Gelbsucht ist eine gelbliche Verfärbung der Haut, Schleimhäute und der Skleren (Sklerenikterus), verursacht durch eine Hyperbilirubinämie. Gelbsucht wird sichtbar bei einem Bilirubinwert von etwa 2–3 mg/dl (34–51 Mikromol/l).
(Siehe auch Leber-Struktur und -Funktion und Beurteilung des Patienten mit einer Lebererkrankung.)
Pathophysiologie des Ikterus
Das meiste Bilirubin wird erzeugt, wenn Hämoglobin in unkonjugiertes Bilirubin (und andere Stoffe) zerfällt. Unkonjugiertes Bilirubin bindet sich für den Transport in die Leber an Albumin im Blut, wo es von Hepatozyten aufgenommen und mit Glukuronsäure konjugiert wird, um es wasserlöslich zu machen. Konjugiertes Bilirubin wird über die Galle in den Zwölffingerdarm ausgeschieden. Im Darm verwandeln Bakterien Bilirubin zu Urobilinogen. Ein Teil des Urobilinogens wird über den Darm ausgeschieden, ein Teil wird reabsorbiert, von den Hepatozyten aufgenommen, verarbeitet und wiederum über die Galle ausgeschieden (enterohepatischer Kreislauf, siehe Überblick über den Bilirubinstoffwechsel).
Mechanismen der Hyperbilirubinämie
Hyperbilirubinämie kann überwiegend unkonjugiertes oder konjugiertes Bilirubin meinen.
Unkonjugiertes Hyperbilirubinämie wird häufig verursacht durch ≥ 1 der folgenden Möglichkeiten:
Erhöhte Produktion
Verminderte hepatische Aufnahme
Verminderte Konjugation
Konjugiertes Hyperbilirubinämie wird häufig verursacht durch ≥ 1 der folgenden Möglichkeiten:
Dysfunktion der Leberzellen (hepatozelluläre Dysfunktion)
Verlangsamung des Gallenaustritts aus der Leber (intrahepatische Cholestase)
Behinderung des extrahepatischen Gallenflusses (extrahepatischen Cholestase)
Konsequenzen
Das Ergebnis ist in erster Linie von der Ursache der Gelbsucht und vom Vorhandensein und von der Schwere der Leberfunktionsstörung bestimmt. Leberfunktionsstörungen können zu Gerinnungsstörung, Enzephalopathie und portaler Hypertonie (was Blutungen im Gastrointestinalbereich zur Folge haben kann) führen.
Ätiologie der Gelbsucht
Obwohl Hyperbilirubinämie als überwiegend unkonjugiert oder konjugiert klassifiziert werden kann, verursachen viele Gallenerkrankungen beide Formen.
Viele Bedingungen (siehe Tabelle ), einschließlich der Einnahme bestimmter Medikamente (siehe Tabelle ), können Gelbsucht verursachen, aber die häufigsten Ursachen sind insgesamt
Entzündliche Hepatitis (Virushepatitis, autoimmune Hepatitis, toxische Leberschädigung)
Gallengangsobstruktion
Einige Mechanismen und Ursachen der Gelbsucht bei Erwachsenen
Mechanismus | Beispiele | Verdächtige Befunde* |
|---|---|---|
Unkonjugierte Hyperbilirubinämie | ||
Erhöhte Bilirubinproduktion | Häufig: Hämolyse Weniger häufig: Resorption von großen Hämatomen, ineffektive Erythropoese | Wenige oder gar keine klinische Manifestationen der hepatobiliären Erkrankung, manchmal Anämie, Ekchymosen Bilirubin im Serum in der Regel < 3,5 mg/dl (< 59 Mikromol/l), kein Bilirubin im Urin, normale Aminotransferasewerte |
Verminderte Leberaufnahme von Bilirubin | Häufig: Herzinsuffizienz Weniger häufig: Medikamente oder Drogen, Fasten, portosystemische Shunts | — |
Verminderte hepatische Konjugation | Häufig: Gilbert-Syndrom Weniger häufig: Ethinylestradiol, Crigler-Najjar-Syndrom, Hyperthyreose | — |
Konjugierte Hyperbilirubinämie† | ||
Hepatozelluläre Dysfunktion | Häufig: Medikamente, Toxine, Virushepatitis Weniger häufig: Alkoholische Leberkrankheit, Hämochromatose, primäre biliäre Cholangitis, primäre sklerosierende Cholangitis, Steatohepatitis, Wilson-Krankheit | Aminotransferasespiegel in der Regel > 500 U/l (8,35 microkat/l) |
Intrahepatische Cholestase | Häufig: Alkoholische Leberkrankheit, Medikamente, Toxine, Virushepatitis Weniger häufig: Infiltrative Erkrankungen und andere Ursachen (z. B. Amyloidose, Lymphom, Sarkoidose, Tuberkulose), Schwangerschaft, primär biliäre Cholangitis, Steatohepatitis | Schrittweiser Beginn der Gelbsucht, manchmal Juckreiz Wenn schwer, Lehm-gefärbter Stuhl, Steatorrhoe Wenn langjährig, Gewichtsverlust Alkaline Phosphatase und GGT in der Regel > 3-mal normale Aminotransferase-Spiegel < 200 U/l (3,34 microkat/l) |
Extrahepatische Cholestase | Häufig: Steine im Hauptgallengang, Bauchspeicheldrüsenkrebs Weniger häufig: Akute Cholangitis, Pankreaspseudozyste, primär sklerosierende Cholangitis, entzündlich verengte Gallengänge durch Voroperationen, andere Tumoren | Je nach Ursache, Manifestationen möglicherweise ähnlich denen der intrahepatischen Cholestase oder einer akuten Erkrankung (z. B. Bauchschmerzen oder Erbrechen aufgrund von Steinen im Gallengang oder akute Pankreatitis) Alkaline Phosphatase und GGT in der Regel > 3-mal normale Aminotransferase-Spiegel < 200 U/l (3,34 microkat/l) |
Andere, weniger übliche Mechanismen | Angeborene Störungen (vor allem Dubin-Johnson-Syndrom und Rotor-Syndrom) | Normale Leberenzyme |
* Symptome und Anzeichen der ursächlichen Erkrankung können vorhanden sein. | ||
† Bilirubin im Urin | ||
GGT = Gamma-Glutamyltransferase | ||
Einige Medikamente und Toxine, die Gelbsucht verursachen können
Mechanismen | Medikamente oder Toxine |
|---|---|
Erhöhte Bilirubinproduktion | Medikamente, die Hämolyse verursachen (häufig bei Patienten mit Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase [G6PD]-Mangel), wie Sulfonamide und Nitrofurantoin |
Verminderte hepatische Aufnahme | Chloramphenicol, Probenecid, Rifampicin |
Verminderte Konjugation | Ethinylestradiol |
Hepatozelluläre Dysfunktion | Acetaminophen (hohe Dosis oder Überdosis), Amiodaron, Isoniazid, nichtsteroidale Antiphlogistika, Statine, viele andere, viele Medikamentenkombinationen Amanita-phalloides-Pilze, Tetrachlorkohlenstoff, Phosphor (siehe Kohlenwasserstoffvergiftungen und flüchtige Lösungsmittel) |
Intrahepatische Cholestase | Amoxicillin/Clavulansäure, anabole Steroide, Chlorpromazin, Pyrrolizidinalkaloiden (z. B. in pflanzlichen Zubereitungen), orale Kontrazeptiva, Phenothiazine |
Evaluation of Ikterus
Anamnese
Zur Anamnese der akuten Erkrankung sollten Beginn und Dauer der Gelbsucht gehören. Eine konjugierte Hyperbilirubinämie kann den Urin verdunkeln bevor eine Gelbsucht sichtbar ist. Daher zeigt das Auftreten von dunklem Urin den Beginn einer konjugierten (oder gemischten) Hyperbilirubinämie genauer an als das Auftreten von Gelbsucht. Wichtige Begleitsymptome sind Fieber, Prodromalsymptome (z. B. Fieber, Unwohlsein, Muskelschmerzen), bevor Gelbsucht, Farbveränderung beim Stuhl, Pruritus, Steatorrhoe und Bauchschmerzen (einschließlich Lokation, Schwere, Dauer und Ausstrahlung) auftreten. Wichtige Symptome, die eine schwere Erkrankung vermuten lassen, sind Übelkeit und Erbrechen, Gewichtsverlust und evtl. Symptome einer Gerinnungsstörung (z. B. leichte Blutergüsse oder Blutungen, die langsam abheilen oder blutige Stühle).
Überprüfung der Organysteme sollte die Suche nach möglichen Ursachen einschließlich Gewichtsverlust und Bauchschmerzen (Krebs) einschließen; Gelenkschmerzen und Schwellungen (Autoimmun- oder Virushepatitis, Hämochromatose, primär sklerosierende Cholangitis, Sarkoidose) und ausbleibende Menstruation (Schwangerschaft).
Die Anamnese sollte bekannte ursächliche Erkrankungen identifizieren, wie hepatobiliäre Erkrankungen (z. B. Gallensteine, Hepatitis, Zirrhose); Erkrankungen, die eine Hämolyse verursachen können (z. B. Hämoglobinopathie, Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase [G6PD]-Mangel); sowie Erkrankungen, die mit Leber- oder Galleerkrankungen assoziiert sind, einschließlich entzündlicher Darmerkrankungen, infiltrativer Erkrankungen (z. B. Amyloidose, Lymphom, Sarkoidose, Tuberkulose) und HIV-Infektion oder HIV im Spätstadium.
Die Medikamentenanamnese sollte Fragen über die Einnahme von Medikamenten und Substanzen oder die Exposition gegenüber Toxinen, die bekanntermaßen die Leber beeinträchtigen (siehe Tabelle ), sowie über Impfungen gegen Hepatitis enthalten.
Die chirurgische Anamnese sollte auch Fragen zu früheren Galle-Operationen (eine mögliche Ursache von Stenosen) beinhalten.
Die Sozialanamnese sollte Fragen zu Risikofaktoren für Hepatitis (siehe Tabelle ), zur Menge und Dauer des Alkoholkonsums, zum intravenösen Drogenkonsum und zur sexuellen Vorgeschichte enthalten.
Familienanamnestisch sollten Fragen zu wiederkehrender, leichter Gelbsucht bei Familienmitgliedern und diagnostizierte erbliche Lebererkrankungen gestellt werden. Die Anamnese des Konsums von illegalen Drogen und Alkoholkonsum sollte von Freunden oder Familienmitgliedern, wenn möglich, bestätigt werden.
Einige Risikofaktoren für Virushepatitis
Art der Hepatitis | Risikofaktoren |
|---|---|
Aufenthalt in einer Tagespflege oder Beschäftigung Wohnort oder Arbeitsplatz in einer geschlossenen Anstalt Reise in endemische Gebiete Oraler, analer Sex Verschlucken von rohen Schalentieren | |
Intravenöser Drogenkonsum Austausch von Rasierklingen oder Zahnbürsten Tätowierung Piercing Fehlende Impfung bei Gesundheitspersonal Sexuelle Aktivitäten mit hohem Risiko Geburt in Gebieten mit hoher Endemizität | |
Bluttransfusion vor 1992 Intravenöser Drogenkonsum Beschäftigung im medizinischen Bereich mit erhöhtem Übertragungsrisiko Geburtsdatum zwischen 1945 und 1965 |
Körperliche Untersuchung
Im Rahmen der körperlichen Untersuchung werden die Vitalzeichen erhoben sowie die Körpertemperatur gemessen (Fieber, Hypotonie, Tachykardie) (Heiner Wedemeyer)
Der Allgemeinzustand des Patienten sollte insbesondere bezüglich des Ernährungszustandes und des Wachheitsgrades beurteilt werden.
Die Untersuchung von Kopf und Hals umfasst die Inspektion der Skleren und der Zunge auf Gelbsucht. Eine geringe Gelbsucht kann man am besten durch die Untersuchung der Skleren bei Tageslicht sehen. Sie wird in der Regel sichtbar, wenn das Serumbilirubin 2-2,5 mg/dl (34-43 Mikromol/l) beträgt. Mundgeruch ist zu beachten (z. B. wegen fetor hepaticus).
DR P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Das Abdomen ist auf Kollateralen, Aszites und Operationsnarben zu untersuchen. Die Leber ist auf Hepatomegalie, Masse, Knotenbildung und Empfindlichkeit abzutasten. Die Milz ist auf Splenomegalie abzutasten. Der Bauch wird auf Nabelbruch, Verlagerung Dumpfheit, Flüssigkeitswelle, Masse und Empfindlichkeit Das Rektum ist auf Grobkörnigkeit oder okkultes Blut zu untersuchen.
Männer werden auf Hodenatrophie und Gynäkomastie untersucht.
Die oberen Extremitäten werden nach Dupuytren-Kontrakturen untersucht.
Die neurologische Untersuchung umfasst die Beurteilung des mentalen Status und die Untersuchung auf Asterixis (einen charakteristischen Flattertremor der Hände).
Die Haut wird auf Gelbsucht, Palmarerythem, Nadeleinstiche, Spider-Naevi (Gefäßspinnen), Exkoriationen, Xanthome (vereinbar mit primär biliärer Cholangitis), spärliche Achsel- und Schambehaarung, Hyperpigmentierung, Ekchymosen, Petechien sowie Purpura untersucht.
Warnzeichen
Folgende Befunde sind von besonderer Bedeutung:
Umgrenzte Bauchschmerzen und Empfindlichkeit
Bewusstseinstrübung
Gastrointestinale Blutungen (okkulte oder akute)
Ekchymosen, Petechien oder Purpura
Interpretation der Befunde
Der Schweregrad der Erkrankung wird vor allem durch den Grad der Leberschädigung (falls vorhanden) bestimmt. Aufsteigende Cholangitis ist von Bedeutung, weil sie eine Notfallbehandlung erfordert.
Schwere Leberfunktionsstörung wird angezeigt durch Enzephalopathie (z. B. Änderung des Mentalstatus, Asterixis) oder Gerinnungsstörung (z. B. leichte Blutungen, Purpura, Blutstuhl oder hämpositiver Stuhl), insbesondere bei Patienten mit Anzeichen von portaler Hypertonie (z. B. Gefäßkollateralen, Aszites, Splenomegalie). Massive Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt sind ein Indiz für Varizenblutung durch portale Hypertonie (und möglicherweise Gerinnungsstörung).
Akute Cholangitis ist durch Fieber und deutliche, kontinuierliche rechte Oberbauchschmerzen gekennzeichnet; akute Pankreatitis mit Verschluss der Gallenwege (z. B. aufgrund eines Steins im Hauptgallengang oder einer Pankreaspseudozyste) kann sich ähnlich manifestieren.
Als Ursache der Gelbsucht kann Folgendes in Betracht kommen:
Akute Gelbsucht bei Jungen und Gesunden deutet auf eine akute virale Hepatitis hin, insbesondere, wenn virale Prodrome, Risikofaktoren oder beides vorhanden sind; allerdings ist eine Überdosis von Paracetamol als Ursache ebenfalls häufig.
Akute Gelbsucht nach akuter Medikamenteneinnahme oder einer Toxin-Exposition bei gesunden Patienten ist wahrscheinlich auf diese Substanz zurückzuführen.
Eine langjährige Anamnese von starkem Alkoholkonsum weist auf eine alkoholbedingte Leberkrankung hin, insbesondere wenn typische Befunde vorliegen.
Eine persönliche oder familiäre Vorgeschichte von rezidivierender, leichter Gelbsucht ohne eine hepatobiliäre Dysfunktion deutet auf eine erbliche Erkrankung hin, meist auf das Gilbert-Syndrom.
Schrittweiser Beginn von Gelbsucht mit Juckreiz, Gewichtsverlust und lehmgefärbten Stuhl lässt auf eine intrahepatische oder extrahepatische Cholestase schließen.
Schmerzfreie Gelbsucht bei älteren Patienten mit Gewichts- und Masseverlust, aber mit geringem Pruritus deutet auf eine Gallengangsobstruktion, verursacht durch Krebs, hin.
Auch andere Untersuchungsergebnisse können hilfreich sein (siehe Tabelle ).
Befunde, die auf eine Ursache für Gelbsucht hindeuten
Befunde | Mögliche Ursachen |
|---|---|
Risikofaktoren | |
Alkoholkonsum (schwer) | Alkoholische Lebererkrankung, einschließlich alkoholischer Hepatitis und alkoholbedingter Zirrhose |
Magen-Darm-Krebs | Extrahepatische Gallengangsobstruktion |
Hyperkoagulabilität | Lebervenenthrombose (Budd-Chiari-Syndrom) |
Entzündliche Darmerkrankungen | |
Schwangerschaft | Intrahepatische Cholestase, Steatohepatitis (akute Fettleber wegen Schwangerschaft) |
Vorangegangene Cholezystektomie | Gallengangstenose Zurücgebliebener oder rezidivierender Stein im Hauptgallengang |
Kürzliche Operationen | Gutartige postoperative intrahepatische Cholestase Langwierige Herz-Bypass-Operation |
Symptome | |
Koliken im rechten oberen Quadranten, Schmerzen in der rechten Schulter oder subscapulare Schmerzen (aktuell oder früher) | |
Konstante Schmerzen im rechten oberen Quadranten | Akute alkoholische oder virale Hepatitis, akute Cholangitis |
Dunkler Urin | Konjugierte Hyperbilirubinämie |
Gelenkschmerzen, Schwellung oder beides | Hepatitis (autoimmun oder viral) |
Übelkeit oder Erbrechen vor dem Auftreten der Gelbsucht | Gallengangstau durch einen Stein (Insbesondere wenn dies durch abdominelle Schmerzen und eine vermehrte abdominelle Anspannung begleitet wird) |
Pruritus und lehmgefärbter Stuhl | Intrahepatische oder extrahepatische Cholestase, möglicherweise schwer, wenn Stühle lehmfarben sind |
Virale Anzeichen (z. B. Fieber, Unwohlsein, Muskelschmerzen) | |
Körperliche Untersuchung | |
Abdominelle Gefäßkollateralen, Aszites und Splenomegalie | Portale Hypertonie (z. B. aufgrund einer Zirrhose) |
Kachexie bei Patienten mit harter, "klumpiger" Leber | Metastasen (häufig) |
Diffuse Lymphadenopathie bei Patienten mit akuter Gelbsucht | |
Diffuse Lymphadenopathie bei Patienten mit chronischer Gelbsucht | |
Dupuytren-Kontrakturen, Palmarerythem, Mangel von Achsel- und Schambehaarung sowie Spider-Naevi | |
Gynäkomastie und Hodenatrophie | Alkoholische Leberkrankheit, Gebrauch von anabolen Steroiden |
Hyperpigmentierung | |
Einstichstellen | |
Hämatom | Austreten von Blut ins Gewebe |
Xanthome | |
Tests
Folgende werden durchgeführt:
Blutuntersuchungen (Bilirubin, Aminotransferase, alkalische Phosphatase)
Normale Bildgebungsverfahren
Gelegentlich Biopsie (perkutane oder transjuguläre Zugänge)
Blutuntersuchungen umfassen die Messung von gesamtem und direktem Bilirubin, Aminotransferase, alkalische Phosphatase-Spiegel bei allen Patienten. Die Ergebnisse ermöglichen eine Cholestase von hepatozellulärer Dysfunktion zu unterscheiden (wichtig, weil Patienten mit Cholestase in der Regel Untersuchungen mit bildgebenden Verfahren benötigen).
Hepatozelluläre Dysfunktion: deutliche Erhöhung von Aminotransferase (> 500 U/l [8,35 microkat/l]) und moderater Anstieg der alkalischen Phosphatase (< 3-mal vom Normalwert)
Cholestase: Moderater Anstieg der Aminotransferase (< 200 U/l [3,34 microkat/l]) und deutliche Erhöhung der alkalischen Phosphatase (> 3-mal vom Normalwert)
Patienten mit hepatozellulären Dysfunktion oder Cholestase haben einen dunklen Urin aufgrund von Bilirubinurie, da konjugiertes Bilirubin im Urin ausgeschieden wird; unkonjugiertes Bilirubin nicht. Bilirubin Fraktionierung differenziert in konjugierte von unkonjugierten Formen. Wenn Aminotransferase und alkalische Phosphatase normal sind, kann die Fraktionierung von Bilirubin helfen, die Ursachen, wie Gilbert-Syndrom oder Hämolyse (unkonjugiertes) versus Dubin-Johnson-Syndrom oder Rotor-Syndrom (konjugiertes) zu finden.
Andere Bluttests werden basierend auf klinischem Verdacht und ersten Testergebnissen durchgeführt, wie die folgenden:
Zeichen der Leberinsuffizienz (z. B. Enzephalopathie, Aszites, Ekchymosen) oder gastrointestinale Blutungen: Koagulationsprofil (Trothrombinzeiten/partielle Thromboplastinzeit)
Hepatitis-Risikofaktoren (siehe Tabelle ) oder ein hepatozellulärer Mechanismus, der aufgrund von Blutwerten vermutet wird: Serologische Tests auf virale und autoimmune Hepatitis
Fieber, Bauchschmerzen und Empfindlichkeit: großes Blutbild und, wenn Patienten krank erscheinen, Blutkulturen
Verdacht auf Hämolyse kann durch einen peripheren Blutabstrich bestätigt werden.
Bildgebungsverfahren sind anzuwenden, wenn Schmerzen eine extrahepatische Obstruktion oder Cholangitis vermuten lassen oder wenn aufgrund von Blutwerten der Verdacht auf Cholestase vorliegt.
Bauchsonographie wird in der Regel zuerst durchgeführt; normalerweise ist sie sehr präzise beim Entdecken einer extrahepatischen Obstruktion. Computertomographie und Magnetresonanztomographie sind Alternativen. Ultraschall ist in der Regel genauer bei Gallensteinen und Computertomographie bei Pankreasläsionen. Mit Hilfe dieser Tests lassen sich Veränderungen in den Gallewegen oder fokale Leberläsionen darstellen; sie sind jedoch weniger zuverlässig für das Entdecken diffuser hepatozellulärer Krankheiten (z. B. Hepatitis oder Zirrhose).
Wenn die Sonographie eine extrahepatische Cholestase zeigt, können weitere Tests erforderlich sein, um die Ursache zu ermitteln. Üblicherweise werden eine Magnetresonanz-Cholangiopankreatikographie (MRCP), ein endoskopischer Ultraschall (EUS) oder eine endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP) eingesetzt. ERCP ist mehr invasiv, ermöglicht aber die Behandlung von einigen obstruktiven Läsionen (z. B. Entfernen von Steinen, Einsetzen von Stents bei Stenosen).
Leberbiopsie ist üblicherweise nicht erforderlich, kann bei der Diagnose bestimmter Erkrankungen behilflich sein (z. B. Störungen, die intrahepatische Cholestase verursachen, einige Arten von Hepatitis, einige infiltrative Erkrankungen, Dubin-Johnson-Syndrom, Hämochromatose, Wilson-Krankheit). Eine Biopsie ist auch hilfreich, wenn sich durch andere Testergebnisse unerklärliche Leberwertveränderungen ergeben haben.
Die Laparoskopie (Peritoneoskopie) erlaubt eine direkte Inspektion von Leber und Gallenblase ohne ein Trauma durch eine Laparotomie. Ein ungeklärter cholestatischer Ikterus rechtfertigt gelegentlich eine Laparoskopie und nur selten eine diagnostische Laparotomie.
Behandlung der Gelbsucht
Behandlung von Ursachen und Komplikationen
Die Ursache und alle Komplikationen werden behandelt. Die Gelbsucht selbst erfordert bei Erwachsenen keine Behandlung (anders als bei Neugeborenen, siehe neonatale Hyperbilirubinämie). Quälender Juckreiz kann auf Cholestyramin 2-8 g p.o. 2-mal täglich ansprechen. Cholestyramin ist jedoch unwirksam bei Patienten mit kompletten Gallengangsverschluss.
Grundlagen der Geriatrie: Gelbsucht
Symptome können bei älteren Menschen abgeschwächt oder gar nicht vorkommen; z. B. Bauchschmerzen bei akuter viraler Hepatitis. Schlafstörung oder leichte Verwirrung als Folge einer portosystemischen Enzephalopathie können als Demenz missinterpretiert werden.
Wichtige Punkte
Vor allem bei jungen und gesunden Patienten mit akuter Gelbsucht, die Anzeichen einer Virusinfektion haben, muss an eine akute virale Hepatitis gedacht werden.
Ein Tumor kann, insbesondere bei älteren Patienten, zu einer Gallengangsobstruktion führen, einhergehend mit einer schmerzlosen Gelbsucht, Gewichtsverlust, Bauchumfangsvermehrung und einem leichtem Juckreiz.
An eine hepatozelluläre Dysfunktion muss gedacht werden, wenn der Aminotransferase-Spiegel > 500 U/l (8,35 Mikrokat/l) und die alkalische Phosphatase < 3-mal vom Normalwert angestiegen ist.
Cholestase muss in Betracht gezogen werden, wenn der Aminotransferase-Spiegel < 200 U/l (3,34 Mikrokat/l) und die alkalische Phosphatase auf > 3-mal vom Normalwert angestiegen ist.
Leberfunktionsstörung ist offensichtlich, wenn der Mentalstatus verändert ist und eine Gerinnungsstörung vorliegt.
