiöse Neuropathien (z. B. Diphtherie, Hepatitis C, HIV/AIDS, Lyme-Borreliose, Syphilis)

Multifokale motorische Neuropathie

Toxische Neuropathien (z. B. Schwermetalle)

Vitaminmangel (z. B. Thiamin, Vitamin B6 oder B12)

Hyporeflexie, manchmal Faszikulationen

Wenn chronisch, Muskelatrophie

Bei peripherer Polyneuropathie: disproportionale Schwäche der meisten distalen Muskeln und oft Sensibilitätsstörungen im gleichen Bereich (Strumpf-Handschuh-Verteilung); (gängige Ausnahme: CIDP, die proximale und distale Nerven und Muskeln gleichermaßen betrifft)

Untersuchungen, die das Vorliegen einer Neuropathie bestätigen : elektrodiagnostische Tests

Tests zur Klärung der Ursache : Möglicherweise Plasmaglukose, 2-stündiger oraler Glukosetoleranztest, Hämoglobin A1c (HbA1c), RPR, HIV-Test, Folsäure, Vitamin B12, Serumprotein-Immunfixationselektrophorese, Thorax-CT und Serum-ACE-Spiegel (Sarkoidose), Schwermetall-Screening im 24-h-Urin, Anti-MAG-Antikörper (bei einigen demyelinisierenden Neuropathien), anti-GM1-Antikörpertiter (bei multifokaler motorischer Neuropathie) und Gentests

Zeckenlähmung

Schwäche, die in ihrer Intensität schwankt (z. B. bei Myasthenia gravis oder Lambert-Eaton-Syndrom)

Oft prominente bulbäre Befunde (z. B. bei Myasthenia gravis, Botulismus oder Organophosphatvergiftung)

Manchmal Hyporeflexie (z. B. bei Lambert-Eaton-Syndrom, Zeckenlähmung oder Organophosphatvergiftung)

Untersuchungen zur Bestätigung des Mechanismus: elektrodiagnostische Tests

Bei Bedarf weitere Tests zur Feststellung einer spezifischen Störung (z. B. Acetylcholinrezeptor-Antikörper, Edrophonium-Test bei Verdacht auf Myasthenia gravis)

Myopathien

Alkoholische Myopathie

Kanalopathien

Kortikosteroid-Myopathie

Hereditäre Muskelerkrankungen (z. B. Muskeldystrophien)

Hypothyreotische Myopathie

Metabolische Myopathien

Rhabdomyolyse

Statin-induzierte Myopathie

Thyreotoxische Myopathie

Virale Myositis

Disproportionierte Schwäche proximaler Muskeln (seitengleich)

Wenn chronisch, Muskelschwund

Bei einigen Formen Muskeldruckempfindlichkeit

Untersuchungen, die den Mechanismus bestätigen: elektrodiagnostische Tests, Muskelenzyme (z. B. CK, Aldolase), manchmal MRT zur Bestätigung der Muskelatrophie, Hypertrophie oder Pseudohypertrophie

Tests zur Klärung der Ursache: ggf. Muskelbiopsien mit spezieller Färbung und Gentests auf bestimmte Erbkrankheiten

Generalisierter Muskelschwund aufgrund von Krankheit und Inaktivität

Längere Bettruhe

Hunger

Diffuse Muskelatrophie, normale Sensorik und Reflexe, keine Faszikulationen

Klinisch erkennbare Risikofaktoren

Klinische Untersuchung

* Die Tests können variieren; zusätzliche Tests können je nach der klinisch vermuteten Störung indiziert sein.

Multiple Mononeuropathie (Mononeuritis multiplex) kann, wenn sie weit genug ausgebreitet ist, Defizite hervorrufen, die denen der diffusen Polyneuropathien klinisch ähneln.

ANA = antinukleäre Antikörper, Anti-GM1 = Gangliosid-GM1-Antikörper, Anti-MAG =antimyelin-assoziiertes Glykoprotein; CIDP =chronisch-inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie; EBV = Epstein-Barr-Virus, HTLV = humanes T-lymphotropes Virus; NMO-IgG = Aquaporin-4-Antikörper; RPR = Rapid Rlasma Reagin; VDRL = Veneral Disease Research Laboratory.

Müdigkeit

Viele Patienten berichten über Schwäche, wenn ihr eigentliches Problem Ermüdbarkeitist. Diese kann bei Tests zur Muskelkraft die maximale Anstrengung und Leistungsfähigkeit der Muskulatur verhindern.

Häufige Ursachen von Ermüdbarkeit sind fast alle akuten schweren Erkrankungen, Krebserkrankungen, chronische Infektionen (z. B. HIV, Hepatitis, Endokarditis, Mononukleose), endokrine Erkrankungen, Nierenversagen, Leberversagen, Herzversagen und Anämie.

Patienten mit Fibromyalgie, Depression oder chronischem Fatigue-Syndrom können über Schwäche oder Ermüdbarkeit klagen, weisen aber keine objektiv definierten Anomalien auf.

Bewertung

Bei der Untersuchung sollte versucht werden, eine echte Muskelschwäche von Müdigkeit zu unterscheiden, dann sollte nach Befunden gesucht werden, die helfen, den Mechanismus aufzubauen (z. B. ob die Schwäche auf einer Dysfunktion des Gehirns, des Rückenmarks, der Plexus, der peripheren Nerven, der neuromuskulären Endplatte oder der Muskeln beruht) und dann - wenn möglich - nach der Ursache.

Historie

Die Anamneseerhebung zur bestehenden Krankheit sollte mit offenen Fragen beginnen, die die Patienten auffordern, detailliert zu beschreiben, was sie als Schwäche erleben. Dann können spezifische Fragen gestellt werden, v. a. ob bestimmte Tätigkeiten wie Zähneputzen, Haarekämmen, Sprechen, Schlucken, Aufstehen von einem Stuhl, Treppensteigen und Gehen ausgeführt werden können.

Es sollten auch der Beginn (plötzlich oder allmählich) und die Progression von Symptomen (z. B. gleichbleibend, sich verschlechternd, intermittierend) erfragt werden. Eine genaue Befragung ist erforderlich, um zu unterscheiden, ob die Symptome unvermittelt aufgetreten sind oder plötzlich bemerkt wurden; Patienten können diese schlagartig wahrnehmen, wenn eine langsam fortschreitende Schwäche eine Schwelle überschreitet und sie dann an Routinetätigkeiten hindert (z. B. Gehen, Schuhe zubinden).

Wichtige Begleitsymptome sind sensorische Veränderungen, Doppelbilder, Gedächtnisverlust, Schwierigkeiten mit der Sprache, Anfälle und Kopfschmerzen. Faktoren, die die Schwäche verschlimmern, wie Wärme (Hinweis auf multiple Sklerose) oder repetivie Kontraktion eines Muskels (Hinweis auf Myasthenia gravis), werden aufgenommen.

Bei der Überprüfung der Organsysteme sollte nach Symptomen gesucht werden, die auf eine mögliche Ursache hinweisen, einschließlich der Folgenden:

  • Ausschlag: Dermatomyositis, Lyme-Borreliose oder Syphilis

  • Fieber: Chronische Infektion

  • Muskelschmerzen: Myositis

  • Nackenschmerzen: zervikale Myelopathie

  • Erbrechen oder Diarrhö: Botulismus

  • Atemnot: Herzversagen, eine Lungenerkrankung oder Anämie

  • Anorexie und Gewichtsverlust: Krebs oder andere chronische Krankheiten

  • Veränderung der Farbe des Urins: Porphyrie oder eine Leber- oder Nierenerkrankung

  • Hitze- oder Kälteintoleranz: Schilddrüsenfehlfunktion

  • Gedrückte Stimmung, schlechte Konzentration, Angst und Verlust des Interesses an gewohnten Aktivitäten: affektive Störung

Die mediziniche Vorgeschichte sollte bekannte Erkrankungen feststellen, die Schwäche oder Erschöpfung verursachen können, wie: Schilddrüsen-, Leber-, Nieren- oder Nebennierenerkrankungen, Krebs oder Risikofaktoren für Krebserkrankungen (paraneoplastische Syndrome–z. B. Lambert-Eaton-Syndrom) wie starkes Rauchen, Osteoarthritis (zervikale Myelopathie) und Infektionen.

Risikofaktoren für mögliche Ursachen sollten bewertet werden, inkl. derer für Infektionen (z. B. ungeschützter Geschlechtsverkehr, Bluttransfusionen, Exposition gegenüber Tuberkulose) und Schlaganfall (z. B. Bluthochdruck, Vorhofflimmern, Arteriosklerose).

Die vollständige Arzneimittelanamnese sollte erfragt werden.

Die Familienanamnese sollte bekannte Erbkrankheiten (z. B. erbliche Muskelerkrankungen, Kanalopathien, metabolische Myopathien, erbliche Neuropathien) umfassen sowie das Vorliegen von ähnlichen Symptomen bei Familienangehörigen (Hinweis auf eine mögliche unerkannte Erbkrankheit). Aufgrund ihrer variablen, unvollständigen phänotypischen Ausprägung bleiben erbliche motorische Neuropathien in Familien oft unerkannt. Hammerzehen, hohe Fußgewölbe und schlechte sportliche Leistungen können auf eine nichtdiagnostizierte erbliche motorische Neuropathie hindeuten.

Bei derSozialanamnese sollte folgendes beachtet werden:

  • Die Verwendung von Alkohol: Hinweis auf alkoholische Myopathie

  • Konsum illegaler Drogen: Zeichen für ein erhöhtes Risiko von HIV/AIDS, bakteriellen Infektionen, Tuberkulose oder Schlaganfall wegen Kokainkonsums

  • Berufliche oder andere Kontakte mit Toxinen (z. B. Organophosphat-Insektizide, Schwermetalle, industrielle Lösungsmittel)

  • Aktuelle Reise: Deutet auf Lyme-Borreliose, Zecken-Lähmung, Diphtherie, oder eine parasitäre Infektion hin

  • Soziale Stressoren: Hinweis auf Depression hinweis

Körperliche Untersuchung

Eine vollständige neurologische und Muskel-Untersuchung wird durchgeführt, um Befunde zur Lokalisation oder Diagnose zu identifizieren. Zu den wichtigsten Ergebnissen gehören normalerweise

  • Hirnnerven

  • Motorik

  • Reflexe

Die Prüfung der Hirnnerven umfasst die Inspektion des Gesichts nach groben Asymmetrien und Ptosis; eine leichte Gesichtsasymmetrie kann normal sein. Extraokuläre Bewegungen und Gesichtsmuskeln, inkl. die Masseteren (Kraft), werden getestet. Eine Schwäche des Gaumens wird durch eine näselnde Stimme nahegelegt; den Würgereiz zu prüfen und den Gaumen direkt zu betrachten, ist weniger hilfreich. Die Unfähigkeit, bestimmte Konsonanten klar zu artikulieren (z. B. "ta-ta-ta"), und eine verwaschene Sprache (linguale Dysarthrie) deuten auf eine Schwäche der Zunge hin. Eine leichte Asymmetrie bei Zungenprotrusion kann normal sein. Die Karft des M. sternocleidomastoides und M. trapezius wird getestet, indem der Patient den Kopf dreht und die Schultern gegen Widerstand hochzieht. Der Patient wird aufgefordert, wiederholt zu blinzeln, um zu festzustellen, ob der Lidschlag ermüdet.

Die motorische Untersuchung umfasst Inspektion, Beurteilung des Tonus und Prüfung der Kraft. Der Körper wird auf Kyphoskoliose (möglicher Hinweis auf chronische Schwäche der paraspinalen Muskeln) und chirurgische und traumatische Narben untersucht. Eine dystone Haltung (z. B. Schiefhals) kann mit der Bewegung interferieren und eine Schwäche imitieren. Die Muskeln werden auf Faszikulationen und Atrophie untersucht; beide können bei ALS fokal oder asymmetrisch beginnen. Faszikulationen werden am deutlichsten sichtbar an der Zunge von Patienten mit fortgeschrittener ALS. Eine diffuse Atrophie zeigt sich am deutlichsten an den Händen, im Gesicht und am Schultergürtel.

Der Muskeltonus wird mithilfe von passiver Bewegung ermittelt. Klopfen auf einen Muskel (z. B. Hypothenar) kann bei Neuropathien Faszikulationen induzieren oder myotone Kontraktionen bei myotoner Muskeldystrophie.

Die Prüfung der Muskelkraft sollte sowohl an proximalen als auch distalen Muskeln sowie Extensoren und Flexoren erfolgen. Zu einigen Tests von großen, proximalen Muskeln gehören: aus einer sitzenden Position aufstehen, in die Hocke gehen und aufstehen, den Körper beugen und strecken und den Kopf gegen Widerstand drehen. Die motorische Kraft wird oft auf einer Skala von 0—5 bewertet:

  • 0: Keine sichtbare Muskelkontraktion

  • 1: Sichtbare Muskelkontraktion ohne Bewegung der Gliedmaßen

  • 2: Bewegung der Gliedmaßen, nicht gegen die Schwerkraft

  • 3: Bewegung gegen die Schwerkraft, aber nicht gegen Widerstand

  • 4: Schwäche bei Widerstand

  • 5: Volle Kraftentwicklung

Obwohl diese Angaben objektiv erscheinen, ist die Einschätzung der Stärke 3–5 (typische Niveaus bei früher Schwäche, d. h. in der Regel bei Diagnosestellung) eher subjektiv; bei einseitigen Symptomen verbessert der Vergleich mit der gesunden Seite die Unterscheidung. Oft ist es nützlicher, konkret zu beschreiben, was der Patient kann oder nicht kann, als der Schwäche einfach einen Zahlenwert zuzuweisen, v. a. wenn die Veränderungen der Schwäche über die Zeit beurteilt werden sollen. Ein kognitives Defizit kann für mangelnde motorische Ausdauer (Unfähigkeit, die Aufmerksamkeit auf den Abschluss einer motorischen Aufgabe zu richten), motorische Perseverationen, Apraxie oder unzureichendes Bemühen verantwortlich sein. Simulieren und weitere funktionale Schwächen sind oft dadurch charakterisiert, dass der Schwäche nachgegeben wird, wobei die normale Anspannung plötzlich nachlässt.

Koordinationsprüfungen beinhalten Finger-Nase- und Hacken-Schienbein-Versuch sowie Zehen-Fersen-Gang zur Abklärung einer zerebellären Dysfunktion, die einen Schlaganfall im Kleinhirn, eine Vermis-Atrophie (z. B. aufgrund von Alkoholmissbrauch), einige erbliche spinozerebelläre Ataxien, multiple Sklerose und die Miller-Fisher-Variante des Guillain-Barré-Syndroms begleiten können.

Gangart wird auf Folgendes beobachtet:

  • "Zündungsfehler" (ignition failure - (vorübergehendes FEstfrieren an einer Stelle, wenn mit dem Gehen begonnen wird, gefolgt von Festination): Parkinson-Krankheit

  • Apraxie, als wenn die Füße auf dem Boden kleben: Normalerdruckhydrocephalus oder andere Frontallappenstörungen

  • Festination: Parkinson-Krankheit

  • Asymmetrische Gliedmaßen, so als ob die Patienten ein Bein hinter herziehen, sie einen reduziert e Armbewegung haben oder beides: Hemisphärischer Schlaganfall

  • Ataxie: Kleinhirnerkrankung der Mittellinie

  • Instabilitäten beim Drehen: Parkinsonismus

Zehen- und Fersengang werden getestet; eine distale Muskelschwäche macht diese Manöver schwierig. Fersengang ist besonders schwierig, wenn Läsionen der Pyramidenbahn Ursache der Schwäche sind. Spastischer Gang wird erkennbar an der Scherenstellung (Beine leicht in Hüfte und Knie gebeugt, Erscheinungsbild einer Hockstellung, Knie und Oberschenkel schlagen aneinander oder überkreuzen sich in einer scherenähnlichen Bewegung) und Zehengang. Steppergang und Fallfuß können bei Peroneus-Lähmung auftreten.

Die Sensorik wird geprüft; sensorische Defizite können bei der Lokalisation von Läsionen, die Schwäche verursachen (z. B. die sensorische Ebene lokalisiert die Läsion in einem Rückenmarksegment), behilflich sein oder bestimmte Ursachen für die Schwäche nahelegen (z. B. distale Sensibilitätsstörungen bekräftigen den klinischen Verdacht auf ein Guillain-Barré-Syndrom).

Manchettenförmiges Kribbeln und Druck sind ein Rückenmarkzeichen, das sowohl bei intrinsischen als auch bei extrinsischen Läsionen auftritt.

DieReflexe werden geprüft. Scheinen die Muskeldehnungsreflexe zu fehlen, können sie durch Bahnung, z. B. der Beinreflexe mithilfe des Jendrassik-Manövers, ausgelöst werden (die ineinander verhakten Finger beider Hände werden kräftig auseinandergezogen). Hyporeflexie kann normal sein, insbesondere mit zunehmendem Alter, die Befunde sollten jedoch symmetrisch sein, und scheinbar fehlende Reflexe sollten sich durch Bahnung hervorrufen lassen. Der Plantarreflex (Babinskizeichen) wird geprüft. Folgende Reaktionen deuten auf bestimmte Störungen oder Stellen von Läsionen hin:

  • Der klassische Babinski-Reflex (Heben der Großzehe, Abspreizen der übrigen Zehen) ist spezifisch für eine Läsion der Pyramidenbahn.

  • Ein normaler Masseterreflex und gesteigerte Reflexe an Armen und Beinen deuten auf eine zervikale Läsion mit Schädigung der Pryamidenbahn hin, in der Regel eine Zervikalstenose.

  • Der Tonus der Analmuskulatur, der Analreflex oder beides ist bei Rückenmarkverletzungen abgeschwächt oder fehlend, bei aufsteigender Lähmung bei Guillain-Barré-Syndrom dagegen erhalten.

  • Bauchreflexe fehlen unterhalb der Höhe der Rückenmarkverletzung.

  • Mit dem Kremasterreflex kann beim Mann getestet werden, ob das obere Lendenmark und die entsprechenden Nervenwurzeln intakt sind.

Abklärung umfasst auch

  • Test auf Druckdolenz des Rückens beim Abklopfen (liegt vor bei vertebralen Entzündungen, einigen vertebralen Tumoren und epiduralen Abszessen)

  • Heben des gestreckten Beines (schmerzhaft bei Ischiassyndrom)

  • Untersuchung auf Skapulier alata (was auf Schwäche der Schultergürtelmuskulatur hindeutet)

Allgemeine Untersuchung

Wenn Patienten objektiv keine motorische Schwäche haben, ist die allgemeine Untersuchung besonders wichtig; es sollte bei diesen Patienten nach Erkrankungen gesucht werden, die nicht neuromuskulären Ursprungs sind.

Zeichen von Atemnot (z. B. Tachypnoe, schwache Inspiration) werden aufgenommen. Die Haut wird auf Gelbsucht, Blässe, Hautausschlag und Striae untersucht. Weitere wichtige Befunde sind: Mondgesicht bei M. Cushing, Parotisvergrößerung, glatte unbehaarte Haut, Aszites, Spider-Naevi bei chronischem Alkoholkonsum.

Hals, Achselhöhlen und Leistengegend sollten auf eine Adenopathie getastet werden; jede Schilddrüsenvergrösserung wird vermerkt.

Herz und Lunge werden auf knisternde und pfeifende Atemgeräusche, verzögerte Exspiration, Herzgeräusche und Stolperrhythmen auskultiert.

Das Abdomen wird auf Raumforderungen und, falls eine Dysfunktion des Rückenmarks denkbar ist, auf eine stark vergrößerte Blase palpiert.

Eine rektale Untersuchung zur Überpüfung von Blut im Stuhl wird durchgeführt.

Bewegungsbereich der Gelenke wird festgestellt

Bei Verdacht auf Zeckenlähmung wird die Haut, insbesondere die Kopfhaut, gründlich auf Zecken untersucht.

Warnhinweise

Die folgenden Befunde sind von besonderer Bedeutung:

  • Schwäche, die im Zeitraum von wenigen Tagen heftig wird

  • Dyspnoe

  • Unfähigkeit, den Kopf gegen die Schwerkraft anzuheben

  • Bulbäre Symptome (z. B. Schwierigkeiten beim Kauen, Sprechen und Schlucken)

  • Verlust der Gehfähigkeit

Interpretation der Befunde

Mithilfe der Anamnese kann Schwäche von Ermüdbarkeit unterschieden werden, sie definiert den zeitlichen Verlauf der Krankheit und gibt Hinweise auf das anatomische Muster der Schwäche. Schwäche und Ermüdbarkeit verursachen üblicherweise unterschiedliche Symptome:

  • Schwäche: Patienten klagen typischerweise darüber, das sie bestimmte Tätigkeiten nicht ausführen können. Sie können auch über Schwere in den Gliedmaßen oder Steifigkeit berichten. Schwäche weist in der Regel ein bestimmtes zeitliches und/oder anatomisches Muster auf.

  • Ermüdbarkeit: Ermüdibarkeit, die als Schwäche berichtet wird, zeigt kein zeitliches (z. B. "die ganze über Zeit müde ") oder anatomisches Muster (z. B. "überall schwach"); die Klagen zielen mehr darauf ab, zu müde zu sein, bestimmte Aufgaben zu erledigen, und nicht auf die Unfähigkeit, dies zu tun.

Ein zeitliches Symptommuster ist nützlich.

  • Schwäche, die innerhalb von Minuten oder eher heftig wird, beruht in der Regel auf einem schweren Trauma oder einem Schlaganfall; bei Schlaganfall ist die Schwäche meist einseitig, sie kann leicht oder ausgeprägt sein. Plötzliche Schwäche, Taubheit und starke Schmerzen in einer Extremität sind mit größerer Wahrscheinlichkeit auf einen lokalen arteriellen Verschluss und Ischämie in der Extremität zurückzuführen; dies kann durch die Beurteilung der Gefäße geklärt werden (z. B. Puls, Farbe, Temperatur, Rekapillarisierungszeit, Blutdruckunterschiede bei Dopplermessung). Eine Kompression des Rückenmarks kann ebenfalls zu Lähmungen führen, die sich innerhalb von Minuten (üblicherweise jedoch über Stunden oder Tage) entwickeln. Sie lassen sich leicht an Inkontinenz und klinischen Rückenmarkbefunden auf einer bestimmten sensorischen und motorischen Höhe erkennen.

  • Schwäche, die über Stunden bis Tage stetig fortschreitet, kann durch akute oder subakute Erkrankungen verursacht werden (z. B. Kompression des Rückenmarks, Querschnittsmyelitis, Rückenmarkischämie oder -blutung, Guillain-Barré-Syndrom, manchmal Muskelschwund durch eine kritische Erkrankung, Rhabdomyolyse, Botulismus, Organophosphatvergiftung).

  • Schwäche, die sich über Wochen bis Monate entwickelt, kann durch subakute oder chronische Erkrankungen bedingt sein (z. B. zervikale Myelopathie, die meisten vererbten und erworbenen Polyneuropathien, Myasthenia gravis, Motoneuronenerkrankungen, erworbene Muskelerkrankungen, die meisten Tumoren).

  • Von Tag zu Tag schwankende Schwäche kann durch multiple Sklerose und manchmal durch metabolische Myopathien verursacht werden.

  • Schwäche, die im Tagesverlauf schwankt, kann durch Myasthenia gravis, Lambert-Eaton-Syndrom oder periodische Paralyse bedingt sein.

Das anatomische Muster von Schwäche wird charkatierisiert durch Schwierigkeiten bei der Ausführung bestimmter motorischer Aufgaben. Anatomische Muster deuten auf bestimmte Diagnosen hin:

  • Proximale Muskelschwäche beeinträchtigt Aufwärtsbewegungen (z. B. Haarekämmen, Gegenstände über den Kopf heben), Treppensteigen oder Aufstehen aus einer sitzenden Position; dieses Muster ist typisch für Myopathien.

  • Distale Muskelschwäche beeinträchtigt Aufgaben wie über eine Bordsteinkante steigen, eine Tasse halten, schreiben, knöpfen oder mit einem Schlüssel umgehen; dieses Muster ist typisch für Polyneuropathien und myotone Muskeldystrophie. Viele Erkrankungen (z. B. chronische entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie, Guillain-Barré-Syndrom, Myasthenia gravis, Radikulopathien, Lambert-Eaton-Syndrom) verursachen proximale und distale Schwäche, wobei eines der Muster zunächst prominenter erscheinen kann.

  • Bulbäre Schwäche kann eine Gesichtsschwäche, Dysarthrie und Dysphagie verursachen, mit oder ohne Beeinträchtigung der Augenbewegungen; diese Manifestationen sind typisch für bestimmte neuromuskuläre Erkrankungen wie Myasthenia gravis, Lambert-Eaton-Syndrom oder Botulismus, aber auch für bestimmte Motoneuronenerkrankungen wie ALS oder progressive supranukleäre Blickparese.

Die körperliche Untersuchung unterstützt die weitere Lokalisation der Läsion. Zunächst werden allgemeine Muster unterschieden:

  • Schwäche, v. a. der proximalen Muskeln, spricht für eine Myopathie.

  • Schwäche, die mit Hyperreflexie und erhöhtem Muskeltonus einhergeht, legt eine Dysfunktion der oberen Motoneurone nahe (Pyramidenbahn oder anderer motorischer Trakt), insbesondere bei Vorhandensein eines es Babinski-Zeichen.

  • Eine disproportionale Einschränkung der Fingerfertigkeit (z. B. feine Zangenbewegungen, Klavier spielen) mit relativ erhaltener Greifkraft zeigt eine selektive Störung der Pyramidenbahn (Tractus corticospinalis) an.

  • Eine vollständige Parese durch ausgefallene Reflexe und stark erniedrigten Muskeltonus (Schlaffheit) tritt bei plötzlichen, schweren Rückenmarkverletzungen auf (spinaler Schock).

  • Von Hyporeflexie begleitete Schwäche, verminderter Muskeltonus (mit oder ohne Faszikulationen) und chronischer Muskelschwund weisen auf eine Dysfunktion der unteren Motoneurone hin.

  • Schwäche, die in den Muskeln am auffälligsten ist, welche von den längsten Nerven innerviert werden (d. h. distal eher als proximal, Beine eher als Arme), insbesondere mit distalen sensorischen Ausfällen, lässt eine Dysfunktion der unteren Motoneurone aufgrund einer peripheren Polyneuropathie vermuten.

  • Das Fehlen von neurologischen Anomalien (d. h. normale Reflexe, kein Muskelschwund, keine Faszikulationen, normale Kraftentwicklung, geringe Anstrengung bei der Überprüfung der Muskelstärke) oder ein geringer Kraftaufwand bei Patienten mit Ermüdbarkeit bzw. Schwäche ohne zeitliches oder anatomisches Muster sprechen für Ermüdbarkeit und nicht für eine echte Muskelschwäche. Wenn die Schwäche allerdings intermittierend auftritt und zum Zeitpunkt der Untersuchung nicht vorhanden ist, können Anomalien übersehen werden.

Zusätzliche Befunde können dazu beitragen, die Läsion genauer zu lokalisieren. Schwäche, die mit Auffälligkeiten der oberen Motoneurone und weiteren Zeichen wie Aphasie, Anomalien im mentalen Status oder anderen kortikalen Dysfunktionen vergesellschaftet ist, deutet z. B. auf eine zerebrale Läsion hin. Unilaterale Zeichen der oberen Motoneurone (Spastik, Hyperreflexie, Plantarextensionsreflex) und Arm- oder Beinschwäche auf derselben Körperseite deuten auf eine Läsion in der kontralateralen Hemisphäre, meist einen Schlaganfall, hin. Zeichen der oberen und/oder unteren Motoneurone sowie sensorischer Ausfall unterhalb eines Rückenmarksegments und Verlust der Kontrolle über Darm und/oder Blase lassen eine Rückenmarkläsion vermuten. Eine Schwäche mit Zeichen der unteren Motoneurone kann aus einer Störung resultieren, die eine oder mehrere periphere Nerven betrifft; eine solche Störung weist sehr spezifische Muster von Schwäche auf (z. B. Fallhand bei N. Radius- Verletzung). Bei beschädigtem Arm- oder Lumbosakralplexus sind die motorischen, sensorischen und Reflex- Defizite oft fleckförmig und folgen keinem peripheren Nervenmuster.

Feststellung einer spezifischen zugrunde liegenden Störung

Manchmal deuten kombinierte Ergebnisse auf eine Ursache hin (siehe Tabelle: Schwächebezogene Befunde, die für eine spezifische Erkrankung sprechen).

Tabelle
icon

Schwächebezogene Befunde, die für eine spezifische Erkrankung sprechen

Befunde

Zu beachtende Störungen

Rasch fortschreitende allgemeine Schwäche; prominente Ophthalmoplegie, Dysarthrie und Dysphagie, besonders bei vorausgegangener Gastroenteritis

Symptome und Anzeichen, die auf die zeitlliche und räumliche Ausbreitung der Läsionen, auf Schübe und Remissionen, monokularen Sehverlust aufgrund einer Optikus-Neuritis, Diplopie aufgrund einer internukleären Ophthalmoplegie hindeuten

Akute oder chronische Schwäche, Dysarthrie, Dysphagie, Hyporeflexie, ausgeprägte cholinerge Symptome und Beschwerden (z. B. Speichelfluss, Tränenfluss, Harndrang, Pupillenverengung, Bauchkrämpfe, Diarrhö, Bradykardie)

Einseitige Schwäche, Zeichen der oberen Motoneuronen

Einzelne Hirnläsionen, wie akuter Schlaganfall (ischämisch oder hämorrhagisch), Tumor oder Abszess

Chronische progressive Tetraparese, Zeichen der oberen Motoneuronen, erhaltene Hirnnerven, normaler Kaumuskelreflex

Prominente Augenmuskellähmung (ggf. Doppelbilder nur bei extrem starrem Blick)

Myasthenia gravis, Botulismus, Miller-Fisher-Variante des Guillain-Barré-Syndroms

Durch sequenzielle Testung nachgewiesene Ermüdbarkeit (z. B. Augenzwinkern)

Myasthenia gravis

Asymmetrische Schwäche der Gliedmaßen, Dysarthrie, Dysphagie, prominente Faszikulationen der Zunge

Liegen keine Symptome oder Anzeichen von Schwäche vor (z. B. charakteristisches anatomisches und zeitliches Muster, objektive Zeichen), und die Patienten klagen nur über generelle Schwäche, Erschöpfung oder Mangel an Energie, sollten nichtneurologische Störungen in Betracht gezogen werden. Bei älteren Patienten jedoch, die sich zu schwach fühlen, um zu gehen, kann es schwierig sein, den Beitrag der Muskelschwäche zu bestimmen, weil die Gangstörung oft multifaktoriell bedingt ist ( Schwäche : Geriatrische Essentials).

Patienten mit zahlreichen Störungen können funktional eingeschränkt sein, aber keinen echten Verlust von Muskelkraft aufweisen. Kardiopumonale Dysfunktion oder Anämie können z. B. Erschöpfung wegen Atemnot oder Belastungsintoleranz verursachen. Eine Dysfunktion der Gelenke (z. B. aufgrund von Arthritis) oder Muskelschmerzen (z. B. aufgrund von Polymyalgia rheumatica oder Fibromyalgie) können körperliche Tätigkeiten erschweren. Diese und weitere körperliche Erkrankungen, die Beschwerden von Schwäche verursachen (z. B. Influenza, infektiöse Mononukleose, Nierenversagen), sind in der Regel bereits diagnostiziert oder durch anamnestische Befunde und/oder körperliche Untersuchung naheliegend.

Organisch Störungen sind i. Allg. unwahrscheinlich, wenn Anamnese und körperliche Untersuchung keine Anomalien aufdecken, die für körperliche Erkrankungen sprechen; Störungen, die eine konstante allgemeine Erschöpfung verursachen und kein zeitliches physiologisches oder anatomisches Muster aufweisen, sollten in Betracht gezogen werden (z. B, Depression, chronisches Fatigue-Syndrom).

Testing

Tests können überflüssig sein bei Patienten, die statt einer Schwäche einen Erschöpfungszustand aufweisen. Es können zwar viele Tests bei Patienten mit echter Muskelschwäche durchgeführt werden, diese haben jedoch oft nur ergänzenden Charakter.

Wenn keine echte Schwäche vorliegt, werden weitere ggf. vorhandene klinische Befunde (z. B. Atemnot, Blässe, Gelbsucht, Herzgeräusche) genutzt, um die geeigneten Tests zu veranlassen.

Bei Patienten ohne abnorme klinische Befunde ist es unwahrscheinlich, dass die Testergebnisse auffällig sind. In diesen Fällen variieren die Testmethoden stark. Wenn geplant, umfassen erste Tests in der Regel eine kombinierte Bestimmung von Blutbild, Elektrolyten (einschließlich Kalzium und Magnesium), Glukose, Nieren- und Leberwerten, TSH, Blutsenkungsgeschwindigkeit und Hepatitis-C-Serologie.

Bei Auftreten von plötzlicher oder gravierender allgemeiner Schwäche oder von respiratorischen Symptomen, müssen Atemfunktionstests, (z. B. forcierte Vitalkapazität und maximaler inspiratorischer Druck) durchgeführt werden, um das Risiko einer akuten respiratorischen Insuffizienz zu beurteilen. Patienten mit einer Vitalkapazität < 15 ml/kg oder einem inspiratorischen Druck < 20 cm H2O haben ein erhöhtes Risiko.

Bei Vorliegen einer echten Schwäche (und üblicherweise nach Einschätzung des Risikos für eine akute respiratorische Insuffizienz), zielen die ersten Tests in der Regel auf den Mechanismus der Schwäche ab. Falls die Ursache nicht ersichtlich ist, werden üblicherweise Routinelabortests durchgeführt (Blutbild, Elektrolyte [einschließlich Kalzium und Magnesium], Glukose, Nieren- und Leberwerte, TSH, Blutsenkungsgeschwindigkeit, Hepatitis-C-Serologie).

Bei Dysfunktion der kortikalen oberen Motoneurone als angenommene Ursache der Schwäche ist die wichtigste Untersuchung eine MRT. Eine CT wird eingesetzt, wenn MRT-Untersuchungen nicht möglich sind (z. B. bei Patienten mit Herzschrittmacher).

Bei V. a. Myelopathie können Läsionen im Rückenmark mithilfe einer MRT erkannt werden. Damit können auch andere Lähmungsursachen detektiert werden, die eine Myelopathie imitieren könnten, inkl. Läsionen in Cauda equina, Spinalwurzeln, Arm- und Lumbosakral-Plexus. Die CT-Myelographie aknn zum Einsatz kommen, wenn MRT-Untersuchungen nicht zur Verfügung stehen. Weitere Tests werden durchgeführt (siehe Tabelle: Ursachen von Muskelschwäche). Eine Blutbildanalyse kann bei manchen Störungen, die während der Bildgebung diagnostiziert werden, überflüssig sein (z. B. epidurale Tumoren) und ist kontraindiziert, wenn eine Liquorblockade (z. B. aufgrund einer epiduralen Kompression des Rückenmarks) vermutet wird.

Bei V. a. Polyneuropathien, Myopathien oder neuromuskuläre Erkrankungen sind elektrodiagnostische Tests die wichtigsten Untersuchungen, um die Mechanismen der Schwäche zu differenzieren (Elektromyographie und Nervenleitungsuntersuchungen).

Nach einer Nervenverletzung können sich Veränderungen in der Nervenleitung und Denervierung von Muskeln über einen Zeitraum von wenigen Wochen entwickeln; elektrodiagnostische Tests helfen möglicherweise im Akutstadium der Störung noch nicht. Diese Untersuchungen können jedoch zur Unterscheidung bestimmter akuter Erkrankungen wie akute demyelinisierende Neuropathie (z. B. Guillain-Barré-Syndrom), akuter Botulismus und andere akute neuromuskuläre Störungen beitragen.

Bei V. a. Myopathie (Hinweise sind Muskelschwäche, Muskelkrämpfe und Schmerzen) können die Muskelenzyme (z. B. CK, Aldolase, LDH) bestimmt werden. Erhöhte Spiegel passen zur Myopathie, sie können aber auch bei Neuropathien hoch sein (als Ausdruck der Muskelatrophie) und sehr hoch bei der ischämischen Rhabdomyolyse. Außerdem können die Spiegel nicht bei allen Myopathien hoch sein. Regelmäßiger Gebrauch von Crack kann auch zu chronisch mäßig erhöhten CK-Werten führen (Mittelwert 400 I.E./l).

Mithilfe der MRT lassen sich Muskelentzündungen identifizieren, wie sie bei entzündlichen Muskelerkrankungen vorkommen. Eine Muskelbiopsie kann nötig sein, um abschießend eine Myopathie oder Myositis zu diagnostizieren. MRT oder Elektromyographie können bei der Suche nach einer geeigneten Stelle für die Muskelbiopsie behilflich sein. Allerdings können Artefakte durch Nadelstiche eine Muskelpathologie imitieren und sind zu vermeiden; eine Biopsie sollte also nie einem Muskel entnommen werden, der auch mit einer Elektromyographie untersucht wurde.

Ein Gentest kann die Diagnose von bestimmten erblichen Myopathien bestätigen.

Bei V. a. Motoneuron-Erkrankungen (z. B. ALS) beinhalten die Tests Elektromyographie und Nervenleitungsuntersuchungen, um die Diagnose zu bestätigen und um behandelbare Erkrankungen, die Motoneuronerkrankungen imitieren, auszuschließen (z. B. chronisch entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie, multifokale motorische Neuropathie mit Leitungsblock). Eine MRT des Gehirns kann bei fortgeschrittener ALS eine Degeneration der Pyramidenbahn darstellen. Eine MRT des Rückenmarks (oder CT-Myelographie) wird zum Ausschluss einer Rückenmarkkompression oder anderer Myelopathien routinemäßig durchgeführt (siehe Tabelle: Ursachen von Muskelschwäche).

Eine Testung auf bestimmte Erkrankungen kann erforderlich sein:

  • Wenn die Befunde auf Myasthenia gravis hindeuten: Edrophonium-Test und serologische Untersuchungen (z. B. Acetylcholinrezeptorantikörperspiegel, ggf. Anti-Muskel-spezifische Tyrosinkinase-Antikörper)

  • Wenn die Befunde für eine Vaskulitis sprechen: Autoantikörpertests

  • Wenn Familienanamnese auf eine erbliche Erkrankung hinweist: Gentests

  • Wenn die Befunde eine Polyneuropathie nahe legen: weitere Tests (siehe Tabelle: Ursachen von Muskelschwäche)

  • Sollte die Myopathie durch Drogen, metabolische oder endokrine Störungen nicht erkläbar sein: ggf. Muskelbiopsie

Therapie

Die Ursachen werden behandelt. Für Patienten mit lebensbedrohlicher, akuter Schwäche kann eine Atemhilfe benötigt werden.

Physio- und Ergotherapie können Patienten unterstützen, sich an eine dauerhafte Schwäche anzupassen und Funktionsverluste zu minimieren.

Geriatrische Essentials

Eine gewisse Minderung der Muskeldehnungsreflexe im Alter ist normal, aber eine Asymmetrie oder das Fehlen dieser Reflexe bei Bahnung ist pathologisch.

Da Ältere mit größerer Wahrscheinlichkeit eine vorbestehende Sarkopenie aufweisen, kann Bettruhe manchmal schon nach ein paar Tagen einen rapiden Muskelschwund verursachen.

Ältere Menschen nehmen mehr Arzneimittel ein und sind anfälliger für arzneimittelinduzierte Myopathien, Neuropathien und Emüdbarkeit; somit sind Arzneimittel bei Senioren eine häufige Ursache von Schwäche.

Das Gefühl zu schwach zu sein, um zu gehen, hat oft mehrere Ursachen. Weitere mögliche Faktoren sind folgende:

  • Muskelschwäche (z. B. hervorgerufen durch Schlaganfall, Einnahme bestimmter Medikamente, Myelopathie aufgrund zervikale Spondylose oder Muskelschwund)

  • Hydrozephalus

  • Parkinsonismus

  • Schmerzhafte Arthritis

  • Altersbedingter Ausfall von neuronalen Schaltkreisen, welche Haltungsstabilität (vestibuläres System, propriozeptive Bahnen), Koordination (Kleinhirn, Basalganglien), Sehen und Praxie (Frontallappen) vermitteln

Die Abklärung sollte sich auf reversible Faktoren konzentrieren.

Physikalische Therapie und Rehabilitation sind in der Regel unabhängig von der Ätiologie der Schwäche hilfreich.

Wichtige Punkte

  • Unterscheiden Sie den Verlust von Muskelkraft vom Gefühl der Ermüdbarkeit.

  • Wenn die Erschöpfung weder ein anatomisches noch ein zeitliches Muster von Schwäche bei Patienten mit einem normalen körperlichen Untersuchungsbefund aufweist, gehen Sie von einem chronischen Fatigue-Syndrom aus, von einer noch unentdeckten systemischen Erkrankung (z. B. schwere Anämie, Hypothyreodismus, M. Addison), von einem psychischen Problem (z. B. Depression) oder von einer unerwünschten Arzneimittelwirkung.

  • Stellen Sie bei Patienten mit einer echten Muskelschwäche zunächst fest, ob die Schwäche auf einer Dysfunktion des Gehirns, des Rückenmarks, der Plexus, der peripheren Nerven, der neuromuskulären Endplatte oder der Muskeln beruht.

  • Zeigen Patienten Hyperreflexie und erhöhten Muskeltonus (Spastik), v. a. bei positivem Babinski-Zeichen, nehmen Sie eine Läsion der oberen Motoneurone (z. B. Pyramidenbahn) im Gehirn oder im Rückenmark an; eine MRT ist in der Regel erforderlich.

  • Bei Patienten mit Hyporeflexie, verminderter Muskelspannung, Muskelschwund und Muskelzuckungen gehen Sie von einer Läsion der unteren Motoneurone aus.

  • Bei Patienten mit Hyporeflexie und überwiegend distaler Muskelschwäche, insbesondere mit distalen sensorischen Defiziten oder Parästhesien, besteht ein V. a. Polyneuropathie.

  • Haben Patienten Schwierigkeiten beim Treppensteigen, Haarekämmen und Aufstehen mit einer überwiegend proximalen Muskelschwäche und intakter Sensorik, nehmen Sie eine Myopathie an.

  • Physikalische Therapie ist in der Regel unabhängig von der Ursache hilfreich bei der Verbesserung der Muskelkraft.

Zur Patientenaufklärung hier klicken.
HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für medizinische Fachkreise. LAIEN: Hier klicken, um zur Ausgabe für Patienten zu gelangen.
Erfahren Sie

Auch von Interesse

Videos

Alle anzeigen
Wie die Untersuchung des Hirnnervs durchgeführt wird.
Video
Wie die Untersuchung des Hirnnervs durchgeführt wird.
3D-Modelle
Alle anzeigen
Einklemmung des Nucleus pulposus
3D-Modell
Einklemmung des Nucleus pulposus

SOZIALE MEDIEN

NACH OBEN