Übersicht über Koma und gestörtes Bewusstsein

1. 1. Maiese K, Chong ZZ, Shang YC, Wang S: Targeting disease through novel pathways of apoptosis and autophagy. Expert Opin Ther Targets 16 (12):1203–1214, 2012. doi: 10.1517/14728222.2012.719499 Epub 2012 Aug 27.

2. 2. Maiese K: Cognitive impairment and dementia: Gaining insight through circadian clock gene pathways. Biomolecules 11 (7):1002, 2021. doi: 10.3390/biom11071002

Patientenarmbänder, die den Patienten beim stationären Aufenthalt zur Identifizierung angelegt werden, oder der Inhalt der Brieftasche (z. B. Patientenausweise, Medikamente) können Hinweise geben. Verwandte, Sanitäter, Polizisten und alle Zeugen sollten zu den Umständen und zur Umgebung, in der der Patient gefunden wurde, befragt werden; Behältnisse, die Lebensmittel, Alkohol, Medikamente, Drogen oder Gifte enthalten haben könnten, sollten überprüft und zur Identifizierung (z. B. Identifizierung von Drogen unterstützt durch ein Giftzentrum) und möglicherweise chemischen Analyse aufbewahrt werden.

Angehörige werden zu folgendem aufgefordert:

• Der Beginn und zeitliche Verlauf des Problems (z. B. ob Anfall, Kopfschmerzen, Erbrechen, Kopftrauma oder Medikamenteneinnahme beobachtet wurden, wie schnell die Symptome erschienen, ob der Kurs progressiv war oder Zunehmen und Abnehmen)

• Baseline mentaler Status

• Neue Infektionen und mögliche Exposition gegenüber Infektionen

• Aktuelle Reise

• Einnahme von ungewöhnlichen Mahlzeiten

• Psychiatrische Probleme und Symptome

• Vorgeschichte verschreibungspflichtiger Medikamente

• Konsum von Alkohol und anderen Freizeitdrogen (z. B. Anästhetika, Stimulanzien, Depressiva)

• Frühere und gleichzeitige Systemerkrankungen, einschließlich neu auftretender Herzinsuffizienz, Arrhythmien, Atemwegserkrankungen, Infektionen und Stoffwechsel-, Leber- oder Nierenstörungen

• Das letzte Mal, dass der Patient war normal

• Alle Ahnungen, die sie über das, was die Ursache sein könnte, haben könnten (zum Beispiel mögliche okkulte Überdosierung, mögliches okkultes Schädeltrauma aufgrund der jüngsten Intoxikation)

Medizinische Dokumente (z. B. Arztbriefe) sollten, wenn verfügbar, eingesehen werden.

Die körperliche Untersuchung sollte gezielt und effizient sein und die gründliche Überprüfung von Kopf und Gesicht, Haut und Extremitäten beinhalten. Die Untersuchung von Herz und Lunge ist wichtig, um den Blutfluss und die Sauerstoffversorgung des Gehirns zu beurteilen.

Zeichen eines Schädeltraumas können sein: periorbitale Ekchymose (Brillenhämatom), Ekchymose hinter dem Ohr (Battle-Zeichen), Hämatotympanon, Instabilität der Maxilla und Liquorrhinorrhö und -otorrhö. Wenn der Kopf nicht sorgfältig inspiziert wird, können Verletzungen im Bereich der Kopfhaut und kleine Kugellöcher übersehen werden.

Wurden instabile Verletzungen und Schädigungen der Halswirbelsäule ausgeschlossen, erfolgt eine passive Nackenflexion; Steifigkeit spricht für eine Subarachnoidalblutung oder Meningitis.

Die Befunde können Hinweise auf die Ursache geben.

• Hypothermie: Umweltexposition, Beinahe-Ertrinken, Überdosierung von Beruhigungsmitteln, schwere Hypothyreose, Wernicke-Enzephalopathie oder, bei älteren Menschen, Sepsis

• Hyperthermie: Hitzschlag, Infektion, Überdosis stimulierender Medikamente oder neuroleptisches malignes Syndrom

• Fieber, Petechien oder Purpura, Hypotonie oder schwere Infektionen in Extremitäten (z. B. Gangrän einer oder mehrerer Zehen): Sepsis oder Infektion des Zentralnervensystems.

• Einstichstellen: Arzneimittelintoxikation (z. B. durch Opioide oder Insulin)

• Ein Zungenbiss: Krampfanfall.

• Mundgeruch: Alkohol, eine andere Drogenintoxikation oder eine diabetische Ketoazidose

• Hypotonie oder Pulsanomalien: Herzfunktionsstörung mit Hypoperfusion

• Atembeschwerden: Akute Atembeschwerden aufgrund einer bakteriellen oder viralen Erkrankung

Die neurologische Untersuchung bestimmt, ob der Hirnstamm intakt ist und wo im ZNS die Schädigung lokalisiert ist. Die Untersuchung konzentriert sich auf die folgenden Aspekte:

• Bewusstseinsebene

• Augen

• Motorik

• Tiefe Sehnenreflexe

Die Bewusstseinisebene wird bewertet, indem versucht wird, den Patienten zunächst mit verbalen Kommandos zu erwecken, dann mit nichtschmerzhaften Stimuli und schließlich mit schmerzhaften Stimuli (z. B. durch Druck auf die Margo supraorbitalis, das Nagelbett oder das Sternum).

Die Glasgow Coma Scale (siehe Tabelle Glasgow Coma Scale) wurde entwickelt, um Patienten mit Schädeltrauma zu beurteilen. Bei Schädeltrauma ist die Punktzahl, die mithilfe der Skala zugeordnet wird, von prognostischer Bedeutung. Die Skala wird bei Koma oder gestörtem Bewusstsein jeglicher Ursache verwendet, weil sie ein relativ zuverlässiges, objektives Maß für die Schwere der Teilnahmslosigkeit darstellt und seriell zur Überwachung eingesetzt werden kann. Basierend auf Reaktionen auf Reize weist die Skala Punkte zu.

Augenöffnen, Grimassieren, gezieltes Wegziehen von Extremitäten bei schmerzhaftem Stimulus zeigen an, dass das Bewusstsein nicht sehr stark beeinträchtigt ist. Asymmetrische motorische Antworten auf Schmerz oder tiefe Sehnenreflexe können eine fokale hemisphärische Läsion anzeigen.

Wenn sich das gestörte Bewusstsein zu einem Koma vertieft, kann ein schmerzhafter Stimulus eine stereotype reflektorische Haltung hervorrufen.

• Eine Dekortikationshaltung kann bei strukturellen oder metabolischen Störungen auftreten und zeigt eine hemisphärische Schädigung mit erhaltenen motorischen Zentren im oberen Teil des Hirnstamms an (z. B. rubrospinaler Trakt).

• Eine Dezerebrationshaltung zeigt an, dass die motorischen Zentren im oberen Hirnstamm, die die Flexion bahnen, strukturell beschädigt wurden und dass nur die Zentren im unteren Hirnstamm (z. B. vestibulospinaler Trakt, retikulospinaler Trakt), die die Extension bahnen, auf sensorische Reize reagieren.

Dezerebrationshaltung kann auch auftreten, wenn auch weniger häufig, bei diffusen Störungen wie anoxischen Enzephalopathie.

Schlaffheit ohne Bewegung zeigt at, dass der untere Hirnstamm die Bewegungen nicht beeinflusst, unabhängig davon, ob das Rückenmark beschädigt ist oder nicht. Dies ist die denkbar schlechteste motorische Reaktion.

Asterixis und multifokale Myoklonie weisen auf metabolische Störungen hin wie Urämie, hepatische Enzephalopathie, hypoxische Enzephalopathie und Arzneimittelintoxikation.

Psychogene Unempfänglichkeit lässt sich von physiologischen Bewusstseinsstörungen dadurch unterscheiden, dass zwar in der Regel die willkürliche motorische Reaktion ausbleibt, der Muskeltonus und die tiefen Sehnenreflexe aber normal bleiben und alle Hirnstammreflexe erhalten sind. Die Vitalfunktionen sind in der Regel nicht betroffen.

Folgende Funktionen werden ausgewertet:

• Pupillenreaktionen

• Extraokuläre Bewegungen

• Augenhintergrund

• Andere neuroophthalmologische Reflexe

Die Pupillenreaktionen und die extraokulären Bewegungen liefern Informationen zur Hirnstammfunktion (siehe Tabelle Deutung von Pupillenreaktion und Augenbewegungen). Im frühen Koma wird aufgrund struktureller Läsionen in der Regel eine oder beide Pupillen lichtstarr; allerdings bleiben die Pupillenreaktionen oft sehr lange erhalten, wenn das Koma auf diffuse Stoffwechselstörungen zurückzuführen ist (toxisch-metabolische Enzephalopathie), auch wenn die Reaktionen träge sein können. Bei Erweiterung einer Pupille sollten andere Ursachen für eine Anisokorie in Betracht gezogen werden; dazu gehören ein zurückliegendes Augentrauma, spezielle Kopfschmerzen und der Gebrauch von Scopolaminpflastern (wenn das Medikament mit den Augen in Kontakt kommt).

Der Augenhintergrund sollte untersucht werden. Papillenödem kann einen erhöhten ICP anzeigen, aber es kann viele Stunden dauern, bis er erscheint; Papillenödem ist in der Regel bilateral. Ein erhöhter intrakranieller Druck kann frühere Veränderungen im Augenhintergrund hervorrufen, wie z. B. den Verlust der venösen Pulsationen der Netzhaut, Disk-Hyperämie, erweiterte Kapillaren, verwischte mediale Disk-Ränder und manchmal Blutungen. Eine subhyaloidale Blutung kann auf eine Subarachnoidalblutung hindeuten.

Der okulozephale Reflex wird durch das Puppenkopfmanöver bei einem nicht reagierenden Patienten getestet: die Augen werden beobachtet, während der Kopf passiv von einer Seite zur anderen gedreht oder gebeugt und gestreckt wird. Dieses Manöver sollte nicht versucht werden, wenn eine Instabilität der Halswirbelsäule vermutet wird.

• Bei vorhandenem Reflex bewirkt das Manöver, dass sich die Augen in die zur Drehung des Kopfes, zur Beugung oder Streckung entgegengesetzte Richtung bewegen, was anzeigt, dass die okulovestibulären Bahnen im Hirnstamm intakt sind. Bei einem liegenden Patienten werden die Augen also weiterhin gerade nach oben schauen, wenn der Kopf von einer auf die andere Seite gedreht wird.

• Wenn der Reflex fehlt, bewegen sich die Augen nicht und zeigen in die jeweilige Richtung, in die der Kopf gedreht wird, was anzeigt, dass die okulovestibulären Bahnen unterbrochen sind. Der Reflex fehlt auch bei den meisten Patienten mit psychogener Teilnahmslosigkeit, weil die visuelle Fixierung willkürlich ist.

Wenn der Patient bewusstlos ist, die okulozephalen Reflex ausgefallen sind oder der Nacken immobilisiert ist, werden okulovestibuläre Tests durchgeführt (kalte kalorische Spülung). Sobald feststeht, dass das Trommelfell intakt ist, wird der Kopf des Patienten um 30° gehoben, und der Untersucher spült mit einer Spritze, die mit einem flexiblen Katheter verbunden ist, den äußeren Gehörgang 30 Sekunden lang mit 50 ml Eiswasser.

• Wenn beide Augen zum gespülten Ohr hin abweichen, funktioniert der Hirnstammreflex normal, was ein leicht gestörtes Bewusstsein nahelegt.

• Wenn auch ein Nystagmus weg vom gespülten Ohr auftritt, ist der Patient bei Bewusstsein und psychogene Teilnahmslosigkeit wahrscheinlich. Bei wachen Patienten reicht 1 ml Eiswasser oft aus, um Augenabweichung und Nystagmus zu induzieren. Wenn also psychogene Teilnahmslosigkeit vermutet wird, sollte eine kleine Wassermenge verwendet werden (oder kalorischer Reizprüfung sollte durchgeführt werden), da eine kalorische Kälteprüfung in wachen Patienten schweren Schwindel, Übelkeit und Erbrechen hervorrufen kann.

• Bewegen sich die Augen nach der Spülung nicht oder ist die Bewegung nichtkonjugiert, ist die Integrität des Hirnstamms ungewiss und das Koma tiefer. Die Prognose kann weniger günstig sein.

Bestimmte Muster von Anomalien der Augen und weitere Befunde können für einen Hirnprolaps sprechen (siehe auch Abbildung Hirnprolaps und Tabelle Auswirkungen von Hernien).

Spontane Atemfrequenz und -muster sollten dokumentiert werden, sofern keine notfallmäßige Atemwegsintervention erforderlich ist. Es können Hinweise auf eine Ursache gewonnen werden.

• Periodische Atemzyklen (Cheyne-Stokes- oder Biot-Atmung) können auf eine Dysfunktion beider Hemisphären oder des Zwischenhirns hindeuten.

• Hyperventilation (zentrale neurogene Hyperventilation) mit Atemfrequenzen von > 25 Atemzügen/Minute können für eine Dysfunktion des Mittelhirns oder der oberen Pons sprechen.

• Eine Schnappatmung mit Atempausen von etwa 3 s nach voller Inspiration (apnoische Atmung) zeigt typischerweise pontine oder medullären Läsionen an; diese Art der Atmung schreitet oft fort bis zum Atemstillstand.

Zu Beginn werden eine Pulsoxymetrie, eine kapilläre Plasmaglukosebestimmung und ein kardiales Monitoring durchgeführt.

Blutuntersuchungen sollten ein umfassendes Stoffwechselpanel (mindestens mit Serum-Elektrolyten, Blut-Harnstoff-Stickstoff [BUN], Kreatinin- und Kalziumspiegel), ein vollständiges Blutbild (CBC) mit Differential- und Thrombozyten, Lebertests und Ammoniakspiegel umfassen.

Arterielle Blutgase (ABGs) werden bestimmt, und bei V. a. Kohlenmonoxid-Toxizität wird der Carboxyhämoglobinspiegel gemessen.

Blut und Urin sollten zur Kultur und für ein toxikologisches Routine-Screening gewonnen werden; der Serum-Ethanolspiegel wird ebenfalls bestimmt. Andere toxikologische Screening-Tests und zusätzliche toxikologische Tests (z. B. Serumkonzentrationen von Arzneimitteln) werden auf klinischen Verdacht hin durchgeführt.

Ein EKG (12-Kanal) wird auch durchgeführt, um einen Myokardinfarkt und neue Arrhythmien festzustellen.

Eine Röntgenaufnahme des Thorax sollte durchgeführt werden, um auf eine neue Lungenerkrankung zu prüfen, die die Sauerstoffversorgung des Gehirns beeinträchtigen kann.

Wenn die Ursache nicht unmittelbar klar ist, sollte schnellstmöglich eine Nativ-CT des Schädels durchgeführt werden, um Raumforderungen, Blutungen, Ödeme Nachweis einer Knochenverletzung oder einen Hydrozephalus festzustellen. Zunächst wird eine CT ohne Kontrastmittel einer Kontrast-CT vorgezogen, um eine Hirnblutung auszuschließen. Die CT erkennt zerebrale Blutungen und Knochenverletzungen (z. B. Schädelbrüche) am besten innerhalb von 72 Stunden nach der Verletzung. Eine MRT kann stattdessen durchgeführt werden, wenn sie sofort verfügbar ist, aber sie ist nicht so schnell wie CT-Scanner der neueren Generation und möglicherweise nicht so empfindlich für traumatische Knochenverletzungen; Allerdings ist die MRT jetzt genauso sensitiv wie die CT, um Blut sowohl früh als auch spät zu erkennen. Wenn die kontrastmittelfreie CT nicht diagnostisch ist, kann eine MRT oder eine Kontrastmittel-CT durchgeführt werden; beide können isodense subdurale Hämatome, multiple Metastasen, eine Thrombose des Sinus sagittalis, eine Herpes-Enzephalitis oder andere Ursachen aufdecken, die von der kontrastmittelfreien CT übersehen werden. Die MRT liefert mehr Details als die CT, wenn sie > 72 Stunden nach Auftreten der Symptome durchgeführt wird, ist aber logistisch schwieriger als die CT, wenn der Patient intubiert ist.

Nicht kontrastierende CT des Kopfes

Epiduralblutung (Koronale CT)

Klassische linsenförmige (Linsen) -förmige Hyperdichte, die sich nicht über die Nahtlinien erstreckt.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Epiduralblutung (Axiale CT)

Klassische linsenförmige (Linsen) -förmige Hyperdichte, die sich nicht über die Nahtlinien erstreckt.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Subduralblutung (CT)

Klassische halbmondförmige Hyperdensität, die sich über die Nahtlinien erstreckt.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Subfalcine Herniation

Subfalcin-Herniation ist die häufigste Form der zerebralen Hernie. Auf diesem Bild zeigt die linke Hirnhälfte einen Vor... Erfahren Sie mehr

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Epiduralblutung (Koronale CT)

Klassische linsenförmige (Linsen) -förmige Hyperdichte, die sich nicht über die Nahtlinien erstreckt.

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Epiduralblutung (Axiale CT)

Klassische linsenförmige (Linsen) -förmige Hyperdichte, die sich nicht über die Nahtlinien erstreckt.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Subduralblutung (CT)

Klassische halbmondförmige Hyperdensität, die sich über die Nahtlinien erstreckt.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Subfalcine Herniation

Subfalcin-Herniation ist die häufigste Form der zerebralen Hernie. Auf diesem Bild zeigt die linke Hirnhälfte einen Vor... Erfahren Sie mehr

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Bei unerklärlichem Koma nach MRT oder CT und anderen Tests wird eine Lumbalpunktion (Liquorpunktion) durchgeführt, um den Öffnungsdruck zu überprüfen und eine Infektionen, eine Subarachnoidalblutung sowie andere Anomalien auszuschließen. Allerdings sollten MRT- oder CT-Bilder zunächst auf intrakranielle Raumforderungen, einen obstruktiven Hydrozephalus und andere Anomalien untersucht werden, die den Liquorfluss oder das Ventrikelsystem behindern und damit den intrakraniellen Druck deutlich erhöhen könnten. Solche Anomalien kontraindizieren eine Lumbalpunktion. Plötzlich Senkung des Liquordrucks, wie sie bei der Lumbalpunktion auftreten kann, könnte bei Patienten mit erhöhtem ICP eine Einklemmung des Gehirns auslösen; dieses Ergebnis ist jedoch ungewöhnlich.

Die Liquoranalyse umfasst Zellzahl und Zelldifferenzierung, Protein, Glukose, Gram-Färbung, Kultur und manchmal, begründet durch klinischen Verdacht, spezifische Untersuchungen (z. B. Kryptokokkenantigentest, Zytologie, Messung von Tumormakern, VDRL-Tests, Polymerase-Kettenreaktion auf Herpes-simplex-Virus, visuelle oder spektrometrische Analyse für Xanthochromie).

Bei Verdacht auf erhöhten intrakraniellen Druck wird der Liquordruck gemessen. Wenn ICP erhöht wird, wird ein ICP-Monitoring kontinuierlich durchgeführt, und es werden Maßnahmen zur Senkung des ICP ergriffen.

Wenn Anfälle die Ursache des Komas sein könnten, insbesondere wenn ein nicht konvulsiver Status epilepticus (wiederkehrende Anfälle ohne auffällige motorische Symptome) in Betracht gezogen wird, oder wenn die Diagnose unsicher bleibt, kann ein EEG durchgeführt werden. Bei den meisten komatösen Patienten zeigt das EEG nur Verlangsamungen und Amplitudenreduktionen, die nicht spezifisch sind, aber häufig bei toxisch-metabolischer Enzephalopathie vorkommen. Bei einigen Patienten mit nicht konvulsivem Status epilepticus zeigt das EEG Spikes, scharfe Wellen oder Spike- und Slow-Komplexe. Bei möglicher psychogener Reaktionsunfähigkeit oder Anfallsaktivität (Pseudoanfall), die auf eine Verhaltensstörung zurückzuführen ist, ist eine Video-EEG-Überwachung erforderlich.

Je nach Reiseziel sollte bei kürzlichen Reisen ein Test auf bakterielle, virale und parasitäre Infektionen durchgeführt werden, die zu einem Koma führen können.

Kliniker können evozierte Potenziale wie z. B. hirnstammevozierte Potenziale zur Beurteilung der Hirnstammfunktion oder somatosensorisch evozierte Potenziale zur Beurteilung der Kortex-, Thalamus-, Hirnstamm- und Rückenmarksbahnen (z. B. nach Herzstillstand) in Betracht ziehen.

Patienten mit einer der folgenden Störungen sind intubationspflichtig um eine Aspiration zu vermeiden und eine ausreichende Ventilation zu sichern:

• Unregelmäßige, flache oder röchelnde Atemzüge

• Niedrige Sauerstoffsättigung (bestimmt durch Pulsoxymetrie oder Messungen der arteriellen Blutgase)

• Beeinträchtigte Atemwegsreflexe

• Schwere Teilnahmslosigkeit (schließt die meisten Patienten mit einem Score ≤ 8 in der Glasgow Coma Scale ein)

Bei V. a. erhöhten intrakraniellen Druck sollte über eine orale Schnellsequenz-Intubation (unter Verwendung eines Muskelrelaxans) und nicht über eine nasotracheale Intubation intubiert werden; die nasotracheale Intubation verursacht bei einem Patienten, der spontan atmet, mehr Husten und Würgen, wodurch der durch intrakranielle Anomalien bereits erhöhte intrakranielle Druck weiter ansteigt.

Um den ICP-Anstieg, der bei der Manipulation der Atemwege auftreten kann, möglichst gering zu halten, empfehlen manche Kliniker die IV-Gabe von Lidocain 1,5 mg/kg 1–2 Minuten vor der Gabe des Muskelrelaxans. Die Patienten sind dann sediert, bevor das Muskelrelaxans gegeben wird. Etomidat ist geeignet für Patienten mit Hypotonie oder Trauma, weil es nur minimale Auswirkungen auf Blutdruck hat; die IV-Dosis beträgt 0,3 mg/kg für Erwachsene (bzw. 20 mg für einen durchschnittlich großen Erwachsenen) und 0,2–0,3 mg/kg für Kinder. Alternativ kann, wenn eine Hypotonie weder vorliegt noch zu erwarten ist und wenn Propofol verfügbar ist, Propofol 0,2–1,5 mg/kg appliziert werden.

Succinylcholin 1,5 mg/kg IV wird typischerweise als Muskelrelaxans verwendet. Paralytika sollten nur verwendet werden, wenn sie für die Intubation als notwendig erachtet werden und zur Vermeidung weiterer ICP-Erhöhungen erforderlich sind. Ansonsten sollten Paralytika vermieden werden, da Medikamente wie Succinylcholin selten zu einer malignen Hyperthermie führen und neurologische Befunde und Veränderungen verschleiern können.

Pulsoxymetrie und arterielle Blutgasanalyse (nach Möglichkeit endexspiratorisches CO2) sollten zur Kontrolle einer ausreichenden Oxygenierung und Ventilation erfolgen.

Wenn der intrakranielle Druck (ICP) erhöht ist, sollten Kliniker den intrakraniellen und zerebralen Perfusionsdruck überwachen, und die Drücke sollten kontrolliert werden. Ziel ist es, den intrakraniellen Druck ≤ 20 mmHg und den zerebralen Perfusionsdruck zwischen 50 und 70 mmHg zu halten. Der ICP ist bei Kindern in der Regel niedriger als bei Erwachsenen. Bei Neugeborenen kann der ICP unterhalb des atmosphärischen Drucks liegen. Daher werden Kinder unabhängig von den Leitlinien für Erwachsene beurteilt.

Die Kontrolle des erhöhten intrakraniellen Drucks umfasst mehrere Strategien:

• Sedierung: Sedativa können notwendig sein, um Unruhe, übermäßige Muskelaktivität (z. B. aufgrund eines Delirs) oder Schmerzen, die den intrakraniellen Druck erhöhen können, zu steuern. Bei Erwachsenen wird oft Propofol eingesetzt (in den USA bei Kindern kontraindiziert), da die Wirkung rasch einsetzt und die Wirkdauer kurz ist. Die Dosis von 0,3 mg/kg/Stunde als Dauerinfusion kann bei Bedarf auf bis zu 3 mg/kg/h hochtitriert werden. Es wird kein Initialbolus gegeben Häufigste Nebenwirkung ist die Hypotonie. Eine Hochdosisbehandlung über längere Zeit kann eine Pankreatitis auslösen. Auch Benzodiazepine (z. B. Midazolam, Lorazepam) können verwendet werden. Weil Sedativa neurologische Befunde und Veränderungen maskieren können, sollte ihr Einsatz minimiert und, wenn irgend möglich, vermieden werden. Antipsychotika sollten nach Möglichkeit vermieden werden, weil sie eine Erholung verzögern können. Sedativa werden nicht zur Behandlung von Agitation und Delir aufgrund einer Hypoxie verwendet; stattdessen wird Sauerstoff eingesetzt.

• Hyperventilation: Hyperventilation verursacht Hypokapnie, was zu Gefäßverengung führt und somit die Hirndurchblutung global verringert. Eine Abnahme des PCO2 von 40 auf 30 mmHg kann den intrakraniellen Druck um etwa 30% reduzieren. Eine Hyperventilation, die den PCO2 auf 28–33 mmHg verringert, senkt den intrakraniellen Drucknur etwa 30 Minuten lang und wird von einigen Ärzten als vorübergehende Maßnahme genutzt, bis andere Behandlungen wirksam werden. Aggressive Hyperventilation bis auf < 25 mmHg sollte vermieden werden, da sie die Hirndurchblutung übermäßig reduzieren und zur zerebralen Ischämie führen kann. Weitere Maßnahmen können zur Kontrolle eines erhöhten intrakraniellen Drucks können ergriffen werden.

• Hydrierung: Isotone Flüssigkeiten werden eingesetzt. Freies Wasser in Infusionen (z. B. 5% Dextrose, 0,45% Kochsalzlösung) kann ein Hirnödem verschlimmern und sollte vermieden werden. Flüssigkeiten können bis zu einem gewissen Grad eingeschränkt werden, aber die Patienten sollten normovolämisch gehalten werden. Wenn Patienten weder Anzeichen von Dehydrierung noch von Flüssigkeitsüberschuss aufweisen, können Infusionen mit physiologischer Kochsalzlösung bei 50–75 ml/Stunde begonnen werden. Die Rate kann auf der Basis von Serum-Natrium, Osmolalität, Urinausscheidung und Anzeichen von Flüssigkeitsretention (z. B. Ödeme) erhöht oder erniedrigt werden.

• Diuretika: Die Serumosmolalität sollte bei 295–320 mOsm/kg gehalten werden. Um den intrakraniellen Druck zu senken und die Serumosmolalität zu erhalten, können osmotisch wirksame Diuretika IV gegeben werden (z. B. Mannitol). Diese Arzneimittel passieren nicht die Blut-Hirn-Schranke. Sie ziehen über einen osmotischen Gradienten Wasser aus dem Hirngewebe in das Plasma, was schließlich zur Einstellung eines Gleichgewichts führt. Die Wirksamkeit dieser Arzneimittel nimmt nach wenigen Stunden ab. Daher sollten sie Patienten vorbehalten bleiben, deren Zustand sich verschlechtert (z. B. Patienten mit akuten Hirnhernien) oder präoperativ für Patienten mit Hämatomen eingesetzt werden. 0,5–1 g/kg (2,5–5 ml/kg) einer 20%igen Mannitol-Lösung wird über 15–30 Minuten IV verabreicht und dann nach Bedarf (in der Regel alle 6–8 Stunden) in einem Dosisbereich von 0,25–0,5 g/kg (1,25–2,5 ml/kg). Bei Patienten mit schwerer KHK, Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz oder pulmonaler Gefäßstauung muss Mannitol sehr vorsichtig eingesetzt werden, weil es sehr schnell das intravasale Volumen erhöht. Da osmotische Diuretika die Wasserausscheidung im Verhältnis zur Natriumausscheidung erhöhen, kann die längerfristige Gabe von Mannitol zur Dehydrierung und zur Hypernatriämie führen. Furosemid 1 mg/kg IV kann zur Wasserausscheidung eingesetzt werden, besonders wenn es gilt, eine vorübergehende Hypervolämie durch die Mannitolgabe zu vermeiden. Der Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt muss während des Einsatzes eines osmotischen Diuretikums engmaschig kontrolliert werden. Eine 3%ige Kochsalzlösung ist ein weiteres potenzielles osmotisch wirksames Agens zur ICP-Kontrolle.

• Blutdruckkontrolle: Systemische Antihypertensiva sind nur bei schwerer Hypertonie (> 180/95 mmHg) erforderlich. Wie stark der Blutdruck reduziert wird, hängt vom klinischen Kontext ab. Der systemische Blutdruck muss hoch genug sein, um den zerebralen Perfusionsdruck zu erhalten, selbst wenn der intrakranielle Druck ansteigt. Eine Hypertonie kann beherrscht werden durch Titration eines Nicardipin-Tropfs (5 mg/h, Erhöhung um 2,5 mg alle 5 min bis zu einem Maximum von 15 mg/h) oder durch Labetalol-Boli (10 mg IV über 1–2 min, Wiederholung alle 10 min bis zu einem Maximum von 150 mg).

• Kortikosteroide: Kortikosteroide sind nützlich zur Behandlung eines vasogenen Hirnödems. Ein vasogenes Ödem entsteht durch eine Störung der Blut-Hirn-Schranke, die bei Patienten mit einem Hirntumor auftreten kann. Zytotoxische Ödeme entstehen durch Zelltod und -abbau, die bei Patienten mit Schlaganfall, Hirnblutung oder Trauma auftreten können; sie können auch nach hypoxischen Hirnschäden infolge von Herzstillstand auftreten. Die Behandlung mit Kortikosteroiden ist nur bei Tumoren und manchmal Abszessen des Gehirns wirksam, wenn ein vasogenes Ödem vorliegt. Kortikosteroide sind bei zytotoxischen Ödemen unwirksam und können den Plasmaglukosegehalt erhöhen, die zerebrale Ischämie verschlimmern und die Behandlung von Diabetes mellitus erschweren. Bei Patienten ohne Hirnischämie scheint eine Initialdosis Dexamethason von 20 bis 100 mg, gefolgt von 4 mg einmal täglich, wirksam zu sein und gleichzeitig die Nebenwirkungen zu minimieren. Dexamethason kann IV oder oral gegeben werden.

• Entfernung von Liquor (CSF): Liquor kann durch einen in die Ventrikel eingelegten Shunt langsam abgeleitet werden, um einen erhöhten ICP zu senken. Der Liquor wird mit einer Rate von 1 bis 2 ml/Minute für 2 bis 3 Minuten entfernt. Eine kontinuierliche Drainage von Liquor (z. B. durch eine lumbale Drainage) sollte vermieden werden, da sie zu einer Hirneinklemmung führen kann.

• Position: Die Lagerung des Patienten zur Maximierung des venösen Abflusses aus dem Kopf kann dazu beitragen, den Anstieg des ICP zu minimieren. Das Kopfende des Bettes kann auf 30° erhöht werden (mit dem Kopf über dem Herzen), solange der zerebrale Perfusionsdruck im gewünschten Bereich bleibt. Der Kopf des Patienten sollte in einer Mittellinienposition gehalten werden, und die Rotation und Flexion des Halses sollte minimiert werden. Das tracheale Absaugen, das den ICP erhöhen kann, sollte eingeschränkt werden.

Wenn der intrakranielle Druck trotz weiterer Maßnahmen zu seiner Kontrolle weiterhin ansteigt, kann Folgendes angewandt werden:

• Titrierte Hypothermie: Wenn die ICP nach einem Kopftrauma oder Herzstillstand erhöht ist, wurde Hypothermie im Bereich von 32 bis 35° C verwendet, um den ICP auf < 20 mmHg zu reduzieren. Die Verwendung von Hypothermie zur Senkung der ICP ist jedoch umstritten. Einige Hinweise legen nahe, dass diese Behandlung das ICP bei Erwachsenen oder Kindern möglicherweise nicht wirksam senkt und negative Auswirkungen haben kann (1).

• Pentobarbitalkoma: Pentobarbital reduziert die Hirndurchblutung und den metabolischen Bedarf. Allerdings ist der Einsatz umstritten, weil der Effekt auf das klinische Ergebnis nicht durchweg von Vorteil ist und die Behandlung mit Pentobarbital zu Komplikationen führen kann (z. B. Hypotonie). Bei einigen Patienten mit wiederkehrender intrakranieller Hypertension, die nicht auf die Standardtherapie für Hyperventilation und hyperosmolare Therapie ansprechen, kann Pentobarbital das funktionelle Ergebnis verbessern. Das Koma wird eingeleitet durch die Gabe von 10 mg/kg Pentobarbital über 30 min, gefolgt von 5 mg/kg/h über 3 h, dann 1 mg/kg/h. Die Dosis sollte so angepasst werden, dass es zum Burst-suppression-Muster im EEG kommt, das kontinuierlich abgeleitet wird. Eine Hypotonie ist häufig und wird durch die Gabe von Flüssigkeit und ggf. Vasopressoren behandelt. Weitere mögliche unerwünschte Wirkungen sind Herzrhythmusstörungen, Herzmuskeldepression und eine beeinträchtigte Aufnahme oder Freisetzung von potenziell neurotoxischem Glutamat im Gehirn.

• Dekompressive Kraniotomie: Eine Kraniotomie mit Duraplastik kann durchgeführt werden, um Raum für die Gehirnschwellung zu schaffen. Dieses Verfahren kann Todesfälle verhindern, aber das funktionelle Gesamtergebnis verbessert sich möglicherweise nicht wesentlich, und es kann bei einigen Patienten zu Komplikationen wie z.B. Hydrozephalus führen (2). Es kann sehr nützlich sein bei großen Hirninfarkten mit drohender Herniation, insbesondere bei Patienten < 50 Jahre.

Die Patienten benötigen eine sorgfältige Langzeitbetreuung. Stimulanzien, Sedativa und Opioide sollten vermieden werden.

Die enterale Ernährung wird begonnen, wenn Schutzmaßnahmen zur Prävention von Aspiration getroffen worden sind (z. B. Anhebung des Kopfes im Bett); eine perkutane endoskopische Jejunostomie (PEG) kann, wenn notwendig, gelegt werden.

Bereits früh sollte aufmerksam auf die Hautpflege geachtet werden, inkl. der Kontrolle von Hautschäden und Druckstellen, um Druckulzera zu vermeiden. Die Patienten benötigen häufiges Drehen und Positionswechsel, um Druckulzera zu verhindern, aber der Kopf sollte hochgehalten werden. Spezielle Luftmatratzen können bei der Behandlung von Druckgeschwüren helfen.

Topische Salben zur Vorbeugung einer Austrocknung der Augen sind günstig.

Passive Bewegungsübungen, die von Physiotherapeuten durchgeführt werden, sowie das Tapen oder die dynamische Beugung der Extremitäten können Kontrakturen verhindern. Eine frühzeitige Einleitung der Physiotherapie kann das funktionelle Ergebnis bei Patienten mit Polyneuropathie und Myopathie verbessern.

Es werden auch Maßnahmen ergriffen, um Harnwegsinfektionen und tiefe Venenthrombosen zu verhindern.

1. 1. Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R, et al: Therapeutic hypothermia after in-hospital cardiac arrest in children. N Engl J Med 376 (4):318-329, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1610493

2. 2. Su TM, Lan CM, Lee TH, et al: Risk factors for the development of posttraumatic hydrocephalus after unilateral decompressive craniectomy in patients with traumatic brain injury. J Clin Neurosci 63:62–67, 2019. doi: 10.1016/j.jocn.2019.02.006 Epub 2019 Mar 1.