Unter einer Gastroenteritis verstehen wir eine Entzündung der Schleimhautauskleidung von Magen, Dünn- und Dickdarm. Die meisten Fälle sind infektiös, wenngleich eine Gastroenteritis auch nach Einnahme von Drogen, Medikamenten und chemischen Giftstoffen (z. B. Metallen, pflanzlichen Substanzen) auftreten kann. Die Akquisition kann durch Lebensmittel, Wasser, von Mensch zu Mensch oder gelegentlich durch Zoonose erfolgen. Symptome sind Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö und Bauchschmerzen. Die Diagnose wird klinisch durch Stuhlkultur, Polymerase-Kettenreaktionstests oder Immunoassays gestellt. Die Behandlung ist unterstützend und auf die Symptome gerichtet, aber einige parasitäre und bakterielle Infektionen erfordern eine spezifische Antiinfektionstherapie.
Die meisten Gastroenteritis-Episoden sind selbstlimitierend, verursachen aber unangenehme Symptome. Ein Verlust von Elektrolyten und Flüssigkeit ist für gesunde Erwachsene meist nur eine Unannehmlichkeit, kann jedoch bei sehr jungen Menschen (siehe Dehydration bei Kindern), oder bei älteren, immungeschwächten oder solchen mit schweren Begleiterkrankungen schwerwiegend oder sogar lebensbedrohlich sein. Nach anfänglicher Genesung von der akuten Gastroenteritis können die Betroffenen auch ein postinfektiöses Reizdarmsyndrom und Dyspepsie entwickeln (1).
Weltweit sterben jährlich schätzungsweise 1,6 Millionen Menschen an infektiöser Gastroenteritis (2); obwohl diese Zahl hoch ist, bedeutet sie einen deutlichen Rückgang gegenüber der früheren Sterblichkeit. Verbesserungen bei der Abwasserentsorgung in vielen Teilen der Welt und die adäquate Anwendung der oralen Rehydratation bei Kleinkindern mit Diarrhö sind wahrscheinlich verantwortlich für diesen Rückgang.
In den Vereinigten Staaten erkranken jedes Jahr etwa 48 Millionen oder 1 von 6 Menschen an einer lebensmittelbedingten Krankheit (ein wichtiger Übertragungsweg für Gastroenteritis-Erreger) und 3.000 sterben daran (3).
Allgemeine Literatur
1. Porcari S, Ingrosso MR, Maida M, et al: Prevalence of irritable bowel syndrome and functional dyspepsia after acute gastroenteritis: systematic review and meta-analysis [published correction appears in Gut 2025 Jan 17;74(2):e12. doi: 10.1136/gutjnl-2023-331835corr1]. Gut 73(9):1431-1440, 2024. doi:10.1136/gutjnl-2023-331835
2. GBD 2016 Diarrhoeal Disease Collaborators: Estimates of the global, regional, and national morbidity, mortality, and aetiologies of diarrhoea in 195 countries: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet Infect Dis 18(11):1211–1228, 2018. doi: 10.1016/S1473-3099(18)30362-1
3. Centers for Disease Control and Prevention: About Food Safety. Accessed March 27, 2025.
Ätiologie der Gastroenteritis
Die infektiöse Gastroenteritis kann durch Viren, Bakterien oder Parasiten hervorgerufen werden. Viele spezifische Erreger werden weiter in INF behandelt.
Virale Gastroenteritis
Viren sind die häufigste Ursache von Gastroenteritis in den USA, und die meisten viralen Gastroenteritis wird verursacht durch:
Norovirus betrifft Menschen aller Altersgruppen, einschließlich Säuglinge und Kleinkinder (1, 2). Ausbrüche und Epidemien treten das ganze Jahr über auf, mit einem Höhepunkt in den Vereinigten Staaten in den Wintermonaten von November bis April. Die Übertragung erfolgt durch direkten Kontakt, über Lebensmittel oder fäkal-orale Wege. Die Inkubationszeit beträgt 24–48 Stunden.
Das Rotavirus betrifft vor allem Kleinkinder im Alter von 3–15 Monaten. In Gebieten, in denen der Einsatz von Impfstoffen nicht weit verbreitet ist (oder war), tritt das Rotavirus nach einem saisonalen Muster auf. In Gebieten, in denen die Impfung weit verbreitet ist, ist die Gesamtinzidenz niedriger, wobei die saisonale Spitze abflacht und ein zweijähriges Muster mit abwechselnden Jahren mit höherer und niedrigerer Aktivität zu beobachten ist (3, 4). Die Übertragung erfolgt primär über fäkal-orale Wege. Die Inkubationszeit beträgt 1–3 Tage.
Die meisten anderen viralen Gastroenteritis-Infektionen werden durch Astroviren oder enterische Adenoviren verursacht.
Das Astrovirus kann Menschen aller Altersgruppen befallen, am häufigsten jedoch Kleinkinder und junge Kinder. In gemäßigten Klimazonen ist die Infektion in den Wintermonaten am häufigsten, in tropischen Regionen eher in den Sommermonaten. Übertragung ist fäkal-oral. Die Inkubationszeit beträgt 3–4 Tage (5).
Adenoviren sind die vierthäufigste Ursache von viralen Gastroenteritiden in der Kindheit. Die Infektionen treten über das gesamte Jahr auf, mit einem leichten Anstieg im Sommer. Kinder < 2 Jahr sind in erster Linie betroffen. Die Übertragung erfolgt sowohl über den fäkal-oralen Weg als auch über Atemtröpfchen. Die Inkubationszeit beträgt 3–10 Tage (6).
Viren infizieren die Enterozyten im Zottenepithel des Dünndarms. Das Ergebnis ist eine Transsudation von Flüssigkeit und Elektrolyten in das Darmlumen; manchmal nichtresorbierte Kohlenhydrate aus Malabsorption im betroffenen Darm verschlechtern anschließend die Symptome, indem sie osmotische Diarrhö verursachen. Es besteht eine wässrige Diarrhö. Eine entzündliche Diarrhö (Dysenterie) mit weißen und roten Blutkörperchen oder Beimengung von Gesamtblut im Stuhl ist selten.
Bei immunkompromittierten Patienten können auch andere Viren (z. B. Zytomegalievirus, Enterovirus) eine Gastroenteritis hervorrufen.
Bakterielle Gastroenteritis
Diese Bakterien sind am häufigsten beteiligt:
Escherichia coli (v. a. Serotyp O157:H7)
Staphylokokken, die eine Staphylokokken-Lebensmittelvergiftung verursacht
Eine bakterielle Gastroenteritis ist weniger häufig als eine virale. Bakterien verursachen eine Gastroenteritis über mehrere Mechanismen (7).
Enterotoxine werden von bestimmten Arten (z. B. Vibrio cholerae, enterotoxigene Stämme von E. coli) produziert, die an der Darmschleimhaut haften, ohne einzudringen. Diese Toxine verschlechtern die Darmresorption und verursachen die Freisetzung von Elektrolyten und Wasser durch die stimulierende Adenylcyclase, was zu wässriger Diarrhö führt. C. difficile produziert ein ähnliches Toxin
Exotoxine die in kontaminierten Lebensmitteln aufgenommen werden, werden von einigen Bakterien produziert (z. B. Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens). Dieses Exotoxin kann eine Gastroenteritis ohne bakterielle Infektion hervorrufen. Meist erzeugen diese Toxine akute Übelkeit, Erbrechen und Diarrhö innerhalb von 12 h nach Aufnahme der kontaminierten Nahrung. Die Symptome lassen innerhalb von 36 h nach.
Mukosale Invasion tritt bei anderen Bakterien auf (z. B. Shigella, Salmonella, Campylobacter, C. difficile, einige E. coli Subtypen), die in die Schleimhaut des Dünndarms oder Dickdarms eindringen und Geschwüre, Blutungen, Exsudation von proteinreicher Flüssigkeit und Sekretion von Elektrolyten und Wasser verursachen. Dieser invasive Prozess und seine Folgen entstehen unabhängig davon, ob der Erreger ein Enterotoxin produziert oder nicht. Die daraus resultierende Diarrhöe weist Anzeichen dieser Invasion und Entzündung mit Leukozyten und Erythrozyten unter dem Mikroskop und manchmal mit grobem Blut auf.
Salmonella und Campylobacter sind häufige bakterielle Ursachen für Durchfallerkrankungen in den USA. Beide Infektionen werden meistens durch unvollständig gekochtes oder gebratenes Geflügel erworben; nichtpasteurisierte Milch ist ebenfalls eine mögliche Quelle. Campylobacter wird gelegentlich von Hunden und Katzen mit Diarrhö übertragen. Salmonella können durch den Verzehr von ungekochten Eiern und durch Kontakt mit Reptilien, Vögeln oder Amphibien übertragen werden.
Eine Spezies der Shigella sind auch häufige bakteriellen Ursachen von Durchfallerkrankungen in den USA und werden im Allgemeinen durch direkten Personenkontakt übertragen, obwohl auch durch Nahrungsmittel übertragene Epidemien auftreten. Shigella dysenteriae Typ 1, das in den Vereinigten Staaten selten vorkommt (8), produziert Shiga-Toxin, das das hämolytisch-urämische Syndrom verursachen kann.
Die Gastroenteritis durch E. coli kann durch mehrere verschiedene Subtypen des Bakteriums verursacht werden. Die Epidemiologie und die klinische Manifestation können abhängig vom Subtyp sehr stark variieren.
In der Vergangenheit traten Infektionen mit Clostridioides difficile fast ausschließlich bei hospitalisierten Patienten auf, die Antibiotika erhielten. Mit dem Aufkommen des hypervirulenten NAP1-Stamms in den USA in den späten 2000er Jahren treten jetzt viele Fälle in der Allgemeinbevölkerung ("community-associated") auf. C. difficile ist heute wahrscheinlich die häufigste bakterielle Ursache für Durchfallerkrankungen in den USA (9).
Tipps und Risiken
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Mehrere andere Bakterien verursachen Gastroenteritis, aber die meisten sind in den Vereinigten Staaten nicht verbreitet. Yersinia enterocolitica kann eine Gastroenteritis oder ein Syndrom verursachen, das eine Appendizitis imitiert, weil die Patienten Schmerzen im rechten unteren Quadranten haben können. Es wird durch unzureichend gekochtes oder gebratenes Schweinefleisch, nichtpasteurisierte Milch oder durch kontaminiertes Wasser übertragen. MehrereVibrio -Spezies (z. B. V. parahaemolyticus) führen zur Diarrhö nach Aufnahme von ungenügend gekochten Meeresfrüchten. V. cholerae manchmal verursacht schwere dehydrierende Diarrhö in Regionen, in denen Menschen keinen Zugang zu sauberem Trinkwasser und sanitäre Entsorgung von menschlichen Abfällen haben und ist ein besonderes Problem nach Naturkatastrophen oder in Flüchtlingslagern. Listerien können in seltenen Fällen gastrointestinale Gastroenteritiden verursachen, verursachen aber bei Schwangeren oder älteren Menschen und Neugeborenen häufiger eine Blutbahninfektion oder Meningitis (siehe Neonatale Listeriose). Aeromonas wird beim Schwimmen im oder durch Trinken von kontaminiertem frischem oder Brackwasser erworben. Plesiomonas shigelloides kann bei Patienten Diarrhö verursachen, die rohe Schalentiere verzehrt oder tropische Regionen Südostasiens und Afrikas bereist haben (10).
Parasitäre Gastroenteritis
Die Parasiten, die in hochentwickelten Ländern am häufigsten beteiligt sind, sind:
Bestimmte intestinale Parasiten, besonders Giardia intestinalis (G. lamblia), adhärieren in die Darmmukosa ein und verursachen Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö und generelles Krankheitsgefühl. Eine Giardiasis tritt in allen Regionen der USA und überall auf der Welt auf. Die Infektion kann chronisch werden und ein Malabsorptionssyndrom verursachen. Die Ansteckung erfolgt in der Regel durch Übertragung von Mensch zu Mensch (häufig in Kindertagesstätten) oder durch Aufnahme von Zysten in kontaminiertem Wasser oder Lebensmitteln (11).
Cryptosporidium parvum verursacht wässrigen Durchfall und kann manchmal von Bauchkrämpfen, Übelkeit und Erbrechen begleitet sein. Bei gesunden Menschen ist die Krankheit selbstlimitierend und dauert ungefähr 2 Wochen. Bei immungeschwächten Patienten kann die Erkrankung schwerwiegend und langwierig sein und zu einem erheblichen Elektrolyt- und Flüssigkeitsverlust führen. Cryptosporidium wird in der Regel durch kontaminiertes Wasser erworben. Es ist nicht leicht durch Chlor abzutöten und ist in den USA die häufigste Ursache für Erkrankungen nach Freizeitaktivitäten auf dem Wasser, die rund drei Viertel der Ausbrüche ausmachen.
Andere Parasiten, die ähnliche Symptome wie bei einer Kryptosporidiose auslösen, sind Cyclospora cayetanensis und, bei immunkompromittierten Patienten, Cystoisospora (Isospora) belli und eine ganze Kollektion von Erregern, die als Mikrosporidien (z. B. Enterocytozoon bieneusi, Encephalitozoon intestinalis) bezeichnet werden. Entamoeba histolytica (siehe Amöbiasis) ist eine häufige Ursache für subakute blutige Diarrhöen in Regionen mit schlechten sanitären Verhältnissen, kommt aber in den Vereinigten Staaten selten vor. Eine Amöbiasis kann eine ulzerierende Kolitis verursachen, die eine Colitis ulcerosa imitiert und ausgeschlossen werden muss, wenn diese Diagnose in Betracht gezogen wird.
Literatur zur Ätiologie
1. Flynn TG, Olortegui MP, Kosek MN: Viral gastroenteritis. Lancet 403(10429):862-876, 2024. doi:10.1016/S0140-6736(23)02037-8
2. Zhang P, Hao C, Di X, et al: Global prevalence of norovirus gastroenteritis after emergence of the GII.4 Sydney 2012 variant: a systematic review and meta-analysis. Front Public Health 12:1373322, 2024. doi:10.3389/fpubh.2024.1373322
3. Hallowell BD, Parashar UD, Curns A, DeGroote NP, Tate JE: Trends in the Laboratory Detection of Rotavirus Before and After Implementation of Routine Rotavirus Vaccination - United States, 2000-2018. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 68(24):539-543, 2019. doi:10.15585/mmwr.mm6824a2
4. Sun ZW, Fu Y, Lu HL, et al: Association of Rotavirus Vaccines With Reduction in Rotavirus Gastroenteritis in Children Younger Than 5 Years: A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Clinical Trials and Observational Studies. JAMA Pediatr 175(7):e210347, 2021. doi:10.1001/jamapediatrics.2021.0347
5. Vu DL, Bosch A, Pintó RM, Guix S: Epidemiology of Classic and Novel Human Astrovirus: Gastroenteritis and Beyond. Viruses 9(2):33, 2017. doi:10.3390/v9020033
6. Shieh WJ: Human adenovirus infections in pediatric population - An update on clinico-pathologic correlation. Biomed J 45(1):38-49, 2022. doi:10.1016/j.bj.2021.08.009
7. Fleckenstein JM, Matthew Kuhlmann F, Sheikh A: Acute Bacterial Gastroenteritis. Gastroenterol Clin North Am 50(2):283-304, 2021. doi:10.1016/j.gtc.2021.02.002
8. Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Clinical Overview of Shigellosis. Accessed April 3, 2025.
9. Johnson S, Lavergne V, Skinner AM, et al: Clinical practice guideline by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA): 2021 focused update guidelines on management of Clostridioides difficile infection in adults. Clin Infect Dis ciab549, 2021. doi: 10.1093/cid/ciab549
10. Janda JM, Abbott SL, McIver CJ: Plesiomonas shigelloides Revisited. Clin Microbiol Rev 29(2):349-374, 2016. doi:10.1128/CMR.00103-15
11. Lagunas-Rangel FA, Kameyama-Kawabe LY, Bermúdez-Cruz RM: Giardiavirus: an update. Parasitol Res 120(6):1943-1948, 2021. doi:10.1007/s00436-021-07167-y
Symptome und Anzeichen von Gastroenteritis
Charakter und Schweregrad der Symptome einer Gastroenteritis variieren.
In der Regel ist der Beginn plötzlich, mit Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Bauchkrämpfen und Diarrhö (mit und ohne Blut und Schleim). Krankheitsgefühl und Myalgien können auftreten. Das Abdomen kann gebläht und schmerzempfindlich sein, in schweren Fällen kann eine muskuläre Abwehrspannung vorliegen. Durch Luft aufgeblähte Darmschlingen können tastbar werden. Es bestehen auffällige Darmgeräusche während der Auskultation, auch ohne Diarrhö (ein bedeutendes differenzialdiagnostisches Kriterium zum paralytischen Ileus, bei dem Darmgeräusche fehlen oder verringert sein können). Dauerhaftes Erbrechen und Diarrhö führen zu einem intravaskulären Flüssigkeitsmangel mit Hypotonie und Tachykardie. Hypovolämischer Schock mit vaskulärem Kollaps und oligurischer akuter Nierenschädigung oder Nierenversagen können in schweren Fällen auftreten.
Wenn Erbrechen die Hauptursache für den Flüssigkeitsverlust ist, kann eine metabolische Alkalose mit einer Hypochlorämie auftreten. Wenn die Diarrhö im Vordergrund steht, ist eine metabolische Azidose wahrscheinlicher. Sowohl Erbrechen wie Diarrhö erzeugen eine Hypokaliämie. Gleichzeitig kann sich eine Hyponatriämie entwickeln, v. a. wenn hypotone Flüssigkeiten als Flüssigkeitsersatz eingesetzt werden.
Virale Gastroenteritis
Bei Virusinfektionen sind wässrige Diarrhöen das häufigste Symptom, der Stuhl enthält selten Schleim oder Blut. Zu den spezifischen Symptomen von Norovirus und Rotavirus siehe Norovirus-Gastroenteritis und Rotavirus-Gastroenteritis.
Das Hauptkennzeichen einer Adenovirusgastroenteritis ist eine 1–2 Wochen anhaltende Diarrhö. Befallene Kleinkinder und Kinder können mäßiges Erbrechen zeigen, das typischerweise 1–2 Tage nach dem Beginn der Diarrhö erstmalig auftritt. Leichtes Fieber tritt bei vielen Patienten auf. Atmungssymptome können vorhanden sein. Die Symptome sind im Allgemeinen mild, können aber länger anhalten als bei anderen viralen Ursachen der Gastroenteritis (1).
Astroviren verursachen ein Syndrom wie bei einer leichten Rotavirusinfektion.
Das Zytomegalievirus kann bei Patienten mit Immunschwäche eine blutige Diarrhö verursachen.
Bakterielle Gastroenteritis
Bakterien, die eine invasive Krankheit (z. B. Shigella, Salmonella) verursachen, führen häufiger zu Fieber, Erschöpfung und blutiger Diarrhö.
Eine Infektion mit E. coli O157:H7 beginnt in der Regel mit schweren Bauchkrämpfen und wässriger Diarrhö für 1–2 Tage, gefolgt von einer blutigen Diarrhö. Fieber ist nicht vorhanden oder ist niedrig.
Das Spektrum der Krankheit mit C. difficile-Infektion reicht von leichten Bauchkrämpfen und schleimgefülltem Durchfall bis hin zu schwerer hämorrhagischer Kolitis und Schock.
Bakterien, die ein Enterotoxin produzieren (z. B. S. aureus, B. cereus, C. perfringens) verursachen in der Regel wässrige Diarrhöen. S. aureus und einige Stämme von B. cereus verursachen vorwiegend Erbrechen.
Parasitäre Gastroenteritis
Parasitäre Infektionen verursachen typischerweise subakute oder chronische Diarrhöen, die meisten machen eine nicht blutige Diarrhö, eine Ausnahme ist E. histolytica, das eine Amöbendysenterie verursacht. (siehe Amöbiasis). Müdigkeit und Gewichtsverlust sind häufig Folge einer lang andauernden Diarrhö.
Hinweise auf Symptome und Zeichen
1. Shieh WJ: Human adenovirus infections in pediatric population - An update on clinico-pathologic correlation. Biomed J 45(1):38-49, 2022. doi:10.1016/j.bj.2021.08.009
Diagnose der Gastroenteritis
Anamnese und körperliche Untersuchung
Stuhluntersuchung in ausgewählten Fällen
Andere Gastrointestinale-Erkrankungen, die ähnliche Symptome verursachen (z. B. Appendizitis, Cholecystitis, Colitis ulcerosa) müssen ausgeschlossen werden (siehe auch Untersuchung von Diarrhoe).
Zu den Befunden, die auf eine Gastroenteritis hindeuten, gehören die folgenden:
Reichliche, wässrige Diarrhö
Verschlucken von potenziell kontaminierten Lebensmitteln (insbesondere während eines bekannten Ausbruchs), unbehandeltem Oberflächenwasser oder einem bekannten gastrointestinalen Reizstoff
Aktuelle Reise
Kontakt mit infizierten Menschen oder bestimmten Tieren
E. coli O157:H7-induzierte Diarrhö manifestiert sich typischerweise als Blutung und nicht als infektiöser Prozess, als gastrointestinale Blutung mit geringem oder fehlendem Stuhlgang. Ein hämolytisch-urämisches Syndrom kann folgen, wie durch ein Nierenversagen und eine hämolytische Anämie deutlich wird.
Eine kürzlich erfolgte orale Antibiotikaeinnahme (innerhalb von 3 Monaten) muss den Verdacht auf eine C.-difficile-Infektion begründen. Jedoch weist ein Fünftel bis ein Drittel der Patienten mit ambulant erworbener C. difficile-Infektion keine Anamnese der kürzlichen Verwendung von Antibiotika auf (1, 2, 3).
Stuhluntersuchungen
Die Stuhluntersuchung richtet sich nach klinischen Befunden und den Organismen, die aufgrund von Anamnese und epidemiologischen Faktoren (z. B. Immunsuppression, Exposition gegenüber einem bekannten Ausbruch, kürzliche Reisen, neuerliche Antibiotika-Einnahme) verdächtigt werden (4). Fälle werden typischerweise stratifiziert in:
Akute wässrige Diarrhoe
Subakute oder chronische wässrige Diarrhoe
Akuter entzündlicher Durchfall
Multiplex-Polymerase-Kettenreaktionspanels, die verursachende Organismen in jeder dieser Kategorien identifizieren können, werden zunehmend verwendet (5). Diese Tests sind jedoch teuer, und da die Kategorien klinisch oft unterscheidbar sind oder die Krankheitsverläufe selbstlimitierend sind, ist es in der Regel kosteneffektiver, je nach Art und Dauer der Diarrhöe auf spezifische Mikroorganismen zu testen. Darüber hinaus kann mit dem Polymerase-Kettenreaktionstest nicht wie mit einer Kultur die Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika getestet werden.
Akuter wässriger Durchfall ist wahrscheinlich viral und Tests sind nicht indiziert, es sei denn der Durchfall besteht fort. Obwohl Rotavirus- und enterische Adenovirus-Infektionen mit handelsüblichen Schnelltests, die virales Antigen im Stuhl nachweisen, diagnostiziert werden können, sind diese Tests selten indiziert.
Subakuter und chronischer wässriger Durchfall erfordert Tests für parasitäre Ursachen, typischerweise mit mikroskopischer Stuhluntersuchung für Eizellen und Parasiten. Fäkale Antigen-Tests sind für Giardia, Kryptosporidien und Entamoeba histolytica verfügbar und sind sensitiver als die mikroskopische Stuhluntersuchung.
Akuter entzündlicher Durchfall ohne Blut kann durch das Vorhandensein von Leukozyten auf Stuhluntersuchung erkannt werden. Patienten sollten eine Stuhlkultur für typische enterische Pathogene haben (z. B. Salmonellen, Shigella, Campylobacter, E coli).
Eine akute entzündliche Diarrhöe mit grobem Blut sollte ebenfalls eine spezifische Untersuchung auf E. coli O157:H7 veranlassen, ebenso wie nicht-blutige Diarrhöe während eines bekannten Ausbruchs. Meistens müssen spezifische Kulturen angefordert werden, weil diese Organismen mit den Standardstuhlkulturmedien nicht nachgewiesen werden. Alternativ kann ein Enzym-Schnelltest zum Nachweis von Shiga-Toxin im Stuhl durchgeführt werden; ein positiver Test weist auf eine Infektion mit Shiga-Toxin produzierenden E. coli O157:H7 oder einem der anderen Serotypen von enterohämorrhagischen E. coli hin. Allerdings ist ein schneller Enzymtest nicht so sensitiv wie eine Kultur. In einigen Zentren werden Polymerase-Kettenreaktionstests verwendet, um Shiga-Toxin nachzuweisen.
Erwachsene mit stark blutiger Diarrhö kann eine endoskopische Abklärung (Sigmoidoskopie oder Koloskopie) zur weiteren Abklärung erfordern. Zu den Kandidaten für eine Endoskopie gehören Risikopatienten wie Patienten mit einer entzündlichen Darmerkrankung in der Vorgeschichte oder mit geschwächtem Immunsystem (bei Verdacht auf Zytomegalievirus-Kolitis). Das Aussehen der Kolonschleimhaut kann bei der Diagnosestellung Amöbendysenterie, Shigellosis und E. coli-O157:H7-Infektion hilfreich sein, wenngleich eine Colitis ulcerosa ähnliche Symptome haben kann. Biopsie und Kultur sind bei der Diagnosestellung hilfreich.
Bei Patienten mit kürzlicher Antibiotikaanwendung in der Vorgeschichte oder anderen Risikofaktoren für C. difficile-Infektion (z. B. entzündliche Darmerkrankungen, Einsatz von Protonenpumpenhemmern) sollte eine Stuhluntersuchung auf C. difficile-Toxin durchgeführt werden; der Test sollte auch bei Patienten mit schwerwiegender Krankheit durchgeführt werden, auch wenn diese Risikofaktoren nicht vorhanden sind, weil etwa 25% der C. difficile-Infektionen bei Personen ohne nachgewiesenen Risikofaktoren auftreten (1, 2, 6). Ursprünglich wurden Enzymimmunoassays für die Toxine A und B zur Diagnose einer C. difficile-Infektion verwendet. In den meisten Fällen sind jedoch Nukleinsäure-Amplifikationstests, die auf eines der C. difficile-Toxin-Gene oder deren Regulator abzielen, die diagnostischen Tests der Wahl.
Allgemeine Tests
Serumelektrolyte, Blut-Harnstoff-Stickstoff (BUN) und Kreatinin sollten zur Abschätzung des Hydratationszustands und des Säure-Basen-Status bei Patienten mit deutlichen Anzeichen eines Volumenmangels erhoben werden.
Ein Gesamtblutbild ist unspezifisch, allerdings kann eine Eosinophilie auf eine parasitäre Infektion hinweisen.
Nierenfunktionstests und Blutbild sollten etwa eine Woche nach dem Einsetzen der Symptome bei Patienten mit E. coli O157:H7 gemacht werden, um die Frühsymptome eines hämolytisch-urämischen Syndroms zu erkennen.
Literatur zur Diagnose
1. Chitnis AS, Holzbauer SM, Belflower RM, et al: Epidemiology of community-associated Clostridium difficile infection, 2009 through 2011. JAMA Intern Med 173(14):1359-1367, 2013. doi:10.1001/jamainternmed.2013.7056
2. Guh AY, Adkins SH, Li Q, et al: Risk Factors for Community-Associated Clostridium difficile Infection in Adults: A Case-Control Study. Open Forum Infect Dis 4(4):ofx171, 2017. doi:10.1093/ofid/ofx171
3. Guh AY, Mu Y, Winston LG, et al: Trends in U.S. Burden of Clostridioides difficile Infection and Outcomes. N Engl J Med 382(14):1320-1330, 2020. doi:10.1056/NEJMoa1910215
4. Riddle MS, DuPont HL, Connor BA: ACG Clinical Guideline: Diagnosis, Treatment, and Prevention of Acute Diarrheal Infections in Adults. Am J Gastroenterol 111(5):602-622, 2016. doi:10.1038/ajg.2016.126
5. Torres-Miranda D, Akselrod H, Karsner R, et al: Use of BioFire FilmArray gastrointestinal PCR panel associated with reductions in antibiotic use, time to optimal antibiotics, and length of stay. BMC Gastroenterol 20(1):246, 2020. doi: 10.1186/s12876-020-01394-w
6. Bai M, Guo H, Zheng XY: Inflammatory bowel disease and Clostridium difficile infection: clinical presentation, diagnosis, and management. Therap Adv Gastroenterol 16:17562848231207280, 2023. doi:10.1177/17562848231207280
Behandlung der Gastroenteritis
Orale oder IV Rehydratation
Berücksichtigung von Antidiarrhoika (Antimotilitätsmitteln), sofern nicht eine C. difficile oder E. coli O157:H7-Infektion vermutet wird
Antibiotika nur in ausgewählten Fällen
Eine unterstützende Therapie ist für die Mehrzahl der Patienten ausreichend. Bettruhe mit bequemem Zugang zu einer Toilette oder mit Bettpfanne ist wünschenswert. Die Rehydrierung ist entscheidend für die Behandlung der Dehydrierung und zur Vermeidung unnötiger Krankenhausaufenthalte. Antidiarrhoika, Antiemetika und Probiotika können nützlich sein. Antimikrobielle Mittel werden in ausgewählten Fällen eingesetzt, in denen eine bakterielle Infektion vermutet oder dokumentiert ist.
Symptomatische Therapie
Antidiarrhoika (Antimotilitätsmittel) werden bei Kindern < 18 Jahren mit akuter Diarrhö nicht empfohlen. Die Verwendung von Antidiarrhoika ist bei Kindern < 2 Jahren kontraindiziert. Diese Substanzen sind in der Regel sicher für erwachsene Patienten mit wässriger Diarrhö (wie durch häm-negativen Stuhl gezeigt). Antidiarrhoika können jedoch bei Patienten mit einer Infektion mit C. difficile oder E. coli O157:H7 zu einer Verschlechterung des Gesundheitszustands führen und sollten daher nicht an Patienten verabreicht werden, die vor kurzem Antibiotika eingenommen haben, hämatopositiven oder blutigen Stuhl haben oder Durchfall mit Fieber haben, solange keine spezifische Diagnose vorliegt (1).
Wirksame Antidiarrhoika sind Loperamid oder Diphenoxylat/Atropin.
Bei schwerem Erbrechen und nach Ausschluss einer chirurgischen zu behandelnden Erkrankung (z. B. einer Dünndarmobstruktion) kann ein Antiemetikum hilfreich sein. Zu den bei Erwachsenen nützlichen Medikamenten gehören Ondansetron, Prochlorperazin und Promethazin. Bei Kindern hat sich gezeigt, dass Ondansetron den Bedarf an intravenöser Rehydrierung verringert und Krankenhausaufenthalte verhindert (2).
Tipps und Risiken
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Kinder, die nach 24 Stunden immer noch erbrechen, müssen erneut untersucht werden.
Obwohl Probiotika die Dauer der Diarrhö zu verkürzen scheinen, gibt es keine ausreichende Evidenz, dass sie wichtige klinische Parameter (z. B. Verringerung der Notwendigkeit für eine IV Flüssigkeitszufuhr und/oder Krankenhausaufenthalt) beeinflussen, weshalb ihre routinemäßige Anwendung in der Behandlung oder Prävention einer infektiösen Diarrhö nicht befürwortet werden kann (3, 4).
Rehydratation
Orale Glukose-Elektrolyt-Lösungen, Brühe oder Bouillon können eine leichte Dehydration verhindern oder behandeln. Wenn bei Kindern keine Rehydrationslösung zur Verfügung steht, kann auch verdünnter Apfelsaft oder eine andere vom Kind bevorzugte Flüssigkeit verwendet werden (5). Wenn das Kind gestillt wird, sollte das Stillen fortgesetzt werden.
Sogar Patienten mit Erbrechen sollten häufige kleine Schlucke solcher Flüssigkeiten zwischen den Brechattacken nehmen; Erbrechen kann mit Volumenersatz abklingen. Bei Patienten mit E. coli O157:H7-Infektion kann eine Rehydratation mit isotonischen Infusionen die Schwere einer Nierenschädigung mildern, sollte sich ein hämolytisch-urämisches Syndrom entwickeln. Kinder werden schneller dehydriert und sollten daher mit geeigneten Lösungen behandelt werden (mehrere sind kommerziell verfügbar, siehe Orale Rehydratation). Bei anhaltendem Erbrechen, ausgeprägter Dehydratation oder Unverträglichkeit oraler Rehydratation ist eine intravenöse Substitution von Flüssigkeit und Elektrolyten erforderlich (siehe Intravenöse Flüssigkeitsreanimation).
Sobald der Patient Flüssigkeiten ohne zu erbrechen aufnehmen kann und der Appetit zurückkehrt, kann man langsam wieder mit dem Kostaufbau beginnen. Obwohl häufig empfohlen, gibt es keinen nachgewiesenen Nutzen bei der Beschränkung der Ernährung auf milde Lebensmittel (z. B. Getreide, Gelatine, Bananen, Toast). Einige Patienten leiden vorübergehend unter einer Laktoseintoleranz.
Antimikrobielle Medikamente
Empirische Antibiotika werden in der Regel nicht empfohlen, außer in bestimmten Fällen von Reisediarrhö, bei hohem Verdacht auf eine Shigella- oder Campylobacter-Infektion (z. B. Kontakt mit einem bekannten Fall) oder wenn der Patient nach einer internationalen Reise eine Sepsis entwickelt (6). Ansonsten sollte man keine Antibiotika einsetzen, bis die Ergebnisse der Stuhlkultur vorliegen; dies gilt v. a. für Kinder, die eine höhere Rate an Infektionen mit E. coli O157:H7 aufweisen (Antibiotika erhöhen das Risiko eines hämolytisch-urämischen Syndroms bei Patienten, die mit E. coli O157:H7 infiziert sind).
Bei nachgewiesener bakterieller Gastroenteritis sind Antibiotika nicht immer erforderlich. Bei Salmonellen (Salmonella) helfen sie nicht und können sogar die Ausscheidung im Stuhl verlängern. Ausnahmen sind immunkompromittierte Patienten, Neugeborene und Patienten mit einer Salmonella-Bakteriämie. Auch bei toxischer Gastroenteritis (z. B. S. aureus, B. cereus, C. perfringens) sind Antibiotika nicht wirkungsvoll. Der unterschiedslose Einsatz von Antibiotika fördert das Auftreten arzneimittelresistenter Organismen, erhöht das Risiko von Nebenwirkungen und erhöht das Potenzial für C. difficile Infektion. Bestimmte Infektionen erfordern jedoch Antibiotika (siehe Tabelle Behandlung für infektiöse Gastroenteritis).
Die initiale Behandlung der C. difficile-Kolitis beinhaltet wenn möglich das Absetzen des verursachenden Antibiotikums. Das Medikament der Wahl zur Behandlung der C. difficile-Colitis ist Vancomycin oral, das Metronidazol überlegen ist. Leider kommt es bei etwa 20% der Patienten, die Vancomycin erhalten, zu Rezidiven. Fidaxomicin hat möglicherweise eine etwas niedrigere Rezidivrate als Vancomycin oder Metronidazol. Die Richtlinien der Infectious Diseases Society of America (IDSA) und Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA) aus dem Jahr 2021 empfehlen Fidaxomicin als bevorzugte Erstlinientherapie für neue und rezidivierende Fälle von C. difficile-Infektionen (7). Monoklonale Antikörper können den Patienten verabreicht werden, um das Risiko eines erneuten Auftretens der Krankheit zu verhindern, insbesondere in schwereren Fällen (8). Impfstoffe zur Vorbeugung und Behandlung von C. difficile-Infektionen werden derzeit untersucht (9).
Zahlreiche Zentren wenden die fäkale mikrobielle Transplantation bei Patienten mit multiplen C. difficile-Kolitis-Rezidiven an. Diese Behandlung hat sich insgesamt als sicher und wirksam erwiesen. Trotz Qualitätskontrolle und Screening von Stuhlproben besteht für den Empfänger immer noch ein Risiko bei der Verwendung von Spenderstuhl, und die Risiken und Vorteile der FMT sollten von Fall zu Fall abgewogen werden (siehe Behandlung von Rezidiven einer C. difficile-induzierten Diarrhö) (10) (11). Die fäkale Mikrobiota-Therapie für Patienten mit rezidivierender C. difficile-Infektion kann entweder als orale Kapseln oder als Einlauf verabreicht werden (12, 13).
Bei Kryptosporidiose kann eine Behandlung mit Nitazoxanid bei Patienten bei Patienten mit Immunschwäche hilfreich sein. Giardiasis wird mit Metronidazol oder Nitazoxanid behandelt.
Behandlung der infektiösen Gastroenteritis*
Erreger | Antibiotikatherapie (oder andere Therapie) |
|---|---|
Azithromycin | |
Ciprofloxacin † | |
Ciprofloxacin | |
Doxycyclin § | |
Azithromycin | |
Fidaxomicin | |
Vancomycin | |
Metronidazol ‖ | |
Monoklonale Antikörper (bei schwerer Infektion, zur Vorbeugung von Rezidiven) | |
Fäkale Mikrobiota-Transplantation | |
Metronidazol ¶ | |
Tinidazol ¶ | |
Tinidazol | |
Metronidazol | |
Nitazoxanid | |
Ciprofloxacin | |
Azithromycin | |
* Antibiotika sind in den meisten Fällen nicht indiziert, aber können unterstützend mit Infusionen eingesetzt werden, um Infektionen durch spezifische Erreger zu behandeln. | |
† Die Resistenz nimmt zu. | |
‡ Die Wahl des Antibiotikums sollte, sofern verfügbar, anhand von Empfindlichkeitstests erfolgen, da die Resistenz gegen Doxycyclin, Fluorchinolone und Sulfamethoxazol/Trimethoprim (SMX/TMP) in bestimmten Gebieten und Stämmen zunimmt. Im Allgemeinen ist Doxycyclin das empfohlene First-Line-Antibiotikum für nicht schwangere Erwachsene. Azithromycin ist First-Line für Kinder und schwangere Frauen und Second-Line für andere. Andere Empfehlungen variieren, aber SMX/TMP ist in der Regel ein Antibiotikum der zweiten Wahl für Kinder, wenn der Stamm bei einem Ausbruch empfindlich ist. Ciprofloxacin ist die 2. oder 3. Linie bei nicht-schwangeren Erwachsenen und kann, obwohl es bei Kindern generell vermieden wird, als zweite Linie verwendet werden, wenn Stämme gegenüber SMX/TMP resistent sind. | |
§ Dieses Antibiotikum sollte schwangeren Frauen nicht verabreicht werden. | |
‖ Metronidazol wird nicht empfohlen, kann jedoch bei Patienten eingesetzt werden, die Vancomycin und Fidaxomicin nicht vertragen. | |
¶ Die Behandlung sollte von einer 20-tägigen Behandlung mit Iodoquinol oder einer 7-tägigen Behandlung mit Paromomycin gefolgt werden. | |
Literatur zur Behandlung
1. Shane AL, Mody RK, Crump JA, et al: 2017 Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Infectious Diarrhea. Clin Infect Dis 65(12):e45-e80, 2017. doi:10.1093/cid/cix669
2. Niño-Serna LF, Acosta-Reyes J, Veroniki AA, Florez ID: Antiemetics in Children With Acute Gastroenteritis: A Meta-analysis. Pediatrics 145(4):e20193260, 2020. doi:10.1542/peds.2019-3260
3. Preidis GA, Weizman AV, Kashyap PC, Morgan RL: AGA technical review on the role of probiotics in the management of gastrointestinal disorders. Gastroenterology 159(2):708–738.e4, 2020. doi: 10.1053/j.gastro.2020.05.060
4. Nelwan EJ, Herdiman A, Kalaij AGI, Lauditta RK, Yusuf SM, Suarthana E: Role of probiotic as adjuvant in treating various infections: a systematic review and meta-analysis. BMC Infect Dis 24(1):505, 2024. doi:10.1186/s12879-024-09259-3
5. Freedman SB, Willan AR, Boutis K, Schuh S: Effect of Dilute Apple Juice and Preferred Fluids vs Electrolyte Maintenance Solution on Treatment Failure Among Children With Mild Gastroenteritis: A Randomized Clinical Trial. JAMA 315(18):1966-1974, 2016. doi:10.1001/jama.2016.5352
6. Riddle MS, DuPont HL, Connor BA: ACG Clinical Guideline: Diagnosis, Treatment, and Prevention of Acute Diarrheal Infections in Adults. Am J Gastroenterol 111(5):602-622, 2016. doi:10.1038/ajg.2016.126
7. Johnson S, Lavergne V, Skinner AM, et al: Clinical Practice Guideline by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA): 2021 Focused update guidelines on management of Clostridioides difficile infection in adults. Clin Infect Dis 73(5):e1029–e1044, 2021. doi: 10.1093/cid/ciab549
8. Akiyama S, Yamada A, Komaki Y, Komaki F, Micic D, Sakuraba A: Efficacy and Safety of Monoclonal Antibodies Against Clostridioides difficile Toxins for Prevention of Recurrent Clostridioides difficile Infection: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Gastroenterol 55(1):43–51, 2021. doi:10.1097/MCG.0000000000001330
9. Young VB: Vaccinating against Clostridioides difficile Infection. N Engl J Med 392(12):1237–1240, 2025. doi:10.1056/NEJMcibr2413794
10. Perler BK, Chen B, Phelps E, et al: Long-term efficacy and safety of fecal microbiota transplantation for treatment of recurrent Clostridioides difficile infection. J Clin Gastroenterol 54(8):701–706, 2020. doi: 10.1097/MCG.0000000000001281
11. Di Bella S, Sanson G, Monticelli J, et al: Clostridioides difficile infection: history, epidemiology, risk factors, prevention, clinical manifestations, treatment, and future options. Clin Microbiol Rev 37(2):e0013523, 2024. doi:10.1128/cmr.00135-23
12. Blair HA: SER-109 (VOWST™): A Review in the Prevention of Recurrent Clostridioides difficile Infection. Drugs 84(3):329-336, 2024. doi:10.1007/s40265-024-02006-7
13. Feuerstadt P, Allegretti JR, Khanna S: Practical use of RBX2660 for the prevention of recurrent Clostridioides difficile infection. Am J Gastroenterol 2023. doi: 10.14309/ajg.0000000000002195
Prävention der Gastroenteritis
Es stehen zwei abgeschwächte orale Rotavirusvakzinen zur Verfügung, die sicher und wirksam gegen die Mehrheit der für diese Krankheit verantwortlichen Stämme sind. Eine Rotavirusimpfung ist Teil des empfohlenen Impfschemas für Säuglinge.
Die Datenlage lässt keine Rückschlüsse darauf zu, ob orale Probiotika Gastroenteritis verhindern (1).
Die Prävention der Infektionen wird dadurch erschwert, dass asymptomatische Infektionen häufig sind und viele Erreger, v. a. Viren, mit Leichtigkeit von Mensch zu Mensch übertragen werden. Allgemein sollte man angebrachte Regelungen für die Behandlung und Zubereitung von Nahrungsmitteln einhalten. Reisende sollten potenziell kontaminierte Speisen und Getränke vermeiden.
Um Infektionen durch Freizeitaktivitäten im Wasser zu verhindern, sollten Betroffene nicht schwimmen, wenn sie Durchfall haben. Bei Säuglingen und Kleinkindern sollten die Windeln häufiger konntrolliert und im Badezimmer und nicht in der Nähe von Wasser gewechselt werden. Schwimmer sollten es vermeiden, Wasser zu schlucken, wenn sie schwimmen.
Kleinkinder und andere immungeschwächte Personen sind besonders anfällig für die Entwicklung einer schweren Salmonellose und sollten nicht mit Reptilien, Vögel oder Amphibien, die häufig Salmonella-Träger sind, in Kontakt kommen.
Stillen verleiht Neugeborenen und Kindern einen gewissen Schutz.
Betreuungspersonen sollten sich nach dem Windelwechsel gründlich mit Wasser und Seife die Hände waschen, und die Wickelbereiche sollten mit einer frisch zubereiteten Lösung aus Haushaltsbleichmittel im Verhältnis 1:64 desinfiziert werden (ein Viertel Tasse auf 1 Gallone Wasser [60 mL auf 3,75 Liter]). Kinder mit Diarrhö sollten keine Kindergärten besuchen, solange die Symptome andauern. Kinder, die mit enterohämorrhagischen E. coli oder Shigella infiziert sind, sollten zwei negative Stuhltests aufweisen, bevor sie wieder in die Einrichtung aufgenommen werden.
Angemessene Infektionsschutzmaßnahmen (Handschuhe, Kittel, Handhygiene) sollten bei der medizinischen Versorgung von Patienten mit Diarrhö angewendet werden (2, 3, 4).
Literatur zur Prävention
1. Preidis GA, Weizman AV, Kashyap PC, Morgan RL: AGA Technical Review on the Role of Probiotics in the Management of Gastrointestinal Disorders. Gastroenterology 159(2):708–738.e4, 2020. doi:10.1053/j.gastro.2020.05.060
2. Riddle MS, Connor BA, Beeching NJ, et al: Guidelines for the prevention and treatment of travelers' diarrhea: a graded expert panel report. J Travel Med. 24(suppl_1):S57-S74, 2017. doi:10.1093/jtm/tax026
3. Riddle MS, DuPont HL, Connor BA: ACG Clinical Guideline: Diagnosis, Treatment, and Prevention of Acute Diarrheal Infections in Adults. Am J Gastroenterol 111(5):602-622, 2016. doi:10.1038/ajg.2016.126
4. Shane AL, Mody RK, Crump JA, et al: 2017 Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Infectious Diarrhea. Clin Infect Dis 65(12):e45-e80, 2017. doi:10.1093/cid/cix669
