Die Hirnnerven haben ihren Ursprung im Hirnstamm. Abnormalitäten in ihrer Funktion deuten auf eine Pathologie in bestimmten Teilen des Hirnstamms oder entlang des Verlaufs des Hirnnervs außerhalb des Hirnstamms hin. So kann beispielsweise eine einseitige Beinschwäche mit Zeichen der oberen Motorik auf eine Pathologie irgendwo zwischen der Großhirnrinde und der Lendenwirbelsäule zurückzuführen sein. Das Vorhandensein eines abnormen Hirnnervenzeichens deutet jedoch stark darauf hin, dass die beobachtete Schwäche auf ein Problem im Hirnstamm zurückzuführen ist. Bestimmte Kombinationen von Hirnnervenzeichen können auf eine Pathologie an bestimmten Stellen an der Schädelbasis hinweisen.
(Siehe auch Neuroophthalmologische Erkrankungen und Störungen der Hirnnerven und Einführung in die Neurologische Untersuchung.)
1. Hirnnerv
Der Geruchssinn, eine Funktion des I. Hirnnerven (N. olfactorius), wird üblicherweise nur überprüft nach Kopftrauma, bei V. a. Läsionen der vorderen Schädelgrube (z. B. Meningiom) oder wenn Patienten über anormale Geruchs- oder Geschmacksempfindungen berichten.
Der Patient wird aufgefordert, Gerüche zu identifizieren (z. B. Seife, Kaffee, Gewürznelken), die jedem Nasenloch einzeln präsentiert werden während das andere Nasenloch geschlossen ist. Alkohol, Ammoniak und andere Irritanzien, die die Nozizeptoren des V. Hirnnerven (N. trigeminus) testen, werden nur dann eingesetzt, wenn zu vermuten ist, dass der Patient simuliert.
2. Hirnnerv
Am II. (opitischen) Hirnnerven wird die Sehleistung für Fern- oder Nahsicht jeweils mit einer Sehtafel getestet; dabei wird jedes Auge einzeln untersucht und das andere abgedeckt.
Das Farbsehen wird mit standardisierten pseudoisochromatischen Tafeln (Ishihara oder Hardy-Rand-Ritter) getestet, die Zahlen oder Buchstaben eingebettet in ein Feld speziell kolorierter Punkte zeigen.
Die Gesichtsfelder werden durch direkte Konfrontation in allen 4 Quadranten getestet. Die direkte und die konsensuelle Lichtreaktion werden geprüft. Außerdem wird eine Fundoskopie durchgeführt.
3., 4. und 6. Hirnnerven
Für den III. (Oculomotor), IV. (Trochlearis) und VI. (Abducens) Hirnnerven werden beobachtet: Symmetrie der Augenbewegungen, Bulbusposition, Asymmetrie oder Hängen der Augenlider (Ptosis) und Zwinkern oder Zittern der Bulbi oder Augenlider. Von diesen Hirnnerven kontrollierte extraokuläre Bewegungen werden überprüft, indem der Patient aufgefordert wird, einem bewegten Ziel (z. B. dem Finger des Untersuchers oder einem Lämpchen) in alle 4 Quadranten (einschließlich über die Mittellinie) und zur Nasenspitze zu folgen; mit diesem Test können ein Nystagmus und Lähmungen der Augenmuskeln entdeckt werden. Kurzer feiner Amplituden-Nystagmus am endlateralen Blick ist normal.
Anisokorie oder unterschiedliche Pupillenweiten sollten in einem schwach beleuchteten Raum aufgenommen werden. Die Pupillenreaktion wird auf Symmetrie und Promptheit getestet.
5. Hirnnerv
Beim V. Hirnnerven (N. trigeminus) werden die 3 sensiblen Äste (Nn. ophthalmicus, maxillaris, mandibularis) mit einem spitzen Wegwerf-Gegenstand zur Untersuchung der Gesichtssensibilität und durch Berühren der unteren oder lateralen Kornea mit einem Wattebausch zur Prüfung des Kornealreflexes beurteilt. Bei gestörter Gesichtssensibilität sollte der Kieferwinkel überprüft werden; eine Aussparung dieses Gebiets (innerviert von der Spinalwurzel C2) spricht für eine Trigeminusläsion. Ein abgeschwächter Kornealreflex in Folge von Fazialisschwäche (z. B. 7. Schädelnervenlähmung) muss unterschieden werden von einem fehlenden oder schwachen Reflex bei verminderter Korneasensibilität, wie sie auch bei Kontaktlinsenträgern häufig ist. Ein Patient mit einer Fazialisparese empfindet die Berührung des Wattebauschs auf beiden Seiten als normal, auch wenn der Kornealreflex vermindert ist.
Die motorische Trigeminusfunktion wird durch Palpation des M. masseter getestet, während der Patient die Zähne zusammenbeißt. Ferner wird der Patient aufgefordert, den Mund gegen den Widerstand zu öffnen. Bei Schwäche des M. pterygoideus weicht der Kiefer bei Mundöffnung zur paretischen Seite ab.
7. Hirnnerv
Bei Prüfung des VII. Hirnnerv (N. facialis) achtet man auf eine halbseitige Gesichtsschwäche. Eine Asymmetrie der Gesichtsbewegungen wird oft während einer spontanen Unterhaltung deutlicher, besonders wenn der Patient lächelt oder, falls er bewusstseinsgetrübt ist, auf einen schmerzhaften Stimulus hin grimassiert; auf der paretischen Seite ist die Nasolabialfalte verstrichen und die Lidspalte erweitert. Wenn der Patient nur eine Schwäche des unteren Gesichts aufweist (d. h. Stirnrunzeln und Augenschluss sind erhalten), ist die Schwäche des VII. Hirnnerven eher zentral als peripher bedingt.
Der Geschmackssinn in den beiden vorderen Dritteln der Zunge kann mit süßen, sauren, salzigen und bitteren Lösungen getestet werden, die mit einem Wattestäbchen zuerst auf der einen und dann auf der anderen Seite der Zunge appliziert werden.
Eine Hyperakusis, die Schwäche des Muskulus stapedius anzeigt, kann erkannt werden, indem eine vibrierende Stimmgabel nahe an das Ohr gehalten wird.
8. Hirnnerv
Der VIII. Hirnnerv (N. vestibulocochlearis) enthält akustische und vestibuläre Fasern. Daher umfasst seine Untersuchung
Vestibuläre Funktionstests
Das Gehör wird zunächst bei jedem Ohr getestet, indem etwas ins Ohr geflüstert wird während das gegenüberliegende Ohr verschlossen wird. Bei jeglichem Verdacht auf Hörverlust sollten sofort audiologische Tests erfolgen, um die Ergebnisse zu bestätigen und um eine Schallempfindungsschwerhörigkeit von einer Schallleitungsschwerhörigkeit zu unterscheiden. Der Weber und Rinne-Versuch kann am Krankenbett durchgeführt werden, um zu versuchen, die beiden zu unterscheiden, aber es ist schwierig dies effektiv zu tun, außer in speziellen Situationen.
Die vestibuläre Funktion kann mit einem Test auf Nystagmus ausgewertet werden. Das Vorhandensein und die Charaktristiken (z. B. Richtung, Dauer, Auslöser) von Nystagmus helfen nicht nur, Gleichgewichtsstörungen zu erkennen, sondern manchmal auch dabei, einen zentralen von einem peripheren Schwindel abzugrenzen. Vestibulärer Nystagmus hat zwei Komponenten:
Eine langsame Komponente verursacht durch vestibulären Eingang
Eine schnelle, korrektive Komponente, die Bewegung in die entgegengesetzte Richtung (genannt Schläge) verursacht
Die Richtung des Nystagmus wird durch die Richtung der schnellen Bewegung definiert, da sie besser zu sehen ist. Es gibt rotatorische, vertikale oder horizontale Nystagmi, die spontan, bei wechselnder Blickrichtung oder bei bestimmten Kopfbewegungen auftreten können.
Beim Versuch, zentrale von peripheren Ursachen von Schwindel zu unterscheiden, sind die folgenden Richtlinien zuverlässig und sollten zu Beginn in Betracht gezogen werden:
Es gibt keine zentralen Ursachen von einseitigem Hörverlust, weil peripherer sensorischer Input von den beiden Ohren virtuell sofort kombiniert wird, wenn die peripheren Nerven in den Pons gelangen.
Es gibt keine peripheren Ursachen von ZNS-Beschwerden Wenn ein ZNS-Zeichen (z. B. zerebelläre Ataxie) zur gleichen Zeit wie Schwindel auftritt, ist die Lokalisierung praktisch sicher zentral.
Bewertung von Schwindel durch eine Nystagmusuntersuchung ist besonders nützlich in den folgenden Situationen:
Wenn Patienten während der Untersuchung Schwindel haben
Wenn Patienten ein akutes vestibuläres Syndrom haben
Wenn Patienten einen episodischen Lagerungsschwindel haben
Wenn Patienten einen akuten Schwindel während der Untersuchung haben, ist der Nystagmus in der Regel offensichtlich während der Inspektion. Allerdings kann eine visuelle Fixierung Nystagmus unterdrücken. In solchen Fällen wird der Patient gebeten, +30 Dioptrien- oder Frenzel-Linsen zu tragen, um eine visuelle Fixierung zu verhindern, sodass Nystagmus, falls vorhanden, festgestellt werden kann. Zu den Hinweisen, wie man zentralen von peripherem Schwindel bei diesen Patienten unterscheiden kann, gehören die Folgenden:
Wenn Nystagmus ohne visuelle Fixierung auftritt, aber mit Frenzel-Linsen, ist er wahrscheinlich peripher.
Wenn der Nystagmus die Richtung ändert (z. B. von einer Seite zur anderen, wenn sich beispielsweise die Blickrichtung ändert), ist er wahrscheinlich zentral. Allerdings können zentrale Ursachen bei Fehlen dieser Befunde nicht ausgeschlossen werden.
Wenn Nystagmus peripher ist, schlagen die Augen vor der dysfunktionalen Seite weg.
Wenn Patienten mit akutem vestibulärem Syndrom untersucht werden (schnelles Einsetzen von schwerem Schwindel, Übelkeit und Erbrechen, Spontannystagmus und Haltungsinstabilität), ist das wichtigste Manöver, um den peripheren Schwindel vom zentralen Schwindel zu unterscheiden das "Head-Thrust-Manöver." Während der Patient sitzt, hält der Untersuchende den Kopf des Patienten, und fordert diesen auf ein Objekt zu fokussieren wie z. B. die Nase des Untersuchenden. Die Person, die die Untersuchung durchführt, dreht dann plötzlich und schnell den Kopf des Patienten etwa 20° nach rechts oder links. Normalerweise bleiben die Augen fokussiert auf das Objekt (über den vestibulookulärernReflex). Andere Ergebnisse werden folgendermaßen interpretiert:
Wenn sich die Augen vorübergehend vom Objekt wegbewegen und dann eine frontale korrektive Sakkade die Augen auf das Objekt zurückführt, ist der Nystagmus wahrscheinlich peripher (z. B. Neuritis vestibularis). Der Vestibularapparat ist auf einer Seite dysfunktionell. Je schneller der Kopf gedreht wird, desto deutlicher ist die Korrektur-Sakkade.
Wenn die Augen auf das Objekt fokussiert bleiben und keine Notwendigkeit für eine korrigierende Sakkade besteht, ist ein Nystagmus wahrscheinlich zentral (z. B. zerebellar Schlaganfall).
Wenn Schwindel episodisch ist und durch eine Positionsänderung provoziert wird, wird das Dix-Hallpike (oder Barany)- Manöver durchgeführt, um auf eine Obstruktion des hinteren Bogengangs mit versetzten stolonialen Kristallen (d. h. für benignen paroxysmalen Lagerungsschwindel [BPPV]) zu überprüfen. In diesem Manöver sitzt der Patient aufrecht auf dem Untersuchungstisch. Der Patient wird schnell rückwärts abgesenkt in eine Rückenlage mit dem Kopf verlängert auf 45° unterhalb der horizontalen Ebene (über den Rand des Untersuchungstischs) und um 45° zu einer Seite (beispielsweise auf der rechten Seite) gedreht. Dabei wird auf Richtung und Dauer des Nystagmus sowie auf die Entwicklung eines Schwindels geachtet. Nach dem Wiederaufrichten des Patienten wird das Manöver wiederholt, diesmal mit Kopfdrehung zur anderen Seite. Nystagmus sekundär zu BPPV hat die folgenden fast pathognomischen Merkmale:
Eine Latenzzeit von 5 bis 10 s
Normalerweise vertikaler (nach oben schlagen) Nystagmus, wenn die Augen vom betroffenen Ohr abgewendet sind und Drehnystagmus, wenn die Augen dem betroffenen Ohr zugewendet sind.
Nystagmus der ermüdet, wenn das Dix-Hallpike- Manöver wiederholt wird
Im Gegensatz dazu haben Lagerungsschwindel und Nystagmus im Zusammenhang mit ZNS-Dysfunktion keine Latenzzeit und führen nicht zur Müdigkeit.
Das Epley-Manöver zur Repositionierung des Gehörgangs (siehe Abbildung Epley-Manöver) kann für beide Seiten durchgeführt werden, um die Diagnose des benignen paroxysmalen Lagerungsschwindels zu bestätigen. Wenn der Patient BPPV hat, gibt es eine hohe Wahrscheinlichkeit (bis zu 90%), dass die Symptome nach dem Epley-Manöver verschwinden, und die Ergebnisse eines wiederholten Dix-Hallpike-Manövers werden dann negativ sein.
9. und 10. Hirnnerven
Der IX. (N. glossopharyngeus) und X. (N. vagus) Hirnnerv werden normalerweise gemeinsam untersucht. Es wird festgestellt, ob sich das Gaumensegel symmetrisch hebt, wenn der Patient "Ah" sagt. Wenn eine Seite paretisch ist, wird das Zäpfchen aus der gelähmten Seite weggehoben. Ein Zungenspatel kann benutzt werden, um zunächst eine Seite der Pharynxhinterwand zu berühren und dann die andere, um die Symmetrie des Würgreflexes zu ermitteln. Beidseitiges Fehlen des Würgereflexes ist bei Gesunden häufig und muss nicht bedeutsam sein.
Bei einem bewusstlosen, intubierten Patienten triggert Absaugen durch den endotrachealen Tubus normalerweise Husten.
Bei Heiserkeit werden die Stimmbänder inspiziert. Eine isolierte Heiserkeit (mit normalem Würgreflex und Gaumensegelhebung) sollte zur Suche nach Läsionen (z. B. Kompression) des N. laryngeus recurrens führen (z. B. mediastinale Lymphome, Aortenaneurysma).
11. Hirnnerv
Der XI. Hirnnerv (N. accessorius) wird durch Überprüfung der innervierten Muskeln untersucht:
Zur Überprüfung des M. sternocleidomastoideus wird der Patient aufgefordert, den Kopf gegen den Widerstand der Hand des Untersuchers zu drücken, während der Untersucher den aktiven Muskel (Gegenseite der Kopfdrehung) palpiert.
Um den oberen Teil des M. trapezius zu überprüfen, soll der Patient die Schultern gegen den Widerstand des Untersuchers heben.
12. Hirnnerv
Der XII. Hirnnerv (N. hypoglossus) wird untersucht, indem der Patient gebeten wird, die Zunge herauszustrecken, und sie auf Atrophie, Faszikulationen und Paresen inspiziert wird (die Abweichung erfolgt zur paretischen Seite).
