Streptokokken sind grampositive aerobe Bakterien, die viele Krankheiten hervorrufen können, inkl. Pharyngitis, Pneumonie, Wund- und Hautinfektionen, Sepsis und Endokarditis. Die Symptome variieren je nach infiziertem Organ. Folgeerkrankungen von Infektionen mit Beta-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A können akutes rheumatisches Fieber und poststreptokokkale Glomerulonephritis umfassen. Die meisten Stämme sind empfindlich gegenüber Penicillin; jedoch sind makrolidresistente Stämme aufgetreten.
(Siehe auch Pneumokokkeninfektionen, Rheumatisches Fieber, Tonsillopharyngitis, Postinfektiöse Glomerulonephritis, und Toxisches Schocksyndrom.)
Klassifikation von Streptokokken
Drei verschiedene Streptokokkentypen lassen sich zunächst anhand ihres Erscheinungsbildes unterscheiden, wenn sie in Kultur auf Schafsblutagar gezüchtet werden:
Beta-hämolytische Streptokokken produzieren Zonen von klarer Hämolyse um jede Kolonie.
Alpha-hämolysierende Streptokokken (häufig als Viridans-Streptokokken bezeichnet) sind aufgrund einer nur partiellen Hämolyse von einer grünlich verfärbten Zone umgeben.
Gamma-hämolytische Streptokokken sind nicht hämolytisch.
Die weitergehende Klassifikation beruht auf Kohlenhydraten in der Zellwand und teilt die Streptokokken in 20 Lancefield-Gruppen A bis H und K bis V ein (siehe Tabelle ). In der Lancefield-Klassifikation wurden Enterokokken ursprünglichzu den Streptokokken der Gruppe D gezählt, werden jetzt aber als eigene Gattung eingestuft, obwohl sie Lancefield-Antigene der Gruppe D exprimieren. Die Lancefield-Gruppen K bis V sind Streptokokkenarten mit begrenzter Virulenz, die bei immungeschwächten Personen Infektionen verursachen können.
Viridans-Streptokokken bilden eine eigene Gruppe, die schwierig zu klassifizieren ist. Einige Streptokokken wie Streptococcus pneumoniae sind alpha-hämolytisch, d. h. sie sind eine Art von Viridans-Streptokokken, exprimieren aber keine Lancefield-Antigene.
Lancefield-Klassifizierung*
Lancefield Gruppe | Spezies | Hämolyse | Assoziierte Erkrankungen | Therapie |
|---|---|---|---|---|
A | Streptococcus pyogenes | Beta | Pharyngitis, Tonsillitis, Wund- und Hautinfektionen, Septikämie, Scharlach, Lungenentzündung, rheumatisches Fieber, Glomerulonephritis, Endokarditis (selten) | Penicillin Erythromycin, Clindamycin (Resistenz nimmt in den Vereinigten Staaten zu) |
Nekrotisierende Fasziitis | Rasche chirurgische Behandlung Beta-Lactam (in der Regel breites Spektrum bis die Ätiologie identifiziert wird; wenn das Vorhandensein von GABHS bestätigt wird, können Penicillin oder Cefazolin verwendet werden) plus Clindamycin | |||
B | S. agalactiae | Beta | Sepsis, postpartale oder neonatale Sepsis, Meningitisinfektionen der Haut, Endokarditis, septische Arthritis, Harnwegsinfekte | Penicillin oder Ampicillin, Cephalosporine, Vancomycin |
C und G | S. equi, S. equimilis, S. zooepidemicus, S. canis | Beta | Pharyngitis, Pneumonie, Zellulitis, Pyodermie, Erysipel, Impetigo, Wundinfektionen, Puerperalsepsis, neonatale Sepsis, Endokarditis, septische Arthritis Die Infektion des Menschen mit der Gruppe C deutet auf einen zoonotischen Ursprung hin | Penicillin, Vancomycin, Cephalosporine, Makrolide (variable Empfindlichkeit) |
D | Enterokokkale:† Enterococcus faecalis, E. faecium Nichtenterokokken: S. gallolyticus, S. equinus | Alpha oder Gamma | Endokarditis, Harnwegsinfektionen, intraabdominelle Infektionen, Zellulitis, Wundinfektionen sowie eine begleitende Bakteriämie | Penicillin, Ampicillin, Vancomycin (plus ein Aminoglykosid bei schweren Infektionen) Vancomycin-resistente Enterokokken: Oxazolidinone (Linezolid), Lipopeptide (Daptomycin) |
S. gallolyticus (vormals S. bovis Biotyp I) | Kolonadenome oder Karzinome, Endokarditis | |||
Viridans‡ | S. mutans, S. sanguis, S. salivarius, S. mitis, S. anginosus, S. constellatus, S. intermedius | Alpha oder Gamma | Endokarditis, Bakteriämie, Meningitis, lokale Infektion, Abszesse (insbesondere S. anginosus) | Penicillin, Ampicillin, Vancomycin (plus ein Aminoglykosid bei schweren Infektionen), andere Antibiotika basierend auf in-vitro-Anfälligkeit |
S. suis | Meningitis, gelegentlich toxisches Schocksyndrom | |||
S. iniae | Zellulitis, invasive Infektionen von Fisch | Penicillin | ||
* Diese Tabelle enthält nur die klinisch relevantesten der 20 Lancefield-Gruppen. | ||||
†Enterokokken wurden ursprünglich zu den Streptokokken der Gruppe D gezählt, werden jetzt aber als eigene Gattung eingestuft, obwohl sie Lancefield-Antigene der Gruppe D exprimieren. | ||||
‡ Entsprechen nicht den spezifischen Lancefield-Serogruppen. | ||||
GABHS = Gruppe A beta-hämolytische Streptokokken. | ||||
Virulenzfaktoren
Viele Streptokokken bilden Virulenzfaktoren, z. B. Streptolysine, DNAsen und Hyaluronidase, die zur Gewebedestruktion und Infektionsausbreitung beitragen. Einige Stämme setzen Exotoxine frei, die bestimmte T-Zellen aktivieren und die Freisetzung von Zytokinen auslösen, einschließlich Tumornekrosefaktor-alpha, Interleukine und andere Immunmodulatoren. Diese Zytokine aktivieren die Komplement-, Koagulation- und Fibrinolyse-Systeme, was zu Schock, Organversagen und Tod führt.
Von Streptokokken hervorgerufene Krankheiten
Die klinisch bedeutendste Streptokokkenart ist S. pyogenes die beta-hämolytisierend ist und zur Lancefield-Gruppe A gehört, weshalb sie als Gruppe-A-Beta-hämolysierende Streptokokken bezeichnet werden (GABHS).
Die häufigsten akuten Erkrankungen aufgrund von GABHS sind:
Weiterhin kommt es ≥ 2 Wochen nach der Infektion gelegentlich zu verzögert auftretenden nichteitrigen Komplikationen (rheumatisches Fieber, akute Glomerulonephritis).
GABHS kann sich durch das betroffene Gewebe und entlang der Lymphbahnen (Lymphangitis) zu den regionalen Lymphknoten (Lymphadenitis) ausbreiten. GABHS können auch lokale eitrige Komplikationen hervorrufen wie z. B. Peritonsillarabszess, Otitis media, Sinusitis und Bakteriämie. Die Eiterbildung hängt von der Schwere der Infektion und der Empfänglichkeit des Gewebes ab.
Andere schwere GABHS-Infektionen sind Sepsis, Wochenbett-Sepsis, Endokarditis, Lungenentzündung und Empyem.
Durch andere Streptokokkenarten hervorgerufene Krankheiten sind weniger häufig und manifestieren sich meist als Weichteilinfektionen oder Endokarditis (siehe Tabelle ). Einige Nicht-GABHS-Infektionen treten vorwiegend in bestimmten Populationen auf (z. B. Gruppe-B-Streptokokken bei Neugeborenen und Frauen).
Streptokokkenpharyngitis
Beta-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A (GABHS) sind die häufigste Ursache der akuten bakteriellen Pharyngitis. Andere bakterielle Ursachen sind Streptokokken der Gruppen C und G sowie Fusobacterium necrophorum. Die meisten Patienten mit GABHS-Pharyngitis sind Kinder zwischen 3 und 14 Jahren, die sich mit akut einsetzenden Halsschmerzen, Fieber, fleischig-rotem Rachen und eitrigem Tonsillenexsudat vorstellen. Die Beta-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A (GABHS)-Pharyngitis ist bei Kleinkindern unter 3 Jahren selten.
Die zervikalen und submaxillären Lymphknoten können sich vergrößern und anschwellen. Eine Streptokokkenpharyngitis kann zu einem Peritonsillarabszess führen. Husten, Laryngitis und eine verstopfte Nase sind nicht charakteristisch für eine pharyngeale Infektion mit Streptokokken; ihr Vorhandensein weist auf eine andere Ursache hin (meist viral oder allergisch).
Der Mensch ist das Hauptreservoir für Streptokokken der Gruppe A, die über Speichel oder Nasensekret einer infizierten Person von Mensch zu Mensch übertragen werden. Ein asymptomatischer Trägerstatus kann bei bis zu 20 % der Menschen vorkommen, insbesondere bei Schulkindern im Winter und Frühjahr (1).
In diesem Bild, ist der Pharynx erythematös, und die Mandeln weisen eitrige Exsudate auf.
Scharlach
Scharlach, eine vorwiegend im Kindesalter auftretende Krankheit, folgt in der Regel einer Streptokokken-Pharyngitis; seltener folgt sie Streptokokkeninfektionen an anderen Stellen (z. B. der Haut). Die Übertragung von Scharlach erfolgt in Umgebungen mit engem Kontakt zwischen den Menschen. (z. B. in Schulen oder Kitas).
Scharlach wird durch Streptokokken der Gruppe A verursacht, die ein erythrogenes Toxin produzieren, was zu einem diffusen rosaroten Hautausschlag führt, der sich bei Druck typischerweise verblasst. Der Ausschlag ist am besten auf dem Bauch oder am lateralen Thorax zu beobachten, als dunkelrote Linien in Hautfalten (Pastia Linien) oder als zircumorale Blässe. Der Ausschlag besteht aus charakteristischen, zahlreichen, kleinen (1-2 mm) papulösen Erhebungen, die der Haut eine Qualität von Schmirgelpapier verleihen. Die obere Schicht der vorher geröteten Haut schuppt sich oft, nachdem das Fieber verschwindet. Der Hautausschlag hält gewöhnlich 2–5 Tage an. Scharlach tritt häufiger bei Kindern im Alter von > 5 Jahren auf, die mit Halsschmerzen vorstellig wurden, bei denen jedoch die Diagnose einer GABHS-Infektion verzögert wurde (2).
Scharlach ist nicht mehr so häufig wie früher, aber in den letzten Jahren gab es in den Vereinigten Staaten, Europa und China eine Reihe von Ausbrüchen. Beispielsweise wurde in England ein anhaltender Anstieg der Scharlachfälle verzeichnet – mit der höchsten Inzidenz seit fast 50 Jahren. Mögliche Gründe für die erhöhte Inzidenz sind Makrolidresistenz, geschwächte Herdenimmunität, Umweltfaktoren und das Fehlen eines Impfstoffs gegen die Bakterien, die die Krankheit verursachen (Streptokokken der Gruppe A). Vor über einem Jahrhundert galt Scharlach als potenziell tödliche Krankheit. Seine Mortalität und Morbidität ging jedoch zurück, lange bevor Antibiotika verfügbar waren. Seit der Einführung der Antibiotikatherapie lag die Sterblichkeitsrate bei behandeltem Scharlach bei < 1% (3).
Um einigen dieser Bedenken Rechnung zu tragen, unterstützt das Strep A Vaccine Global Consortium (SAVAC) in Zusammenarbeit mit der Weltgesundheitsorganisation die Entwicklung und Verfügbarkeit eines sicheren und wirksamen Impfstoffs gegen Streptokokkenvarianten, die Scharlach und rheumatisches Fieber verursachen (4).
Die klassische Scharlach-Ausschlag erscheint zunächst als winzige rote Papeln auf der Brust und Bauch. Papeln kann dann über den ganzen Körper ausbreiten. Der Ausschlag ähnelt Sonnenbrand, fühlt sich an wie grobem Sandpapier, und dauert etwa 2 bis 5 Tage.
Eine Erdbeerzunge (entzündete Papillen, die aus einer hellroten Schicht herausragen) tritt ebenfalls auf und muss von der Zunge beim toxischen Schocksyndrom und der Kawasaki-Krankheit unterschieden werden.
Diese Zunge ist gerötet mit prominenter Papillation.
Weitere Symptome ähneln denen einer Streptokokkenpharyngitis, der Verlauf und die Behandlung des Scharlachs sind gleich wie bei denen von anderen Gruppe-A-Infektionen.
Streptokokkeninfektionen der Haut
Hautinfektionen umfassen:
Die Impetigo ist eine oberflächliche Hautinfektion, die Verkrustungen und Blasenbildung verursacht.
Bei der Impetigo bilden sich Cluster von vesikopustulären oder bullösen Läsionen, brechen auf und entwickeln eine honigfarbene Kruste.
Das Erysipel ist eine oberflächliche Zellulitis, die auch die Lymphgefäße betrifft. Patienten weisen glänzende, rote (bei dunkler Haut violette), erhabene, indurierte Läsionen mit klar abgegrenzten Rändern auf. Es wird am häufigsten durch GABHS verursacht, aber auch andere Streptokokken und Nicht-Streptokokken sind manchmal beteiligt.
Eine Zellulitis betrifft die tieferen Hautschichten und kann sich aufgrund der meist von Gruppe-A-Streptokokken gebildeten zahlreichen lytischen Enzyme und Toxine rasch ausbreiten. Zellulitis zeigt sich typischerweise mit Erythem, manchmal mit einer klaren Demarkationslinie. Wärme und Druckempfindlichkeit sind oft vorhanden.
Diese Abbildung zeigt das fokale Erythem und Schwellung, in der Regel von Wärme und Empfindlichkeit begleitet, die charakteristisch für fokale Zellulitis sind. Beachten Sie, dass der Kliniker die Grenze der Zellulitis mit einem Stift markiert hat, um die Erkennung der Ausbreitung oder des Abklingens zu erleichtern.
Diese Abbildung zeigt das fokale Erythem und Schwellung, in der Regel von Wärme und Empfindlichkeit begleitet, die char
© Springer Science+Business Media
Dieses Foto zeigt die für eine fokale Zellulitis charakteristische Rötung und Schwellung des Unterschenkels, die in der Regel mit Wärme und Druckschmerzhaftigkeit einhergeht. Der Kliniker hat die Grenze der Zellulitis mit einem Stift markiert, um die Erkennung der Ausbreitung oder des Abklingens zu erleichtern. Beachten Sie die Rötung am Oberschenkel, die auf eine Lymphangitis zurückzuführen ist.
Dieses Foto zeigt die für eine fokale Zellulitis charakteristische Rötung und Schwellung des Unterschenkels, die in der
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Diese Abbildung zeigt das fokale Erythem und Schwellung, in der Regel von Wärme und Empfindlichkeit begleitet, die charakteristisch für fokale Zellulitis sind. Beachten Sie, dass der Kliniker die Grenze der Zellulitis mit einem Stift markiert hat, um die Erkennung der Ausbreitung oder des Abklingens zu erleichtern.
Diese Abbildung zeigt das fokale Erythem und Schwellung, in der Regel von Wärme und Empfindlichkeit begleitet, die char
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Dieses Foto zeigt die für eine fokale Zellulitis charakteristische Rötung und Schwellung des Unterschenkels, die in der Regel mit Wärme und Druckschmerzhaftigkeit einhergeht. Der Kliniker hat die Grenze der Zellulitis mit einem Stift markiert, um die Erkennung der Ausbreitung oder des Abklingens zu erleichtern. Beachten Sie die Rötung am Oberschenkel, die auf eine Lymphangitis zurückzuführen ist.
Dieses Foto zeigt die für eine fokale Zellulitis charakteristische Rötung und Schwellung des Unterschenkels, die in der
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Nekrotisierende Fasziitis
Eine monomikrobielle (Typ-2) nekrotisierende Fasziitis, durch S. pyogenes verursacht, ist eine schwere dermale (und manchmal muskuläre) Infektion, die sich entlang der Faszienebenen ausbreitet (5). Die Impfung erfolgt durch die Haut oder den Darm.
Eine polymikrobielle (Typ-1) nekrotisierende Fasziitis ist wahrscheinlich, wenn die Quelle der Infektion der Darm ist (z. B. nach Darmoperation, Darmperforation, Divertikulitis oder Appendizitis) (5). Früher als Streptokokken-Gangrän bekannt und unter dem Begriff fleischfressende Bakterien populär geworden, kann die polymikrobielle nekrotisierende Fasziitis eine Vielzahl aerober und anaerober Flora umfassen, darunter Clostridium perfringens.
Nekrotisierende Fasziitis ist weit verbreitet bei Menschen, die Injektionsdrogen verwenden.
Die Symptome der nekrotisierenden Fasziitis beginnen mit Fieber und exquisiten lokalen Schmerzen, die in keinem Verhältnis zu den körperlichen Befunden stehen; die Schmerzen nehmen mit der Zeit rasch zu und sind oft die erste (und manchmal einzige) Manifestation. Diffuse oder lokalen Erytheme können vorhanden sein. Eine Thrombose der kleinen Gefäße verursacht eine ischämische Nekrose, die wiederum zu einer raschen Ausbreitung mit überproportional schwerer Toxizität führt. Bei einigen Patienten werden angrenzende Muskeln befallen. Häufig kommt es zur Ausbildung eines Schocks und einer Nierenfunktionsstörung. Die Letalität ist auch bei Therapie hoch.
Dieses Foto zeigt eine lebensbedrohliche Infektion des subkutanen Fettgewebes und der Muskeln durch Streptokokken (Gruppe A), die eine weit verbreitete Nekrose im unteren Rückenbereich verursacht.
Streptokokkenbedingtes toxisches Schocksyndrom
Toxinbildende GABHS-Stämme können ein streptokokkenbedingtes toxisches Schocksyndrom hervorrufen, das dem von S. aureus verursachten ähnelt.
Spätkomplikationen von Streptokokkeninfektion
Der Mechanismus, durch den bestimmte GABHS-Stämme verzögerte Komplikationen verursachen, ist unklar, er kann aber eine Kreuzreaktivität von Streptokokkenantikörpern gegen Wirtsgewebe beinhalten.
Das rheumatische Fieber, eine entzündliche Erkrankung, tritt bei etwa 3% der Patienten in den Wochen nach einer unbehandelten GABHS (exsudativen) Pharyngitis auf (6). In Regionen, in denen Antibiotika zur Behandlung von Streptokokkeninfektionen eingesetzt werden, ist es weitaus seltener, aber in Regionen, in denen Antibiotika nicht so weit verbreitet sind, ist die Inzidenz immer noch hoch.
Die Diagnose einer ersten Episode basiert auf einer Kombination aus Arthritis, Karditis, Chorea, spezifischen Hautmanifestationen und Labortestergebnissen (Jones-Kriterien - siehe Tabelle ).
Einer der wichtigsten Gründe für die Behandlung von GABHS-Pharyngitis einer Streptokokkenpharyngitis ist die Prävention des rheumatischen Fiebers.
Eine akute Poststreptokokken-Glomerulonephritis äußert sich als akutes nephritisches Syndrom nach Pharyngitis oder Hautinfektion durch bestimmte, begrenzte nephritogene GABHS-Stämme (z. B. M-Protein-Serotypen 12 und 49). Nach einer Halsentzündung oder Hautinfektion mit einem dieser Stämme entwickeln etwa 5 bis 25% der Patienten eine akute Glomerulonephritis (7). Sie tritt am häufigsten bei Kindern auf, 1 bis 3 Wochen nach der Infektion. Fast alle Kinder, aber etwas weniger Erwachsene, erholen sich ohne bleibende Nierenschäden. Die antibiotische Behandlung einer GABHS-Infektion hat geringen Einfluss auf die Entwicklung einer Glomerulonephritis (8).
Das PANDAS-Syndrom (pädiatrische autoimmune neuropsychiatrische Störung im Zusammenhang mit Streptokokkeninfektionen) bezieht sich auf eine Untergruppe von Zwangsstörungen bei Kindern oder Tic-Störungen bei Kindern, die als pädiatrisches akut auftretendes neuropsychiatrisches Syndrom (PANS) bekannt sind und von denen angenommen wurde, dass sie durch GABHS-Infektionen verschlimmert werden; jedoch bleibt dieser Zusammenhang unklar, solange keine hochwertigen Daten vorliegen (9, 10). Wichtig ist, dass eine längere Antibiotikabehandlung oder Prophylaxe bei PANDAS oder PANS keinen signifikanten Einfluss auf das Auftreten oder Abklingen der Symptome hat.
Bestimmte Formen von Psoriasis (z. B. Guttate) können auch im Zusammenhang mit Beta-hämolytischen-Streptokokken-Infektionen stehen.
Literatur zu Krankheiten, die durch Streptokokken verursacht werden
1. Shulman ST, Bisno AL, Clegg HW, et al. Clinical practice guideline for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis: 2012 update by the Infectious Diseases Society of America [published correction appears in Clin Infect Dis. 2014 May;58(10):1496. Dosage error in article text]. Clin Infect Dis. 2012;55(10):e86-e102. doi:10.1093/cid/cis629
2. Herdman MT, Cordery R, Karo B, et al. Clinical management and impact of scarlet fever in the modern era: findings from a cross-sectional study of cases in London, 2018-2019. BMJ Open. 2021;11(12):e057772. Published 2021 Dec 24. doi:10.1136/bmjopen-2021-057772
3. Lamagni T, Guy R, Chand M, et al. Resurgence of scarlet fever in England, 2014-16: a population-based surveillance study. Lancet Infect Dis. 2018;18(2):180-187. doi:10.1016/S1473-3099(17)30693-X
4. International Vaccine Institute: Strep A Vaccine Global Consortium (SAVAC). Accessed August 1, 2025.
5. Stevens DL, Bryant AE. Necrotizing Soft-Tissue Infections. N Engl J Med. 2017;377(23):2253-2265. doi:10.1056/NEJMra1600673
6. Hawkes MA, Ameriso SF. Neurologic complications of rheumatic fever. Handb Clin Neurol. 2021;177:23-31. doi:10.1016/B978-0-12-819814-8.00002-0
7. Anthony BF, Kaplan EL, Wannamaker LW, Briese FW, Chapman SS. Attack rates of acute nephritis after type 49 streptococcal infection of the skin and of the respiratory tract. J Clin Invest. 1969;48(9):1697-1704. doi:10.1172/JCI106135
8. Lasch EE, Frankel V, Vardy PA, Bergner-Rabinowitz S, Ofek I, Rabinowitz K. Epidemic glomerulonephritis in Israel. J Infect Dis. 1971;124(2):141-147. doi:10.1093/infdis/124.2.141
9. Board of Directors. Pediatric Acute-Onset Neuropsychiatric Syndrome (PANS): Clinical Report. Pediatrics. 2025;155(3):e2024070334. doi:10.1542/peds.2024-070334
10. Hardin H, Shao W, Bernstein JA. An updated review of pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with Streptococcus/pediatric acute-onset neuropsychiatric syndrome, also known as idiopathic autoimmune encephalitis: What the allergist should know. Ann Allergy Asthma Immunol. 2023;131(5):567-575. doi:10.1016/j.anai.2023.08.022
Diagnose von Streptokokkeninfektionen
Kultur
Manchmal Antigen-Schnelltests, Nukleinsäure-Amplifikationstests (NAAT)
Manchmal antistreptokokkale Antikörpertiter (üblicherweise ASO, Anti-DNase B; seltener Antihyaluronidase, Anti-Nicotinamid-Adenin-Dinukleotidase, Antistreptokinase)
Streptokokken können durch eine Kultur auf Schafblut-Agar leicht identifiziert werden.
Antigenschnelltests, die einen Nachweis von GABHS direkt aus dem Rachenabstrich erlauben, sind verfügbar (d. h. für Point-of-Care-Verwendung) (1). Viele Tests verwenden einen Enzymimmunoassay, aber auch Tests mit optischem Immunoassay sind verfügbar. Diese Schnelltests haben eine hohe Spezifität (> 95%), aber die Sensitivität variiert beträchtlich (70 % bis 80 % bis 90 % beim optischen Immunoassay) (2). Somit können positive Ergebnisse die Diagnose bekräftigen, aber negative Ergebnisse sollten zumindest bei Kindern durch Kultur bestätigt werden. Da Streptokokken-Pharyngitis bei Erwachsenen seltener vorkommt und es unwahrscheinlich ist, dass Erwachsene poststreptokokkale Komplikationen haben, bestätigen viele Ärzte ein negatives Schnellscreening-Ergebnis bei Erwachsenen nicht durch eine Kultur, es sei denn, der Einsatz eines Makrolids wird in Erwägung gezogen; in solchen Fällen sollte eine Kultur mit einem Suszeptibilitätstest zum Nachweis einer Makrolidresistenz durchgeführt werden.
Point-of-Care-NAAT (z.B. Polymerase-Kettenreaktion) liefern Ergebnisse in etwa 15 bis 30 Minuten und ermöglichen so eine schnelle klinische Entscheidungsfindung. Sie bieten im Vergleich zu Antigen-Schnelltests eine verbesserte Sensitivität bei gleichbleibender Spezifität (3).
Die Centor-Kriterien können als Entscheidungshilfe für die Untersuchung auf GABHS oder die Auswahl einer empirischen Antibiotikabehandlung bei Patienten mit Pharyngitis dienen. Die Kriterien sind Alter, Vorhandensein von Tonsillenexsudat, anteriore zervikale Lymphadenopathie, Fieber > 40° C und fehlender Husten. Das Fehlen von Husten hilft oft dabei, Streptokokken von anderen Erregern zu unterscheiden, die an einer Pharyngitis beteiligt sind.
Der Nachweis von Antikörpern gegen Streptokokken im Serum während der Rekonvaleszenz bietet nur indirekte Hinweise für eine Infektion. Antistreptokokken-Antikörpertests sind zur Diagnose einer akuten GABHS-Infektion nicht hilfreich, da Antikörper erst mehrere Wochen nach Beginn der Infektion gebildet werden und ein einzelner hoher Antikörpertiter eher auf eine länger zurückliegende Infektion hinweist. Der Antikörpernachweis ist sehr hilfreich bei der Diagnose von Poststreptokokken-Folgeerkrankungen wie z. B. rheumatischem Fieber und Glomerulonephritis.
Antistreptolysi- O (ASO)- und Antidesoxyribonuclease-B (Anti-DNase B)-Titer beginnen etwa 1 Woche nach der GABHS-Infektion anzusteigen und erreichen etwa 1 bis 2 Minuten nach der Infektion ihren Höhepunkt. Beide Titer können auch nach unkomplizierten Infektionen mehrere Monate lang erhöht sein. Der ASO-Titer steigt nur bei 75 bis 80% der Infektionen an (was darauf hindeutet, dass 20% oder mehr der Patienten mit Infektionen möglicherweise keine ASO-Titer-Reaktion zeigen) (4). Der Vollständigkeit halber kann in schwierigen Fällen jeder einzelne der anderen verfügbaren Tests (Antihyaluronidase, Antinicotinamid-Adenin-Dinucleotidase, Antistreptokinase) auch verwendet werden.
Die Titer werden in der Akutphase und der Rekonvaleszenzphase 2 bis 4 Wochen später gemessen; Ein positives Ergebnis ist definiert als eine ≥ 2-fache Erhöhung des Titers. Ein einzelner Titer, der über der oberen Normgrenze liegt, weist auf eine vorausgegangene Streptokokkeninfektion oder auf eine hohe Streptokokken-Endemizität in der Gemeinschaft hin.
Eine Penicillingabe innerhalb der ersten 5 Tage bei symptomatischer Streptokokkenpharyngitis kann das Auftreten der ASO-Antikörperantwort verzögern und deren Ausmaß verringern.
Patienten mit einer Streptokokkenpyodermie haben meist keine signifikante ASO-Antwort, können jedoch Antikörper auf andere Antigene bilden (d. h. Anti-DNAse, Antihyaluronidase).
Literatur zur Diagnose
1. Mustafa Z, Ghaffari M: Diagnostic Methods, Clinical Guidelines, and Antibiotic Treatment for Group A Streptococcal Pharyngitis: A Narrative Review. Front Cell Infect Microbiol. 10:563627, 2020. Published 2020 Oct 15. doi:10.3389/fcimb.2020.563627
2. Plainvert C, Duquesne I, Touak G, et al: In vitro evaluation and comparison of 5 rapid antigen detection tests for the diagnosis of beta-hemolytic group A streptococcal pharyngitis. Diagn Microbiol Infect Dis 83(2):105–111, 2015. doi: 10.1016/j.diagmicrobio.2015.06.012
3. May L, Sickler J, Robbins EM, Tang S, Chugh K, Tran N: The Impact of Point-of-Care Polymerase Chain Reaction Testing on Prescribing Practices in Primary Care for Management of Strep A: A Retrospective Before-After Study. Open Forum Infect Dis. 9(5):ofac147, 2022. doi:10.1093/ofid/ofac147
4. Wannamaker LW, Ayoub EM: Antibody titers in acute rheumatic fever. Circulation. 21:598-614, 1960. doi:10.1161/01.cir.21.4.598
Behandlung von Streptokokkeninfektionen
Gewöhnlich Penicillin
Pharyngitis
Pharyngeale GABHS-Infektionen, einschließlich Scharlach, sind in der Regel selbstlimitierend (1). Antibiotika (insbesondere Penicillin) verkürzen typischerweise den Krankheitsverlauf bei kleinen Kindern, insbesondere bei Scharlach, haben jedoch nur einen begrenzten Einfluss auf die Symptome bei Jugendlichen und Erwachsenen. Allerdings helfen Antibiotika, lokale eitrige Komplikationen zu verhindern (z. B. Peritonsillarabszess), Mittelohrentzündung und rheumatisches Fieber (2, 3).
Bei pharyngealen GABHS-Infektionen wird Penicillin bevorzugt. Kein Isolat von GABHS hat klinisch eine Penicillinresistenz gezeigt. Allerdings scheinen einige Streptokokkenstämme eine In-vitro-Toleranz gegenüber Penicillin zu haben (d. h. eine signifikant verminderte bakterizide Wirkung von Penicillin). Die in vivo (d. h. klinische) Bedeutung einer solchen Resistenz ist noch unklar. Eine systematische Cochrane-Übersichtsarbeit, in der die Wirksamkeit verschiedener Antibiotika verglichen wurde, kam jedoch zu dem Schluss, dass es keine klinisch relevanten Unterschiede hinsichtlich der Symptomlinderung gab, wenn Cephalosporine und Makrolide mit Penicillin bei der Behandlung von GABHS-Tonsillopharyngitis verglichen wurden (4). Es lagen keine ausreichenden Belege vor, um Schlussfolgerungen hinsichtlich einer Verkürzung der Krankheitsdauer, der Verhinderung von Rückfällen und Komplikationen zu ziehen.
In der Regel ist eine einzige i.m.-Injektion mit 600.000 Einheiten Benzathin-Penicillin G bei kleinen Kindern (< 27 kg) oder 1,2 Mio. Einheiten bei Kindern ≥ 27 kg und Erwachsenen ausreichend.
Oral zu verabreichende Arzneimittel können verwendet werden, wenn dem Patienten zugetraut wird, die Therapie die geforderten 10 Tage aufrechtzuerhalten. Zur Auswahl stehen:
Penicillin V 500 mg (250 mg für Kinder < 27 kg) p.o. alle 8 bis 12 h
Amoxicillin 500 mg (maximal 1 g) 1- oder 2-mal täglich für 10 Tage (ein wirksamer Ersatz für Penicillin V und wird oft wegen der einfachen Verabreichung bevorzugt)
Orale Cephalosporine mit engem Wirkspektrum (z. B. Cephalexin, Cefadroxil) sind ebenfalls wirksam und können verwendet werden, es sei denn, die Patienten zeigen eine anaphylaktische Reaktion auf Penicillin. Zu den Alternativen gehören Makrolide (Azithromycin, Clarithromycin) und Clindamycin. Allerdings weisen diese Nicht-Beta-Lactam-Alternativen in einigen Gemeinschaften hohe Resistenzraten auf. Lokale Antibiotika-Resistenzmuster sollten vor der Anwendung bestätigt werden, wobei eine Bestätigung durch In-vitro-Suszeptibilitätstests empfohlen wird.
Makrolide, 12 mg/kg einmal täglich (maximal 500 mg), sind ebenfalls gegen Fusobacterium necrophorum, eine häufige Ursache von Pharyngitis bei Jugendlichen und Erwachsenen, unwirksam. Eine 1- bis 2-tägige Verzögerung der Behandlung bis zur laborchemischen Bestätigung verlängert weder die Krankheitsdauer noch erhöht sie die Häufigkeit von Komplikationen bei GABHS-Pharyngitis.
Amoxicillin/Clavulansäure ist auch wirksam.
Sulfamethoxazol/Trimethoprim (TMP/SMX), einige der Fluorchinolone und Tetrazykline sind unzuverlässig zur Behandlung von GABHS-Infektionen.
Halsschmerzen, Kopfschmerzen und Fieber können mit Analgetika oder Antipyretika behandelt werden. Aspirin sollte bei Kindern vermieden werden. Bettruhe und Isolation sind nicht erforderlich. Enge Kontaktpersonen, die Symptome entwickeln oder bei denen anamnestisch ein Hinweis auf Poststreptokokken-Komplikationen vorliegt, sollten auf Streptokokken untersucht werden.
Infektion der Haut
Eine Zellulitis wird oftmals ohne kulturellen Erregernachweis behandelt, da die Isolierung der Erreger schwierig sein kann. Daher werden Regimen verwendet, die sowohl gegen Streptokokken als auch gegen Staphylokokken wirksam sind. Es kann z. B. eines der folgenden verwendet werden:
Dicloxacillin oder Cephalexin, wenn Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus (MRSA) nicht wahrscheinlich ist.
TMP/SMX, Linezolid, Tedizolid, Minocyclin oder Clindamycin bei Verdacht auf MRSA (siehe Behandlung der Zellulitis)
Eine nekrotisierende Fasziitis sollte auf einer Intensivstation behandelt werden. Ausgedehntes (manchmal wiederholtes) chirurgisches Débridement ist erforderlich. Bis die Ätiologie durch eine Kultur bestätigt ist, wird ein initiales Antibiotika-Behandlungsschema mit einem Breitspektrum-Beta-Laktam (z. B. Piperacillin/Tazobactam) oder einem Carbapenem (z. B. Meropenem, Imipenem) plus Clindamycin zur Antitoxinwirkung empfohlen. Wenn eine Clindamycin-Resistenz bekannt ist oder vermutet wird, kann stattdessen Linezolid oder Tedizolid verwendet werden. Bei Verdacht auf eine Infektion mit MRSA sollte zusätzlich Vancomycin verabreicht werden. Die Verwendung von intravenösem Immunglobulin (IVIG), insbesondere in Kombination mit Clindamycin, wurde ebenfalls mit einer verringerten Mortalität bei nekrotisierender Fasziitis durch GABHS in Verbindung gebracht (5).
Andere Streptokokkeninfektionen
Zur Behandlung von Infektionen der Gruppen B, C und G sind die Antibiotika der Wahl:
Penicillin
Ampicillin
Vancomycin
Cephalosporine oder Makrolide sind in der Regel wirksam, aber die Therapie muss sich nach den Ergebnissen der Empfindlichkeitstests richten, insbesondere bei sehr kranken, immungeschwächten oder geschwächten Patienten und bei Patienten mit Fremdkörpern an der Infektionsstelle. Eine chirurgische Wunddrainage und Débridement als begleitende Maßnahmen neben der antimikrobiellen Therapie können lebensrettend sein.
S. gallolyticus ist relativ antibiotikasensibel. Obwohl kürzlich über Vancomycin-resistente S. gallolyticus-Isolate berichtet wurde, bleibt der Erreger auf Penicillin und Aminoglykoside empfindlich.
Die meisten Viridans-Streptokokken sind auf Penicillin G und andere Beta-Lactame empfindlich. Eine Resistenz gegen Penicillin ist selten, und wenn sie auftritt, handelt es sich um eine „relative Resistenz“. Die Therapie für solche Stämme sollte sich nach den Ergebnissen von In-vitro- Suszeptibilitätstests oder nach den Kenntnissen über lokale Resistenzmuster richten und kann höhere Penicillin-Dosen erfordern. Bei bestimmten Erkrankungen kann die Zugabe eines zweiten antimikrobiellen Wirkstoffs (z. B. Gentamicin bei infektiöser Endokarditis) erforderlich sein.
Literatur zur Behandlung
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Wichtige Punkte
Die klinisch bedeutendste Streptokokkenart ist S. pyogenes, die als Lancefield-Gruppe A beta-hämolysierende Streptokokken bezeichnet werden (GABHS).
Die 2 häufigsten akuten Erkrankungen aufgrund von GABHS sind Pharyngitis und Hautinfektionen.
Verzögerte nichteitrige Komplikationen, einschließlich rheumatischen Fiebers und Glomerulonephritis können auftreten.
Schnelle Antigentests (d. h. für Point-of-Care-Einsatz) sind sehr spezifisch, aber nicht sehr empfindlich; negative Ergebnisse werden mit Kulturen bestätigt, zumindest bei Kindern.
NAAT bieten eine sensitivere schnelle Testoption.
Ein Penicillin oder Cephalosporin wird bei Pharyngitis bevorzugt; weil die Makrolidresistenz steigt, werden Empfindlichkeitstests empfohlen, wenn diese Klasse von Antibiotika verwendet wird.
Bei Hautinfektionen sollten Dicloxacillin oder Cephalexin eingesetzt werden, wenn MRSA unwahrscheinlich ist. Bei Verdacht auf MRSA kommen TMP/SMX, Linezolid, Doxycyclin oder Clindamycin (wenn die Resistenzraten in der Bevölkerung niedrig sind) in Frage.
Behandeln Sie Infektionen mit Streptokokken der Gruppen B, C und G mit denselben Antibiotika, die auch zur Behandlung von GABHS eingesetzt werden.
