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Iperkaliemia

Di

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Ultima modifica dei contenuti apr 2020
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Risorse sull’argomento

L'iperkaliemia è una concentrazione di K > 5,5 mEq/L (> 5,5 mmol/L), causata di solito da ridotta escrezione renale di K totale corporeo o da uno spostamento abnorme di K al di fuori delle cellule. In genere ci sono molti fattori che contribuiscono contemporaneamente, tra cui un maggiore apporto alimentare di K, farmaci che alterano l'escrezione renale di K e il danno renale acuto o le malattie renali croniche. L'iperkaliemia si può verificare anche nell'acidosi metabolica e nella chetoacidosi diabetica. Le manifestazioni cliniche sono generalmente neuromuscolari, determinando debolezza muscolare e tossicità cardiaca che, se grave, può degenerare in fibrillazione ventricolare o asistolia. La diagnosi si pone misurando il K sierico. Il trattamento può includere la riduzione dell'apporto di K e la correzione farmacologica, tramite una resina a scambio cationico e, nelle urgenze, la somministrazione di calcio gluconato, insulina e dialisi.

Eziologia

È una causa frequente di aumento della concentrazione sierica di K

  • Pseudoiperkaliemia

La pseudoiperkaliemia è causata, nella maggior parte dei casi, da emolisi di globuli rossi in un campione di sangue. La pseudoiperkaliemia può anche verificarsi a seguito di una prolungata applicazione di un laccio emostatico o di un eccessivo serraggio del pugno quando viene prelevato sangue venoso. La trombocitosi può causare pseudoiperkaliemia nel siero (il potassio piastrinica viene rilasciato durante la coagulazione), come può un'estrema leucocitosi.

I reni normali alla fine eliminano i carichi di K, quindi un'iperkaliemia protratta che non sia un artefatto implica di solito una riduzione dell'escrezione renale di K. Tuttavia, anche altri fattori solitamente vi contribuiscono. Questi possono comprendere un aumento dell'apporto di K, un rilascio aumentato dalle cellule K o entrambi (vedi tabella Fattori che contribuiscono all'iperkaliemia). Se viene rapidamente ingerita o somministrata per via parenterale una quantità sufficiente di KCl, si può verificare, anche in presenza di una funzione renale normale, un'iperkaliemia grave, ma l'iperkaliemia è solitamente temporanea.

Tabella
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Fattori che contribuiscono all'iperkaliemia

Categoria

Esempi

Ridotta escrezione di potassio

Farmaci

Inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina

Inibitori dei recettori dell'angiotensina II

Ciclosporina

Inibitore diretto della renina (aliskiren)

Eparina

Litio

Diuretici risparmiatori di K

Farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS)

Tacrolimus

Trimetoprim

Ipoaldosteronismo

Patologie renali

Altro

Riduzione del volume efficace

Maggiore apporto di K (solitamente iatrogeno)

Orale

Dietetico

Supplementazione orale di K

EV

Trasfusioni di sangue

Liquidi EV con supplemento di K

Soluzioni di K citrato

Farmaci contenenti K (p. es., penicillina G)

Nutrizione parenterale totale

Maggiore spostamento di K fuori dalle cellule

Farmaci

Beta-bloccanti

Intossicazione da digossina

Aumentato catabolismo tissutale

Emolisi intravascolare acuta

Sanguinamento nei tessuti molli o del tratto gastrointestinale

Deficit di insulina

Digiuno

Malattie

Altro

Esercizio fisico

L'iperkaliemia da eccesso di K totale corporeo è particolarmente frequente negli stati oligurici (specialmente nel danno renale acuto) e nella rabdomiolisi, nelle ustioni, nelle emorragie dei tessuti molli o del tratto gastrointestinale e nell'insufficienza surrenalica. Nell'insufficienza renale cronica, l'iperkaliemia è rara fino a quando la velocità di filtrazione glomerulare scende a < 10 a 15 mL/min a meno che l'assunzione di K nella dieta o EV non sia eccessiva.

Sintomatologia

Sebbene occasionalmente si verifichi una paralisi flaccida, l'iperkaliemia è di solito asintomatica fino a quando non sopravvengono le aritmie cardiache.

Nella rara sindrome della paralisi periodica familiare iperkaliemica, nella fase di acutezza si sviluppa frequentemente un'astenia che può progredire fino alla paralisi franca.

Diagnosi

  • Misura del K sierico

  • ECG

  • Rassegna dell'uso di farmaci

  • Valutazione della funzionalità renale

L'iperkaliemia (K sierico > 5,5 mEq/L [> 5,5 mmol/L]) può essere riscontrata all'esame di routine degli elettroliti sierici. Deve essere sospettata in pazienti con alterazioni tipiche dell'ECG o in pazienti ad alto rischio, come quelli con insufficienza renale, scompenso cardiaco avanzato o ostruzione urinaria, o trattato con ACE-inibitori e diuretici risparmiatori di potassio K.

Una pseudoiperkaliemia deve essere considerata in pazienti che non presentano fattori di rischio o anomalie ECG. L'emolisi può essere segnalata dal laboratorio. Quando si sospetta una pseudoiperkaliemia, il dosaggio della concentrazione di potassio deve essere ripetuto, ponendo particolare attenzione nell'evitare l'emolisi del campione (per esempio evitando gli aghi di piccolo calibro o l'uso del laccio emostatico e stringendo il pugno lievemente) e il sangue deve essere prontamente processato in laboratorio.

ECG

ECG deve essere effettuato su tutti pazienti con iperkaliemia. Modificazioni dell'ECG (vedi figura Quadri ECG nell'ipokaliemia e nell'iperkaliemia) sono spesso visibili quando il K sierico è > 5,5 mEq/L. Il rallentamento della conduzione è caratterizzato dall'allungamento dell'intervallo PR e dall'accorciamento dell'intervallo QT. Inizialmente sono visibili onde T alte, simmetriche e aguzze. K > 6,5 mEq/L (> 6,5 mmol/L) provoca un ulteriore rallentamento della conduzione con dilatazione dell'intervallo QRS, scomparsa dell'onda P e aritmie nodali e ventricolari di fuga. Infine, il complesso QRS degenera in un tipo di onda sinusale e da ciò consegue la fibrillazione ventricolare o l'asistolia.

Quadri ECG nell'iperkaliemia

Il K sierico è misurato in mEq/L e in mmol/L.

Quadri ECG nell'iperkaliemia

Diagnosi eziologica

La diagnosi della causa di iperkaliemia richiede un'anamnesi dettagliata, compresa una revisione di farmaci, un esame obiettivo con particolare attenzione allo stato volemico e la misurazione di elettroliti, azotemia e creatinina. Nei casi in cui è presente un'insufficienza renale, sono necessari ulteriori esami, tra i quali un'ecografia renale, per escludere un'ostruzione.

Trattamento

  • Trattamento della causa

  • Per l'iperkaliemia lieve, polistirene sulfonato di Na

  • Per l'iperkaliemia moderata o grave, insulina e glucosio EV, una soluzione di calcio EV, possibilmente un beta2-agonista per via inalatoria e di solito anche emodialisi

Iperkaliemia lieve

I pazienti con K sierico < 6 mEq/L (< 6 mmol/L) senza anomalie ECG, possono rispondere a una riduzione dell'introito di K o alla sospensione dei farmaci che ne innalzano i livelli. L'aggiunta di un diuretico dell'ansa aumenta l'escrezione renale di K finché non è presente deplezione di volume.

Il polistirene solfonato di Na in sorbitolo può essere somministrato (15-30 g in 30-70 mL di sorbitolo al 70% per via orale ogni 4-6 h). Questo agisce come una resina a scambio cationico e rimuove il K attraverso la mucosa gastrointestinale. Il sorbitolo viene somministrato insieme alla resina per assicurare il passaggio attraverso il tratto gastrointestinale. Ai pazienti che non sono in grado di assumere farmaci per via orale a causa di nausea o per altre ragioni si possono somministrare dosi analoghe mediante un clistere. I clisteri non sono efficaci nel ridurre il K in pazienti con ileo. Non devono essere utilizzati clisteri se si sospetta addome acuto. Per ogni grammo di resina somministrato viene rimosso circa 1 mEq (1 mmol) di K. La terapia con le resine è lenta e spesso non riesce a ridurre il K sierico in maniera significativa negli stati ipercatabolici. Dal momento che quando si usa il Na polistirene sulfonato, il Na viene scambiato con il K, si può verificare un sovraccarico di Na (vedi Ipernatremia), in particolare nei pazienti oligurici con preesistente sovraccarico di volume.

Nei pazienti con iperkaliemia ricorrente, evitare i farmaci che possono indurre iperkaliemia (vedi tabella Fattori che contribuiscono all'iperkaliemia) è in generale tutto ciò che è necessario fare. I pazienti che hanno bisogno di ACE-inibitori e degli agenti bloccanti il recettore dell'angiotensina (p. es., pazienti con insufficienza cardiaca cronica o nefropatia diabetica), possono assumere la resina polimerica patiromer ogni giorno per contribuire a ridurre l'assorbimento intestinale di potassio e prevenire l'iperkaliemia.

Iperkaliemia moderata-grave

Un K sierico tra 6 e 6,5 mEq/L necessita di attenzione immediata, ma il tr (6 e 6,5 mmol/L) attamento effettivo dipende dalla situazione clinica.

Se non sono presenti alterazioni nell'ECG e la funzionalità renale è intatta, le manovre come quelle per l'iperkaliemia moderata sono generalmente efficaci. Il follow up delle misurazioni sieriche di K è necessario per assicurare che l'iperkaliemia sia stata trattata con successo.

Se il K sierico è > 6,5 mEq/L (6,5 mmol/L) è necessaria una terapia più aggressiva. Una somministrazione di 5-10 unità di insulina regolare EV va fatta seguire immediatamente o somministrata simultaneamente a un'infusione rapida di 50 mL di glucosio al 50%. Successivamente una soluzione glucosata al 10% va infusa alla velocità di 50 mL/h per prevenire l'ipoglicemia. L'effetto sul K sierico è massimo a 1 h e dura diverse ore.

Se le alterazioni dell'ECG comprendono la perdita dell'onda P o un allargamento del complesso QRS, è indicata la somministrazione EV di calcio oltre all'insulina e al glucosio; 10-20 mL di calcio gluconato al 10% (o 5-10 mL di calcio glucoeptonato al 22%) vanno somministrati EV in 5-10 min. Se l'ECG mostra un percorso a onda sinusoidale o asistolia, il calcio gluconato può essere somministrato più rapidamente (da 5 a 10 mL EV in 2 min). Il calcio antagonizza gli effetti dell'iperkaliemia sul muscolo cardiaco. Il calcio deve essere utilizzato con cautela in pazienti che assumono digossina (digitale), a causa del rischio di precipitare aritmie correlate all'ipokaliemia. Il CaCl può anche essere utilizzato, ma può essere irritante per le vene periferiche e provocare necrosi dei tessuti se c'è stravaso. Il CaCl deve essere somministrato solo attraverso un catetere venoso centrale posizionato correttamente.

I benefici del calcio si manifestano entro pochi minuti ma durano solo 20-30 min. L'infusione di calcio è una misura temporanea mentre si aspettano gli effetti delle altre terapie o l'inizio dell'emodialisi e può essere necessario ripeterla.

Una dose elevata di beta2-agonisti, come 10-20 mg di albuterolo inalati per 10 minuti (alla concentrazione di 5 mg/mL), può ridurre il K sierico di 0,5-1,5 mEq/L (0,5-1,5 mmol/L) e può essere un'utile terapia aggiuntiva. Il picco d'effetto si verifica in 90 min. Tuttavia, i beta2-agonisti sono controindicati in pazienti con angina instabile o infarto del miocardio acuto.

La somministrazione EV di NaHCO3 resta controversa. Può ridurre il K sierico nell'arco di diverse ore. Tale riduzione può essere conseguenza dell'alcalinizzazione o dell'ipertonicità dovuta all'elevata concentrazione di Na nella preparazione. La quantità di Na contenuta nell'infusione può essere pericolosa per i pazienti in dialisi che possono presentare anche un sovraccarico di volume. Un'altra complicanza che può indurre il NaHCO3 EV è che agisce per abbassare velocemente la concentrazione di calcio ionizzato, che esacerba ulteriormente la cardiotossicità dell'iperkaliemia. Quando viene somministrato il NaHCO3, la dose tipica è di 3 fiale di NaHCO3 7,5% in un litro di glucosata al 5% infusa in 2-4 h. La terapia con HCO3 ha scarso effetto se usata da sola in soggetti affetti da insufficienza renale grave, a meno che non coesista un'acidosi.

In aggiunta alle strategie per abbassare il K spostandolo nel compartimento intracellulare devono essere attuate precocemente anche delle misure per rimuovere il K dall'organismo durante il trattamento dell'iperkaliemia grave o sintomatica. Il potassio può essere rimosso attraverso il tratto gastrointestinale mediante somministrazione di polistirene solfonato di sodio, ma visto che il tasso di rimozione del potassio è un po' imprevedibile, è necessario un attento monitoraggio.

Il patiromer non è raccomandato come trattamento di emergenza per abbassare velocemente il K a causa della sua ritardata insorgenza d'azione.

L'emodialisi deve essere intrapresa subito dopo le misure di emergenza nei pazienti con insufficienza renale o se il trattamento di emergenza risulta inefficace. La dialisi deve essere considerata precocemente in pazienti con malattia renale in stadio terminale e iperkaliemia, perché essi hanno un rischio aumentato di progressione verso un'iperkaliemia più grave e gravi aritmie cardiache. La dialisi peritoneale è piuttosto inefficace nel rimuovere davvero il K.

Punti chiave

  • Le cause più comuni di iperkaliemia comprendono farmaci che trattengono K, insufficienza renale, insufficienza surrenalica e disturbi che coinvolgono la ripartizione cellulare (p. es., rabdomiolisi, ustioni, sanguinamento nei tessuti molli o il tratto gastrointestinale).

  • L'iperkaliemia è di solito asintomatica finché non si sviluppa la tossicità cardiaca, anche se alcuni pazienti hanno debolezza.

  • Le alterazioni elettrocardiografiche iniziano con un aumento dell'intervallo PR, un accorciamento dell'intervallo QT, e un'onda P a picco, alta, simmetrica; con K > 6,5 mEq/L (> 6,5 mmol/L), l'intervallo QRS si allarga, e P onda scompare; in ultima analisi, il complesso QRS degenera in un percorso a onda sinusoidale e ne consegue la fibrillazione ventricolare o asistolia.

  • Somministrare polistirene sulfonato di Na per l'iperkaliemia lieve.

  • Somministrare insulina, glucosio, e calcio EV, e possibilmente beta2-agonisti per via inalatoria in caso di iperkaliemia da moderata a grave.

  • Utilizzare l'emodialisi per i pazienti con malattia renale cronica e quelli con significativi cambiamenti ECG.

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