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La consommation d'alcool est élevée dans la plupart des pays occidentaux. Selon une enquête utilisant la définition du Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5) du trouble de consommation d'alcool, en 2021, 11,3% des adultes américains âgés de 18 ans et plus avaient un trouble de consommation d'alcool au cours de l'année précédente (voir National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism [NIAAA]: Alcohol Use Disorder (AUD) in the United States). Le NIAAA a rapporté une augmentation de 25,5% des décès liés à la consommation d'alcool, d'environ 79 000 à plus de 99 000 par an, de 2019 à 2020, une augmentation de 2,2% par an au cours des deux décennies précédentes, ce qui suggère une augmentation due à la pandémie de COVID-19 ( 1).
Les maladies du foie peuvent avoir des effets complexes sur la clairance, la biotransformation et la pharmacocinétique des médicaments. Les facteurs pathogéniques comprennent des modifications de l'absorption intestinale, de la fixation aux protéines plasmatiques, du taux d'extraction hépatique, du débit sanguin hépatique, des shunts portosystémiques, de l'excrétion biliaire, de la circulation entéro-hépatique et de la clairance rénale. Parfois, les modifications de la fonction hépatique augmentent les concentrations du médicament biodisponible, ayant pour conséquence des effets toxiques d'un médicament délivré à doses normales. Cependant, les concentrations et les effets d'un médicament donné sont imprévisibles et ne sont pas bien corrélés avec le type de lésion hépatique, sa gravité ou le bilan hépatique. Il n'y a donc pas de règles générales de modifications de la posologie médicamenteuse en cas de maladie du foie.
La fibrose hépatique est une cicatrisation excessive résultant de l'accumulation de tissu conjonctif dans le foie. La matrice extracellulaire est produite en excès et insuffisamment dégradée. Le déclencheur est une agression chronique surtout en cas de composante inflammatoire. La fibrose par elle-même est asymptomatique mais peut conduire à une hypertension portale (la fibrose dévie le flux sanguin intrahépatique) ou à la cirrhose (la fibrose détruit l'architecture hépatique normale et induit un dysfonctionnement hépatique). Le diagnostic repose sur des examens sanguins, des techniques d'imagerie et parfois la biopsie hépatique. Le traitement consiste à éliminer, dans la mesure du possible, l'étiologie.
Le foie produit près de 500 à 600 mL de bile chaque jour. La bile est iso-osmotique au plasma et contient principalement de l'eau, des électrolytes, mais aussi des composés organiques: sels biliaires, phospholipides (principalement de la lécithine), cholestérol, bilirubine et d'autres substances endogènes produites ou ingérées, telles que des protéines qui régulent les fonctions digestives et des médicaments ou leurs métabolites. La bilirubine est un pigment jaune obtenu, au cours de l'hémolyse des globules rouges, par la dégradation de l'hème, provenant lui-même de l'hémoglobine.
Les kystes hépatiques isolés sont généralement détectés, de façon incidente, lors d'une échographie ou d'une TDM abdominale ( 1). Ces kystes sont habituellement asymptomatiques et n'ont pas de signification clinique. La polykystose hépatique, une maladie rare, est souvent associée à une polykystose rénale et peut toucher d'autres organes. Elle provoque une hépatomégalie évolutive nodulaire (parfois massive) chez l'adulte. Néanmoins, la fonction hépatocellulaire est remarquablement conservée et le développement d'une hypertension portale est rare. Parfois, de très gros kystes provoquent des douleurs ou des symptômes de compression d'autres organes. Dans ces cas, une intervention telle que la marsupialisation ou le drainage des kystes peut être envisagée; cependant, les kystes récidivent souvent. Ainsi, rarement, des symptômes importants ou des problèmes de qualité de vie justifient d'envisager une transplantation hépatique.
Le foie a un apport de sang double. La veine porte (qui est riche en nutriments et relativement en oxygène) fournit les 2/3 du flux sanguin au foie. L'artère hépatique (qui est riche en oxygène) fournit le reste. Le sang des sinusoïdes rejoint les veines sus-hépatiques puis la veine cave inférieure. Lorsque le débit sanguin de la veine porte augmente, le débit de l'artère hépatique diminue et vice-versa (mécanisme de compensation de l'artère hépatique). Ce double apport sanguin de compensation réciproque assure une protection contre l'ischémie hépatique chez le sujet sain.