Sekundärer und atypischer Parkinsonismus

VonHector A. Gonzalez-Usigli, MD, HE UMAE Centro Médico Nacional de Occidente
Überprüft/überarbeitet Feb. 2022
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Sekundärer Parkinsonismus bezieht sich auf eine Gruppe von Erkrankungen, die zwar ähnliche Merkmale aufweisen wie MP, aber eine andere Ursache haben. Atypischer Parkinsonismus bezieht sich auf eine Gruppe von neurodegenerativen Erkrankungen, die keine Parkinson-Krankheit sind und einige Merkmale der Parkinson-Krankheit aufweisen, aber andere klinische Merkmale, eine andere Pathologie und ein anderes Ansprechen auf die Behandlung aufweisen und eine schlechtere Prognose haben. Die Diagnose erfolgt anhand des klinischen Bildes und des Ansprechens auf Levodopa. Die Behandlung ist nach Möglichkeit kausal ausgerichtet.

(Siehe auch Übersicht über Störungen der Motorik und des Kleinhirns.)

Bei sekundärem Parkinsonismus besteht der Mechanismus in einer Blockade oder Störung der Wirkung von Dopamin in den Basalganglien.

Atypischer Parkinsonismus umfasst neurodegenerative Erkrankungen wie

Ätiologie des sekundären und atypischen Parkinsonismus

Parkinsonismus wird von Arzneimittteln, anderen Erkrankungen als M. Parkinson oder exogenen Toxinen hervorgerufen.

Die häufigste Ursache für sekundären Parkinsonismus ist

  • Gebrauch von Medikamenten, die die dopaminerge Aktivität verringern

Zu diesen Medikamenten gehören

  • Antipsychotika (z. B. Phenothiazin, Thioxanthen, Butyrophenon)

  • Antiemetika und gastrointestinale Medikamente (z. B. Metoclopramid, Prochlorperazin, Cinitaprid, Cleboprid)

  • Medikamente, die Dopamin abbauen (z. B. Tetrabenazin, Reserpin)

  • Außerhalb der Vereinigten Staaten: Cinnarizin und Flunarizin

Tabelle

Hinweis zur Ätiologie

  1. 1. Wang Z, Zhang Y, Hu F, et al: Pathogenesis and pathophysiology of idiopathic normal pressure hydrocephalus. CNS Neurosci Ther 26 (12):1230-1240, 2020. Epub 2020 Nov 26. doi: 10.1111/cns.13526

Symptome und Beschwerden

Die klinischen Merkmale des sekundären und atypischen Parkinsonismus ähneln denen von Parkinson-Krankheit (z. B. Ruhetremor, Steifigkeit, Bradykinesie, Haltungsinstabilität).

Diagnose

  • Klinische Untersuchung

  • Schlechtes Ansprechen auf eine Levodopa-Therapie

  • Zur Differenzialdiagnose gelegentlich neuroradiologische Bildgebung

Um MP von sekundärem oder atypischem Parkinsonismus zu unterscheiden, vermerkt der Arzt, ob Levodopa eine dramatische Verbesserung hervorruft, was auf MP hindeutet.

Ursachen von Parkinsonismus lassen sich wie folgt identifizieren:

  • Eine gründliche Anamnese, inkl. Arbeits-, Drogen-/Medikamenten- und Familienanamnese

  • Abklärung von neurologischen Defiziten, die für andere neurodegenerative Erkrankungen als MP charakteristisch sind

  • Neuroradiologische Bildgebung, wenn indiziert

Defizite, die für andere neurodegenerative Erkrankungen als MP sprechen, umfassen Blicklähmungen, Anzeichen für eine Dysfunktion des kortikospinalen Trakts (z. B. Hyperreflexie), Myoklonie, autonome Dysfunktion (sofern früh oder schwer), zerebelläre Ataxie, prominente Dystonie, ideomotorische Apraxie (Unfähigkeit, Handbewegungen nachzuahmen), frühe Demenz, frühe Stürze und Rollstuhlpflicht.

Therapie

  • Behandlung der Ursache

  • Physikalische Maßnahmen

Die Ursache des sekundären Parkinsonismus wird nach Möglichkeit behoben oder behandelt, was manchmal zu einer klinischen Besserung oder zum Verschwinden der Symptome führt.

Medikamente zur Behandlung von MP sind oft unwirksam oder bieten nur vorübergehend einen Nutzen. Amantadin oder ein Anticholinergikum (z. B. Benztropin) können jedoch die Symptome eines sekundären Parkinsonismus infolge von Antipsychotika-Gebrauch bessern. Da diese Arzneimittel jedoch den kognitiven Verfall verschlimmern und die Tau-Pathologie und Neurodegeneration verstärken können, sollte ihre Verwendung begrenzt sein (1, 2).

Physikalische Maßnahmen zur Erhaltung von Mobilität und Unabhängigkeit sind nützlich (wie bei MP). Ein Ziel ist es, die körperliche Aktivität zu maximieren. Die Patienten sollten in größtmöglichem Umfang ihre täglichen Aktivitäten ausbauen. Ist dies nicht möglich, so können Physio- oder Ergotherapie, die mit einem regelmäßigen Trainingsprogramm verbunden sein können, dazu beitragen, sie körperlich zu stärken. Therapeuten können den Patienten adaptive Strategien beibringen, ihnen helfen, geeignete Anpassungen im Haus vorzunehmen (z. B. die Installation von Haltebügeln, um das Sturzrisiko zu verringern), und adaptive Geräte empfehlen, die nützlich sein können.

Gute Ernährung ist von wesentlicher Bedeutung.

Literatur zur Behandlung

  1. 1. Yoshiyama Y, Kojima A, Itoh K, Uchiyama T, Arai K: Anticholinergics boost the pathological process of neurodegeneration with increased inflammation in a tauopathy mouse model. Neurobiol Dis 2012 45 (1):329-336, 2012. doi: 10.1016/j.nbd.2011.08.017

  2. 2. Yoshiyama Y, Kojima A, Itoh K, et al: Does anticholinergic activity affect neuropathology? Implication of neuroinflammation in Alzheimer's disease. Neurodegener Dis 15 (3):140-148, 2015. doi: 10.1159/000381484

Wichtige Punkte

  • Parkinsonismus kann verursacht werden durch Medikamente, Toxine, neurodegenerative Erkrankungen und andere Störungen, die das Gehirn beeinflussen (z. B. Schlaganfall, Tumor, Infektion, Trauma, Hypoparathyroidismus).

  • Gehen Sie auf der Grundlage der klinischen Bewertung von Parkinsonismus aus und differenzieren Sie diesen von MP durch Nichtansprechen auf Levodopa; eine neuroradiologische Bildgebung kann erforderlich sein.

  • Prüfen Sie auf Defizite, die für eine andere neurodegenerative Erkrankung als MP sprechen.

  • Korrigieren oder behandeln Sie nach Möglichkeit die Ursache und empfehlen Sie physikalische Maßnahmen, um die Mobilität zu erhalten.