L'insufficienza respiratoria acuta ipossiemica è definita come un'ipossiemia grave (PaO2 < 60 mmHg) senza ipercapnia. È causata da uno shunt intrapolmonare del sangue con conseguente disallineamento ventilazione-perfusione (V/Q) a causa di riempimento o collasso dello spazio aereo (p. es., edema polmonare cardiogeno o non cardiogeno, polmonite, emorragia polmonare) o possibile malattia delle vie aeree (p. es., a volte asma, broncopneumopatia cronica ostruttiva); o dallo shunt intracardiaco del sangue dalla circolazione destra a quella sinistra. I segni clinici comprendono la dispnea e la tachipnea. La diagnosi si basa sull'emogasanalisi e sulla RX torace. Il trattamento generalmente richiede la ventilazione meccanica.
(Vedi anche Panoramica sulla ventilazione meccanica.)
Eziologia dell'insufficienza respiratoria ipossiemica acuta
Il riempimento degli spazi aerei nell'insufficienza respiratoria acuta ipossiemica può derivare da
Elevata pressione idrostatica capillare alveolare, come avviene in caso di insufficienza ventricolare sinistra (causando edema polmonare) o ipervolemia
Aumento della permeabilità capillare alveolare, come avviene in una qualsiasi delle condizioni predisponenti alla sindrome da distress respiratorio acuto
Sangue (come accade nell'emorragia alveolare diffusa) o essudati infiammatori (come si verificano nella polmonite o in altre malattie polmonari infiammatorie)
Gli shunt intracardiaci destro-sinistro, in cui il sangue venoso deossigenato bypassa i polmoni ed entra nella circolazione sistemica, di solito si verificano come una complicanza a lungo termine di grandi shunt sinistro-destro non trattati (p. es., forame ovale pervio, difetto del setto interatriale). Questo fenomeno viene chiamato sindrome di Eisenmenger. Questa discussione si concentra sull'ipossiemia refrattaria dovuta a cause polmonari.
Fisiopatologia dell'insufficienza respiratoria ipossiemica acuta
Sindrome da distress respiratorio acuto
La sindrome da distress respiratorio acuto è divisa in 3 categorie di severità: lieve, moderata e grave basate sui difetti di ossigenazione e criteri clinici (vedi tabella Definizione di Berlino della sindrome da distress respiratorio acuto). La categoria lieve corrisponde alla categoria precedentemente definita come danno polmonare acuto.
Nella sindrome da distress respiratorio acuto l'infiammazione polmonare o sistemica determina il rilascio in circolo di citochine e di altre molecole proinfiammatorie. Le citochine attivano i macrofagi alveolari e reclutano nei polmoni i neutrofili, che a loro volta rilasciano leucotrieni, ossidanti, il fattore di attivazione piastrinica e le proteasi. Queste sostanze danneggiano l'endotelio capillare e l'epitelio alveolare, distruggendo le barriere esistenti tra i capillari e gli spazi aerei. L'edema, le proteine e i detriti cellulari riempiono gli spazi aerei e l'interstizio, causando la distruzione del surfattante, il collasso degli alveoli, un mismatch tra ventilazione e perfusione, shunt, e ipertensione polmonare. L'atelettasia più comunemente si verifica nelle zone polmonari dipendenti. Questa fase iniziale della sindrome da distress respiratorio acuto è definita essudativa. Più tardi, vi è la proliferazione dell'epitelio alveolare e la fibrosi, che costituiscono la fase fibro-proliferativa.
Un danno polmonare diretto o indiretto può essere implicato tra le cause della sindrome da distress respiratorio acuto.
Cause frequenti di danno polmonare diretto sono
Inalazione di sostanze acide
Cause meno frequenti di danno polmonare diretto sono
Le cause frequenti di danno polmonare indiretto comprendono
Trauma con prolungato shock ipovolemico
Cause meno frequenti di danno polmonare indiretto sono
Overdose (p. es., l'aspirina, la cocaina, gli oppiacei, fenotiazine, triciclici)
Circolazione extracorporea
Emotrasfusione massiva (> 15 unità)
Edema polmonare neurogeno da ictus, convulsioni, trauma cranico, anossia
Mezzo di contrasto RX (raro)
La sepsi e la polmonite sono responsabili di circa il 60% dei casi di sindrome da distress respiratorio acuto.
Ipossiemia refrattaria
Qualunque sia la causa del riempimento dello spazio aereo nell'insufficienza respiratoria acuta ipossiemica, gli spazi aerei riempiti da liquido o collassati non consentono la penetrazione di nessun gas inspirato, così il sangue che perfonde questi alveoli resta con il contenuto di ossigeno venoso misto a prescindere dall'entità della frazione inspirata di ossigeno (FiO2). Questo effetto determina una mescolanza costante di sangue non ossigenato nelle vene polmonari e pertanto un'ipossiemia arteriosa. In contrasto, l'ipossiemia che risulta dalla ventilazione degli alveoli che hanno meno ventilazione che perfusione (ossia, basso rapporto ventilazione perfusione come avviene nell'asma o nella broncopneumopatia cronica ostruttiva e, in una certa misura, nella sindrome da distress respiratorio acuto) è facilmente corretta con ossigeno supplementare; così, l'insufficienza respiratoria causata dall'asma o da una broncopneumopatia cronica ostruttiva è in genere piuttosto un'insufficienza respiratoria ventilatoria che ipossiemica.
Sintomatologia dell'insufficienza respiratoria ipossiemica acuta
L'ipossiemia acuta (vedi anche Desaturazione di ossigeno) può causare dispnea, irrequietezza e ansia. I segni comprendono confusione mentale o alterazione dello stato di coscienza, cianosi, tachipnea, tachicardia e sudorazione. Si possono verificare aritmie cardiache e coma.
L'apertura inspiratoria delle vie aeree chiuse provoca crepitii, rilevati durante l'auscultazione toracica; i crepitii sono tipicamente diffusi ma a volte peggiori alle basi polmonari, in particolare nel lobo inferiore sinistro poiché il peso del cuore aumenta l'atelectasia. La distensione delle vene giugulari si verifica in presenza di alti livelli di pressione positiva di fine espirazione o di un'insufficienza ventricolare grave.
Diagnosi dell'insufficienza respiratoria ipossiemica acuta
RX torace ed emogasanalisi arteriosa
Definizione clinica (vedi tabella Definizione di Berlino della sindrome da distress respiratorio acuto)
L'ipossiemia viene di solito all'inizio riconosciuta con l'uso della pulsossimetria. I pazienti con bassa saturazione di ossigeno devono eseguire un RX torace e un'emogasanalisi e devono essere trattati con ossigeno supplementare in attesa dei risultati degli esami.
Se l'ossigeno supplementare non determina un miglioramento della saturazione di ossigeno > 90%, bisogna sospettare uno shunt ematico destro-sinistro. Un infiltrato alveolare evidente alla RX torace suggerisce come causa un riempimento alveolare, piuttosto che uno shunt intracardiaco. Tuttavia, al momento della comparsa della malattia, l'ipossiemia può verificarsi prima che le modifiche siano visibili su RX.
Una volta diagnosticata l'insufficienza respiratoria acuta ipossiemica, bisogna stabilire la causa, considerando sia le cause polmonari che quelle extrapolmonari. Talvolta una patologia nota in atto (p. es., infarto del miocardio acuto, pancreatite, sepsi) rappresenta una causa evidente. In altri casi, l'anamnesi è indicativa; si sospetta una polmonite in un paziente immunocompromesso e l'emorragia alveolare dopo un trapianto di midollo osseo o in un paziente con una connettivite. Di frequente, comunque, i pazienti in condizioni critiche hanno ricevuto una massiccia infusione EV di liquidi per la rianimazione e l'insufficienza respiratoria acuta ipossiemica ad alta pressione (p. es., causata da insufficienza ventricolare, sovraccarico di liquidi) causata dal trattamento deve essere distinta da un'insufficienza respiratoria acuta ipossiemica, a bassa pressione di base (p. es., causata da sepsi o polmonite).
Per gentile concessione di Wada T: Basic and Advanced Visual Cardiology. Illustrated Case Report Multi-Media Approach. Philadelphia, Lea & Febiger, 1991; with permission.) By permission of the publisher. From O'Connor C, Tuman K. In Atlas of Anesthesia: Cardiothoracic Anesthesia. Edited by R Miller (series editor) and JG Reeves. Philadelphia, Current Medicine, 1999.
L'edema polmonare ad alta pressione dovuto a insufficienza ventricolare sinistra è indicato da un 3o tono cardiaco, dalla distensione delle vene giugulari, e dall'edema periferico all'esame obiettivo e dalla presenza di diffusi infiltrati centrali, di cardiomegalia e di un ilo vascolare molto slargato alla RX torace. Gli infiltrati diffusi bilaterali della sindrome da distress respiratorio acuto sono generalmente più periferici. Gli infiltrati focali sono generalmente causati da polmonite lobare, atelettasia o contusione polmonare. Sebbene l'ecocardiografia possa mostrare una disfunzione ventricolare sinistra, implicando un'origine cardiaca, questo reperto non è specifico in quanto la sepsi può ridurre la contrattilità miocardica.
By permission of the publisher. Da Herdegen J, Bone R. In Atlas of Infectious Diseases: Pleuropulmonary and Bronchial Infections. Edited by G Mandell (series editor) and MS Simberkoff. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
By permission of the publisher. Da Herdegen J, Bone R. In Atlas of Infectious Diseases: Pleuropulmonary and Bronchial Infections. Edited by G Mandell (series editor) and MS Simberkoff. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Quando la sindrome da distress respiratorio acuto è diagnosticata, ma la causa non è ovvia (p. es., trauma, sepsi, infezione polmonare grave, pancreatite), l'analisi della terapia farmacologica assunta, delle indagini diagnostiche e di laboratorio, e delle procedure e trattamenti eseguiti di recente può suggerire una causa sconosciuta, come l'uso di mezzo di contrasto RX, un'embolia gassosa o una trasfusione. Quando nessuna causa predisponente può essere scoperta, alcuni esperti raccomandano di eseguire una broncoscopia con lavaggio broncoalveolare per escludere un'emorragia alveolare e una polmonite eosinofila e, se questa procedura non è dirimente, una biopsia polmonare per escludere altre patologie (p. es., polmonite da ipersensibilità, polmonite interstiziale acuta).
Prognosi dell'insufficienza respiratoria ipossiemica acuta
La prognosi è altamente variabile e dipende da una varietà di fattori, tra cui eziologia dell'insufficienza respiratoria, la gravità della malattia, l'età e lo stato di salute generale. In generale, la mortalità della sindrome da distress respiratorio acuto era molto alta (dal 40 al 60%) ma si è ridotta negli ultimi anni al 25-40%, forse grazie ai miglioramenti della ventilazione meccanica e del trattamento della sepsi. Tuttavia, la mortalità rimane molto elevata (> 40%) per i pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto grave (ossia, quelli con un PaO2:FiO2 < 100 mmHg). Il più delle volte, il decesso non è causato dalla disfunzione respiratoria ma dalla sepsi e dall'insufficienza multiorgano. La persistenza di neutrofili e di alti livelli di citochine nel liquido del lavaggio broncoalveolare annuncia una prognosi scarsa. Negli altri casi la mortalità aumenta con l'età, la presenza di sepsi e con la gravità dell'insufficienza d'organo preesistente o della disfunzione d'organo coesistente.
La funzione polmonare ritorna più vicina al normale in 6-12 mesi nella maggior parte dei pazienti affetti da sindrome da distress respiratorio acuto che sopravvive; tuttavia, i pazienti con un decorso clinico protratto o con malattia grave possono presentare sintomi polmonari residui e molti hanno una debolezza neuromuscolare persistente.
Trattamento dell'insufficienza respiratoria ipossiemica acuta
Supporto di ossigenazione non invasivo
Ventilazione meccanica, se la saturazione di ossigeno è < 90% sull'ossigeno ad alto flusso
L'insufficienza respiratoria acuta è di solito inizialmente trattata con ossigenazione non invasiva al 70-100% (p. es., con una maschera facciale non-rebreather.) Tuttavia, l'uso di un supporto di ossigeno non invasivo, come la cannula nasale ad alto flusso e la ventilazione a pressione positiva non invasiva, per la gestione iniziale dell'insufficienza respiratoria ipossiemica acuta è aumentato durante la pandemia del COVID-19 a causa degli effetti che possono potenzialmente evitare l'uso del ventilatore. Il supporto non invasivo di ossigeno può evitare l'intubazione endotracheale e le sue complicanze; tuttavia, la respirazione spontanea con uno sforzo eccessivo può indurre un danno polmonare noto come danno polmonare auto-inflitto dal paziente. Uno studio clinico che ha confrontato l'efficacia di cannula nasale ad alto flusso, ventilazione non invasiva a pressione positiva con maschera facciale e ossigeno standard per la prevenzione dell'intubazione endotracheale ha suggerito che la cannula nasale ad alto flusso può prevenire l'intubazione endotracheale in pazienti con un rapporto PaO2/FiO2 < 200 (1). C'è stato un aumento della mortalità a 90 giorni osservato nei pazienti randomizzati alla maschera facciale per ventilazione a pressione positiva non invasiva e all'ossigeno standard rispetto alla cannula nasale ad alto flusso. Una spiegazione per questo eccesso di mortalità nel gruppo con maschera facciale per ventilazione a pressione positiva non invasiva può essere che un eccessivo volume corrente peggiora il danno polmonare.
Un altro piccolo studio clinico che ha confrontato la somministrazione di ossigeno mediante casco per ventilazione non invasiva a pressione positiva con quella mediante maschera facciale ha rilevato tassi più bassi di intubazione endotracheale e mortalità quando è stato utilizzato il casco (2). Ci sono dati limitati che confrontano l'uso della ventilazione non invasiva a pressione positiva con casco alla cannula nasale ad alto flusso in pazienti con insufficienza respiratoria acuta ipossiemica correlata al COVID-19, suggerendo che la ventilazione non invasiva a pressione positiva con casco può ridurre i tassi di intubazione endotracheale, ma non migliora i giorni senza supporto respiratorio (3). Pertanto, non vi è alcuna evidenza conclusiva che indichi la superiorità di entrambi gli approcci per la gestione iniziale dell'ipossiemia. Considerate le preoccupazioni riguardo l'aumento della mortalità, probabilmente a causa di un ritardo nell'intubazione in pazienti con un rapporto PaO2/FiO2 ≤ 150, il supporto non invasivo di ossigeno nell'ipossiemia da moderata a grave deve essere usato con cautela (4).
Se l'ossigenazione non invasiva non induce una saturazione di ossigeno > 90%, probabilmente la ventilazione meccanica deve essere considerata. Il trattamento specifico varia a seconda della patologia soggiacente.
Ventilazione meccanica nell'edema polmonare cardiogeno
La ventilazione meccanica (vedi anche Panoramica sulla ventilazione meccanica) arreca beneficio al ventricolo sinistro insufficiente in diversi modi. La pressione inspiratoria positiva riduce il precarico ventricolare sinistro in quello destro e il postcarico del ventricolo sinistro e riduce il lavoro respiratorio. La riduzione del lavoro respiratorio può permettere la ridistribuzione di una gittata cardiaca limitata lontano dai muscoli respiratori oberati di lavoro. La pressione espiratoria (pressione positiva espiratoria delle vie aeree) ridistribuisce l'edema polmonare dagli alveoli all'interstizio, permettendo a più alveoli di partecipare allo scambio gassoso. (Tuttavia, nel liberare i pazienti con bassa gittata cardiaca dalla ventilazione meccanica a quella non invasiva, il passaggio dalla pressione positiva delle vie aeree a quella negativa può aumentare il postcarico e causare edema polmonare acuto o peggioramento dell'ipotensione.)
La ventilazione non invasiva a pressione positiva, sia la ventilazione a pressione positiva continua che la ventilazione a due livelli, è utile per evitare l'intubazione endotracheale in molti pazienti, dal momento che la terapia farmacologica spesso porta a un rapido miglioramento. Le impostazioni tipiche sono una pressione inspiratoria positiva delle vie aeree di 10-15 cm-H2O una pressione espiratoria positiva delle vie aeree tra i 5 e gli 8 cm-H2O.
La ventilazione meccanica convenzionale può usare diversi modi di ventilazione. Il più delle volte, in situazioni acute si utilizza una ventilazione assistita controllata (A/C), se si desidera un supporto ventilatorio completo. Le impostazioni iniziali sono un volume corrente di 6-8 mL/kg di peso corporeo ideale, una frequenza respiratoria di 25/min, una FiO2 di 1,0 e una pressione positiva di fine espirazione di 5-8 cm-H2O. La pressione positiva di fine espirazione può quindi essere aumentata con incrementi di 2,5 cm-H2O, mentre la FiO2 viene ridotta a livelli non tossici.
La ventilazione a supporto pressorio può essere anche utilizzata (con livelli simili di pressione positiva di fine espirazione). La pressione inspiratoria delle vie aeree somministrata all'inizio deve essere sufficiente a mettere a completo riposo i muscoli respiratori come indicato dalla valutazione soggettiva del paziente, dalla frequenza respiratoria e dall'uso dei muscoli accessori. Generalmente, è necessario un livello di supporto pressorio di 10-20 cm-H2O in più rispetto alla pressione positiva di fine espirazione.
Ventilazione meccanica in corso di sindrome da distress respiratorio acuto
Quasi tutti i pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto necessitano di ventilazione meccanica che, oltre a migliorare l'ossigenazione, riduce la richiesta di ossigeno da parte dei muscoli respiratori. Gli obiettivi comprendono
Pressioni di plateau alveolare < 30 cm-H2O (fattori che potenzialmente diminuiscono la compliance toracica e addominale considerati)
Volume corrente di 6 mL/kg di peso corporeo ideale per ridurre al minimo ulteriori lesioni polmonari
FiO2 alla frazione minore per mantenere un'adeguata SaO2 e ridurre al minimo possibile la tossicità da ossigeno
La pressione positiva di fine espirazione deve essere sufficiente per mantenere gli alveoli aperti e ridurre al minimo FiO2 fino a una pressione di plateau 28 a 30 cm-H2O. I pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto da moderata a grave hanno più probabilità di avere una riduzione della mortalità con l'uso di una maggiore pressione positiva di fine espirazione.
Occasionalmente nella sindrome da distress respiratorio acuto risulta utile la ventilazione non invasiva a pressione positiva. Tuttavia, rispetto al trattamento dell'edema polmonare cardiogeno, spesso sono necessari dei livelli maggiori di supporto per un tempo maggiore e una pressione espiratoria positiva delle vie aeree di 8-12 cm-H2O è spesso necessaria per mantenere un'adeguata ossigenazione. Il raggiungimento di questa pressione espiratoria richiede una pressione inspiratoria > 18 a 20 cm-H2O, che non sono ben tollerati; mantenere una tenuta adeguata diventa difficile, la maschera diventa più fastidiosa e possono comparire necrosi cutanea e insufflazione gastrica. Inoltre, i pazienti trattati con ventilazione non invasiva a pressione positiva che successivamente necessitano dell'intubazione generalmente sono progrediti verso una condizione più avanzata che non sarebbe comparsa se fossero stati intubati prima; così, al momento dell'intubazione è possibile una desaturazione critica. Sono quindi necessari un monitoraggio intensivo e un'attenta selezione dei pazienti per la ventilazione non invasiva a pressione positiva.
La ventilazione meccanica convenzionale in corso di sindrome da distress respiratorio acuto precedentemente si focalizzava sulla normalizzazione dei valori dell'emogasanalisi. È chiaro che la ventilazione con bassi volumi correnti riduce la mortalità. Di conseguenza, nella maggior parte dei pazienti, il volume corrente deve essere fissato a 6 mL/kg di peso corporeo ideale (vedi barra laterale Gestione iniziale della ventilazione nella sindrome da distress respiratorio acuto). Questa regolazione richiede un aumento della frequenza respiratoria, anche fino a 35/min, per produrre una ventilazione alveolare sufficiente per un'adeguata rimozione di diossido di carbonio. Occasionalmente, comunque, si sviluppa un'acidosi respiratoria, che in lieve grado viene accettata per il maggior beneficio di limitare il danno polmonare associato al ventilatore che di solito è ben tollerato, particolarmente quando il pH è ≥ 7,15. Se il pH scende sotto 7,15, l'infusione di bicarbonato o di trometamina può essere utile. Allo stesso modo, la saturazione di ossigeno al di sotto dei livelli "normali" può essere accettata; l'obiettivo di saturazione dell'88-95% limita l'esposizione a livelli tossici eccessivi di FiO2 e ha ancora un beneficio in termini di sopravvivenza.
Dato che l'ipercapnia o un basso volume corrente isolatamente può causare dispnea e indurre il paziente a respirare in modo non coordinato con il ventilatore, analgesici (fentanil o morfina) e sedativi (p. es., propofol con dosaggio di 5 mcg/kg/min e aumentando fino a 50 mcg/kg/min; a causa del rischio di ipertrigliceridemia, i trigliceridi devono essere controllati ogni 48 h) possono essere necessari. La sedazione è preferita al blocco neuromuscolare, perché il blocco richiede comunque una sedazione e può causare debolezza residua.
La pressione positiva di fine espirazione migliora l'ossigenazione nella sindrome da distress respiratorio acuto aumentando il volume di polmone aerato attraverso il reclutamento alveolare, permettendo l'impiego di una FiO2 inferiore. Il livello ottimale di pressione positiva di fine espirazione e il modo di identificarlo sono già stati discussi. L'uso di routine delle manovre di reclutamento (p. es., titolazione della pressione positiva di fine espirazione alla pressione massima di 35-40 cm-H2O e mantenuta per 1 minuto) seguito da decrementale titolazione della pressione positiva di fine espirazione è stato associato a una maggiore mortalità a 28 giorni (5). Pertanto, molti medici usano la minima quantità di pressione positiva di fine espirazione che determina un'adeguata saturazione arteriosa di ossigeno a una FiO2 non tossica. Nella maggior parte dei pazienti, questo livello è una pressione positiva di fine espirazione da 8 a 15 cm-H2O, sebbene, di tanto in tanto, i pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto grave richiedano livelli > 20 cm-H2O. In questi casi, bisogna prestare estrema attenzione agli altri mezzi che ottimizzano l'erogazione di ossigeno e minimizzano il consumo di ossigeno.
Il migliore indicatore dell'iperdistensione alveolare è la misurazione della pressione di plateau attraverso una manovra manuale di fine inspirazione; tale misurazione va ripetuta ogni 4 h e dopo ogni cambiamento della pressione positiva di fine espirazione o del volume corrente. L'obiettivo è avere una pressione di plateau < 30 cm-H2O. Se la pressione di plateau supera questo valore e non ci sono problemi concomitanti della parete toracica (p. es., ascite, versamento pleurico, addome acuto, trauma toracico), il medico deve ridurre il volume corrente con degli incrementi da 0,5 a 1,0 mL/kg in base alla tolleranza del paziente fino a un minimo di 4 mL/kg, incrementando la frequenza respiratoria per compensare la riduzione della ventilazione al minuto e valutando al monitor la forma d'onda per assicurarsi che si verifichi un'espirazione completa. La frequenza respiratoria spesso può essere aumentata fino a 35/min prima che si verifichi un evidente intrappolamento di aria dovuta a espirazione incompleta. Se la pressione di plateau è < 25 cm-H2O e il volume corrente è < 6 mL/kg, quest'ultimo deve essere aumentato a 6 mL/kg o fino al raggiungimento di una pressione di plateau > 25 cm-H2O.
Alcuni ricercatori credono che la ventilazione a controllo pressorio protegga i polmoni in modo migliore, ma mancano dati a sostegno ed è la pressione di picco piuttosto che la pressione di plateau che viene controllata. Con la ventilazione a pressione controllata, poiché il volume corrente varierà in base alla compliance polmonare del paziente, è necessario monitorarlo di continuo e regolare la pressione inspiratoria per garantire che il paziente non riceva un volume corrente troppo alto o troppo basso.
Gestione iniziale della ventilazione nella sindrome da distress respiratorio acuto
Generalmente, si raccomanda il seguente approccio per la gestione dei ventilatori in caso di sindrome da distress respiratorio acuto:
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Per determinare il volume corrente ideale nei pazienti con pneumopatia, sottoposti a ventilazione meccanica, si utilizza il peso corporeo ideale piuttosto che quello reale: |
La posizione prona migliora l'ossigenazione in alcuni pazienti in quanto consente il reclutamento delle regioni polmonari non ventilate. Uno studio suggerisce che questo posizionamento migliori notevolmente la sopravvivenza (6, 7). È interessante notare che il tasso di mortalità migliora con la posizione prona e non è correlato al grado di ipossiemia o all'entità dell'alterazione dello scambio gassoso, ma probabilmente è correlato alla riduzione del danno polmonare indotto dalla ventilazione meccanica.
La gestione dei liquidi ottimale nei pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto bilancia l'esigenza di un volume circolante sufficiente per preservare la perfusione d'organo, con l'obiettivo di ridurre il precarico e limitando in tal modo la trasudazione di liquido nei polmoni. Un vasto studio multicentrico ha dimostrato che un approccio conservativo per la gestione dei liquidi, in cui ne sono somministrati di meno, accorcia la durata della ventilazione meccanica e la degenza in unità di terapia intensiva rispetto a una strategia diversa. Tuttavia, non vi era alcuna differenza nella sopravvivenza tra i 2 approcci, e anche l'uso di un catetere arterioso polmonare non migliora il risultato (8). I pazienti non in stato di shock sono candidati per tale approccio, ma devono essere attentamente monitorati per eventuali segni di ridotta perfusione d'organo, come ipotensione, oliguria, pulsazioni flebili, o estremità fredde.
È ancora da identificare un trattamento farmacologico definitivo per la sindrome da distress respiratorio acuto che riduca la morbilità e la mortalità. L'inalazione di ossido nitrico, la terapia sostitutiva con surfattante, proteina C attivata (drotrecogin alfa), e molti altri farmaci diretti a modulare la risposta infiammatoria sono stati studiati e non si sono rivelati in grado di ridurre la morbilità o la mortalità. Alcuni studi minori suggeriscono che i corticosteroidi sistemici possono essere utili nella sindrome da distress respiratorio acuto in fase tardiva (fibroproliferativa), ma uno studio più ampio, prospettico randomizzato non ha riscontrato alcuna riduzione della mortalità. Un recente studio clinico non in cieco con desametasone somministrato precocemente in casi di sindrome da distress respiratorio acuto da moderata a grave ha suggerito miglioramenti nei giorni senza ventilatore e nella mortalità, ma lo studio è stato interrotto precocemente a causa dell'arruolamento lento, che può amplificare gli effetti del trattamento (9). Così, il ruolo dei corticosteroidi nella sindrome da distress respiratorio acuto rimane incerto e sono necessari ulteriori dati.
Riferimenti relativi al trattamento
1. Frat JP, Thille AW, Mercat A, et al: High-flow oxygen through nasal cannula in acute hypoxemic respiratory failure. N Engl J Med 372:2185–2196, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1503326
2. Patel BK, Wolfe KS, Pohlman AS, et al: Effect of noninvasive ventilation delivered by helmet vs face mask on the rate of endotracheal intubation in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized clinical trial. J AMA 315(22):2435–2441, 2016. doi: 10.1001/jama.2016.6338
3. Grieco DL, Menga LS, Cesarano M, et al: Effect of helmet noninvasive ventilation vs high-flow nasal oxygen on days free of respiratory support in patients With COVID-19 and moderate to severe hypoxemic respiratory failure: The HENIVOT randomized clinical trial. JAMA 325(17):1731–1743, 2021. doi: 10.1001/jama.2021.4682
4. Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al: Noninvasive ventilation of patients with acute respiratory distress syndrome. Insights from the LUNG SAFE study. Am J Respir Crit Care Med 195(1):67–77, 2017. doi: 10.1164/rccm.201606-1306OC
5. Writing Group for the Alveolar Recruitment for Acute Respiratory Distress Syndrome Trial (ART) Investigators, Cavalcanti AB, Suzumura ÉA, et al: Effect of lung recruitment and titrated positive end-expiratory pressure (PEEP) vs low PEEP on mortality in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized clinical trial. JAMA 318(14):1335–1345, 2017. doi: 10.1001/jama.2017.14171
6. Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al: Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 368(23):2159–2168, 2013. doi: 10.1056/NEJMoa1214103
7. Scholten EL, Beitler JR, Prisk GK, et al: Treatment of ARDS with prone positioning. Chest 151:215–224, 2017. doi: 10.1016/j.chest.2016.06.032. Epub 2016 Jul 8
8. National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network, Wiedemann HP, Wheeler AP, et al: Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med 354(24):2564–2575, 2006. doi: 10.1056/NEJMoa062200
9. Villar J, Ferrando C, Martinez D, et al: Dexamethasone treatment for the acute respiratory distress syndrome: a multicentre, randomised controlled trial. Lancet Respir Med 8: 267–276, 2020. doi: 10.1016/S2213-2600(19)30417-5
