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El hígado es un órgano metabólicamente complejo. Los hepatocitos (células parenquimatosas del hígado) desempeñan las funciones metabólicas de este órgano:
El consumo de alcohol es elevado en la mayoría de los países occidentales. Según una encuesta que utilizó la definición del trastorno por consumo de alcohol del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, quinta edición (DSM-5), en 2021, el 11,3% de los adultos estadounidenses de 18 años o más presentaron trastorno por consumo de alcohol en el último año (véase National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism [NIAAA]: Alcohol Use Disorder (AUD) in the United States). El NIAAA informaron un aumento del 25,5% en las muertes relacionadas con el consumo de alcohol, de aproximadamente 79.000 a más de 99.000 por año entre 2019 y 2020, comparado con el aumento del 2,2% por año durante las dos décadas anteriores, lo que sugiere que el incremento se debió a la pandemia de COVID-19 ( 1).
La hepatopatía podría ejercer efectos complejos sobre la depuración, la biotransformación y la farmacocinética de los fármacos. Los factores patogénicos abarcan alteraciones en la absorción intestinal, la unión a las proteínas plasmáticas, el índice de extracción hepática, el flujo sanguíneo hepático, la derivación portosistémica, la excreción biliar, la circulación enterohepática y la depuración renal. En ocasiones, ciertos trastornos aumentan las concentraciones biodisponibles de los fármacos y determinan que dosis normales provoquen efectos tóxicos. No obstante, las concentraciones y los efectos de cada fármacos en particular son impredecibles y no se correlacionan demasiado con el tipo de lesión hepática, su gravedad o los resultados del hepatograma. Por lo tanto, no pueden establecerse reglas generales para modificar la dosificación de los fármacos en los pacientes con hepatopatía.
La fibrosis hepática es una cicatrización desmesurada de una herida, en la cual se acumula tejido conectivo en el hígado. En este cuadro, la matriz extracelular se produce en forma excesiva, se degrada de manera deficiente o suceden ambas situaciones. El desencadenante es la lesión crónica, en especial en presencia de un componente inflamatorio. La fibrosis propiamente dicha no causa síntomas, pero puede provocar hipertensión portal (la cicatrización distorsiona el flujo sanguíneo que atraviesa el hígado) o cirrosis (la cicatrización afecta la estructura hepática normal y produce disfunción hepática). El diagnóstico se basa en la biopsia hepática. El tratamiento consiste en la corrección del trastorno subyacente, siempre que sea posible.
El hígado produce alrededor de 500 a 600 mL de bilis por día. La bilis es isoosmótica respecto del plasma y está compuesta sobre todo por agua y electrolitos, pero también por compuestos orgánicos: sales biliares, fosfolípidos (en particular lecitina), colesterol, bilirrubina y otros productos endógenos o compuestos ingeridos, como por ejemplo proteínas que regulan la función gastrointestinal y fármacos o sus metabolitos. La bilirrubina es un producto de degradación del hemo procedente de los eritrocitos senescentes y es el pigmento que le confiere a la bilis su color amarillo-verdoso.
Los quistes hepáticos solitarios se detectan con mayor frecuencia en forma incidental en la ecografía o la tomografía computarizada (TC) abdominal (1). Estos quistes suelen ser asintomáticos y no tienen relevancia clínica. El hígado poliquístico congénito, una entidad infrecuente, suele asociarse con enfermedad renal poliquística y poliquistosis en otros órganos. Esta enfermedad produce hepatomegalia nodular progresiva (a veces masiva) en adultos. No obstante, la función hepatocelular se conserva en forma adecuada y rara vez se desarrolla hipertensión portal. En ocasiones, los quistes muy grandes causan dolor o síntomas secundarios a la compresión de otros órganos. En estos casos, puede considerarse una intervención, como la marsupialización o el drenaje del quiste; sin embargo, los quistes a menudo recurren. Por lo tanto, rara vez, los síntomas significativos o los problemas en la calidad de vida justifican considerar un trasplante de hígado.
El hígado recibe una irrigación sanguínea doble. La vena porta (que transporta abundante cantidad de nutrientes y una concentración relativamente alta de oxígeno) proporciona dos terceras partes del flujo sanguíneo hepático. La arteria hepática (rica en oxígeno) aporta el resto. La vena hepática drena el hígado y conduce la sangre a la vena cava inferior. Cuando el flujo sanguíneo en la vena porta aumenta, el de la arteria hepática disminuye y viceversa (respuesta de amortiguación arterial hepática). Esta irrigación sanguínea doble, caracterizada por compensación recíproca protege en cierto modo de la isquemia hepática a los individuos sanos.