Msd Manual

Please confirm that you are a health care professional

Lädt...

Laboruntersuchungen der Leber und der Gallenblase

Von

Nicholas T. Orfanidis

, MD, Thomas Jefferson University Hospital

Inhalt zuletzt geändert Mai 2017
Zur Patientenaufklärung hier klicken.
HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für medizinische Fachkreise. LAIEN: Hier klicken, um zur Ausgabe für Patienten zu gelangen.
Quellen zum Thema

Laboruntersuchungen haben folgende Aussagekraft:

  • Erkennen von Leberfunktionsstörungen

  • Beurteilung der Schwere der Leberschädigung

  • Überwachung des Verlaufs von Erkrankungen der Leber und der Reaktion auf die Behandlung

  • Verfeinerung der Diagnose

(Siehe auch die amerikanische Gesellschaft für Gastroenterologie Medical Position Statement und Technical Review zur Bewertung der Leberwerte in der klinischen Chemie)

Zahlreiche biochemische und sekretorische Tests werden als Leberfunktionstests bezeichnet. Jedoch wird von einigen dieser Tests nicht nur die Leberfunktion beurteilt, sie messen auch Leberenzyme, die in die Blutbahn (z. B. Freisetzung von Transaminasen aus verletzten Leberzellen oder der alkalischen Phosphatase durch Cholestase) freigesetzt werden. Nur bestimmte Leberfunktionstests erfassen durch die Bewertung der hepatobiliären Sekretion (z. B. Bilirubin) oder durch die Synthesefunktion der Leber (z. B. Prothrombinzeit [in der Regel als INR angegeben; Albumin]) wirklich die Leberfunktion.

Die nützlichsten Labortests bei der Suche nach Lebererkrankungen, sind Serumtransaminasen (die am häufigsten verwendeten Leberwerte), Bilirubin und alkalische Phosphatase. Durch bestimmte Muster der biochemischen Veränderungen kann man eine hepatozelluläre Schädigung von einer gestörten Gallesekretion (Cholestase, siehe Tabelle: Übliche Muster von Laborwertabweichungen) unterscheiden. Testverfahren, die dazu geeignet sind, eine virale Hepatitis oder eine veränderte Immunregulation zu erfassen, sind die Hepatitisserologie das Messen von Immunglobulinen, Antikörpern und Autoantikörpern.

Folgende Labortests sind eindeutig diagnostisch:

  • IgM-Antikörper gegen Hepatitis-A-Virus (Anti-HAV) für die akute Hepatitis A

  • Hepatitis-B-Oberflächen-Antigen (HBsAg) für Hepatitis B

  • Antikörper gegen Hepatitis C-Virus (anti-HCV) und HCV-RNA von Hepatitis C

  • Antimitochondriale Antikörper für das Vorliegen einer primär biliären Cholangitis (auch primäre billäre Zirrhose genannt).

  • Serum Coeruloplasmin (reduziert) und Kupfer im Urin (erhöht) für Morbus Wilson

  • Serum Alpha-1-Antitrypsin für Alpha-1-Antitrypsin-Mangel

  • Alpha-Fetoprotein für hepatozelluläres Karzinom

Tabelle
icon

Übliche Muster von Laborwertabweichungen

Muster

Aminotransferase-Erhöhungen

Alkalische Phosphatase

Verlängerung der Prothrombinzeit

Akute Nekrose oder Verletzungen

Deutlich

Häufig vorhanden, aber in milder Ausprägung

Verlängert, wenn die Leberfunktion stark beeinträchtigt ist

Chronische hepatozelluläre Krankheit

Leicht bis mäßig

Häufig vorhanden, aber in milder Ausprägung

Verlängert, wenn die Leberfunktion stark beeinträchtigt ist

Cholestase

Häufig vorhanden, aber in milder Ausprägung

Deutlich

Verlängert, wenn chronische Steatorrhoe Vitamin-K-Malabsorption verursacht

Kann mit parenteraler (meist s.c.) Gabe von Vitamin K korrigiert werden

Infiltration

Leicht

Leicht bis mäßig

In der Regel nicht verlängert

Abhängig von der Ursache

Abhängig von der Ursache

Verlängert, aber oft nur wenig, wenn das Versagen chronisch ist

Tests bei Leberschädigung

Aminotransferasen

Die Transaminasen Alaninaminotransferase (ALT) und Aspartataminotransferase (AST) treten aus beschädigten Leberzellen aus und sind daher sensitive Indikatoren einer Leberschädigung. Deutlich hohe Werte (> 500 I.E./l; normal 40 I.E./l), die auf akute hepatozelluläre Nekrose oder Verletzungen hinweisen, resultieren in der Regel aus Folgendem:

Hohe Konzentrationen sind in der Regel tagelang oder bei viraler Hepatitis wochenlang zu finden. Der Grad des Anstiegs ist nicht unbedingt ein Maß für die Leberschädigung. Serielle Messungen spiegeln den Schweregrad und die Prognose besser wider als es eine einzelne Messung. Ein Abfall auf den Normalwert zeigt eine Erholung, es sei denn er wird von einer Erhöhung von Bilirubin und Prothrombinzeit oder INR (was ein fulminantes Leberversagen anzeigt) begleitet. Fulminantes Leberversagen führt zu weniger Leberzellen, die Enzyme ausscheiden können.

Aminotransferase-Spiegel können auch bei Folgendem deutlich hoch sein:

Leichter Anstieg (300 bis 500 I.E./l) persistiert bei chronischen Lebererkrankungen (z. B. chronischer Hepatitis, alkoholischer Hepatitis) und bei Gallengangsobstruktion, mit der Ausnahme der Passage eines Gallensteins, was vorübergehend zu bemerkenswert hohen Spiegeln führen kann, manchmal in die Tausende.

Leichte Zunahme (< 300 I.E./l) ist unspezifisch und häufig zu beobachten bei Erkrankungen wie

  • Leberzirrhose, sekundär nach einer Virushepatitis

  • Nichtalkoholbedingte Fettleber (NASH)

  • Cholestatische Lebererkrankungen

Aminotransferase kann bei bestimmten Lebererkrankungen normal sein, wie bei

Erhöhte Alaninaminotransferase ist gering spezifisch für einen Leberschaden. Da Aspartataminotransferase im Herz, in den Skelettmuskeln, in der Niere und Bauchspeicheldrüse vorkommt, können erhöhte Aspartataminotransferase-Werte Rhabdomyolyse oder die Verletzung eines dieser Organe aufzeigen. Bei den meisten Lebererkrankungen ist das Verhältnis von Aspartataminotransferase zu Alaninaminotransferase < 1. Dagegen ist bei alkoholischer Lebererkrankung das Verhältnis > 2, da bei Alkoholpatienten ein Mangel an pyridoxal-5'-Phosphat herrscht; es ist für die Synthese von Alaninaminotransferase notwendigt, aber weniger für wichtig für die Syntehese von Aspartataminotransferas. (Pyridoxin, für das bei der Mehrzahl der Patienten mit einem Alkoholabusus ein Mangel besteht und das für die Synthese der ALT benötigt wird, ist dagegen weniger essenziell für die Synthese der AST.) Dieser Mangel erklärt auch, warum die Erhöhung von Alaninaminotransferase und Aspartataminotransferase bei alkoholkranken Patienten gering ist (< 300 I.E./l).

Laktatdehydrogenase

LDH, in der Routineanalytik enthalten, ist in vielen anderen Geweben zu finden und weder sensitiv noch spezifisch für eine hepatozelluläre Schädigung. LDH ist insbesondere bei ischämischer Hepatitis erhöht und bei Krebserkrankungen, die extensiv in die Leber infiltrieren.

Tests auf Cholestase

Bilirubin

Bilirubin, das Pigment in der Galle, ist ein Abbauprodukt des Häm, das vor allem durch den natürlichen Abbau alternder Erythrozyten freigesetzt wird. Unkonjugiertes (freies) Bilirubin ist nicht in Wasser löslich und kann daher nicht mit dem Urin ausgeschieden werden; das meiste unkonjugierte Bilirubin ist an Albumin im Plasma gebunden. Bilirubin ist in der Leber mit Glucuronsäure konjugiert, um die stärker wasserlöslichen Bilirubin-Diglukuronide zu bilden. Konjugiertes Bilirubin wird anschließend durch den Gallengangstrakt ins Duodenum ausgeschieden, wo es zu Urobilirubinogen (welches zum Teil reabsorbiert und zurück in die Galle ausgeschieden wird) und dann in orangefarbenes Urobilin umgewandelt wird (dessen überwiegender Teil über den Stuhl aufgeschieden wird). Diese Gallenfarbstoffen geben dem Stuhl seine typische Farbe.

Hyperbilirubinämie ist das Ergebnis eines oder mehrerer der folgenden Prozesse:

  • Erhöhte Bilirubinproduktion

  • Verminderte Leberaufnahme oder Konjugation

  • Verminderte Galleausscheidung ( Gelbsucht)

Normalerweise ist das Gesamtbilirubin zum großen Teil unkonjugiert mit Werten von < 1,2 mg/dl (< 20 μmol/l). Fraktionierung misst den Anteil von konjugiertem Bilirubin, (d. h. direkt, deshalb so genannt, weil es direkt gemessen wird, ohne Lösemittel). Die Fraktionierung ist sehr hilfreich für die Bewertung der Neugeborenengelbsucht und des erhöhtem Bilirubin, wenn andere Leberwerte normal sind, was darauf hindeutet, dass keine Leber-Dysfunktion die Ursache ist.

Unkonjugiertes Hyperbilirubinämie (Anteil des indirekten Bilirubins > 85%) spiegelt eine erhöhte Bilirubinproduktion (z. B. bei Hämolyse) oder eine defekte Leberaufnahme oder eine Konjugation (z. B. beim Gilbert-Syndrom) wider. Solche Erhöhungen von konjugiertem Bilirubin sind üblicherweise < 5 mal normal (bis < 6 mg/dl [< 100 μmol/l]), es sei denn es liegt gleichzeitig eine Leberschädigung vor.

Konjugiertes Hyperbilirubinämie (direkter Bilirubinanteil > 50%) resultiert aus verringerter Gallebildung oder Ausscheidung (Cholestase). Wenn ein hoher Serum-Bilirubin-Wert mit anderen Auffälligkeiten bei Leberfunktionstests in Zusammenhang steht, zeigt dies eine hepatozelluläre Dysfunktion. Serum-Bilirubin ist etwas nicht sensitiv für Leberfunktionsstörungen. Allerdings deutet die Entwicklung von schwerer Hyperbilirubinämie bei primärer biliärer Cholangitis (auch primäre biliäre Zirrhose), alkoholischer Hepatitis und akutem Leberversagen auf eine schlechte Prognose hin.

Bilirubinurie spiegelt das Vorhandensein von konjugierten Bilirubin im Urin wider; Bilirubin schwappt in den Urin, weil die Spiegel im Blut deutlich erhöht sind, was eine schwere Krankheit anzeigt. Unkonjugiertes Bilirubin kann nicht über den Urin ausgeschieden werden, da es nicht wasserlöslich und an Albumin gebunden ist. Eine Bilirubinurie kann direkt am Krankenbett mit einem handelsüblich verfügbaren Urinteststreifen bei akuter Virushepatitis oder bei anderen hepatobiliären Krankheiten, sogar vor dem Auftreten eines Ikterus festgestellt werden. Die diagnostische Genauigkeit dieser Urinproben ist jedoch begrenzt. Die Ergebnisse können falsch negativ sein, wenn die Urinprobe lange Zeit gelagert wurde, wenn Vitamin C eingenommen wurde oder der Urin Nitrate (z. B. aufgrund einer Infektion des Urogenitaltrakts) enthält. Ebeso ist auch eine Erhöhung von Urobilinogen weder spezifisch noch sensitiv.

Alkalische Phosphatase

Erhöhungen dieses Hepatozytenenzyms weisen auf eine Cholestase hin. Ergebnisse sind möglicherweise nicht spezifisch, da alkalische Phosphatase aus mehreren Isoenzymen besteht und auch extrahepatisch häufig vorkommt (z. B. in der Plazenta, im Dünndarm, Leukozyten, Nieren und vor allem Knochen).

Die alkalische Phosphatase steigt bis das 4-Fache des Normalwerts 1–2 Tage nach Beginn eines Gallengangsverschlusses, unabhängig von seiner Lokalisation. Die Werte können auch nach Beseitigung des Verschlusses für mehrere Tage erhöht bleiben, weil die Halbwertszeit der alkalischen Phosphatase ungefähr sieben Tage beträgt. Erhöhungen bis zum Dreifachen des Normalwerts kommen bei vielen Lebererkrankungen vor, einschließlich

  • Raumfordernde Erkrankungen (z. B. Karzinom)

  • Infiltrative Erkrankungen (z. B. Amyloidose, Sarkoidose, Tuberkulose, Metastasen, Abszesse)

  • Syphilitische Hepatitis (alkalische Phosphatase kann überproportional erhöht sein im Vergleich zu den geringen Änderungen bei anderen Lebertests)

Isolierte Anstiege (d. h. wenn andere Leberwerte normal sind) können auftreten

  • Fokale Leberläsionen (z. B. Abszess, Tumor)

  • Teilweise oder intermittierende Gallengangs-Obstruktion (z. B. Stein, Stenose, Gallengangskarzinom)

  • Syphilitische Hepatitis

  • Gelegentlich infiltrative Erkrankungen

Isolierte Anstiege können auch in Ermangelung einer offensichtlichen Leber- oder Gallenwegsstörung beobachtet werden; wie bei Folgendem:

  • Einige Krebsarten ohne erkennbare Beteiligung der Leber (z. B. Bronchialkarzinom, Hodgkin-Lymphom, Nierenzellkarzinom)

  • Nach Einnahme von fettigen Mahlzeiten (wegen eines Enzyms, das im Dünndarm produziert wird)

  • Schwangerschaft (wegen eines Enzyms, das in der Plazenta produziert wird)

  • Kinder und Jugendliche, die noch im Wachstum sind (wegen des Knochenwachstums)

  • Chronisches Nierenversagen (wegen eines Enzyms, das im Darm und Knochen hergestellt wird)

Spiegel der Gamma-Glutamyltranspeptidase oder 5-Nukleotidase, die spezifischer für die Leber sind, können hepatische von extrahepatischen Quellen der alkalischen Phosphatase besser unterscheiden als die Fraktionierung der alkalischen Phosphatase, die technisch schwierig ist. Auch bei ansonsten asymptomatischen älteren Menschen, rührt ein Anstieg der alkalischen Phosphatase in der Regel von den Knochen her (z. B. bei der Paget-Krankheit) und erfordert möglicherweise keine weitere Untersuchung auf Leberschäden.

5 -Nucleotidase

Erhöhungen dieser Enzymspiegel sind genauso sensitiv wie die der alkalischen Phosphatase bei der Diagnose von Cholestase und Gallengangsverschluss, aber sie ist spezifischer und weist in den allermeisten Fällen auf eine hepatobiliäre Krankheit hin. Weil die Werte für die alkalische Phosphatase und die 5-Nucleotidase nicht immer miteinander korrelieren, kann der eine Wert normal und der andere erhöht sein.

Gamma-Glutamyltranspeptidase (GGT)

Dieses Enzym steigt bei hepatobiliären Krankheiten, v. a. bei Cholestase, an und korreliert nur mäßig mit den Spiegeln der alkalischen Phosphatase und der 5-Nucleotidase. Die Werte steigen im Kindesalter oder während der Schwangerschaft bei Knochenschädigungen nicht an. Allerdings können Alkohol und bestimmte Medikamente (z. B. einige Antikonvulsiva, Warfarin) hepatische mikrosomale Enzyme (Cytochrom P-450) anregen, besonders das Ansteigen von GGT und dieses begrenzt in einem gewissen Grad die Spezifität.

Testung der Lebersynthesefunktion

Prothrombinzeit und INR

Die Prothrombinzeit (PT) kann als Zeit in Sekunden oder vorzugsweise als Verhältnis von gemessener PT zu Kontroll-PT, als INR (Anm. d. Red.: International Normalized Ratio) bezeichnet (INR, Tests), angegeben werden. Die INR ist genauer als PT bei der Überwachung der Antikoagulation. PT oder INR sind wertvolle Parameter, um die Fähigkeit der Leber abzuschätzen, Fibrinogen und Vitamin-K-abhängige Gerinnungsfaktoren zu synthetisieren: Faktor II (Prothrombin), V, VII und X. Veränderungen können rasch auftreten, da einige der Gerinnungsfaktoren eine kurze biologische Halbwertszeit haben (z. B. 6 h für Faktor VII). Pathologische Werte zeigen eine schwere Störung der hepatozellulären Funktion an, ein prognostisch schlechtes Zeichen bei akuten Leberstörungen. Bei chronischen Leberkrankheiten weist eine steigende PT oder INR auf ein Fortschreiten des Leberversagens hin. Die PT oder INR steigt bei geringen hepatozellulären Schäden nicht an und liegt auch bei Bestehen einer Zirrhose oft im Normbereich.

Eine verlängerte PT und pathologische INR kann auch auf dem Boden von Gerinnungsstörungen wie einer Verbrauchskoagulopathie oder dem Mangel an Vitamin K entstehen. Eine Fettmalabsorption inkl. Cholestase verursacht einen Vitamin-K-Mangel. Bei einer chronischen Cholestase kann eine ausgeprägte hepatozelluläre Funktionsstörung ausgeschlossen werden, wenn die Gabe von Vitamin K (10 mg s.c.) die PT um 30% innerhalb von 24 h normalisiert.

Serumproteine

Die Hepatozyten synthetisieren die Mehrzahl der Serumproteine, inkl. Alpha- and Beta-Globuline, Albumin und Gerinnungsfaktoren (aber nicht die Gamma-Globuline, die von B-Lymphozyten synthetisiert werden). Hepatozyten produzieren ebenfalls Proteine, die bei der Diagnose bestimmter Erkrankungen hilfreich sind:

Diese Proteine sind als Reaktion auf Schädigungen (z. B. Entzündung) von verschiedenen Geweben erhöht, so dass ein Anstieg nicht spefzifisch für Lebererkrankungen sein muss.

Serumalbumin nimmt in der Regel bei chronischen Leberkrankheiten ab wegen der Zunahme des Verteilungsvolumens (z. B. Zunahme des Aszites), einer Verminderung der Lebersynthese oder beidem. Werte < 3 g/dl (< 30 g/l) deuten auf eine verminderte Synthese hin, verursacht durch eines von Folgendem:

Hypalbuminämie kann auch von einem erhöhten Albuminverlust über die Niere (z. B. beim nephrotischen Syndrom), über den Darm (z. B. Proteinverlustgastroenteropathie) oder über die Haut (z. B. Verbrennungen oder exfoliative Dermatitis) stammen.

Weil Albumin eine Halbwertszeit von ca. 20 Tagen hat, dauert es Wochen, bis die Serumwerte steigen oder fallen.

Weitere Laboruntersuchungen

Ammoniak

Stickstoffverbindungen, die in den Darm (z. B. durch Aufnahme von Proteinen, ausgeschiedener Harnstoff) gelangen, werden von Bakterien der natürlichen Darmflora abgebaut, wobei Ammoniak freigesetzt wird. Das Ammoniak wird dann aufgenommen und über die Pfortader in die Leber transportiert. Die gesunde Leber baut den Ammoniak, der von der Pfortader kommt, leicht ab und wandelt ihn in Glutamin um, das von den Nieren in Harnstoff metabolisiert und ausgeschieden wird. Bei Patienten mit portosystemischen Shunts, kann die kranke Leber den Ammoniak nicht abbauen, der dann in den systemischen Kreislauf gelangt und möglicherweise zur portosystemischen (Leber-) Enzephalopathie beiträgt. Erhöhte Ammoniakwerte sind bei hepatischer Enzephalopathie zu finden, aber die Werte können fälschlicherweise niedrig oder hoch sein. Bei fortgeschrittenen Lebererkrankungen kann Folgendes die Ammoniakwerte ansteigen lassen:

  • Mahlzeiten mit hochdosierten Proteinen

  • Gastrointestinale Blutungen

  • Hypokaliämie

  • Metabolische Alkalose

  • Bestimmte Medikamente und Toxine (z. B. Alkohol, Barbiturate, Diuretika, Opioide, Valproate)

  • Hochdosisierte Chemotherapie

  • Parenterale Ernährung

  • Niereninsuffizienz

  • Extreme Muskelanspannung und Muskelschwund

  • Salizylatintoxikation

  • Schock

  • Ureterosigmoidostomy

  • Infektionen des Gastrointestinaltrakts mit einem Urease-produzierendem Organismus (z. B. Proteus mirabilis)

Weil das Ausmaß des Anstiegs des Ammoniakwertes nur gering mit dem Schweregrad der hepatischen Enzephalopathie korreliert, ist die Ammoniakspiegelbestimmung zur Therapieüberwachung begrenzt hilfreich.

Serumimmunglobuline

Bei chronischen Leberstörungen steigen die Serumimmunglobuline in der Regel an. Diese Erhöhungen sind jedoch nicht spezifisch und in ihrer klinischen Aussagekraft nicht weiterführend. Die Werte sind gering erhöht bei akuter Hepatitis, mäßig bei chronischer Hepatitis und deutlich bei autoimmuner Hepatitis. Das Muster des Immunglobulin-Anstiegs trägt wenig Information bei, obwohl verschiedene Immunglobuline häufig bei verschiedenen Erkrankungen sehr hoch sind:

Antimitochondriale Antikörper

Diese heterogenen Antikörper werden häufig positiv mit einem hohen Titer gemessen, bei > 95% der Patienten mit primär biliärer Cholangitis. Sie sind gelegentlich auch bei folgenden Erkrankungen zu finden:

  • Autoimmunhepatitis

  • Medikamenten-induzierte Hepatitis

  • Andere Autoimmunerkrankungen, wie Erkrankungen des Bindegewebes, Myasthenia gravis, autoimmune Thyreoiditis, Addison-Krankheit und autoimmune hämolytische Anämie

Antimitochondriale Antikörper können bei der Differenzialdiagnose der Cholestase hilfreich sein, weil sie beim extrahepatischen Gallengangsverschluss und bei der primär sklerosierenden Cholangitis nicht vorkommen.

Weitere Antikörper

Andere Antikörper können bei der Diagnose von Folgendem helfen:

  • Autoimmunhepatitis: Antikörper der glattten Muskulatur gegen Aktin, antinukleäre Antikörper gegen Zellkerne (ANA), die ein homogenes (diffuses) Fluoreszenzmuster hervorrufen und Antikörper gegen Leber-, Nieren-Mikrosomen Typ 1 (anti-LKM1).

  • Primäre biliäre Cholangitis: Antimitochondriale Antikörper sind der Schlüssel zur Diagnose.

  • Primär sklerosierende Cholangitis: Perinukleäre antineutrophile zytoplasmatische Antikörper (p-ANCA) können dabei helfen, einen Verdacht zu erhärten.

Aus einem isolierten pathologischen Befund jedes einzelnen dieser Antikörper darf man keine Diagnose machen und die Antikörper sind nicht erklärend für die Pathogenese.

Alpha-Fetoprotein (AFP)

AFP, ein Glykoprotein, das normalerweise im Dottersack des Embryos und dann von der fetalen Leber synthetisiert wird, ist beim Neugeborenen und dementsprechend bei der schwangeren Mutter erhöht. Der AFP-Spiegel fällt während des ersten Lebensjahres schnell ab und erreicht im Alter von einem Jahr erwachsene Normalwerte (laborabhängig < 10-20 ng/ml oder < 10-20 mg/l). Eine Erhöhung der AFP, egal wie klein, sollte Anlass geben, an ein primäres hepatozelluläres Karzinom (HCC) zu denken. Das Serum-AFP korreliert im Allgemeinen mit der Größe des Tumors, mit der Differenzierung und der Beteiligung von Metastasen. Weil kleine Tumoren geringe Mengen an AFP produzieren, deuten steigende Werte auf HCC hin, vor allem, wenn die Tumoren > 3 cm im Durchmesser haben. AFP hilft auch prognostisch.

Eine geringe Erhöhung von AFT wird auch bei akuter und chronischer Hepatitis gefunden, was wahrscheinlich auf eine Leberregeneration hinweist; AFP kann bei fulminanter Hepatitis gelegentlich bis zu 500 ng/ml ansteigen. Hohe AFP-Spiegel können bei einigen anderen Erkrankungen vorkommen (z. B. embryonale Teratokarzinome, Hepatoblastome bei Kindern, einige Lebermetastasen im Gastrointestinaltrakt Krebs, einige Cholangiokarzinome), sind aber nicht häufig und in der Regel können sie klinisch und histopathologisch unterschieden werden.

Sensitivität, Spezifität und Spitzenwerten von AFP bei Patienten mit HCC variieren je nach Bevölkerungsgruppe, was die Unterschiede in der Hepatitis-Prävalenz und ethnischer Zugehörigkeit widerspiegelt. In Gebieten mit einer relativ niedrigen Prävalenz von Hepatitis (z. B. Nordamerika, Westeuropa), haben AFP-Grenzwerte von 20 ng/ml eine Sensitivität von 39-64% und eine Spezifität von 76-91%. Allerdings wird nicht bei allen HCC AFP produziert. Somit ist AFP kein idealer Screening-Test, aber es spielt eine Rolle in der Diagnostik von Leberzellkarzinom (HCC). Überschreitungen des Normalwert (> 20 ng/ml), vor allem wenn der Wert ansteigt, lässt eine HCC vermuten. In Patienten mit Leberzirrhose mit einer Masse und einem hohen Wert (z. B. >200 ng/ml), ist der prädiktive Wert hoch. Der kombinierte Einsatz von AFP-Bestimmung und Ultraschalluntersuchung bietet derzeit die beste Überwachung.

Untersuchungen auf Leberfibrose

Bestimmte Bluttestpanels zielen darauf ab, den Grad von Leberfibrose zu bestimmen. Zum Beispiel enthält der FibroTestTM (bekannt als FibroSure® in den USA) mehrere Parameter. Ein weiterer solcher Test, das Aspartat-Aminotransferase-zu-Blutplättchen-Verhältnis (APRI), verwendet diese 2 Routine-Labortests. Diese Bluttestplatten werden oft in Kombination mit Ultraschall-Elastographie zur Beurteilung der Leberfibrose, insbesondere bei Patienten mit chronische Hepatitis C verwendet.

Zur Patientenaufklärung hier klicken.
HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für medizinische Fachkreise. LAIEN: Hier klicken, um zur Ausgabe für Patienten zu gelangen.

Auch von Interesse

3D-Modelle
Alle anzeigen
Leberläppchen
3D-Modell
Leberläppchen

SOZIALE MEDIEN

NACH OBEN