L'insufficienza ventilatoria consiste in un aumento della PaCO2 (ipercapnia) che si verifica quando il carico respiratorio non può essere più sostenuto dalla forza o dall'attività del sistema. Le cause più diffuse sono gravi esacerbazioni acute di asma e broncopneumopatia cronica ostruttiva, overdose di farmaci che sopprimono il centro del respiro e patologie che causano debolezza dei muscoli respiratori (p. es., sindrome di Guillain-Barré, miastenia grave, botulismo). I segni clinici comprendono la dispnea, la tachipnea e la confusione mentale. Si può verificare il decesso. La diagnosi viene fatta con l'emogasanalisi e l'osservazione del paziente; la RX torace e la valutazione clinica possono aiutare a stabilire la causa. Il trattamento varia a seconda della patologia ma spesso comprende la ventilazione meccanica.
(Vedi anche Panoramica sulla ventilazione meccanica.)
Le 2 cause più diffuse di insufficienza ventilatoria sono
Grave esacerbazione acuta di asma (ossia, stato asmatico)
Esacerbazione della broncopneumopatia cronica ostruttiva
L'insufficienza respiratoria dovuta alla broncopneumopatia cronica ostruttiva viene definita insufficienza respiratoria acuta su cronica.
Fisiopatologia dell'insufficienza ventilatoria
L'ipercapnia si verifica quando la ventilazione alveolare si riduce o non riesce ad aumentare in modo adeguato in risposta all'aumentata produzione di diossido di carbonio. Un abbassamento della ventilazione alveolare risulta da una riduzione della ventilazione al minuto o da un aumento della ventilazione dello spazio morto senza appropriata compensazione da un aumento della ventilazione minuto.
Può verificarsi l'insufficienza di ventilazione quando vi è un eccessivo carico sul sistema respiratorio (p. es., i carichi resistivi o i carichi elastici dei polmoni e della parete toracica) contro la capacità neuromuscolare di compiere uno sforzo inspiratorio efficace. L'iperinflazione dinamica in pazienti con crescente limitazione del flusso espiratorio (come nelle esacerbazioni acute di un asma o di una broncopneumopatia cronica ostruttiva) può anche aumentare il carico intrinseco sui muscoli inspiratori e causare debolezza. Quando aumenta il carico di ventilazione al minuto (p. es., come avviene nella sepsi), un apparato respiratorio compromesso potrebbe non essere in grado di soddisfare questa crescente domanda (per le cause, vedi figura L'equilibrio tra carico e competenza neuromuscolare).
Lo spazio morto fisiologico è la parte dell'albero respiratorio che non partecipa allo scambio gassoso. Comprende
Spazio morto anatomico (orofaringe, trachea e vie aeree)
Spazio morto alveolare (ossia, alveoli ventilati ma non perfusi)
Lo spazio morto fisiologico può anche derivare da shunt o da bassa ventilazione/perfusione (V/Q), se i pazienti non possono incrementare la loro ventilazione al minuto in modo appropriato. Lo spazio morto fisiologico è normalmente dal 30 al 40% circa del volume corrente ma aumenta al 50% nei pazienti sottoposti a intubazione e fino a > 70% nell'embolia polmonare massiva, nell'enfisema di grado grave o nello stato asmatico. Così, per ogni determinata ventilazione al minuto, all'aumentare dello spazio morto peggiora l'eliminazione del diossido di carbonio.
L'aumentata produzione di diossido di carbonio, come avviene con febbre, sepsi, traumi, ustioni, ipertiroidismo e ipertermia maligna, non è una causa principale di insufficienza ventilatoria, perché i pazienti devono aumentare la loro ventilazione per compensare. L'insufficienza ventilatoria associata a questi problemi si verifica solo quando la capacità di compensare viene compromessa.
L'ipercapnia abbassa il pH arterioso (acidosi respiratoria). L'acidosi grave (pH < 7,2) contribuisce a quanto segue
Vasocostrizione arteriolare polmonare
Dilatazione vascolare sistemica
Ridotta contrattilità miocardica
Ipotensione
Irritabilità cardiaca, con possibilità di aritmie potenzialmente letali
Con il tempo, i sistemi tampone tissutali e il compenso renale possono ampiamente correggere l'acidosi. Tuttavia, gli aumenti improvvisi della PaCO2 (pressione parziale di diossido di carbonio) si possono verificare più rapidamente delle modificazioni compensatorie (PaCO2 aumenta di 3-6 mmHg/min in un paziente in apnea totale).
L'ipercapnia acuta causa inoltre vasodilatazione cerebrale che aumenta la pressione endocranica, un problema di notevole importanza nei pazienti con trauma cranico.
L'equilibrio tra il carico (resistivo, elastico e ventilazione al minuto) e la capacità neuromuscolare (impulso, trasmissione, e forza muscolare) determina la capacità di sostenere la ventilazione alveolare
PEEP = pressione positiva di fine espirazione. |
Sintomatologia dell'insufficienza ventilatoria
Il sintomo predominante dell'insufficienza ventilatoria è la
Quando l'insufficienza ventilatoria è dovuta all'aumento del carico, i segni comprendono l'uso vigoroso dei muscoli respiratori accessori, tachipnea, tachicardia, diaforesi, ansia, diminuzione del volume corrente, schemi respiratori irregolari o affannosi e movimento addominale paradossale.
Quando l'insufficienza ventilatoria è dovuta a un impulso respiratorio compromesso, saranno evidenti l'ipopnea e/o le basse frequenze respiratorie.
L'insufficienza ventilatoria provoca ipercapnia, che causa manifestazioni a carico del sistema nervoso centrale che vanno dalle sottili alterazioni della personalità fino alla confusione marcata, all'ottundimento o al coma. L'ipercapnia cronica viene tollerata meglio rispetto a quella acuta, e presenta meno sintomi.
Diagnosi dell'insufficienza ventilatoria
Emogasanalisi arteriosa
RX torace
Test per determinare l'eziologia
L'insufficienza ventilatoria deve essere sospettata nei pazienti con distress respiratorio, affaticamento ventilatorio visibile o cianosi, alterazioni del sensorio e in quelli con patologie che causano debolezza neuromuscolare. Anche la tachipnea è un problema; frequenze respiratorie > 28-30/min non possono essere sostenute per molto tempo, in particolare negli anziani o nei pazienti indeboliti.
Se si sospetta insufficienza ventilatoria, l'emogasanalisi, la pulsossimetria continua e una RX torace devono essere eseguite. La capnografia al letto del paziente può essere utilizzata per determinare il grado di ipercapnia. L'acidosi respiratoria rilevata dall'emogasanalisi (p. es., pH < 7,35 e PCO2 > 50) conferma la diagnosi.
I pazienti affetti da insufficienza ventilatoria cronica spesso hanno una PCO2 abbastanza elevata (p. es., 60-90 mmHg) in condizioni basali, generalmente con un pH solo lievemente acido. In tali pazienti, il grado di acidemia piuttosto che la PCO2 deve fungere da marcatore primario per l'ipoventilazione acuta.
Poiché l'emogasanalisi può risultare normale o mostrare insufficiente compenso respiratorio nei pazienti con acidosi metabolica e insufficienza ventilatoria incipiente, alcune prove di funzionalità respiratoria eseguite al letto del paziente possono contribuire a predire un'insufficienza ventilatoria, soprattutto nei pazienti con debolezza neuromuscolare che possono soccombere a uno scompenso ventilatorio senza presentare distress respiratorio. Una capacità vitale < 10-15 mL/kg e un'incapacità di generare una forza inspiratoria negativa di 15 cm H2O suggeriscono un'imminente insufficienza ventilatoria.
Determinazione della causa
Una volta diagnosticata l'insufficienza ventilatoria, bisogna identificarne la causa.
In alcuni casi una patologia nota in atto (p. es., coma, aggravamenti acuti di asma, broncopneumopatia cronica ostruttiva, ipotiroidismo grave, miastenia grave, botulismo) rappresenta una causa evidente. In altri casi, l'anamnesi è indicativa; un'improvvisa comparsa di tachipnea e ipotensione dopo un intervento chirurgico suggerisce un'embolia polmonare, e segni neurologici focali suggeriscono una causa legata al sistema nervoso centrale o neuromuscolare.
La competenza neuromuscolare può essere valutata attraverso la misurazione della forza muscolare inspiratoria (pressione inspiratoria negativa ed espiratoria positiva), della trasmissione neuromuscolare (test di conduzione nervosa ed elettromiografia) e la ricerca delle cause di riduzione dello stimolo respiratorio (esami tossicologici, imaging cerebrale e test della funzione tiroidea).
Trattamento dell'insufficienza ventilatoria
Trattamento della causa
Spesso ventilazione a pressione positiva
Il trattamento dell'insufficienza ventilatoria mira a correggere lo squilibrio tra la forza del sistema respiratorio e il suo carico e varia in base all'eziologia. I fattori scatenanti evidenti (p. es., broncospasmo, tappi di muco, corpi estranei) devono essere corretti, se possibile.
Stato asmatico
I pazienti con stato asmatico devono essere trattati in un'unità di terapia intensiva da personale esperto nel trattamento delle vie aeree. (Vedi anche Trattamento delle riacutizzazioni dell'asma.)
La ventilazione non invasiva a pressione positiva può ridurre immediatamente il lavoro respiratorio e ritardare l'intubazione endotracheale fino a quando la terapia farmacologica può avere effetto. L'introduzione della maschera deve essere fatta con attenzione per migliorare il comfort iniziando forse con la titolazione della sola pressione positiva espiratoria delle vie aeree perché una delle principali funzioni della pressione inspiratoria positiva delle vie aeree è quella di aumentare il volume corrente, e, nei pazienti con stato asmatico, il volume polmonare di fine espirazione si avvicina alla capacità polmonare totale (vedi anche Meccanica respiratoria).
Dopo una spiegazione sulla sua efficacia, i pazienti trattengono la maschera contro il loro viso mentre si applicano modeste pressioni (ventilazione a pressione positiva continua delle vie aeree [CPAP] da 3 a 5 cmH2O). Una volta accettata, la maschera viene fissata in sede mentre le pressioni vengono aumentate finché non si ha un miglioramento del paziente e la riduzione del lavoro respiratorio, valutato sulla base della frequenza respiratoria e dell'uso dei muscoli accessori. I pazienti devono essere selezionati con cura (p. es., evitando pazienti con imminente necessità di intubazione), e le impostazioni devono essere regolate su base individuale.
La ventilazione meccanica convenzionale per mezzo di intubazione endotracheale è indicata per l'insufficienza respiratoria imminente come clinicamente indicato da segni quali ottundimento, eloquio monosillabico, postura accasciata e respiro superficiale. Anche i valori dell'emogasanalisi che rivelano un peggioramento dell'ipercapnia costituiscono un'indicazione, sebbene la conferma con la misurazione dell'emogasanalisi non sia richiesta e non debba sostituire il giudizio del medico. Si preferisce l'intubazione orale a quella nasale in quanto può essere usato un tubo endotracheale più largo, che riduce la resistenza delle vie aeree e permette un'aspirazione più facile.
L'ipotensione e lo pneumotorace si verificano occasionalmente dopo l'intubazione per stato asmatico e riacutizzazioni della broncopneumopatia cronica ostruttiva (vedi anche Complicazioni della ventilazione meccanica e salvaguardie). Queste complicazioni e la loro corrispondente mortalità si sono ridotte in modo significativo grazie a una strategia ventilatoria che enfatizza la limitazione dell'iperinflazione dinamica rispetto al raggiungimento dell'eucapnia. Nello stato asmatico, una ventilazione sufficiente a ottenere un pH normale generalmente causa una grave iperinflazione. Per evitare l'iperinflazione, le impostazioni iniziali del ventilatore comprendono le seguenti
Un volume corrente di 5-7 mL/kg
Una frequenza respiratoria di 10-18/minuto
I flussi inspiratori possono avere bisogno di essere abbastanza elevati (p. es., da 70 a 120 L/min) con un modello di onda quadra per facilitare il tempo massimo in espirazione.
Una pericolosa iperinflazione dinamica è improbabile finché la pressione di plateau misurata è < 30-35 cm H2O e la pressione positiva di fine espirazione intrinseca (PEEP intrinseca) è < 15 cmH2O. Tuttavia, queste pressioni possono essere difficili da misurare a causa dell'attività dei muscoli respiratori inspiratori ed espiratori. La pressione di plateau > 35 cmH2O viene trattata riducendo il volume corrente (supponendo che la valutazione clinica non indichi che le alte pressioni siano il risultato di una ridotta compliance della parete toracica o dell'addome) o la frequenza respiratoria.
Sebbene sia possibile ridurre la pressione di picco delle vie aeree riducendo la velocità di picco del flusso o modificando la forma d'onda del flusso verso un profilo discendente (ossia, in modo che la velocità di flusso sia elevata all'inizio del respiro e diminuisca nel tempo), tali cambiamenti non devono essere effettuati. Anche se velocità di flusso elevate richiedono una pressione elevata per superare l'alta resistenza delle vie aeree nello stato asmatico, questa pressione viene dissipata attraverso le robuste vie aeree contenenti cartilagine. Velocità di flusso inferiori (p. es., < 60 L/min) riducono il tempo disponibile per l'espirazione, aumentando quindi il volume di fine espirazione (e la risultante pressione positiva di fine espirazione intrinseca) e permettendo un volume inspiratorio maggiore durante il respiro successivo. Occasionalmente, nei pazienti con elevata pressione positiva di fine espirazione intrinseca può essere necessario aumentare la pressione positiva di fine espirazione sul ventilatore per facilitare l'attivazione e ridurre il lavoro inspiratorio della respirazione.
L'uso di volumi correnti bassi spesso determina ipercapnia, che viene accettata per il maggior beneficio ottenuto con la riduzione dell'iperinflazione dinamica. Un pH arterioso > 7,15 è in genere ben tollerato fisiologicamente ma spesso richiede dosi elevate di sedativi e di oppioidi. I bloccanti neuromuscolari devono essere evitati dopo il periodo peri-intubazione, perché l'uso di queste sostanze in associazione ai corticosteroidi può determinare una miopatia grave e occasionalmente irreversibile, in particolare dopo 24 ore di uso combinato. L'agitazione del paziente deve essere trattata con la sedazione, piuttosto che con la paralisi, ma idealmente la ventilazione può essere adeguata alle esigenze dei pazienti, in modo da ridurre la necessità di sedazione.
La maggior parte dei pazienti con stato asmatico migliora fino a liberarsi della ventilazione meccanica (p. es., entro 2-5 giorni), anche se una minoranza di essi presenta un'ostruzione grave e prolungata al flusso aereo. Vedi Sospensione della ventilazione meccanica per una discussione sull'approccio generale.
Insufficienza respiratoria acuta su cronica
Nei soggetti con insufficienza respiratoria acuta su cronica causata da broncopneumopatia cronica ostruttiva, il costo della respirazione in termini di ossigeno è diverse volte maggiore rispetto a quello dei pazienti senza malattia polmonare sottostante. Questo carico respiratorio aumentato si verifica in un contesto di competenza neuromuscolare appena adeguata, e quindi i pazienti diventano facilmente troppo stanchi per mantenere un'adeguata ventilazione. I pazienti con broncopneumopatia cronica ostruttiva possono andare facilmente incontro a insufficienza respiratoria a causa di insulti apparentemente insignificanti, e il recupero richiede una sistematica identificazione e correzione di questi fattori scatenanti (vedi anche Trattamento delle esacerbazioni acute della broncopneumopatia cronica ostruttiva). Per ripristinare l'equilibrio tra competenza neuromuscolare e carico, i medici riducono l'ostruzione al flusso aereo e l'iperinflazione dinamica tramite l'uso di broncodilatatori e corticosteroidi e trattano l'infezione con antibiotici. Bassi livelli sierici di potassio, fosforo e magnesio possono esacerbare la debolezza muscolare, rendendo difficile il recupero e vanno identificati e corretti.
La ventilazione non invasiva a pressione positiva rappresenta il trattamento iniziale preferito per molti pazienti con insufficienza respiratoria acuta su cronica, in quanto riduce i tassi di polmonite associata alla ventilazione meccanica, la durata del ricovero e la mortalità rispetto all'intubazione endotracheale. La maggior parte dei pazienti trattati con la ventilazione non invasiva a pressione positiva non ha bisogno dell'intubazione endotracheale. I vantaggi della ventilazione non invasiva a pressione positiva comprendono la facilità di applicazione e di rimozione. Una volta avvenuta la stabilizzazione iniziale, la ventilazione non invasiva a pressione positiva può essere interrotta temporaneamente per consentire l'alimentazione orale in pazienti selezionati. I cicli di respirazione non assistita vengono fatti facilmente e la ventilazione non invasiva a pressione positiva può essere riapplicata a seconda della necessità.
I settaggi devono essere modulati sul lavoro respiratorio valutato in base a quanto riferito dal paziente, alla frequenza respiratoria, al volume corrente e all'uso dei muscoli accessori. In molti pazienti, la pressione espiratoria positiva delle vie aeree da sola può essere sufficiente, il che è utile perché una delle principali funzioni della pressione positiva inspiratoria delle vie aeree è l'aumento del volume corrente e, nei pazienti con insufficienza respiratoria acuta su cronica, il volume polmonare di fine espirazione si avvicina alla capacità polmonare totale (vedi anche Meccanica respiratoria). Il peggioramento (e la necessità dell'intubazione endotracheale) viene valutato al meglio clinicamente; l'emogasanalisi può essere fuorviante. Anche se il peggioramento dell'ipercapnia generalmente indica il fallimento del trattamento, i pazienti differiscono marcatamente nella tolleranza dell'ipercapnia. Alcuni pazienti con PaCO2 > 100 mmHg sono vigili e in grado di parlare durante la ventilazione non invasiva a pressione positiva, mentre altri richiedono l'intubazione a valori molto più bassi di PaCO2.
La ventilazione meccanica convenzionale nell'insufficienza respiratoria acuta su cronica mira a minimizzare l'iperinflazione dinamica e contrastare gli effetti avversi della pressione positiva di fine espirazione intrinseca mettendo allo stesso tempo a riposo i muscoli respiratori affaticati. Le impostazioni iniziali raccomandate sono una ventilazione assistita controllata (A/C) con un volume corrente di 5-7 mL/kg e una frequenza respiratoria di 20-24/min, sebbene alcuni pazienti richiedano frequenze iniziali più basse per limitare la pressione positiva di fine espirazione intrinseca. Questa pressione positiva di fine espirazione intrinseca rappresenta un carico soglia inspiratorio che deve essere superato dal paziente per stimolare il ventilatore, incrementando ulteriormente il lavoro respiratorio e prevenendo il riposo completo durante l'uso del ventilatore. Per controbilanciare l'effetto della pressione positiva di fine espirazione intrinseca, bisogna applicare una pressione positiva di fine espirazione esterna a un livello ≤ 85% della pressione positiva di fine espirazione intrinseca (impostazione tipica 5-10 cmH2O). Questa modalità riduce il lavoro respiratorio inspiratorio senza aumentare l'iperinflazione dinamica. Elevati flussi inspiratori devono essere utilizzati per massimizzare il tempo di espirazione. Tali impostazioni minimizzano il rischio di alcalemia che può seguire a una ventilazione iniziale troppo vigorosa. Immediatamente dopo l'intubazione si può verificare anche un'ipotensione (vedi anche Complicazioni della ventilazione meccanica e salvaguardie).
La maggior parte dei pazienti necessita di un supporto ventilatorio completo per 24-48 h prima di considerare i cicli di respirazione spontanea. Non è stato determinato se questa durata del trattamento è necessaria per riposare i muscoli respiratori o consentire all'iperinflazione di diminuire, aumentando così la forza dei muscoli respiratori. Il paziente spesso dorme profondamente durante questo periodo e, diversamente dai pazienti con asma, di solito richiede una sedazione lieve. Spesso non si ottiene un adeguato riposo a meno che non si presti una sufficiente attenzione allo sforzo che sta facendo il paziente. Questo sforzo si può manifestare con l'impiego dei muscoli accessori, pressioni delle vie aeree inappropriatamente basse all'inizio o durante tutta l'inspirazione, o frequenti fallimenti nella stimolazione del ventilatore, che indicano una pressione positiva di fine espirazione intrinseca elevata, una debolezza muscolare, o entrambi.
