L'alcalosi respiratoria è una diminuzione primitiva nella pressione parziale del diossido di carbonio (P) associata o meno a una diminuzione compensatoria del bicarbonato (HCO); il pH può essere elevato o quasi normale. Le cause sono un aumento della frequenza o del volume respiratorio (iperventilazione) o di entrambi. L'alcalosi respiratoria può essere acuta o cronica. La forma cronica è asintomatica, ma quella acuta causa sensazione vertiginosa, sincope, confusione, parestesie e crampi. I segni comprendono iperpnea o tachipnea e spasmi carpo-podalici. La diagnosi è clinica ed è supportata dall'emogasanalisi e dal dosaggio degli elettroliti sierici. Il trattamento è diretto alla causa.
(Vedi anche Regolamento dell'equilibrio acido-base, Disturbi dell'equilibrio acido-base, e Sindrome da iperventilazione.)
Eziologia dell'alcalosi respiratoria
L'alcalosi respiratoria è una diminuzione primaria della Pco2 (ipocapnia) dovuta a un aumento del volume e/o della frequenza respiratoria (iperpnea). La ventilazione il più delle volte aumenta come risposta fisiologica ad ipossia (come avviene, p. es., ad alta quota), acidosi metabolica e aumento delle richieste metaboliche (p. es., febbre) e per tale motivo è presente in molte gravi patologie. Oltretutto, dolore, ansia e alcuni disturbi del sistema nervoso centrale (p. es., ictus, convulsioni [post-ictiche]) possono aumentare la frequenza respiratoria senza una necessità fisiologica.
Fisiopatologia dell'alcalosi respiratoria
L'alcalosi respiratoria può essere
Acuta
Cronica
La distinzione si basa sul grado di compensazione metabolica. L'eccesso di HCO3− viene tamponato dagli ioni idrogeno extracellulari (H+) in pochi minuti (acuto), ma un compenso più significativo avviene in 2-3 giorni (cronico) quando i reni riducono l'escrezione di H+.
Alcalosi pseudorespiratoria
L'alcalosi pseudorespiratoria è una bassa Pco2 arteriosa con un pH elevato nei pazienti in ventilazione meccanica con grave acidosi metabolica dovuta a scarsa perfusione sistemica (p. es., shock cardiogeno, durante la rianimazione cardiopolmonare). L'alcalosi pseudorespiratoria avviene quando una ventilazione meccanica (frequentemente iperventilazione) elimina quantità di diossido di carbonio (CO2) superiori alle normali quantità contenute a livello alveolare. Esalazioni di grandi quantità di CO2 causano un'alcalosi respiratoria nel sangue arterioso (quindi all'emogasanalisi), ma la scarsa perfusione tissutale e l'ischemia cellulare causano acidosi cellulare, portando all'acidosi del sangue venoso.
La diagnosi è basata sulla dimostrazione di marcate differenze di Pco2 e di pH arteriose e venose e da elevati livelli di lattato nei pazienti in cui l'emogasanalisi mostra alcalosi respiratoria.
Il trattamento consiste nel miglioramento dell'emodinamica sistemica.
Sintomatologia dell'alcalosi respiratoria
I segni e i sintomi dipendono dal grado e dalla velocità di diminuzione della Pco2. L'alcalosi respiratoria acuta causa sensazione di testa vuota, confusione, parestesie periferiche e periorali, crampi e sincope. Si ritiene che il meccanismo sia una variazione del flusso ematico e del pH cerebrale. La tachipnea o l'iperpnea sono spesso l'unico segno presente; nei casi gravi può presentarsi lo spasmo carpo-podalico a causa dei livelli diminuiti di calcio ionizzato nel sangue (spinto all'interno delle cellule in scambio con lo ione idrogeno [H+]).
L'alcalosi respiratoria cronica è generalmente asintomatica e non ha segni caratteristici.
Diagnosi dell'alcalosi respiratoria
Emogasanalisi e dosaggio degli elettroliti sierici
Se è presente ipossia, ricercare la causa con vigore
Il riconoscimento dell'alcalosi respiratoria e dell'appropriato compenso renale (vedi Diagnosi dei disturbi dell'equilibrio acido-base) richiede un'emogasanalisi e il dosaggio degli elettroliti sierici. Possono essere presenti una lieve ipofosfatemia e ipokaliemia da shift intracellulare e una diminuzione del calcio (Ca++) ionizzato dovuto all'incremento del legame alle proteine.
La presenza di ipossia o di un aumento del gradiente alveolo-arterioso (A-a) di O2 (Po2 inspirata − [Po2 + 5/4 Pco2 arteriosa]) richiede la ricerca di una causa.
Le cause sono spesso evidenti in base all'anamnesi e ai risultati degli esami. Tuttavia, poiché l'embolia polmonare spesso si manifesta senza ipossia, un'embolia deve essere fortemente sospettata in un paziente che iperventila prima di attribuire la responsabilità di questa alterazione solo all'ansia.
Trattamento dell'alcalosi respiratoria
Trattamento della malattia di base
Il trattamento è diretto a individuare e trattare il disturbo di base. L'alcalosi respiratoria in sé non è potenzialmente letale, quindi non sono necessari interventi per abbassare il pH. L'aumento del diossido di carbonio inspirato attraverso la ri-respirazione dell'aria espirata (per esempio da un sacchetto di carta) è una pratica diffusa ma può essere pericolosa almeno in alcuni pazienti con disturbi del sistema nervoso centrale, in cui il pH del liquido cerebrospinale può già essere sotto la norma.
Punti chiave
L'alcalosi respiratoria implica un aumento della frequenza o del volume respiratorio corrente (iperventilazione).
L'iperventilazione il più delle volte si verifica come risposta fisiologica a ipossia, acidosi metabolica, aumento delle richieste metaboliche (p. es., febbre), dolore, o ansia.
Non presumere che l'ansia sia la causa di un'iperventilazione finché non sono esclusi disturbi più gravi.
Trattare la causa: l'alcalosi respiratoria non è potenzialmente letale, perciò non sono necessari interventi per ridurre il pH.
