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Hepatopatía alcohólica

Por

Nicholas T. Orfanidis

, MD, Thomas Jefferson University Hospital

Última modificación del contenido jul. 2019
Información: para pacientes
Recursos de temas

El consumo de alcohol es elevado en la mayoría de los países occidentales. Según el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, quinta edición (DSM-5), el 8,5% de los adultos estadounidenses tendrían un trastorno por uso de alcohol en un período dado de 12 meses (véase Trastornos con el consumo de alcohol y la rehabilitación Trastornos con el consumo de alcohol y la rehabilitación El trastorno por consumo de alcohol implica un patrón de consumo que normalmente incluye la necesidad desesperada de beber (craving) y las manifestaciones de la tolerancia y/o la abstinencia... obtenga más información ). La relación entre hombres y mujeres se aproxima a 2:1. Los trastornos identificados en los alcohólicos, que a menudo se suceden en forma secuencial, son los siguientes

(Véase también the 2018 American College of Gastroenterology’s practice guidelines for Alcoholic Liver Disease.)

Factores de riesgo

Los principales factores de riesgo para la hepatopatía alcohólica son

  • Cantidad y duración del alcoholismo (en general, > 8 años)

  • Sexo

  • Rasgos genéticos y metabólicos

  • Obesidad

Cantidad de alcohol

En individuos susceptibles, se observa una correlación lineal entre la cantidad y la duración del consumo de alcohol y el desarrollo de hepatopatía.

El contenido de alcohol en una bebida se estima mediante la multiplicación del volumen de la bebida (en mL) por su porcentaje de alcohol. Por ejemplo, el contenido de alcohol en 45 mL de una bebida con 80 grados de alcohol (40% de alcohol) es 18 mL por volumen. Cada mililitro contiene alrededor de 0,79 g de alcohol. Aunque los valores pueden variar, el porcentaje de alcohol oscila en promedio entre 2 y 7% en la mayoría de las cervezas y entre 10 y 15% en la mayoría de los vinos. En consecuencia, un vaso de 354 mL (12 onzas, oz) de cerveza contiene entre de 5 a 20 g de alcohol, y un vaso de 148 mL (5 oz) de vino contiene entre 12 y 18 g, y un trago o shot de 44 mL de bebida blanca (1/2 oz) contiene cerca de 14 g de alcohol.

El riesgo de enfermedad hepática aumenta en forma significativa en los hombres que beben > 40 g, en particular > 80 g de alcohol por día (p. ej., unas 2 a 8 latas de cerveza, 3 a 6 tragos de bebida alcohólica blanca o entre 3 y 6 copas de vino) durante > 10 años. Para que se desarrolle cirrosis Cirrosis La cirrosis es una fibrosis hepática tardía que ocasiona una distorsión generalizada de la estructura hepática normal. Se caracteriza por la presencia de nódulos regenerativos rodeados por tejido... obtenga más información , el consumo suele tener que superar 80 g/día durante > 10 años. Si el consumo supera los 230 g/día durante 20 años, el riesgo de cirrosis se aproxima al 50%. No obstante, sólo algunos alcohólicos crónicos desarrollan hepatopatía. Por lo tanto, las variaciones en la ingesta de alcohol no explican por completo las diferencias en la susceptibilidad, lo que implica que hay otros factores comprometidos.

Sexo

Las mujeres son más susceptibles a la hepatopatía alcohólica, incluso después de ajustar los valores para el tamaño corporal. Este grupo sólo requiere entre 20 y 40 g de alcohol para que su riesgo de hepatopatía aumente, valor que representa la mitad del asociado con un aumento del riesgo en los hombres. En las mujeres, el riesgo podría incrementarse debido a la existencia de una menor concentración de alcohol deshidrogenasa en la mucosa gástrica, lo que aumenta la cantidad de alcohol que llega intacto al hígado.

Factores genéticos

A menudo se identifican familias con hepatopatía, lo que sugiere la existencia de factores genéticos (p. ej., deficiencia de enzimas citoplasmáticas que eliminan el alcohol).

Estado nutricional

Una dieta alta en grasas insaturadas aumenta la susceptibilidad, como lo hace la obesidad.

Otros factores

Fisiopatología

Absorción y metabolismo del alcohol

El alcohol (etanol) se absorbe con rapidez en el estómago, pero la mayor parte se reabsorbe en el intestino delgado. El alcohol no puede almacenarse. Una pequeña cantidad se degrada durante su tránsito a través de la mucosa gástrica, pero la mayor parte se cataboliza en el hígado, en forma predominante por la acción de la alcohol deshidrogenasa (ADH) pero también por la citocromo P-450 2E1 (CYP2E1) y el sistema enzimático de oxidación microsómico.

El metabolismo por la vía del sistema enzimático de oxidación microsómico consta de los siguientes elementos:

  • La ADH, una enzima citoplasmática, oxida el alcohol en acetaldehído. Los polimorfismos genéticos en la ADH son responsables de las diferencias individuales en la alcoholemia después de la ingesta de la misma cantidad de alcohol, pero no de la susceptibilidad de un individuo a desarrollar hepatopatía alcohólica.

  • Luego, la acetaldehído dehidrogenasa (ALDH), una enzima mitocondrial, oxida el acetaldehído en acetato. El consumo crónico de alcohol estimula la síntesis de acetato. Los asiáticos, que tienen concentraciones más bajas de ALDH, son más susceptibles a experimentar los efectos tóxicos del acetaldehído (p. ej., tuforadas); las acciones son similares a las del disulfiram, que inhibe a la ALDH.

  • Estas reacciones oxidativas generan hidrógeno, que convierte a la nicotinamida-adenina dinucleótido (NAD) en su forma reducida (NADH), lo que a su vez aumenta el potencial redox (NADH/NAD) en el hígado.

  • El incremento del potencial redox inhibe la oxidación de los ácidos grasos y la gluconeogénesis, lo que a su vez promueve la acumulación de lípidos en el hígado.

El alcoholismo crónico induce al sistema enzimático de oxidación microsómico (en particular en el retículo endoplasmático) y aumenta su actividad. La principal enzima comprometida es CYP2E1. Cuando se induce, la vía del sistema enzimático de oxidación microsómico puede representar el 20% del metabolismo del alcohol. Esta vía genera especies reactivas nocivas de oxígeno, lo que aumenta el estrés oxidativo y la formación de radicales libres del oxígeno.

Acumulación de lípidos en el hígado

Los lípidos (triglicéridos) se acumulan en todos los hepatocitos debido a las siguientes razones:

La acumulación de lípidos en el hígado podría predispone al desarrollo subsiguiente de lesión oxidativa.

Endotoxinas en el intestino

El alcohol modifica la permeabilidad del intestino, ya que incrementa la absorción de endotoxinas provenientes de las bacterias intestinales. En respuesta a las endotoxinas (que el hígado afectado ya no puede detoxificar), los macrófagos hepáticos (células de Kupffer) liberan radicales libres que, a su vez, incrementan el daño oxidativo.

Daño oxidativo

El estrés oxidativo aumenta en presencia de

  • Hipermetabolismo hepático, causado por el consumo de alcohol

  • Daño lipídico peroxidativo inducido por radicales libres

  • Reducción de los antioxidantes protectores (p. ej., glutatión, vitaminas A y E), causada por la desnutrición relacionada con el alcohol

  • Unión de los productos de oxidación del alcohol, como el acetaldehído, a las proteínas de los hepatocitos para formar neoantígenos y provocar inflamación

  • Acumulación de neutrófilos y otros leucocitos, atraídos por el daño lipídico peroxidativo y los neoantígenos

  • Citocinas inflamatorias secretadas por los leucocitos

Si se acumula hierro en el hígado, se agrava la lesión oxidativa. El hierro puede acumularse en pacientes con hepatopatía alcohólica cuando ingieren vinos fortificados con hierro, pero esta acumulación suele ser escasa. Este transtorno debe distinguirse de la hemocromatosis hereditaria Hemocromatosis hereditaria La hemocromatosis hereditaria es un trastorno genético caracterizado por acumulación excesiva de hierro (Fe) que provoca daño tisular. Las manifestaciones pueden incluir síntomas sistémicos... obtenga más información Hemocromatosis hereditaria .

Inflamación resultante, muerte celular y fibrosis

Se desarrolla un círculo vicioso que empeora la inflamación: la necrosis celular y la apoptosis promueven la pérdida de hepatocitos y los intentos subsiguientes de regeneración estimulan el desarrollo de fibrosis Fibrosis hepática La fibrosis hepática es una cicatrización desmesurada de una herida, en la cual se acumula tejido conectivo en el hígado. En este cuadro, la matriz extracelular se produce en forma excesiva... obtenga más información . A continuación, proliferan células estrelladas (de Ito), que tapizan los canales sanguíneos (sinusoides) hepáticos, y se transforman en miofibroblastos, responsables de la producción de un exceso de colágeno tipo I y matriz extracelular. Como resultado, los sinusoides se estrechan, lo que a su vez limita el flujo sanguíneo. La fibrosis disminuye el diámetro de las vénulas hepáticas terminales y ésto compromete la perfusión hepática y contribuye al desarrollo de hipertensión portal Hipertensión portal La hipertensión portal es el aumento de la presión en la vena porta. En la mayoría de los casos es secundaria a cirrosis (en los países desarrollados), esquistosomiasis (en las áreas endémicas)... obtenga más información . La fibrosis generalizada es el resultado de un intento de regeneración, que conduce a la formación de nódulos hepáticos. Este proceso culmina con el desarrollo de cirrosis.

Patología

La esteatosis hepática, la hepatitis alcohólica y la cirrosis suelen considerarse manifestaciones diferentes y progresivas de la hepatopatía alcohólica. No obstante, sus características suelen superponerse.

La esteatosis hepática es la consecuencia inicial más frecuente del consumo excesivo de alcohol. La esteatosis hepática puede ser reversible. Los lípidos macrovesiculares se acumulan en grandes gotas de triglicéridos y desplazan al núcleo del hepatocito, en forma más notable en los hepatocitos perivenulares. Luego, el hígado se agranda.

La hepatitis alcohólica (esteatohepatitis) es una combinación de esteatosis hepática, la inflamación hepática generalizada y la necrosis hepática (a menudo localizada) con diversos grados de gravedad. Los hepatocitos dañados se presentan tumefactos con citoplasma granular (degeneración balonizante) o contienen proteína fibrilar en el citoplasma (cuerpos de Mallory o hialinos alcohólicos). Varios hepatocitos dañados sufren necrosis. El diámetro de los sinusoides y las vénulas terminales hepáticas se reduce. También puede identificarse cirrosis Cirrosis La cirrosis es una fibrosis hepática tardía que ocasiona una distorsión generalizada de la estructura hepática normal. Se caracteriza por la presencia de nódulos regenerativos rodeados por tejido... obtenga más información .

La cirrosis alcohólica es una hepatopatía avanzada caracterizada por fibrosis amplia que compromete la estructura hepática normal. La cantidad de grasa en el hígado es variable. Puede coexistir con hepatitis alcohólica. El débil intento compensador de la regeneración hepática produce nódulos relativamente pequeños (cirrosis micronodular). Como consecuencia, el tamaño del hígado suele disminuir. Con el paso del tiempo y aunque el paciente deje de consumir alcohol, la fibrosis forma bandas anchas, que separan el tejido hepático en nódulos grandes (véase Cirrosis: fisiopatología Fisiopatología La cirrosis es una fibrosis hepática tardía que ocasiona una distorsión generalizada de la estructura hepática normal. Se caracteriza por la presencia de nódulos regenerativos rodeados por tejido... obtenga más información ).

Signos y síntomas

Los síntomas suelen evidenciarse en los pacientes entre la cuarta y la quinta década de vida, pero los problemas graves surgen alrededor de una década más tarde.

La esteatosis hepática suele ser asintomático. En una tercera parte de los pacientes, el hígado está aumentado de tamaño y es liso, aunque no suele ser doloroso a la palpación.

La hepatitis alcohólica puede ser desde leve y reversible hasta peligrosa para la vida del paciente. La mayoría de los pacientes con enfermedad moderada están desnutridos y experimentan fatiga, fiebre, ictericia, dolor en el cuadrante superior derecho, hepatomegalia dolorosa y, en ocasiones, un soplo hepático. Alrededor del 40% de los pacientes se deteriora poco después de la hospitalización, con consecuencias que pueden ser desde leves (p. ej., ictericia progresiva) hasta graves (p. ej., ascitis, encefalopatía portosistémica Encefalopatía portosistémica La encefalopatía portosistémica es un síndrome neuropsiquiátrico que se puede desarrollar en pacientes con enfermedad hepática. Con mayor frecuencia es causada por una concentración intestinal... obtenga más información , hemorragia varicosa, insuficiencia hepática con hipoglucemia y coagulopatía). Asimismo, pueden identificarse otras manifestaciones de la cirrosis Cirrosis La cirrosis es una fibrosis hepática tardía que ocasiona una distorsión generalizada de la estructura hepática normal. Se caracteriza por la presencia de nódulos regenerativos rodeados por tejido... obtenga más información .

Si lacirrosis está compensada, podría ser asintomática. El hígado suele ser pequeño, pero cuando es grande, debe considerarse esteatosis hepática o hepatoma Carcinoma Hepatocelular El carcinoma hepatocelular suele desarrollarse en pacientes con cirrosis y es frecuente en áreas donde la infección por los virus de hepatitis B y C es prevalente. Los signos y los síntomas... obtenga más información . Los síntomas abarcan desde los ocasionados por la hepatitis alcohólica hasta las complicaciones de la hepatopatía terminal, como hipertensión portal Hipertensión portal La hipertensión portal es el aumento de la presión en la vena porta. En la mayoría de los casos es secundaria a cirrosis (en los países desarrollados), esquistosomiasis (en las áreas endémicas)... obtenga más información (a menudo con várices esofágicas Várices Las várices son venas dilatadas del segmento distal del esófago o de la región proximal del estómago, secundarias al aumento de la presión en el sistema de la vena porta, habitualmente por cirrosis... obtenga más información Várices y hemorragia digestiva alta, esplenomegalia, ascitis y encefalopatía portosistémica). La hipertensión portal podría promover la formación de una derivación arteriovenosa intrapulmonar con hipoxemia (síndrome hepatopulmonar), que podría causar cianosis e hipocratismo digital. También podría desarrollarse una insuficiencia renal aguda secundaria a la reducción progresiva del flujo sanguíneo renal (síndrome hepatorrenal). El carcinoma hepatocelular Carcinoma Hepatocelular El carcinoma hepatocelular suele desarrollarse en pacientes con cirrosis y es frecuente en áreas donde la infección por los virus de hepatitis B y C es prevalente. Los signos y los síntomas... obtenga más información se desarrolla en el 10 al 15% de los pacientes con cirrosis alcohólica.

El alcoholismo crónico, más que la hepatopatía, es el responsable de la contractura de la fascia palmar de Dupuytren, las arañas vasculares, la miopatía y la neuropatía periférica. En los hombres, el alcoholismo crónico causa signos de hipogonadismo Hipogonadismo masculino El hipogonadismo se define como la deficiencia de testosterona con signos o síntomas asociados, la deficiencia de producción de espermatozoides o ambas. Puede deberse a un trastorno de los testículos... obtenga más información y feminización (p. ej., piel suave, ausencia de alopecia de tipo masculina, ginecomastia, atrofia testicular y cambios en el vello pubiano). La desnutrición podría ocasionar múltiples deficiencias proteicas (p. ej., de folato y tiamina), el aumento de tamaño de las glándulas parótidas y coloración blanca de las uñas (leuconiquia). En los alcohólicos, la encefalopatía de Wernicke y la psicosis de Korsakoff son sobre todo secundarias a la deficiencia de tiamina Deficiencia de tiamina La deficiencia de tiamina (que causa beriberi) es más frecuente en personas que subsisten con una dieta a base de arroz muy refinado o de otros hidratos de carbono en países no desarrollados... obtenga más información . La pancreatitis Generalidades sobre la pancreatitis La pancreatitis se clasifica en aguda o crónica. La pancreatitis aguda es la inflamación que cura ad integrum tanto clínica como histológicamente. La pancreatitis crónica se caracteriza por... obtenga más información es común. En > 25% de los alcohólicos, se identifica hepatitis C Hepatitis C, aguda La hepatitis C es causada por un virus RNA que a menudo se transmite por vía parenteral. A veces causa síntomas típicos de hepatitis viral, incluyendo anorexia, malestar e ictericia, pero puede... obtenga más información ; esta combinación empeora en forma significativa la progresión de la hepatopatía.

En forma inusual, los pacientes con esteatosis hepática o cirrosis desarrollan un síndrome de Zieve (hiperlipidemia, anemia hemolítica e ictericia).

Diagnóstico

  • Anamnesis confirmada de consumo de alcohol

  • Hepatograma y hemograma completo

  • En ocasiones, biopsia hepática

Debe sospecharse que el alcohol es la causa de la hepatopatía en todo paciente que consume una cantidad excesiva en forma crónica, en particular > 80 g/día. Cuando hay dudas acerca del consumo de alcohol del paciente, la anamnesis debe avalarse a través de cuestionarios a miembros de la familia. Es posible la evaluación del alcoholismo en los pacientes mediante el empleo del cuestionario CAGE [necesidad de Corte, Alterado por las críticas, Guilty (culpable en inglés) por el consumo de alcohol y necesidad de beber un Eye-opener (abridor de ojos) por la mañana]. No hay una prueba específica para diagnosticar la hepatopatía, pero si se sospecha el diagnóstico, debe solicitarse un hepatograma [tiempo de protrombina (TP), concentración sérica de bilirrubina, aminotransferasa y albúmina] y un hemograma completo para identificar signos de lesión hepática y anemia.

Las elevaciones de las concentraciones de aminotransferasas son moderadas (< 300 UI/L) y no reflejan la magnitud de la lesión hepática. La relación entre aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT) es 2. La razón por la cual disminuye la concentración de ALT es la deficiencia dietética de piridoxal fosfato (vitamina B6), necesario para el funcionamiento de la ALT. Sus efectos sobre la AST son menos notables. La razón del aumento de la concentración sérica de gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) es sobre todo la inducción de esta enzima por el etanol y en menor medida porque los pacientes experimentan colestasis o lesión hepática o porque consumen otros fármacos. La concentración sérica de albúmina puede ser baja, lo que en general refleja la desnutrición del paciente, pero en ocasiones indica una insuficiencia hepática con síntesis deficiente. La macrocitosis con volumen corpuscular medio > 100 fL refleja el efecto directo del alcohol sobre la médula ósea y la existencia de anemia macrocítica secundaria a deficiencia de folato, que es frecuente en los alcohólicos desnutridos. Las variables que indican la gravedad de la hepatopatía son las siguientes

  • Concentración sérica de albúmina, que representa la función secretora

  • Tiempo de protrombina o índice internacional normalizado, que refleja la capacidad sintética

La trombocitopenia puede ser secundaria a los efectos tóxicos directos del alcohol sobre la médula ósea o puede deberse a la esplenomegalia generada por la hipertensión portal Hipertensión portal La hipertensión portal es el aumento de la presión en la vena porta. En la mayoría de los casos es secundaria a cirrosis (en los países desarrollados), esquistosomiasis (en las áreas endémicas)... obtenga más información . La leucocitosis neutrófila podría ser el resultado de la hepatitis alcohólica, aunque también debe sospecharse una infección coexistente (en particular, neumonía y peritonitis bacteriana espontánea).

Las pruebas de diagnóstico por imágenes del hígado Pruebas de diagnóstico por la imagen para el hígado y la vesícula biliar Las pruebas de diagnóstico por la imagen son fundamentales para confirmar los trastornos de las vías biliares y son importantes para detectar lesiones localizadas (p. ej., abscesos, tumor).... obtenga más información Pruebas de diagnóstico por la imagen para el hígado y la vesícula biliar no se indican en forma habitual para el diagnóstico. Si se solicitan debido a otras razones, la ecogragía abdominal o la tomografía computarizada (TC) podrían sugerir una esteatosis hepática o mostrar esplenomegalia, evidencias de hipertensión portal o ascitis Ascitis La ascitis es la acumulación de líquido libre en la cavidad peritoneal. Su causa más frecuente es la hipertensión portal. Sus síntomas suelen ser el resultado de la distensión abdominal. El... obtenga más información . La elastografía ecográfica mide la rigidez del hígado y de esta manera detecta la fibrosis Fibrosis hepática La fibrosis hepática es una cicatrización desmesurada de una herida, en la cual se acumula tejido conectivo en el hígado. En este cuadro, la matriz extracelular se produce en forma excesiva... obtenga más información avanzada. Esta útil herramienta auxiliar puede evitar la necesidad de obtener una biopsia hepática para identificar cirrosis Cirrosis La cirrosis es una fibrosis hepática tardía que ocasiona una distorsión generalizada de la estructura hepática normal. Se caracteriza por la presencia de nódulos regenerativos rodeados por tejido... obtenga más información y ayuda a evaluar el pronóstico. Su papel exacto aún se encuentra en evaluación.

Si el hallazgo de alteraciones sugiere una hepatopatía alcohólica, deben solicitarse pruebas de cribado en busca de otras formas tratables de hepatopatía, en especial virales.

Como las características de la esteatosis hepática, la hepatitis alcohólica y la cirrosis se superponen, la descripción de los hallazgos específicos es muy útil para asignar a los pacientes a una categoría determinada, que sólo puede confirmarse con biopsia hepática Biopsia hepática La biopsia hepática proporciona información histológica sobre la estructura del hígado y revela evidencias de lesión hepática (tipo y grado, si existe fibrosis); esta información puede ser importante... obtenga más información .

No todos los expertos concuerdan con las indicaciones de biopsia hepática. Las indicaciones propuestas son las siguientes:

  • Diagnóstico clínico incierto (p. ej., hallazgos ambiguos en la evaluación clínica y de laboratorio, elevaciones persistentes de las concentraciones de aminotransferasa de causa desconocida)

  • Sospecha clínica de > 1 causa de hepatopatía (p. ej., alcohol y hepatitis viral)

  • Deseo de predecir con precisión el pronóstico

La biopsia hepática confirma la hepatopatía, ayuda a determinar si el consumo excesivo de alcohol es la causa probable y establece el estadio de la lesión hepática. Si se identifica acumulación de hierro, la medición de su contenido y la evaluación genética pueden excluir el diagnóstico de hemocromatosis hereditaria Hemocromatosis hereditaria La hemocromatosis hereditaria es un trastorno genético caracterizado por acumulación excesiva de hierro (Fe) que provoca daño tisular. Las manifestaciones pueden incluir síntomas sistémicos... obtenga más información Hemocromatosis hereditaria como causa.

En los pacientes estables con cirrosis, la American Association for the Study of the Liver Diseases (AASLD) recomienda la realización de ecografía hepática, con o sin medición de la concentración de alfa-fetoproteína (AFP) cada 6 meses para la búsqueda sistemática de un carcinoma hepatocelular Cribado El carcinoma hepatocelular suele desarrollarse en pacientes con cirrosis y es frecuente en áreas donde la infección por los virus de hepatitis B y C es prevalente. Los signos y los síntomas... obtenga más información . También sugieren que no se vigilen los pacientes con cirrosis clase C de Child a menos que estén en listado de espera de trasplante debido a la baja supervivencia prevista para estos pacientes (1) Referencia del diagnóstico El consumo de alcohol es elevado en la mayoría de los países occidentales. Según el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, quinta edición (DSM-5), el 8,5% de los adultos estadounidenses... obtenga más información Referencia del diagnóstico .

Referencia del diagnóstico

Pronóstico

El pronóstico depende del grado de fibrosis hepática y de la inflamación. La esteatosis hepática y la hepatitis alcohólica sin fibrosis se revierten si el paciente deja de consumir alcohol. Con la abstinencia, la esteatosis hepática puede resolverse por completo en 6 semanas. La fibrosis y la cirrosis suelen ser irreversibles.

Algunos hallazgos de la biopsia (p. ej., neutrófilos, fibrosis perivenular) indican un peor pronóstico. Los índices cuantitativos propuestos para predecir la gravedad y la tasa de mortalidad emplean sobre todo las pruebas de laboratorio para la insuficiencia hepática, como el tiempo de protrombina, la creatininemia (para el síndrome hepatorrenal) y la bilirrubinemia. Puede usarse la función discriminante de Maddrey, que se calcula a partir de la siguiente fórmula:

equation

En esta fórmula, la concentración de bilirrubina se mide en mg/dL (la concentración de bilirrubina en micromol/L se convierte en mg/dL si se divide por 17). Un valor > 32 se asocia con una tasa de mortalidad elevada a corto plazo (p. ej., después de un mes, 35% sin encefalopatía y 45% con encefalopatía). Otros índices son la puntuacion del modelo para la hepatopatía terminal (MELD: Model for End-Stage Liver Disease), la puntuación de hepatitis alcohólica de Glasgow y el modelo de Lille. Para los pacientes ≥ 12 años, la puntuación MELD se calcula utilizando la siguiente fórmula:

equation

Cuando el paciente desarrolla cirrosis Cirrosis La cirrosis es una fibrosis hepática tardía que ocasiona una distorsión generalizada de la estructura hepática normal. Se caracteriza por la presencia de nódulos regenerativos rodeados por tejido... obtenga más información y sus complicaciones (p. ej., ascitis, hemorragia), la tasa de supervivencia a 5 años es de alrededor de 50%, y la tasa de supervivencia es mayor en pacientes que dejan de consumir alcohol y menor en los que siguen bebiendo.

La acumulación de hierro o la hepatitis C crónica coexistente aumentan el riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular.

Tratamiento

  • Abstinencia de alcohol

  • Tratamiento de sostén

  • Corticosteroides y nutrición enteral para la hepatitis alcohólica

  • En ocasiones se requiere trasplante

Restricción de la ingesta de alcohol

La abstinencia es el pilar fundamental del tratamiento, dado que previene la lesión adicional generada por la hepatopatía alcohólica y de esta manera prolonga la vida del paciente. Como el cumplimiento es complicado, el abordaje en equipo de una manera comprensiva resulta fundamental. Las intervenciones conductuales y psicosociales pueden ayudar a los pacientes motivados y constan de programas de rehabilitación y grupos de apoyo (véase Trastornos con el consumo de alcohol y la rehabilitación Mantenimiento El trastorno por consumo de alcohol implica un patrón de consumo que normalmente incluye la necesidad desesperada de beber (craving) y las manifestaciones de la tolerancia y/o la abstinencia... obtenga más información ), intervenciones breves a cargo de médicos de atención primaria y terapias que exploran y definen la motivación del paciente para la abstinencia (terapia de refuerzo motivacional).

Si se decide utilizar fármacos, éstos sólo deben suplementar otras intervenciones. Los antagonistas de los opioides (naltrexona o nalmefeno) y los fármacos moduladores de los receptores de ácido gamma-aminobutírico (baclofeno o acamprosato) parecen producir algunos beneficios a corto plazo al reducir los síntomas de ansiedad y abstinencia. El disulfiram inhibe a la aldehído deshidrogenasa, lo que permite la acumulación de acetaldehído y determina que al ingerir alcohol dentro de las 12 horas siguientes al consumo de disulfiram el paciente experimente tuforadas y otros efectos desagradables. No obstante, no se demostró que el disulfiram promueva la abstinencia y, en consecuencia, sólo se recomienda para pacientes seleccionados.

Tratamiento de sostén

El tratamiento general destaca las medidas de sostén. Una dieta nutritiva y el aporte de suplementos vitamínicos (en especial vitaminas del grupo B) son importantes durante los primeros días de abstinencia. Los síntomas de abstinencia de alcohol se tratan con benzodiazepinas (p. ej., diazepam). En los pacientes con hepatopatía alcohólica avanzada, la sedación excesiva podría desencadenar una encefalopatía portosistémica y debe evitarse.

La hepatitis alcohólica aguda grave suele requerir hospitalización, con frecuencia en unidad de cuidados intensivos, para facilitar la alimentación enteral (que puede ayudar a corregir las deficiencias nutricionales) y para manejar las complicaciones específicas (p. ej., infección, hemorragia procedente de várices esofágicas, deficiencias nutricionales específicas, encefalopatía de Wernicke Encefalopatía de Wernicke La encefalopatía de Wernicke se caracteriza por el comienzo agudo de confusión, nistagmo, oftalmoplejía parcial y ataxia debida a la deficiencia de tiamina. El diagnóstico es básicamente clínico... obtenga más información , psicosis de Korsakoff Psicosis de Korsakoff La psicosis de Korsakoff es una complicación tardía de la encefalopatía de Wernicke persistente y produce déficits de la memoria, confusión y cambios de comportamiento. La psicosis de Korsakoff... obtenga más información , desequilibrios electrolíticos, hipertensión portal Hipertensión portal La hipertensión portal es el aumento de la presión en la vena porta. En la mayoría de los casos es secundaria a cirrosis (en los países desarrollados), esquistosomiasis (en las áreas endémicas)... obtenga más información , ascitis Ascitis La ascitis es la acumulación de líquido libre en la cavidad peritoneal. Su causa más frecuente es la hipertensión portal. Sus síntomas suelen ser el resultado de la distensión abdominal. El... obtenga más información , encefalopatía portosistémica Encefalopatía portosistémica La encefalopatía portosistémica es un síndrome neuropsiquiátrico que se puede desarrollar en pacientes con enfermedad hepática. Con mayor frecuencia es causada por una concentración intestinal... obtenga más información , que se describen en otras secciones del MANUAL).

Tratamiento específico

Corticosteroides (p. ej., 40 mg de prednisolona por vía oral por día durante 4 semanas, seguidos de dosis decrecientes) para mejorar la evolución en pacientes con hepatitis alcohólica aguda grave (función discriminante de Maddrey ≥ 32) pero sin infección, hemorragia digestiva, insuficiencia renal ni pancreatitis (1) Referencia del tratamiento El consumo de alcohol es elevado en la mayoría de los países occidentales. Según el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, quinta edición (DSM-5), el 8,5% de los adultos estadounidenses... obtenga más información Referencia del tratamiento .

Además de los corticosteroides y la nutrición por vía enteral, hay pocos tratamientos específicos documentados. Los antioxidantes (p. ej., S-adenosil-l-metionina, fosfatidilcolina, metadoxina) resultan promisorios para la reducción de la hepatopatía en pacientes con cirrosis Cirrosis La cirrosis es una fibrosis hepática tardía que ocasiona una distorsión generalizada de la estructura hepática normal. Se caracteriza por la presencia de nódulos regenerativos rodeados por tejido... obtenga más información inicial, pero requieren más estudios. Los tratamientos destinados a citocinas, en particular TNF-alfa, y a la reducción de la inflamación, produjeron resultados controversiales en ensayos clínicos pequeños. La pentoxifilina, un inhibidor de la fosfodiesterasa que bloquea la síntesis del TNF-alfa, produjo resultados mixtos en ensayos clínicos en pacientes con hepatitis alcohólica grave. Cuando se utilizan agentes biológicos que inhiben al TNF-alfa (p. ej., infliximab, etanercept), el riesgo de infección supera los beneficios. Los fármacos administrados para reducir la fibrosis (p. ej., colchicina, penicilamina) y los fármacos destinados a normalizar el estado hipermetabólico del hígado alcohólico (p. ej., propiltiouracilo) no revelaron beneficios. Los antioxidantes, como la silimarina (cardo mariano) y las vitaminas A y E, son ineficaces.

El trasplante de hígado Trasplante de hígado El de hígado es el segundo tipo más común de trasplante de órgano sólido. (Véase también Generalidades sobre el trasplante). Las indicaciones para el trasplante de hígado incluyen Cirrosis ... obtenga más información puede considerarse si la enfermedad es grave. La tasa de supervivencia a 5 años después del trasplante es comparable a la observada en pacientes con hepatopatías no alcohólicas y alcanza el 80% en los pacientes sin hepatopatía activa y el 50% en los pacientes con hepatitis alcohólica aguda. Dado que hasta el 50% de los pacientes vuelve a beber después del trasplante, la mayoría de los programas requiere 6 meses de abstinencia antes de realizar este procedimiento; informes recientes sugieren que la realización del trasplante antes de este plazo podría ofrecer una ventaja en la supervivencia, pero actualmente este abordaje no forma parte de la atención estándar.

Referencia del tratamiento

  • Rambaldi A, Saconato HH, Christensen E, et al:Systematic review: Glucocorticosteroids for alcoholic hepatitis—A Cochrane Hepato-Biliary Group systematic review with meta-analyses and trial sequential analyses of randomized clinical trials. Aliment Pharmacol Ther 27(12):1167-1178, 2008. doi: 10.1111/j.1365-2036.2008.03685.x.

Conceptos clave

  • El riesgo de hepatopatía alcohólica aumenta notablemente en los hombres si ingieren > 40 g, en particular > 80 g de alcohol/día (p. ej., aproximadamente 2 a 8 latas de cerveza, unos 3 a 6 vasos de vino o 3 a 6 tragos de bebida blanca) por > 10 años; en las mujeres, dicho riesgo aumenta notablemente si ingieren alrededor de la mitad de esa cantidad.

  • Pesquisar a los pacientes con el cuestionario CAGE, y en caso de duda sobre el consumo de alcohol del paciente, considerar la consulta con los miembros de la familia.

  • Para estimar el pronóstico, considere los hallazgos histológicos desfavorables (p. ej., neutrófilos, fibrosis perivenular) y el uso de una fórmula (p. ej., la función discriminante de Maddrey, la puntuación MELD).

  • Poner énfasis en la abstinencia, proporcionar cuidados de apoyo, hospitalizar y administrar corticosteroides a pacientes con hepatitis alcohólica aguda grave.

  • Considere la posibilidad de un trasplante para los pacientes con abstinencia.

Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.
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La laparotomía tiene mayor probabilidad de provocar insuficiencia hepática aguda en pacientes con ¿cuál de los siguientes trastornos?
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