Eine metabolische Alkalose ist ein primärer Anstieg des Bikarbonats (HCO3−) mit oder ohne kompensatorischem Anstieg des Partialdrucks von Kohlendioxid (Pco2); der pH-Wert kann hoch oder fast normal sein. Häufige Ursachen sind rezidivierendes Erbrechen, Hypovolämie, Einnahme von Diuretika und Hypokaliämie. Eine renale Beeinträchtigung der HCO3−-Ausscheidung muss vorliegen, um die Alkalose aufrechtzuerhalten. Symptome und Befunde in schweren Fällen sind Kopfschmerzen, Lethargie und Tetanie. Die Diagnose wird klinisch und mittels arteriellem Blutgas und Messung der Serumelektrolyte gestellt. Der zugrunde liegende Zustand wird behandelt. Gelegentlich ist die Gabe von oralem oder intravenösem Acetazolamid oder Salzsäure indiziert.
(Siehe auch Säure-Basen-Regulation und Saüre-Base-Störungen.)
Ätiologie der metabolischen Alkalose
Metabolische Alkalose ist Bicarbonat (HCO3−) Akkumulation aufgrund von
Säureverlust
Alkali-Administration
Die intrazelluläre Verschiebung von Wasserstoffionen ([H+]), wie sie bei Hypokaliämie auftritt
Renale HCO3− Retention
Unabhängig von der initialen Ursache bedeutet eine anhaltende metabolische Alkalose, dass die renale HCO3−-Reabsorptionsrate erhöht ist, da HCO3− im Normalfall von den Nieren frei filtriert und somit ausgeschieden wird. Volumenmangel und Hypokaliämie sind die häufigsten Stimuli einer erhöhten HCO3−-Reabsorption. Allerdings kann jeder Umstand, der den Spiegel von Aldosteron oder der Mineralokortikoide (welche die Natrium[Na]- Reabsorption und die Kalium[K]- und Wasserstoffionen H+-Ausscheidung verstärken) erhöht, die HCO3−-Spiegel anheben. So ist eine Hypokaliämie sowohl eine mögliche Ursache als auch eine häufige Folge einer metabolischen Alkalose.
Die häufigsten Ursachen für metabolische Alkalose sind:
Einnahme eines Diuretikums
Volumenverlust (insbesondere bei Verlust von Magensäure und Chlorid[Cl] durch wiederkehrendes Erbrechen oder nasogastrische Absaugung)
Zu den anderen Ursachen der metabolischen Alkalose gehören Störungen, die Folgendes verursachen:
Bicarbonatüberschuss
Renaler Säureverlust
Ursachen der metabolischen Alkalose
Grund | Kommentare |
|---|---|
Bicarbonatüberschuss (HCO3) | |
Chronische Einnahme von Kalziumkarbonat-Antazida sorgt für Ca- und HCO3--Überversorgung; Hyperkalzämie verringert PTH, erhöht die HCO3-Resorption | |
NaHCO3Belastung | Tritt bei sehr hohen Belastungen oder bei Belastungen von Patienten mit Hypokaliämie auf; Serum wird alkalotischer, wenn H zurück in die Zellen gelangt |
Posthyperkapnisch* | Persistente Erhöhung von kompensatorischen HCO3-Spiegeln, oft mit Volumen-, K- und Cl-Mangel |
Postorganische Azidose | Umwandlung von Milchsäure oder Ketosäure zu HCO3 verschlechtert sich durch HCO3-Therapie für Azidose |
Kontraktionsalkalose* | |
Diuretika (alle Arten) | NaCl-Verlust konzentriert eine bestimmte Menge von HCO3 in einem kleineren Gesamtkörpervolumen |
Schweißverlust bei zystischer Fibrose | NaCl-Verlust konzentriert eine bestimmte Menge von HCO3 in einem kleineren Gesamtkörpervolumen |
Gastrointestinaler Säureverlust * | |
Kongenitale Chloridorrhö | Fäkaler Cl-Verlust und HCO3-Retention |
Verlust von Magensäure durch Erbrechen oder eine nasogastrale Sonde | Verlust von HCl und Säure zusammen mit Kontraktionsalkalose aufgrund von Aldosteron-Freisetzung und anschließender Resorption von HCO3 |
Villöses Adenom | Wahrscheinlich sekundär zu K-Depletion |
Renaler Säureverlust | |
Seltene kongenitale Erkrankung, die Hyperaldosteronismus und hypokaliämische metabolische Alkalose verursacht, die sich in der frühen Kindheit mit renalem Salzverlust und Volumendepletion manifestiert | |
Diuretika (Thiazid und Loop)‡ | Mehrere Mechanismen: Sekundärer Hyperaldosteronismus aufgrund von Volumenmangel, Chloridmangel oder kontraktionsbedingter Alkalose aufgrund einer relativen Erhöhung der Bikarbonatkonzentration in einem kleineren Volumen der extrazellulären Flüssigkeit; kann Chlorid-unempfindlich sein aufgrund gleichzeitigen Kaliummangels. |
Ähnlich dem Bartter-Syndrom Zusätzlich durch Hypomagnesiämie und Hypokalziurie gekennzeichnet Manifestiert sich bei jungen Erwachsenen | |
Stimulierung der K- und Mg-Rückabsorption und H-Ausscheidung Alkalose reagiert nicht auf NaCl und Volumenersatz, bis die Mängel behoben sind Niedrige K-Werte bewirken eine Verlagerung von H in die Zellen, was den extrazellulären pH-Wert erhöht | |
Dazu gehört die kongenitale Nebennierenhyperplasie, bei der eine erhöhte Natriumabsorption im distalen Nephron zu einem K- und H-Ionenverlust führt | |
Tritt mit Volumendepletion, Herzinsuffizienz, Zirrhose mit Aszites, nephrotischem Syndrom, Cushing-Syndrom oder -Krankheit, Nierenarterienstenose oder einem Tumor, der Renin sezerniert, auf | |
Verwendung von Glycyrrhizin-enthaltenden Verbindungen† (z. B. Lakritze, Kautabak, Carbenoxolon) | Hemmung der enzymatischen Konversion von Kortisol zu weniger aktiven Metaboliten durch Glycyrrhizin |
Andere | |
Wiederaufnahme von Kohlenhydraten nach Verhungern | Rückgang der Hungerketose oder Hungerazidose mit verbesserter Zellfunktion |
Missbrauch von Laxativa* | Unklarer Mechanismus, aber wahrscheinlich aufgrund von Volumenkontraktion und Verlust von K und Cl im Stuhl |
Manche Antibiotika (z. B. Carbenicillin, Penizillin, Ticarzillin) | Enthalten Anion, das nicht reabsorbiert wird und die K- und H-Ausscheidung erhöht |
* Chloridsensibel. | |
† Chloridresistent. | |
‡ Kann entweder chloridsensibel oder chloridresistent sein. | |
Ca = Calcium; Cl = Chlorid; H = Wasserstoff; HCl = Salzsäure; HCO3 = Bicarbonat; K = Kalium; Mg = Magnesium; NaCl = Natriumchlorid; NaHCO3 = Natriumbicarbonat; PTH = Nebenschilddrüsenhormon. | |
Metabolische Alkalose kann sein
Chlorid (Cl)-reaktiv: Bezieht sich auf den Verlust oder die übermäßige Sekretion von Chlorid, was zu einer verringerten renalen Austauschrate von Chlorid gegen Bikarbonat und anschließendem Bikarbonatrückhalt führt; in der Regel korrigiert es sich durch die intravenöse Verabreichung von NaCl-haltigen Flüssigkeiten.
Chlorid-unempfindlich: Aufgrund von Hyperaldosteronismus mit daraus resultierender Volumenexpansion und anschließender erhöhter distaler Natriumabgabe. Die Rückresorption von Natrium durch das distale Nephron führt zu einer erhöhten K- und H-Ionen-Sekretion. Diese Art von Alkalose verbessert sich in der Regel nicht mit NaCl-enthaltenden Flüssigkeiten und zeigt in der Regel einen schweren Magnesium- (Mg) und/oder Kaliummangel (K).
Beide Formen können nebeneinander bestehen, z. B. bei Patienten mit Volumenüberladung und Hypokaliämie infolge hoher Diuretikadosen.
Symptome und Anzeichen der metabolischen Alkalose
Symptome und Beschwerden einer geringgradigen Alkalämie stehen normalerweise im Zusammenhang mit der zugrunde liegenden Erkrankung. Eine schwerere Alkalämie erhöht die Proteinbindung von ionisiertem Kalzium (Ca++), was zu Hypokalzämie und nachfolgend zu Kopfschmerzen, Lethargie und neuromuskulärer Übererregbarkeit (gelegentlich mit Delirium, Tetanie und Krampfanfällen) führt. Eine begleitende Hypokalämie kann eine Schwäche hervorrufen. Diese Elektrolytanomalien können auch die Schwelle für anginale Symptome und Arrhythmien senken.
Diagnose der metabolischen Alkalose
Blutgasanalyse (ABG) und Messung der Serumelektrolyte
Die Diagnose der Ursache wird (in der Regel klinisch) gestellt
Manchmal Messung von Cl− und K+ im Urin
Die Erkennung einer metabolischen Alkalose und eines angemessenen respiratorischen Ausgleichs wird im Abschnitt Diagnose von Säure-Basen-Störungen besprochen und erfordert die Messung von ABG und Serumelektrolyten (einschließlich Ca und Mg).
Häufige Ursachen können oft durch die Anamnese oder durch eine körperliche Untersuchung identifiziert werden. Wenn die Anamnese nicht aufschlussreich und die Nierenfunktion normal ist, werden die Konzentrationen von Cl− und K+ im Urin bestimmt (die Werte sind bei chronischer Nierenerkrankung im Stadium 4 oder 5 nicht diagnostisch).
Chlorkonzentrationen im Urin < 20 mEq/l (< 20 mmol/l) weisen auf eine beträchtliche renale Cl−-Reabsorption und somit auf eine chlorabhängige Ursache hin (siehe Tabelle Ursachen der metabolischen Alkalose)
Eine Chlorkonzentration > 20 mEq/l (> 20 mmol/l) im Urin lässt chlorresistente Ursachen vermuten.
Die Kaliumwerte im Urin und das Vorhandensein oder Fehlen einer Hypertonie können bei der Differenzierung einer chlorresistenten Alkalose hilfreich sein.
Ein Kaliumgehalt von < 30 mEq/Tag (< 30 mmol/Tag) im Urin deutet auf eine Hypokaliämie oder einen Laxanzienabusus hin.
Ein Kaliumgehalt im Urin von > 30 mEq/Tag (> 30 mmol/Tag) bei einem Patienten ohne Hypertonie lässt einen Diuretikamissbrauch oder das Bartter- Syndrom oder Gitelman-Syndrom vermuten.
Ein Kaliumgehalt im Urin von > 30 mEq/Tag (> 30 mmol/Tag) bei einem Patienten mit Hypertonie erfordert eine Untersuchung auf Hyperaldosteronismus, einen Überschuss von Mineralokortikoiden und eine renovaskuläre Erkrankung.
Bei Patienten mit Bluthochdruck werden in der Regel die Plasmareninaktivität sowie die Aldosteron- und Cortisolspiegel untersucht (siehe Diagnose des Cushing-Syndroms und Diagnose des primären Aldosteronismus).
Behandlung der metabolischen Alkalose
Behandlung der Ursache
I.v. isotone Kochsalzlösung (0,9%) für eine chlorsensible metabolische Alkalose
Kaliumergänzung und/oder kaliumsparende Diuretika bei chloridunempfindlicher metabolischer Alkalose
Die zugrunde liegenden Ursachen werden mit besonderem Augenmerk auf die Korrektur einer Hypovolämie und Hypokaliämie behandelt.
Patienten mit einer chlorsensiblen metabolischen Alkalose erhalten eine IV Infusion mit einer 0,9%igen Kochsalzlösung; die Infusionsrate beträgt üblicherweise 50–100 ml mehr pro Stunde, als die Flüssigkeitsverluste über Urin, andere Körperflüssigkeiten und die Perspiratio insensibilis gemeinsam ausmachen. Dies wird so lange fortgesetzt, bis die Werte für Chlor im Urin > 25 mEq/l (> 25 mmol/l) betragen und sich nach einem anfänglichen Anstieg durch die Bikarbonaturie der Urin-pH normalisiert.
Patienten mit einer chloridunempfindlichen metabolischen Alkalose profitieren nur selten von einer alleinigen Rehydrierung und benötigen eine Behandlung der spezifischen Ursache. In der Regel sind eine Kalium- und Magnesiumergänzung und/oder kaliumsparende Diuretika erforderlich.
Patienten mit einer schweren metabolischen Alkalose (z. B. pH > 7,6) bedürfen manchmal einer schnelleren Korrektur des Blut-pH. Hämofiltration oder Hämodialyse ist eine Möglichkeit, inbesondere dann, wenn auch eine Volumenüberladung und eine renale Dysfunktion vorliegen. Die Gabe von 250–375 mg Acetazolamid p.o. oder IV 1- oder 2-mal täglich erhöht die HCO3−Ausscheidung, kann aber auch die Verluste von K+und Phosphat (PO4−) über den Urin fördern. Patienten mit einer Volumenüberladung und einer diuretikainduzierten metabolischen Alkalose und Patienten mit posthyperkapnischer metabolischer Alkalose können besonders von dieser Therapie profitieren.
Bei Patienten mit schwerer metabolischer Alkalose (pH > 7,6) und Nierenversagen, sie sich sonst keiner Dialyse unterziehen können oder sollten, hydrochlorische Säure in einer 0,1–0,2 N Lösung als IV Gabe gilt als sicher und effektiv, muss aber über einen zentralen Zugang appliziert werden, da die Lösung hyperosmotisch ist und zur Sklerose peripherer Venen führen kann. Die Dosierung beträgt 0,1–0,2 mmol/kg jede Stunde. Eine regelmäßige Überwachung der Blutgasanalyse und Elektrolyte ist nötig.
Wichtige Punkte
Eine metabolische Alkalose ist die Akkumulation von Bicarbonat (HCO3−) aufgrund von Säureverlusten, Administration alkalischer Substanzen, intrazellulärer Verschiebung von Wasserstoffionen oder durch renale HCO3−-Retention.
Eine metabolische Alkalose mit Verlust oder übermäßiger Sekretion von Cl wird als chlorsensibel bezeichnet.
Die häufigsten Ursachen der chloridresponsiven metabolischen Alkalose sind Volumenverlust (insbesondere bei Verlust von Magensäure und Chlorid (Cl) durch wiederkehrendes Erbrechen oder nasogastrische Absaugung) und Diuretikaanwendung.
Untersuchen und behandeln Sie die Ursache und verabreichen Sie Patienten mit chloridresponsiver metabolischer Alkalose 0,9%ige Kochsalzlösung IV.
Eine chloridunempfindliche metabolische Alkalose entsteht oft aufgrund einer erhöhten Aldosteron-Wirkung.
Untersuchen und behandeln Sie die Ursache und geben Sie den Patienten bei Bedarf zusätzliches Kalium und/oder kaliumsparende Diuretika
