Ipotensione ortostatica (posturale) è un'eccessiva caduta della pressione arteriosa, quando si assume la posizione eretta. La definizione accettata è una caduta di sistolica > 20 mmHg, > 10 mmHg di diastolica, o entrambe. Sintomi di debolezza, sensazione di testa vuota, vertigini, confusione o offuscamento della vista si verificano entro pochi minuti dall'assunzione della stazione eretta e scompaiono rapidamente stando distesi. Alcuni pazienti sperimentano cadute, sincope, o perfino raramente convulsioni generalizzate. L'esercizio o un pasto pesante possono accentuare i sintomi. La maggior parte degli altri sintomi e segni associati è correlata alla causa.
L'ipotensione ortostatica è un sintomo di alterata regolazione della pressione arteriosa dovuta a varie condizioni, non a una patologia specifica. L'evidenza suggerisce sempre più che i disturbi del controllo emodinamico posturale aumentano il rischio di malattie cardiovascolari e di mortalità per tutte le cause.
Sindrome della tachicardia posturale ortostatica
La sindrome della tachicardia posturale ortostatica (detta anche tachicardia posturale autonoma, o intolleranza ortostatica cronica o idiopatica) è una sindrome da intolleranza ortostatica nei pazienti più giovani. La sindrome da tachicardia posturale ortostatica è caratterizzata da una frequenza cardiaca di ≥ 120 battiti/min o da un aumento di ≥ 30 battiti/min quando un paziente si sposta da supino a posizione eretta. Vari sintomi (p. es., stanchezza, sensazione di testa vuota, intolleranza all'esercizio, deterioramento cognitivo) e la tachicardia si verificano con la stazione eretta; tuttavia, la caduta della pressione arteriosa è scarsa o assente. La ragione di questi sintomi è poco chiara.
Fisiopatologia dell'ipotensione ortostatica
Normalmente, lo stress gravitazionale di assumere la posizione eretta rapidamente crea accumulo di sangue (½ a 1 L) nelle vene delle gambe e del tronco. La successiva transitoria riduzione del ritorno venoso riduce la gittata cardiaca e quindi la pressione arteriosa. In risposta, i barocettori nell'arco aortico e nel seno carotideo attivano riflessi autonomi per un rapido ritorno alla pressione arteriosa normale. Il sistema nervoso simpatico aumenta la frequenza cardiaca e la contrattilità e incrementa il tono vasomotorio dei vasi di capacitanza. Una simultanea inibizione parasimpatica (vagale) aumenta anche la frequenza cardiaca. Nella maggior parte delle persone, le variazioni della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca in posizione eretta sono minime e transitorie, e i sintomi non si verificano.
Con la stazione eretta continua, l'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone e la secrezione di vasopressina (ormone antidiuretico) causano ritenzione di sodio e liquidi ed espandono il volume ematico circolante.
Eziologia dell'ipotensione ortostatica
I meccanismi omeostatici possono essere insufficienti a ripristinare una bassa pressione arteriosa se le parti afferenti, centrali o efferenti dell'arco riflesso autonomico sono alterate da disturbi o da farmaci, se la contrattilità miocardica o la capacità di risposta vascolare è depressa, se è presente ipovolemia, o se le risposte ormonali sono deficitarie (vedi tabella Cause dell'ipotensione ortostatica).
Le cause si differenziano a seconda che i sintomi siano acuti o cronici.
Le cause più frequenti di ipotensione ortostatica acuta comprendono
Farmaci
Riposo prolungato a letto
Le cause più frequenti di ipotensione ortostatica cronica comprendono
Variazioni legate all'età nella regolazione della pressione arteriosa
Farmaci
Disfunzione autonomica
Anche l'ipotensione ortostatica postprandiale è frequente. Può essere causata dalla risposta insulinica a pasti ricchi di carboidrati e al sequestro di sangue nel tratto gastrointestinale; questa condizione è peggiorata dall'assunzione di alcol.
Valutazione dell'ipotensione ortostatica
L'ipotensione ortostatica viene diagnosticata quando la pressione sistolica scende di ≥ 20 mmHg o la pressione diastolica scende di ≥ 10 mmHg entro 3 minuti da quando si è assunta la posizione eretta. Una volta diagnosticata l'ipotensione ortostatica, deve essere ricercata una causa.
Anamnesi
L'anamnesi della malattia attuale deve identificare la durata e la gravità (p. es., se associati a sincope o cadute) dei sintomi. Al paziente si deve chiedere di cause scatenanti note (p. es., farmaci, riposo a letto, perdita di liquidi) e il rapporto dei sintomi con i pasti.
La revisione dei sistemi ricerca sintomi di patologie causali, particolarmente sintomi di insufficienza autonomica come disturbi della vista (dovuti a midriasi e perdita di accomodazione), incontinenza o ritenzione urinaria, stipsi, intolleranza al calore (da alterata sudorazione) e disfunzione erettile. Altri sintomi importanti sono tremore, rigidità e difficoltà a camminare (morbo di Parkinson, atrofia multisistemica); debolezza e affaticamento (insufficienza surrenalica, anemia); e feci nere, picee (emorragia gastrointestinale). Vengono segnalati altri sintomi di patologie neurologiche, cardiovascolari e cancro.
L'anamnesi patologica remota deve identificare potenziali cause note, compreso diabete, morbo di Parkinson, e cancro (ossia, in grado di causare una sindrome paraneoplastica). Si deve analizzare il profilo farmacologico per la prescrizione errata di farmaci (vedi tabella Cause dell'ipotensione ortostatica), in particolare antipertensivi e nitrati. Un'anamnesi familiare di sintomi di ipotensione ortostatica suggerisce una possibile disautonomia familiare.
Esame obiettivo
La pressione arteriosa e la frequenza cardiaca sono misurate dopo 5 minuti in posizione supina e dopo 1-3 minuti in stazione eretta; i pazienti incapaci di stare in piedi, possono essere valutati seduti in posizione eretta. Ipotensione senza incremento compensatorio della frequenza cardiaca (< 10 battiti/min) è indice di disfunzione autonomica. Un marcato incremento (> 100 battiti/min o > 30 battiti/min) suggerisce un'ipovolemia o, se i sintomi si presentano senza ipotensione, una sindrome della tachicardia posturale ortostatica.
La pelle e le mucose sono esaminate per segni di disidratazione e per i cambiamenti di pigmentazione indicativi del morbo di Addison (p. es., zone iperpigmentate, vitiligine).
L'entità dell'esame obiettivo è guidata dal sospetto clinico. Si fa un'esplorazione rettale per valutare il sanguinamento gastrointestinale.
Un esame neurologico dettagliato deve comprendere la valutazione per la neuropatia periferica (p. es., anomalie di forza, sensibilità e riflessi tendinei profondi).
Segni d'allarme
Alcuni reperti sollevano preoccupazioni per un'eziologia grave:
Sangue occulto nelle feci positivo
Esame neurologico anormale
Interpretazione dei reperti
Nei pazienti con sintomi acuti, le cause più frequenti, farmaci, riposo a letto e deplezione di volume, sono spesso evidenti clinicamente.
Nei pazienti con sintomi cronici, un obiettivo importante è rilevare qualsiasi disturbo neurologico che causa disfunzione autonomica. I pazienti con anomalie del movimento possono avere morbo di Parkinson o atrofia multisistemica. I pazienti con riscontri di neuropatia periferica possono avere una causa evidente (p. es., diabete, alcolismo), ma va considerata una sindrome paraneoplastica dovuta a cancro occulto e amiloidosi. I pazienti che presentano solo sintomi autonomici periferici possono avere insufficienza autonomica pura.
Esami
L'ECG, gli elettroliti plasmatici, la creatinina, e la glicemia sono controllati di routine. Tuttavia, questi e altri esami sono di solito di scarsa utilità se non suggeriti da sintomi specifici.
La dose di un farmaco sospetto può essere ridotta o sospesa per confermare il farmaco come causa.
Il tilt test può essere eseguito quando si sospetta una disfunzione autonomica; fornisce risultati più consistenti rispetto alla pressione arteriosa supina e in piedi ed elimina l'aumento del ritorno venoso dovuto alla contrazione del muscolo della gamba. Il paziente può rimanere in piedi per 30-45 minuti durante la valutazione della pressione arteriosa.
I pazienti con sintomi o segni autonomici richiedono valutazioni più approfondite per diabete, morbo di Parkinson, e verosimilmente per atrofia multipla sistemica e insufficienza autonomica pura. Il test per l'insufficienza autonomica pura può richiedere misurazioni plasmatiche di noradrenalina o vasopressina (ormone antidiuretico) con il paziente supino e in posizione verticale.
La funzione autonomica può anche essere valutata con monitoraggio cardiaco a letto del paziente, sebbene questo test non venga sempre eseguito. Quando il sistema autonomico è intatto, la frequenza cardiaca aumenta durante l'inspirazione. Il cuore viene monitorato mentre il paziente respira lentamente e profondamente (un'inspirazione di circa 5 secondi ed un'espirazione di circa 7 secondi) per 1 min. Il più lungo intervallo battito-battito (RR) durante l'espirazione dura normalmente almeno 1,15 volte il minimo intervallo RR durante l'inspirazione; un intervallo più breve suggerisce una disfunzione autonomica, ma questa risposta all'inspirazione può diminuire con l'aumento dell'età. Una simile variazione nell'intervallo RR deve esistere tra riposo e manovra di Valsalva di 10-15 secondi.
Trattamento dell'ipotensione ortostatica
Trattamenti non-farmacologici
I pazienti che richiedono prolungato riposo a letto devono sedersi ogni giorno e fare esercizio nel letto quando è possibile. I pazienti devono alzarsi lentamente da una posizione sdraiata o seduta, assumere liquidi adeguati, limitare o evitare l'assunzione di alcol e fare esercizio fisico regolarmente quando possibile. L'esercizio regolare, di intensità moderata, promuove in generale il tono vascolare e riduce il sequestro venoso. I pazienti più anziani devono evitare la stazione eretta prolungata. Dormire con la testiera del letto sollevata può alleviare i sintomi favorendo la ritenzione di sodio e riducendo la diuresi notturna.
L'ipotensione postprandiale spesso può essere prevenuta riducendo misura e contenuto in carboidrati dei pasti, minimizzando l'assunzione di alcol ed evitando di stare in piedi all'improvviso subito dopo i pasti.
I pantaloni elasticizzati a vita alta possono incrementare il ritorno venoso, la portata cardiaca e la pressione arteriosa dopo l'assunzione della stazione eretta. Nei casi gravi, può essere necessario l'impiego di tute antigravità gonfiabili tipo aviatore, sebbene spesso mal tollerate, per produrre un'adeguata contropressione a livello arti e addominale.
L'aumento dell'assunzione di sodio e acqua può espandere il volume intravascolare e diminuire i sintomi. In assenza di insufficienza cardiaca o ipertensione, l'assunzione di sodio può essere aumentata da 6 a 10 g al giorno salando liberamente i cibi o assumendo compresse di cloruro di sodio. Questo approccio può precipitare uno scompenso cardiaco, in particolare nei pazienti anziani e nei pazienti con funzionalità miocardica compromessa; lo sviluppo di edemi declivi senza scompenso cardiaco non controindica la prosecuzione di questo approccio.
Trattamento farmacologico
Il fludrocortisone, un mineralcorticoide, causa ritenzione di sodio, che espande il volume plasmatico, e spesso allevia la sintomatologia ma è efficace solamente se l'apporto di sodio è adeguato. Il dosaggio è di 0,1 mg per via orale al momento di dormire, aumentato settimanalmente a 1 mg o fino alla comparsa di edema periferico. Questo farmaco può migliorare la vasocostrizione periferica in risposta alla stimolazione simpatica. Possono verificarsi ipertensione in posizione supina, scompenso cardiaco e ipokaliemia; possono essere necessari supplementi di potassio.
La midodrina, un alfa-agonista periferico costrittore sia arterioso che venoso, è spesso efficace. Il dosaggio va da 2,5 mg a 10 mg per via orale 3 volte/die. Gli effetti avversi comprendono parestesie e prurito (probabilmente secondarie a piloerezione). Questo farmaco non è raccomandato per i pazienti con coronaropatia o arteriopatia periferica.
FANS (p. es., indometacina 25-50 mg per via orale 3 volte/die) possono inibire la vasodilatazione prostaglandino-indotta, aumentando la resistenza vascolare periferica. Tuttavia, i FANS possono causare sintomi gastrointestinali e reazioni vasopressorie indesiderate (descritte nei casi di impiego contemporaneo di indometacina e farmaci simpaticomimetici).
La droxidopa, un precursore della noradrenalina, può essere utile per la disfunzione autonomica
Il propranololo o altri beta-bloccanti possono potenziare gli effetti benefici della terapia con sodio e mineralcorticoidi. Il beta-blocco con propranololo porta a un'incontrastata vasocostrizione periferica alfa-adrenergica prevenendo la vasodilatazione che si verifica in alcuni pazienti in posizione eretta.
La piridostigmina e l'octreotide sono stati efficaci in piccoli studi clinici.
Elementi di geriatria: ipotensione ortostatica
L'ipotensione ortostatica si verifica nel 20% circa degli anziani; è più frequente tra quelli con polipatologie, specialmente ipertensione, e tra gli ospiti delle strutture di lunga degenza. Molte cadute accidentali possono derivare da un'ipotensione ortostatica misconosciuta.
L'aumentata incidenza nell'anziano è dovuta alla ridotta efficienza dei barocettori associata alla diminuita compliance arteriosa. La ridotta responsività dei barocettori ritarda l'incremento della frequenza e la vasocostrizione periferica in risposta all'ortostatismo. Paradossalmente, l'ipertensione può contribuire alla scarsa sensibilità dei barocettori, aumentando la vulnerabilità all'ipotensione ortostatica. Gli anziani inoltre hanno un ridotto tono parasimpatico a riposo, così che l'incremento della frequenza dovuto alla perdita del riflesso vagale è diminuita.
Punti chiave
L'ipotensione ortostatica in genere comporta una deplezione di volume o disfunzione autonomica.
Un certo grado di disfunzione autonomica è frequente negli anziani, ma devono essere esclusi disturbi neurologici.
Qualche volta si esegue il tilt test.
Il trattamento prevede misure fisiche per ridurre il ristagno venoso, una maggiore assunzione di sodio, e talvolta fludrocortisone o midodrina.
Per ulteriori informazioni
Freeman R, Abuzinadah AR, Gibbons C, et al: Orthostatic hypotension: JACC state-of-the-art review. J Am Coll Cardiol 72(11):1294–1309, 2018. doi: 10.1016/j.jacc.2018.05.079
