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Malaria

Von

Richard D. Pearson

, MD, University of Virginia School of Medicine

Inhalt zuletzt geändert Mai 2019
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Quellen zum Thema

Malaria ist eine Infektion mit Plasmodium-Spezies. Zu den Symptomen und Zeichen gehören Fieber (eventuell periodisch), Schüttelfrost, Schwitzen, hämolytischer Anämie und Splenomegalie. Die Diagnose erfolgt durch das Sehen von Plasmodium in einem peripheren Blutabstrich und von Schnelltests. Die Behandlung und Prophylaxe hängt von der Art und der Medikamentenempfindlichkeit ab und umfasst die Kombinationstherapie auf Artemisininin-Basis, die feste Kombination von Atovaquone und Proguanil sowie Therapien, die Chloroquin, Chinin oder Mefloquin enthalten. Mit P. vivax und P. ovale infizierte Patienten erhalten auch Primaquin oder eine Einzeldosis Tafenoquin, um ein Rezidiv zu verhindern.

Etwa die Hälfte der Weltbevölkerung ist weiterhin von Malaria bedroht. Malaria ist in Afrika, Indien und anderen Teilen Südasiens endemisch, in großen Gebieten von Süd- und Südostasien, Nord- und Südkorea, Mexiko, Mittelamerika, Haiti, der Dominikanischen Republik, Südamerika (einschließlich nördlichen Teilen von Argentinien), dem Mittleren Osten (einschließlich der Türkei, Syrien, Iran und Irak) und in Zentralasien. Die Centers for Disease Control and Prevention (CDC) bieten Informationen über bestimmte Länder, in denen Malaria übertragen wird (siehe CDC: Yellow Fever and Malaria Information, by Country), über Arten von Malaria, Resistenzmuster und die empfohlene Prophylaxe (siehe CDC: Malaria).

Im Jahr 2017 gab es weltweit schätzungsweise 219 Millionen Malariafälle mit 435.000 Todesfällen, vor allem bei Kindern < 5 Jahren in Afrika. Seit dem Jahr 2000 sind die Malaria-Todesfälle durch die Bemühungen des RBM (Roll Back Malaria) Partnership to End Malaria, das > 500 Partner hat (einschließlich endemische Länder und verschiedene Organisationen und Institutionen), um etwa 60% zurückgegangen.

Malaria kam in den USA einst ebenfalls endemisch vor. Gegenwärtig treten in den USA jedes Jahr etwa 1500 Fälle auf. Nahezu alle wurden im Ausland erworben, aber sehr wenige kommen durch Bluttransfusionen zustande oder selten durch Übertragungen durch lokale Stechmücken nach einer Blutmahlzeit an infizierten Immigranten oder zurückkehrenden Reisenden.

Pathophysiologie

Die Plasmodium-Spezies, die den Menschen infizieren, sind

  • P. falciparum

  • P. vivax

  • P. ovale

  • P. malariae

  • P. knowlesi (selten)

Eine gleichzeitige Infektion mit mehr als einer Plasmodium-Spezies ist ungewöhnlich.

Auch wurde von Übertragungen von sonst nur bei anderen Primaten vorkommenden Malariavarianten ("Simian Malaria") auf den Menschen berichtet; P. knowlesi ist ein aufkommendes Pathogen in Südostasien. Das Ausmaß, in dem P. knowlesi von Mensch zu Mensch über die Mücken übertragen wird, ohne den Affen als natürlichen Zwischenwirt, wird derzeit untersucht.

Der grundsätzliche Lebenszyklus ist bei allen vier Plasmodium-Spezies identisch. Der Zyklus beginnt dadurch, dass eine weibliche Anopheles-Mücke eine an Malaria erkrankte Person sticht und gametozytenhaltiges Blut saugt.

Während der folgenden 1–2 Wochen vermehren sich die Gametozyten innerhalb der Stechmücke sexuell und bilden infektiöse Sporozoiten. Wenn die Mücke einen anderen Menschen sticht, werden Sporozoiten inokuliert und erreichen schnell die Leber und infizieren die Hepatozyten.

Die Parasiten reifen innerhalb der Hepatozyten zu Gewebeschizonten heran. Jeder Schizont bildet 10.000–30.000 Merozoiten, die 1–3 Wochen später bei der Ruptur des Hepatozyten in den Blutstrom freigesetzt werden. Jeder Merozoit kann einen Erythrozyten befallen und sich dort in einen Trophozoiten umwandeln.

Die Trophozoiten wachsen heran und entwickeln sich meistens zu erythrozytären Schizonten. Schizonten bilden weitere Merozoiten, die den Erythrozyten 48–72 Stunden später rupturieren lassen und ins Plasma freigesetzt werden. Diese Merozoiten befallen dann rasch neue Erythrozyten, und der Zyklus wiederholt sich. Einige Trophozoiten entwickeln sich zu Gametozyten, die durch eine Anopheles-Mücke aufgenommen werden. Sie vereinigen sich sexuell im Darm der Mücke, entwickeln sich zu Oozysten und setzen infektiöse Sporozoiten frei, die zu den Speicheldrüsen wandern.

Lebenszyklus von Plasmodium

Lebenszyklus von Plasmodium
  • Zum Lebenszyklus von Malaria-Parasiten gehören 2 Wirte. Während einer Blutmahlzeit inokuliert eine mit Malaria infizierte weibliche Anopheles-Mücke Sporozoiten in den menschlichen Organismus.

  • Sporozoiten infizieren die Leberzellen.

  • Dort reifen die Sporozoiten zu Schizonten.

  • Die Schizonten rupturieren und setzen Merozoiten frei. Diese anfängliche Replikation in der Leber wird als exoerythrozytischer Zyklus bezeichnet.

  • Merozoiten infizieren die Erythrozyten. Dort vermehrt sich der Parasit asexuell (der so genannte erythrozytäre-Zyklus). Die Merozoiten entwickeln sich zu "Ringform"-Trophozoiten. Einige reifen dann zu Schizonten.

  • Die Schizonten rupturieren und setzen Merozoiten frei.

  • Einige Trophozoiten differenzieren sich in Gametozyten.

  • Während einer Blutmahlzeit schluckt eine Anopheles-Mücke die männlichen (Mikrogametozytes) und weiblichen (Makrogametzellen) Gametozyten und beginnt den sporogonen Zyklus.

  • Im Magen der Mücke penetrieren die Mikrogameten die Makrogameten und produzieren Zygoten.

  • Die Zygoten werden beweglich und länglich und entwickeln sich zu Ookineten.

  • Die Ookineten dringen in die Wand des Mitteldarms der Mücke ein, wo sie sich zu Oozysten entwickeln.

  • Die Oozysten wachsen, rupturieren und setzen Sporozoiten frei, die zu den Speicheldrüsen der Mücke wandern. Die Inokulation der Sporozoiten in einen neuen menschlichen Wirt unterhält den Malaria-Lebenszyklus.

Bei P. vivax und P. ovale (aber nicht P. falciparum oder P. malariae), können Gewebeschizonten als Hypnozoiten in der Leber für Jahre persistieren. Es sind Rückfalle von P. ovale nach bis zu 6 Jahren nach einer Episode symptomatischer Malaria aufgetreten und die Infektion wurde durch die Bluttransfusion von einer Person, die 7 Jahre vor der Blutspende exponiert war, übertragen. Diese schlafenden Formen fungieren als „Zeitbomben“, die zu Rezidiven führen und die Chemotherapie komplizieren können, da sie von den meisten Medikamenten nicht abgetötet werden, die üblicherweise bei im Blut zirkulierenden Parasiten wirksam sind.

Das präerythrozytäre (hepatische) Stadium des Malarialebenszyklus wird übergangen, wenn die Infektion durch eine Bluttransfusion, durch das gemeinsame Verwenden von Injektionsnadeln oder kongenital übertragen wird. Daher kommt es bei diesen Übertragungsarten nicht zu einer latenten Krankheit und verzögerten Rezidiven.

Die klinischen Beschwerden sind mit der Ruptur von Erythrozyten und den dadurch freigesetzten Merozoiten assoziiert. Bei einer schweren Infektion kommt es aufgrund der Hämolyse Hämolytische Anämien im Überblick Erythrozyten werden nach Ablauf ihrer normalen Lebensdauer (etwa 120 Tage) aus der Zirkulation entfernt. Bei der Hämolyse findet ein verfrühter Abbau der Erythrozyten statt, und ihre Lebensdauer... Erfahren Sie mehr Hämolytische Anämien im Überblick zu Anämie und Ikterus, die durch die Phagozytose infizierter Erythrozyten in der Milz verschlimmert werden. Bei einer P. falciparum - oder chronischen P. vivax -Infektion kann es zu einer schweren Anämie kommen, bei P. malariae ist diese milder ausgeprägt.

Malaria tropica (Falciparum-Malaria)

Im Gegensatz zu den anderen Malariaformen kommt es bei P. falciparum zu mikrovaskulären Obstruktionen, da sich infizierte Erythrozyten an vaskuläre Endothelzellen anheften. Aufgrund der Ischämie können insbesondere in Gehirn, Nieren, Lungen und Gastrointestinaltrakt Gewebehypoxien entstehen. Hypoglykämie und Laktatazidose sind weitere mögliche Komplikationen.

Resistenz gegen Infektion

Die meisten Westafrikaner besitzen eine vollständige Resistenz gegen P. vivax, da ihren Erythrozyten die Duffy-Blutgruppe fehlt, die an der Anheftung von P. vivax an Erythrozyten beteiligt ist; auch viele Afroamerikaner sind resistent. Die Entwicklung von Plasmodium in Erythrozyten erfolgt verzögert bei Patienten mit Hämoglobin S Sichelzellanämie Die Sichelzellanämie (eine Hämoglobinopathie) ist eine chronische hämolytische Anämie, die fast ausschließlich bei Dunkelhäutigen auftritt. Es wird durch homozygote... Erfahren Sie mehr Sichelzellanämie , Hämoglobin C Hämoglobin-C-Krankheit Hämoglobin C Krankheit ist eine Hämoglobinopathie, die Symptome einer hämolytischen Anämie verursacht. (Siehe auch Hämolytische Anämien im Überblick.) Die Prävalenz... Erfahren Sie mehr , Thalassämie Thalassämien Thalassämien sind eine Gruppe von hereditären, mikrozytären, hämolytischen Anämien, die durch eine defekte Hämoglobinsynthese charakterisiert sind. Alpha Thalassä... Erfahren Sie mehr , G6PD-Mangel Glukose-6-Phosphat- Dehydrogenase-Mangel (G6PD-Mangel) Der Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD-Mangel) ist ein X-chromosomal vererbter enzymatischer Defekt, der häufig bei Dunkelhäutigen auftritt und nach einer akuten Krankheit... Erfahren Sie mehr oder Elliptozytose Hereditäre Sphärozytose und hereditäre Elliptozytose Die hereditäre Sphärozytose und hereditäre Elliptozytose sind kongenitale Erythrozytenmembrandefekte, die eine leichte hämolytische Anämie verursachen können. Zu... Erfahren Sie mehr Hereditäre Sphärozytose und hereditäre Elliptozytose .

Frühere Infektionen führen zu einer partiellen Immunität. Wenn Bewohner hyperendemischer Gebiete diese verlassen, geht die erworbene Immunität zurück (Monate bis Jahre) und es kann bei einer erneuten Einreise nach Infektion zu einer symptomatischen Malaria kommen.

Symptome und Beschwerden

Die Inkubationszeit beträgt in der Regel

  • 12 bis 17 Tage für P. vivax

  • 9 bis 14 Tage für P. falciparum

  • 16 bis 18 Tage oder länger für P. ovale

  • Ungefähr 1 Monat (18 bis 40 Tage) oder länger (Jahre) für P. malariae

Manche P. vivax-Stämme gemäßigter Klimazonen können jedoch erst nach Monaten bis > 1 Jahr nach Infektion zu einer klinischen Krankheit führen.

Manifestationen, die für alle Formen der Malaria üblich sind

  • Fieber und Schüttelfrost—der paroxysmale Malaria-Anfall

  • Anämie

  • Gelbsucht

  • Splenomegalie

  • Hepatomegalie

Der paroxysmale Malariaanfall fällt mit der Freisetzung von Merozoiten aus rupturierten Erythrozyten zusammen Der klassische Malariaanfall beginnt mit Krankheitsgefühl, abruptem Schüttelfrost und Fieber, das auf 39–41° C ansteigt, raschem und fadenförmigem Puls, Polyurie, Kopfschmerzen, Myalgie und Übelkeit. Nach 2–6 Stunden fällt das Fieber wieder ab, und es kommt innerhalb von 2–3 Stunden zu starkem Schwitzen, gefolgt von extremer Ermüdung. Das Fieber steigt am Beginn der Infektion oft rasch an. Bei etablierten Entwicklungszyklen kommen die Malariaanfälle meist je nach Spezies alle 2–3 Tage vor.

Meist wird am Ende der 1. klinischen Krankheitswoche eine Splenomegalie tastbar, kann bei P. falciparum aber auch fehlen. Die vergrößerte Milz ist weich und anfällig für eine traumatische Ruptur. Bei wiederholten Rezidiven einer Malaria kann die Splenomegalie aufgrund der Entwicklung einer funktionellen Immunität rückläufig sein. Nach vielen Anfällen kann die Milz fibrosieren, hart werden oder sich bei manchen Patienten massiv vergrößern (tropische Splenomegalie). Meist kommt es bei Splenomegalie auch zu einer begleitenden Hepatomegalie.

P. falciparum-Manifestationen

P. falciparumP. falciparum führt aufgrund seiner mikrovaskulären Effekte zu den schwersten Krankheitsformen. Es ist die einzige Plasmodienart, die bei fehlender Behandlung mit hoher Wahrscheinlichkeit zum Tode führt; nichtimmune Patienten können innerhalb von Tagen an ihren initialen Symptomen versterben. Temperaturspitzen und begleitende Symptome treten typischerweise in einem unregelmäßigen Muster auf, können jedoch synchron werden und in einem tertiären Muster auftreten (Temperaturspitzen in 48-Stunden-Intervallen), insbesondere bei Bewohnern endemischer Gebiete, die teilweise immun sind.

Patienten mit einer zerebralen Malaria können Beschwerden entwickeln, die von einer Reizbarkeit über Krampfanfälle bis zu Koma reichen. Es kann auch zu einem Akute hypoxämische respiratorische Insuffizienz (AHRF, ARDS) Unter akuter hypoxämischer respiratorischer Insuffizienz versteht man eine hochgradige arterielle Hypoxämie, die durch bloße O2-Gabe nicht aufgehoben werden kann. Ursächlich... Erfahren Sie mehr Akute hypoxämische respiratorische Insuffizienz (AHRF, ARDS) akuten Atemnotsyndrom (ARDS), Diarrhö, Ikterus, epigastrischen Beschwerden, Netzhauthämorrhagien, algider Malaria (einem fieberfreien, schockartigen Syndrom) und zu einer schweren Thrombozytopenie kommen.

Aufgrund des Volumenmangels kann sich eine Niereninsuffizienz entwickeln, durch parasitär befallene Erythrozyten oder Ablagerung von Immunkomplexen kann es zu Gefäßverschlüssen kommen. Aufgrund einer intravaskulären Hämolyse können eine Hämoglobinämie und Hämoglobinurie entstehen, die entweder spontan oder nach Therapie mit Chinin zu einem Schwarzwasserfieber (so genannt nach der Schwarzfärbung des Urins) fortschreiten können.

Eine Hypoglykämie kommt häufig vor und kann durch eine Chininbehandlung mit assoziierter Hyperinsulinämie verstärkt werden.

Eine Plazentabeteiligung kann zu einem niedrigen Geburtsgewicht, einem Spontanabort, Totgeburt oder zu einer kongenitalen Infektion führen.

P. vivax, P. ovale und P. malariae Erscheinungsformen

P. vivax, P. ovale und P. malariae führen meist nicht zur Beeinträchtigung anderer Organe. Es kommt nur selten zu Todesfällen, die meist durch eine Milzruptur oder unkontrollierte Hyperparasitämie bei asplenischen Patienten zustande kommen.

Der klinische Verlauf mit P. ovale ähnelt dem von P. vivax. Bei etablierten Infektionen treten Temperaturspitzen in 48-Stunden Intervallen auf—ein Drei-Tage-Muster.

P. malariae-Infektionen führen oft nicht zu akuten Beschwerden, eine schwach ausgeprägte Parasitämie kann jedoch über Jahrzehnte persistieren und zu einer immunkomplexvermittelten Nephritis oder Nephrose oder tropischer Splenomegalie führen; bei einem symptomatischen Verlauf neigt das Fieber dazu, in 72-Stunden-Intervallen aufzutreten—ein Vier-Tage-Muster.

Manifestationen bei Patienten unter Chemoprophylaxe

Malaria kann bei Patienten, die eine Chemoprophylaxe (siehe Tabelle Prävention von Malaria Prävention von Malaria  Prävention von Malaria ) eingenommen haben, atypisch verlaufen. Die Inkubationszeit kann sich nach Beendigung der Einnahme über Wochen bis Monate hinweg erstrecken. Infizierte Personen können Kopfschmerzen, Rückenschmerzen und unregelmäßiges Fieber entwickeln, aber die Parasiten können anfangs in Blutproben nur schwer zu finden sein.

Diagnose

  • Lichtmikroskopie von Blut (dünne und dicke Ausstriche)

  • Schnelltests zum Nachweis von Plasmodium-Antigenen oder -Enzymen im Blut

Fieber und Schüttelfrost, die bei einem Einwanderer oder Reisenden auftreten, der aus einem Endemiegebiet kommt, sollten Anlass für eine sofortige Untersuchung auf Malaria sein. Symptome treten normalerweise in den ersten 6 Monaten nach der Infektion auf, aber der Beginn kann bis zu 2 Jahre oder selten länger dauern.

Eine Malaria kann durch den mikroskopischen Nachweis der Parasiten im Blutausstrich oder Dicken Tropfen diagnostiziert werden. Die infizierende Spezies (die Therapie und Prognose bestimmt) wird durch charakteristische Merkmale auf Abstrichen identifiziert (siehe Tabelle Diagnostische Merkmale von Plasmodium-Spezies in Blutabstrichen Diagnostische Merkmale zur Differenzierung von Plasmodium-Spezies im Blutausstrich  Diagnostische Merkmale zur Differenzierung von Plasmodium-Spezies im Blutausstrich ). Wenn der erste Blutausstrich negativ ist, sollten weitere Ausstriche in Abständen von 12 bis 24 Stunden wiederholt werden, bis 3 Ausstriche negativ sind.

Dünne Blutausstriche, die mit Wright-Giemsa-Färbung angefärbt sind, ermöglichen die Beurteilung der Parasitenmorphologie innerhalb der roten Blutkörperchen (Erythrozyten), häufig die Speziation, und die Bestimmung der prozentualen Parasitämie (Parasitendichte), die unter Verwendung der Ölimmersionsvergrößerung von Teilen des Ausstrichs, in denen sich die Erythrozyten mehr oder weniger berühren, bewertet wird, wobei etwa 400 Erythrozyten pro Feld angezeigt werden sollten. Dicke Blutausstriche sind sensitiver, aber schwieriger herzustellen und auszuwerten, da die Erythrozyten vor der Färbung lysiert werden. Sensitivität und Genauigkeit der Ergebnisse hängen von der Erfahrung des Untersuchers ab.

Kommerzielle diagnostische Tests auf Malaria basieren auf dem Vorhandensein bestimmter Plasmodiumantigene oder Enzymaktivitäten. Assays können ein histidinreiches Protein 2 (HRP-2), das mit Malariaparasiten (namentlich P. falciparum) in Zusammenhang steht und plasmodiumassoziierte Lactat-Dehydrogenase (pLDH) nachweisen. Die diagnostischen Tsts sind in der Regel sind in ihrer Sensitivität bei der Erkennung niedriger Level der Parasitämie mit Mikroskopie vergleichbar; allerdings unterscheiden sie eine einzelne Infektion nicht von einer gleichzeitigen Infektion mit mehr als einer Plasmodium Spezies oder lassen eine Speziation zu (mit Ausnahme von P. falciparum).

Lichtmikroskopie und diagnostische Tests sind komplementäre Untersuchungen und beide sollten durchgeführt werden, wenn sie verfügbar sind. Sie haben eine ähnliche Sensitivität. Negative Ergebnisse in beiden schließen Malaria bei einem Patienten mit niedriger Parasitämie nicht aus.

Polymerase chain reaction (PCR) und Spezies-spezifische DNA-Sonden können verwendet werden, sind aber am Pflegeplatz nicht weit verbreitet. Sie können helfen, die infizierenden Plasmodium-Spezies zu identifizieren, nachdem Malaria diagnostiziert wurde. Weil serologische Tests auf eine frühere Exposition hinweisen können, sind sie für die Diagnose einer akuten Malaria nicht geeignet.

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Schweregrad der Malaria

Schwere Malaria ist definiert durch das Vorhandensein eines oder mehrerer der folgenden klinischen und Labormerkmale. Schwere Malaria neigt dazu, durch P. falciparum hervorgerufen zu werden.

Klinische Kriterien für schwere Malaria:

  • Akutes respiratorisches Syndrom/Lungenödem

  • Blutungen

  • Koma oder Bewusstseinsstörungen

  • Gelbsucht

  • Anfälle (rezidivierend)

  • Schock

Laborkriterien für schwere Malaria:

  • Anämie (schwerwiegend: < 7 g/dl [70 g/l])

  • Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)

  • Hämoglobinurie

  • Metabolische Azidose

  • Parasitendichte > 5%

  • Nierenversagen

Behandlung

  • Malariamittel

Antimalariamittel werden aufgrund der folgenden Kriterien ausgewählt:

  • Schwere der Erkrankung (klinische und Laborkriterien)

  • Infizierende Plasmodium sp

  • Bekannte Resistenzmuster von Stämmen im Bereich der Akquisition

  • Wirksamkeit und Nebenwirkungen von Medikamenten, die verfügbar sind

Eine Kombinationstherapie auf Artemisinin-Basis, wie z. B. oral Artemether/Lumefantrin, ist die am schnellsten wirksame Behandlung, und in vielen Situationen ist es das Mittel der Wahl. Eine Resistenz gegen Artemisinine wurde berichtet, ist aber noch nicht üblich.

Schwere Malaria Schweregrad der Malaria Malaria ist eine Infektion mit Plasmodium-Spezies. Zu den Symptomen und Zeichen gehören Fieber (eventuell periodisch), Schüttelfrost, Schwitzen, hämolytischer Anämie... Erfahren Sie mehr erfordert eine dringende Behandlung, vorzugsweise mit intravenösem Artesunat, dem einzigen in den USA verfügbaren Medikament zur parenteralen Behandlung schwerer Malaria (oder für Patienten, die keine Medikamente oral einnehmen können). Sie kann von den Centers for Disease Control and Prevention (CDC) im Rahmen des Protokolls für die Untersuchung neuer Medikamente (IND) mit erweitertem Zugang unter der gebührenfreien CDC-Malaria-Hotline unter 770-488-7788 oder 855-856-4713 von Montag bis Freitag von 9 bis 17 Uhr EST oder nach Geschäftsschluss, an Wochenenden oder Feiertagen unter 770-488-7100 mit der Bitte um ein Gespräch mit einem Experten der Malaria-Abteilung angefordert werden. Es wird geschätzt, dass es 12 bis 24 Stunden dauert, bis Artesunat die meisten Krankenhäuser erreicht. Wenn Artesunat nicht sofort verfügbar ist, beginnen Sie mit einer oralen Interimstherapie mit Artemether-Lumefantrin, Atovaquon-Proguanil, Chininsulfat (plus Doxycyclin oder Clindamycin intravenös) oder, falls nichts anderes verfügbar ist, mit Mefloquin. Bei Patienten, die sich erbrechen, kann ein Antiemetikum hilfreich sein. Diejenigen, die nicht schlucken können (z. B. wegen eines Delirs), können zerkleinerte Tabletten mit Artemether/Lumefantrin oder Atovaquon/Proguanil über eine transnasale Magensonde erhalten.

Tipps und Risiken

  • Zeit ist bei der Behandlung schwerer Malaria von entscheidender Bedeutung. Beginnen Sie so bald wie möglich mit der Behandlung mit i.v. Artesunat. Wenn i.v. Artesunat nicht sofort verfügbar ist, beginnen Sie mit einer oralen Interimstherapie,

In einigen endemischen Gebieten ist ein erheblicher Anteil der vor Ort erhältlichen Antimalariamittel gefälscht. Deswegen raten einige Ärzte Reisenden in entlegenen Gebieten mit hohem Risiko dazu, einen vollen Kurs eines geeigneten Behandlungsschemas mitzunehmen, das verwendet wird, wenn trotz Prophylaxe eine medizinisch bestätigte Malaria erworben wird; diese Strategie vermeidet auch das Aufbrauchen begrenzter Arzneimittelressourcen im Zielland.

Malaria ist insbesondere für Kinder < 5 Jahre schwangere Frauen und bisher nichtexponierte Besucher endemischer Gebiete gefährlich. Die Sterblichkeit ist am höchsten bei Kindern < 2 Jahre.

Bei Verdacht auf P. falciparum sollte sofort eine Therapie begonnen werden, auch wenn der Erstabstrich und der Schnelldiagnosetest negativ sind. Die Resistenz von P. falciparum gegen Malariamedikamente ist mittlerweile weit verbreitet, und chloroquinresistente P. vivax ist in Papua-Neuguinea, Indonesien und in einigen anderen Gebieten weit verbreitet.

Zu empfohlenen Arzneimitteln und Dosen für die Behandlung und Prävention von Malaria siehe Tabellen Behandlung von Malaria Behandlung von Malaria in den Vereinigten Staaten Behandlung von Malaria in den Vereinigten Staaten und Vorbeugung von Malaria Prävention von Malaria  Prävention von Malaria . Häufige Nebenwirkungen und Kontraindikationen sind in Tabelle Unerwünschte Wirkungen und Kontraindikationen von Malariamedikamenten Nebenwirkungen und Kontraindikationen der Medikamente gegen Malaria  Nebenwirkungen und Kontraindikationen der Medikamente gegen Malaria aufgelistet. Siehe auch die Website der CDC (Malaria-Diagnose und -Behandlung in den Vereinigten Staaten), oder rufen Sie die CDC-Malaria-Hotline unter den oben genannten Nummern an, wenn Sie eine Notfallkonsultation zum Thema Behandlung wünschen.

Falls es während der Reise in einem Endemiegebiet zu einer fieberhaften Krankheit kommt, sollte sofort medizinische Hilfe aufgesucht werden. Wenn keine schnelle Auswertung möglich ist (z. B. weil die Region sehr abgelegen ist), kann bis zum Ausschluss einer Malariakrankheit eine Selbstmedikation mit Artemether/lumefantrin oder Atovaquon/Proguanil durchgeführt werden. Wenn sich Reisende nach der Rückkehr aus einem endemischen Gebiet mit Fieber vorstellen und keine andere Diagnose gestellt wird, sollten Kliniker für unkomplizierte Malaria die Gabe einer empirischen Behandlung in Erwägung ziehen, selbst wenn Malariaausstriche und/oder diagnostische Schnelltests negativ sind.

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Behandlungshinweise

  • 1. Aldámiz-Echevarría LT, López-Polín A, Norman FF, et al: Delayed haemolysis secondary to treatment of severe malaria with intravenous artesunate: Report on the experience of a referral centre for tropical infections in Spain. Travel Med Infect Dis 2016. pii: S1477-8939 (16) 30166-1. doi: 10.1016/j.tmaid.2016.10.013. [Epub ahead of print]

Prävention von Rückfällen von P. vivax- oder P. ovale-Malaria

Hypnozoiten müssen durch Primaquin oder Tafenoquin aus der Leber eliminiert werden, um Rückfälle von P. vivax oder P. ovale zu vermeiden. Primaquin oder Tafenoquin kann simultan mit Chloroquin oder danach gegeben werden. Einige P. vivax-Stämme weisen eine reduzierte Sensitivität auf und können Rückfälle zeigen, die eine wiederholte Therapie erfordern. Bei einer durch P. falciparum oder P. malariae bedingten Malaria ist Primaquin nicht erforderlich, da diese Spezies kein persistierendes hepatisches Stadium besitzen. Wenn es zu einer intensiven oder längeren Exposition gegenüber P. vivax oder P. ovale kommt oder der Reisende splenektomiert ist, trägt eine 14-tägige prophylaktische Einnahme von Primaquinphosphat oder eine einzelne Dosis von Tafenoquin, die nach der Rückkehr beginnt, zur Reduktion des Rezidivrisikos bei. Die Hauptnebenwirkung ist eine Hämolyse bei Patienten mit einem Mangel an Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PD). G6PD-Spiegel sollten bestimmt werden, bevor Primaquin oder Tafenoquin verabreicht wird.

Primaquin ist während der Schwangerschaft und der Stillzeit kontraindiziert, sofern nicht sicher gestellt wurde, dass das Kind keinen G6PD-Mangel hat. Schwangeren Frauen kann für den Rest der Schwangerschaft Chemoprophylaxe mit wöchentlichem Chloroquin verabreicht werden und nach der Geburt kann den Frauen Primaquin gegeben werden, sofern sie keinen G6PD-Mangel haben.

Vorbeugung

Reisende in endemische Regionen sollten eine Chemoprophylaxe erhalten (siehe Tabelle Prävention von Malaria Prävention von Malaria  Prävention von Malaria ). Informationen über Länder, in denen Malaria endemisch ist, sind bei den Centers for Disease Control and Prevention erhältlich (siehe CDC: Yellow Fever and Malaria Information, by Country und CDC: Malaria); die Informationen umfassen Malariatypen, Resistenzmuster, geografische Verteilung und empfohlene Prophylaxe.

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Eine Malaria während der Schwangerschaft stellt ein ernsthaftes Risiko sowohl für die Mutter als auch für den Fetus dar. Chloroquin kann in Gebieten, in denen Plasmodium-Spezies dagegen empfindlich sind, während der Schwangerschaft eingesetzt werden, aber es gibt kein sicheres und wirksames Behandlungsschema zur Prophylaxe, sodass schwangere Frauen Reisen in chloroquinresistente Gebiete möglichst vermeiden sollten. Die Sicherheit von Mefloquin während der Schwangerschaft wurde nicht bestätigt, limitierte Erfahrungen weisen jedoch darauf hin, dass es verwendet werden könnte, wenn der Nutzen größer als die Risiken eingeschätzt wird. Doxyzyklin, Atovaquon/Proguanil, Primaquin und Tafenoquin dürfen jedoch während der Schwangerschaft nicht angewendet werden.

Artemisinine haben eine kurze Halbwertszeit und sind nicht zur Prophylaxe nützlich.

Zu den prophylaktische Maßnahmen gegen Moskitos gehören

  • Verwendung Permethrin- oder Pyrethrum-haltiger Residualinsektizidsprays (die eine verlängerte Wirkungsdauer haben).

  • Platzierung von Abschirmungen an Türen und Fenstern

  • Verwendung von Moskitonetzen (vorzugsweise mit Permethrin oder Pyrethrum imprägniert) über Betten

  • Behandeln von Kleidung und Ausrüstung (z. B. Stiefel, Hosen, Socken, Zelte) mit Produkten, die 0,5% Permethrin enthalten, die durch mehrere Wäschen geschützt bleiben (vorbehandelte Kleidung ist verfügbar und kann länger schützen)

  • Verwendung von Insektenschutzmitteln wie etwa DEET (Diethyltoluamid) 25 bis 35% auf ungeschützter Haut

  • Tragen schützender, langärmeliger Hemden und Hosen, vor allem zwischen Sonnenuntergang und Sonnenaufgang, wenn Anopheles-Mücken aktiv sind

Personen, die planen, Schutzmittel, die DEET enthalten, zu verwenden, sollten dazu angewiesen werden

  • Die Schutzmittel nur auf frei liegender Haut wie auf dem Etikett beschrieben zu verwenden und sie im Bereich der Ohren sparsam einzusetzen (sie sollten nicht in die Augen oder in den Mund gesprüht oder aufgetragen werden).

  • Nach der Anwendung die Hände zu waschen.

  • Kindern die Handhabung der Schutzmittel nicht zu gestatten (Erwachsene sollten das Schutzmittel zuerst auf ihren Händen auftragen und danach sanft auf der Haut von Kindern verteilen).

  • Nur die benötigte Menge des Schutzmittels auf der frei liegenden Fläche aufzutragen.

  • Das Schutzmittel nach Betreten eines Hauses wieder abzuwaschen.

  • Kleidung vor erneutem Tragen zu waschen, sofern es das Produktetikett nicht anders angibt.

Die meisten Schutzmittel können auf Säuglinge und Kinder < 2 Monate aufgetragen werden. Die Environmental Protection Agency empfiehlt keine zusätzlichen Vorkehrungen für die Verwendung registrierter Schutzmittel auf Kindern oder schwangeren oder stillenden Frauen.

Impfstoffe gegen Malaria sind in der Entwicklung, aber es ist unklar, wann ein Impfstoff wahrscheinlich verfügbar sein wird.

Wichtige Punkte

  • Im Jahr 2017 gab es schätzungsweise 219 Millionen Menschen mit Malaria weltweit und etwa 435.000 Todesfälle traten vor allem bei Kindern < 5 Jahre in Afrika auf. Seit dem Jahr 2000 sind die Todesfälle durch Malaria um etwa 60% zurückgegangen.

  • P. falciparum verursacht mikrovaskuläre Obstruktion und Gewebeischämie, insbesondere im Gehirn, den Nieren, der Lunge und im Gastrointestinaltrakt von nicht immunen Säuglingen und Erwachsenen; die Patienten können innerhalb weniger Tage nach ihren ersten Symptomen sterben.

  • P. vivax, P. ovale und P. malariae führen meist nicht zur Beeinträchtigung anderer Organe; Mortalität ist selten.

  • Zu den Manifestationen gehören wiederkehrendes Fieber und Starre, Kopfschmerzen, Myalgie und Übelkeit; hämolytische Anämie und Splenomegalie sind häufig.

  • Diagnose mittels Lichtmikroskopie von Blut (dünne und dicke Abstriche) und schnellen diagnostischen Bluttests.

  • Die Behandlung erfolgt mit Antimalariamedikamenten basierend auf der Spezies (falls bekannt) und dem Arzneimittelresistenzmuster in der Region, in der die Infektion erworben wurde.

  • Eine Therapie auf Artemisinin-Basis (z. B. Artemether/Lumefantrin, Artesunat, andere Artemisinin-Verbindungen) ist die am schnellsten wirksame Therapie; Atovaquon plus Proguanil ist eine Alternative für Patienten mit unkomplizierter Malaria.

  • Verwenden Sie Primaquin oder Tafenoquin bei bestätigten oder vermuteten Infektionen mit P. vivax und P. ovale, um einen Rückfall zu verhindern, es sei denn, die Patienten sind schwanger, stillen, haben einen G6PD-Mange oder ihr G6PD-Status ist unbekannt.

  • Reisende in endemische Regionen erhalten Chemoprophylaxe und lernen, wie sie Moskitobisse vermeiden können.

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HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für medizinische Fachkreise. LAIEN: Hier klicken, um zur Ausgabe für Patienten zu gelangen.
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